BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit tuberculosis (TB) paru merupakan penyakit infeksi kkronis yang

bersifat menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosa yang secara

khas ditandai dengan pembentukan granuloma atau tuberkuloma sehingga

menyebabkan nekrosis jaringan paru. (MCI)

Penyakit tubeculosis sudah ada sejak ribuan tahun sebelum masehi. Pada

tahun 1882, ilmuwan Robert Koch berhasil menemukan kuman tuberculosis yang

merupakan penyebab penyakit ini.Kuman ini berbentuk batang (basil) yang dikenal

dengan nama “Mycobacterium tuberculosis”.(ipd)

Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB paru ke 3 tertinggi didunia

setelah China dan India. Berdasarkan survey kesehatan nasional tahun 2001, TB paru

menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. (ipd)

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit tuberculosis (TB) paru merupakan penyakit infeksi kkronis yang

bersifat menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosa yang secara

khas ditandai dengan pembentukan granuloma atau tuberkuloma sehingga

menyebabkan nekrosis jaringan paru (mci)

2.2 Etiologi

Penyebab Tuberkulosis Paru adalah Mycobacteriu tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri batang tipis lurus sedikit melengkung

berukuran lebar 0,3-0,6 μm dan panjang1-4μm.Sebagian besar bakteri ini terdiri atas

lemak (60%), peptidoglikan dan arabinoman. Lipid inilah yang menyebabkan kuman

mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam dan menghasilkan warna merah

pada preparat pada pewarnaan sehingga disebut pula bakteri tahan asam.

Di dalam jaringan Mycobacterium tuberculosis hidup sebagai parasit

intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain bakteri ini adalah aerob,

sehingga bagian apikal merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.(ipd)

2
2.3 Cara penularan TB paru

Lingkungan hidup yang sangat padat dan pemukiman d wilayah perkotaan

kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas

peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis biasanya

secara inhalasi sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering

disbanding organ lainnya.penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil

yang mengandung droplet nuclei khusus yang didapat dari pasien TB paru dengan

batuk berdarah atau berdahakyang mengandung Basil Tahan Asam (BTA).

2.4 Patogenesis Tuberkulosis

2.4.1 infeksi primer

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan

keluar menjadi droplet nuclei. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas

selama 1-2 jam. Bila droplet ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada

saluran pernapasan atau jaringan paru. Kuman akan dihadapai pertama kali oleh

netrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau

dibersihkan oleh makrofag.6

Bila kuman menetap dijaringanparu, berkembang biak dalam sitoplasma

makrofag, disni ia akan terbawa mauk ke organ lainnya. Kuman yang bersarang di

3
jaringan paru akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut

sarang primer atau afek primer atau focus Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di

setiap bagian paru. Bila menjalar ke pleura maka terjadilah efisi pleura.6

Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus

(limfangitis local) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus

(limfadenopati regional). Sarang primer limfangitis local + limfadenopati regional =

kompleks primer (Rankhe). Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib

yaitu sebagai berikut :

1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restituion ad

integrum)

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain garis fibrotik, sarang

perkapuran dihilus) keadaan ini terdapat pada lesi yang luasnya >5 mm dan

10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.

3. Menyebar dengan cara :perkontinatum,bronkogen, hematogen dan limfogen.

Waktu terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4-6

minggu . adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi

tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kelanjutan setelah infeksi primer

tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh

(imunitas seluler. Masa inkubasi mulai dari seseorang terinfeksi sampai

menjadi sakit, membutuhkan waktu sekitar 6 bulan.6

4
2.4.2 infeksi sekunder (post-primer)

Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun tahun

kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa. Tuberculosis

sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit

maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis pasca primer dimulai dengan

sarang dini yang berlokasi di region atas paru ( segmen apical posteriorlobus

superioir atau inferior). Invasinya adalah ke bagian parenkim paru dan tidak ke nodus

hiler paru.6

Sarang dini ini mula mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10

minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel sel

histiosit dan sel datia langerhans yang dikelilingi oleh sel limfosit dan berbagai

jaringan ikat.6

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda sampai

usia tua, tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien. Nasib

sarag pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :

1. Diresopsi kembali dan sembuh kembali dengan tidak menimbulkan cacat

2. sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan

dengan peyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri

menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk

perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali,

5
 membentuk jaringan keju dan meninmbulkan kaviti bila jaringan dibatukkan

keluar.

3. Sarang pneomonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa).

Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Akviti

awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti

skletorik). Nasib kaviti ini :

 Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru.

 Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan

disebut tuberkuloma

 Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open

healed cavitiy yang kelihatan sperti bintang (stellate shaped)6

2.6 Klasifikasi Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak

termasuk pleura.

1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:

 Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil

BTA positif

6
  Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif

dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif

dan biakan positif

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran

klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif

 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan

M. tuberculosis

2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada

beberapa tipe pasien yaitu :

a. Kasus baru : Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan

OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

b. Kasus kambuh (relaps) : Paisen tuberkulosis yang sebelumnya pernah

mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau

pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil

pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.

c. Kasus lalai berobat : Pasien yang telah menjalani pengobatan > 1 bulan

dan tidak mengambil obat 2 minggu kemudian datang kembali untuk

berobat.

7
 d. Kasus gagal : Pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali

menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir

pengobatan) atau akhir pengobatan.

e. Kasus kronik : Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif

setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan

pengawasan yang baik

f. Kasus Bekas TB:

 Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan

gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau

foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat

pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung

 Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah

mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak

ada perubahan gambaran radiologi.8

2.7 Manifestasi klinis

Gejala klinis pada TB paru adalah :

1. Gejala Respiratorik

 Batuk ≥ 3 minggu

 Batuk darah

 Sesak napas

8
  Nyeri dada

2. Gejala sistemik

 Demam

 Gejala sistemik lain : malaise, keringat malam, anoreksia, dan berat badan

menurun.8

2.8 Diagnosis TB paru

Diagnosis TB paru ditegakkan berdasarkan anamnesa, dilanjutkan dengan

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

2.8.1 Anamnesa

Pada pasien TB paru gejala klinis utama adalah batuk terus menerus dan

berdahak selama 3 minggu atau lebih. Gejala tambahan yang mungkin menyertai

adalah batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan

menurun, berat badan menurun, malaise,berkeringat mlam walaupun tanpa kegiatan

dan demam atau meriang lebih dari sebulan.8

2.8.2 pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ

yang terlibat.Pemeriksaan pertama pada keadaan umum pasien mungkin ditemukan

demam (subfebris),badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik

pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan terutama pada kasus dini atau sudah

terinfiltrasi secara asimptomatik. Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung

luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umunya

sulit menemukan kelainan. Kelainan paru umumnya terletak didaerah lobus superior

9
terutama daerah apex dan segemen posterior, serat daerah apex lobus inferior. Pada

pemeriskaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara

napas melemah, ronki basah, tanda- tanda penarikan paru, diafragma dan

mediastinum.8

Pemeriksaan fisik thoraks:

a. infiltrat:

 I : thoraks simetris

 P : SF mengeras

 P : sonor memendek

 A : SP bronchial, ST ronki basah

b. fibrosis:

 I : thoraks asimetris, pernapasan tertinggal

 P : SF melemah

 P : beda

 A : SP vesikuler melemah

c. Caverne:

 I : thoraks asimetris, paralitik

 P : SF melemah

 P : sonor/hipersonor

 A : SP vesikuler melemah, amforik4

10
2.8.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan spesimen

 Bahan pemeriksaan : dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal,

bilasan bronkus, bilasan lambung,, kurasan bronkoalveolar

(bronchoalveolar lavege / baL), urin, feses dan jaringan biopsi

(termasuk biopsi jarum halus/BJH)

 Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut-turut atau

dengan cara :

 Sewaktu /spot (dahak sewaktu saat kunjungan )

 Dahak pagi (keesokan harinya)

 Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi )

lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :

a. 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif : BTA positif

b. 1 kali positif, 2 kali negatif : ulang BTA 3 kali, kemudian

o bila 1 kali positif, 2 kali negatif : BTA positif

o bila 3 kali negatif : BTA negatif

Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD

(rekomendasi WHO).Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and

Lung Disease) :

11
  Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

 Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang

ditemukan\

 Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)

 Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)

 Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)

2. Pemeriksaan radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi:

foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis

dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran

radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

 Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus

atas paru dan segmen superior lobus bawah

 Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak

berawan atau nodular

 Bayangan bercak milier

 Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

 Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas

 Kalsifikasi

 Kompleks ranke

 Schwarte atau penebalan pleura

12
 Luluh paru (destroyed Lung ) :

 Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang

berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologi

luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis

parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya

berdasarkan gambaran radiologi tersebut.

 Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktiviti

proses penyakit

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat

dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif) :

 Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru

dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang

terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan

prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra

torakalis 5), serta tidak dijumpai kaviti

 Lesi luas

Bila proses lebih luas dari lesi minimal.8

3. Pemeriksaan darah

Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik

untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat

digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada

13
proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis.

Limfositpun kurang spesifik.8

 Uji tuberkulin

Uji tuberkulin yang positif menunjukkan ada infeksi tuberkulosis. Pada

malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif.8

2.9 Pengobatan Tuberculosis

Pengobatan tuberculosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan)

dan fase lanjutan (4-7 bulan).

A. Obat Anti Tuberculosis

1. obat utama (lini pertama)

 INH

 Rifampisin

 Pirazinamid

 Streptomisin

 Etambutol

2. Obat tambahan (lini 2)

 Kanamisin

 Amikasin

 Kuinolon

14
  Obat lain yang masih dalam penelitian : makrolid dan amiksilin +

asam klavulanat

 Beberapa obat yng belum tersedia di Indonesia :

o Kapreomisin

o Sikloserin

o PAS

o Derivat rifampisn dan INH

o Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Kemasan

 Obat tunggal

 Obat kombinasi dosis tetap (fixed dose combination –FDC)

B. Panduan Obat Anti Tuberkulosis

 TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks : lesi luas

Panduan obat yang dianjurkan : 2RHZE / 4RH atau 2RHZE /6HE atau 2

RHZE/4R3H3

Panduan ini dianjurkan untuk

a) TB paru BTA(+), kasus baru

b) TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh

paru)

15
 Bila ada fasilitas biakan dan uji resistensi , pengobatan disesuaikan dengan

hasil resistensi.

 TB paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks : lesi minimal

Panduan obat yang dianjurkan : 2RHZE/4RH atau 6 RHE atau 2

RHZE/4R3H3

 TB paru kasus kambuh :

Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase

lanjutan sesuai dengan hasil uji resitensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi

dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.

 TB paru kasus gagal pengobatan

Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh

panduan : 3-6 bulan kanamisin, ofloksasin,etionamid, sikloserin dilanjutkan

15-18 bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin). Pada keadaan yang tidak

memungkinkan pada fase awal dapat diberikan 2 RHZES/1RHZE.fase

selanjutnya sesuai dengan hasil uji resitensi.

 Pasien baru kasus putus berobat

a) Berobat ≥4 bulan

- BTA (-) : Klinis dan gambaran radiologi (-) hentikan pengobatan.

Bila terbukti TB pengobatan dimulai dari awal kembali

- BTA (+) : pengobatan dimulai dari awal

16
 b) Berobat < 4 bulan

- BTA (+) : pengobatan dimulai dari awal

- BTA (-) foto toraks (+) TB aktif pengobatan diteruskan

 TB paru kasus kronis

RHZE / sesuai hasil uji resistensi ( minimal OAT yang sensitif) +

obat lini 2 (pengobatan minimal 18 bulan)

 MDR TB

Sesuai hasil uji resistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup.8

C. Efek samping OAT

1. Isoniazid (INH)

Ringan : tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar

dikaki dan nyeri otot. Berat : hepatitis imbas obat

2. Rifampisin

Ringan : sindrom flu, sindrom perut, dan sindrom kulit. Berat : hepatitis

imbas obat, purpura, anemia heomilitik yang akut,syok dan gagal

ginjal,sindrom respirasi. Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada

air seni, keringat, air mata dan air liur namun tidak berbahaya.

3. Pirazinamid

Hepatitis imbas obat, nyeri sendi, kadang terdapat mual, kemerahan, demam,

dan reaksi kulit yang lain.

4. Etambutol

17
 Gangguan penglihatan.dan kontraindikasi pada anak

5. Streptomisin

Kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan

pendengaran.reaksi hipersensifititas dan streptomisin dapat menembus sawar

plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada ibu hamil.8

2.11 komplikasi

 komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, poncet’s

arthropathy

 komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas, fibrosis paru, kor pulmonal,

amiolidosis, karsinoma paru, TB milier dan kavitas TB. (IPD)

2.12 prognosis

Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jika infeksi

disebabkan oleh strain resisten obat atau pasien berusia lanjut dengan debilitas atau

mengalami gangguan kekebalan yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier.9

18
 Laporan Kasus

Tuberkulosis Paru

I. Identitas Pasien
Nama : Tengku Umar Rasyid
Umur : 34 Tahun
Jenis kelamin : laki laki
Pendidikan terakhir : SMA
Pekerjaan : karyawan Swasta
Alamat : Limau Sunde, Batam
Tanggal masuk : 10-04-2016
Jam masuk : 22.00 WIB

II. Anamnesa

Keluhan Utama : Batuk berdahak

Riwayat penyakit sekarang : Os datang ke IGD RSUD Djoelham dengan keluhan

batuk berdahak sejak ± 1 bulan yang lalu dan
memberat sejak 1 minggu ini. Dahak berwarna
kuning kecoklatan. Os mengeluhkan sesak napas saat
batuk. selain itu os juga mengeluh nyeri di bagian ulu
hati. Os juga mengeluh sering berkeringat saat malam
hari, nafsu makan menurun serta berat badan turun 5
kg dalam kurun waktu 1 bulan. Mual (+) muntah (-)
BAB (+) N, BAK (+) N.

Riwayat penyakit dahulu : tidak ada

19
 Riwayat pengobatan : Tidak ada
Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada yang menderita penyakit seperti os
di keluarga

Riwayat pribadi dan kebiasaan : OS sudah menikah dan memiliki 2 orang anak,
OS merokok 2 bungkus setiap hari

Riwayat alergi : Tidak ada

III.Status Present
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Heart rate : 84 ×/menit
Respirasi rate : 32 ×/menit
Temperatur : 38,2 ‘C
Anemia : (-)
Ikterik : (-)
Cyanosis : (-)
Dyspneu : (-)
Sikap paksa : (-)
Pancaran Wajah : lemah
TB :173 cm
BB :52 kg
IMT :17,39
KU/KP/KG : Baik/sedang/kurang

IV. Pemeriksaan Fisik

A. Kepala : Normal

20
 Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Hidung : Deviasi septum (-), PCH (-), sektet (-/-)
Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-)
Leher : TVJ 5-2 cmH2O, trakea medial, pembesaran KGB (-)

B. Torak (Paru)
Depan
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus mengeras
Perkusi : Sonor memendek pada lapang paru atas, batas paru
hepar ICS V
Auskultasi : SP= Vesikuler (+/+), ST= Ronkhi (+/+) Wheezing
(-/-)

Belakang
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus mengeras
Perkusi : Sonor memendek pada lapang paru atas, batas paru
hepar ICS V
Auskultasi : SP= Vesikuler (+/+), ST= Ronkhi (+/+) Wheezing
(-/-)

C. Torak (Jantung)
Inspeksi : Ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Batas jantung atas L. Parasternalis sinistra ics II
Batas jantung kanan L. Parasternalis dextra ics IV
Batas jantung kiri L. Midclavicularis sinistra ics V
Auskultasi :HR= 84x/I, regular

21
 A2>A1 P2>P1 T1>T2 M1>M2, Desah (-)

D. Abdomen
Inspeksi : Simetris
Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba
Perkusi : Thympani

E. Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

F. Ekstermitas
Superior : oedema (-/-), akral dingin (-/-)
Inferior : oedema (-/-), akral dingin (-/-)

V. Diagnosa Banding
1. Tuberkulosis Paru
2. Pneumonia
3. Bronkiektasis
4. Bronkhitis Kronik
5. COPD

VI. Diagnosa

Tuberkulosis Paru kategori I

VII. Anjuran
Darah lengkap
KGDr
Foto torak PA

22
VIII. Penatalaksanaan
 Bed rest
 IVFD RL 20 gtt/i
 O2 4L/i
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
 Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
 FDC 1x2
 Salbutamol tab 3x1
 Neurodex tab 1x1
 Ulsafat syr 3xCI

IX. Hasil pemeriksaan penunjang

 Darah lengkap : Dalam batas normal

 KGDR : 115 mg/dl

 Foto Thorax : terdapat bercak infiltrate di apex paru kanan ukuran

jantung normal dengan CTR 48%.

X. Resume

Dari anamnesis didapatkan Os mengeluhkan batuk berdahak sejak 1 bulan

SMRS dan semakin memberat sejak 1 minggu ini. Os juga mengeluhkan sesak napas,

dan nyeri pada ulu hati. Os juga sering berkeringat malam, penurunan nafsu makan

dan penurunan berat badan. Mual (+), muntah (-), BAB (+) N, BAK (+) N.

23
 Dari pemeriksaan fisik pada pemeriksaan paru didapati palpasi Stem Fremitus

mengeras dan pada perkusi didapati sonor memendek pada lapang paru atas. Pada

pemeriksaan abdomen didapati nyeri tekan pada ulu hati.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Foto thoraks terdapat bayangan

infiltrate di apex paru lobus superior dextra dengan CTR 48%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Modifikasi Catatan Interna. Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS. Pringadi. 2006.
Medan.

2. Tuberkulosis Paru : Sudoyo Aru W dkk Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
III, Edisi V, Jakarta : Interna Publishing: 2009 ; 2230

3. Pedoman penatalaksanaan TB paru (Konsensus TB).

http://www.klikpdpi.com diakses tanggal 18 april 2016

24