SGD 15

STEP 1
 Hiperekoik : Gambaran putih karena semua gelombang dipantulkan batu. Sehingga
membentuk gambaran acustic shadow.
 Acustic shadow : gambaran bayangan hitam yg biasanya terjadi pd hiperekoik
 Double wall : gambaran dinding tebal krn terdapat cairan disekitarnya, seakan akan terlihat
gambaran dinding ada 2. Biasanya pada kolesistitis akut.

STEP 2
1. Jelaskan tentang mekanisme pengaliran empedu
2. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas dan hilang timbul? Mengapa setelah makan makanan
berlemak timbul keluhan nyeri?
3. Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 jam?
4. Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien?
5. Bagaimana Patofisiologi dari batu empedu dan kolesistitis?
6. Bagaimana pathogenesis dari batu empedu
 7. Bagaimana alur diagnosis dari scenario?
8. Apa DD dan diagnosis
9. Apa saja etiologi dari scenario
10. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario
11. Mengapa bisa di dapatkan Murphy’s sign +?
12. Apa saja komplikasi dari scenario
13. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario

STEP 3
1. Jelaskan tentang mekanisme pengaliran empedu
Hepatosit  kanalikuli biliaris  duktus interlobularis  duktus kolektivus  duktus hepatikus
dex et sin  duktus hepatikus communis  ductus cysticus  vesica fellea (dipekatkan)  ada
makanan berlemak  hormone CCK  kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi 
ductus cysticus  ductus chole  ampulla vater  papilla duodeni mayor  duodenum

2. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas dan hilang timbul? Mengapa setelah makan makanan
berlemak timbul keluhan nyeri?
Makanan lemak
CCK merupakan respon dari adanya asupan lemak. Asam amin memfasilitasi dari
pengosonganvesica fellea. Menyebabkan kontraksi kantung empedu dan relaksasi sphincter
oddi. Jika ada sumbatan empedu tidak dapat keluar sehingga menyebabkan keluhan di scenario
Makanan lemak masuk  hormone CCK ke pembuluh darah  kantung empedu berkontraksi .
 Jika ada batu empedu maka empedu tidak dapat keluar  nyeri
 Pd kronik kolesistitis : batu empedu di kantung empedu yg bergerak bisa mengakibatkan
perubahan pada mukosa  mukosa menjadi sensitive
Nyeri menjalar pd middle epigastric, kemudian ke RUQ dan kemudian ke right scapula

3. Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 jam?

Batu empedu  aliran terhambat  distensi kantung empedu  Bagian fundus menyentuh
bagian abdomen pd CT IX & X bagian kanan  merangsang saraf  impuls ke saraf aferen
 simpatis (dermatome : Thoracal VII, VIII, IX)  nyeri kanan atas  impuls di teruskan  Ke
serat saraf eferen di hipotalamus  nyeri daerah epigastrium di innervasi n. spinalis C3,4,5
(dermatome : segmen C3,4,5 n.supraclavicula)  nyeri bahu
Normal pengosongan dari kantung empedu adalah 1 jam. Sehingga nyeri hilang setelah 1 jam
(persarafan organ visceral lain)

4. Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien?

Obesitas  kolestrol lenih banyak di banding lechitin dan garam empedu
Tinggi kolestrol di darah  peningkatan lemak di hati  peningkatan asetil Coa di hati 
kolestrol meingkat  masuk ke kantung empedu
Kolestrol : lechitin dan garam empedu 1:20; pd supersaturasi perbandingan menjadi 1:13.
Kolestrol garam empedu dan lechitin  Michele  larut pembuluh darah  ke ginjal
Pd supersaturasi kolestrol tinggi  kolestrol mengendap di kantung empedu

5. Bagaimana patofisiologi dari batu empedu dan kolesistitis?

6. Bagaimana pathogenesis dari batu empedu?

Ada 3 faktor :
- Hipersaturasi
- Percepatan pengendapan kolestrol
- Stasis; motilitas kantung empedu rusak
Penyebab :
malnutrisi,
diet,
kelebihan aktivitas enzim beta glukoronid bakteri (enzim dari E.coli); enzim ini mengakibatkan
hidrolisis bilirubin (B2 menjadi B1) bilirubin unconjugated meningkat  B1 mengendap  B1
mengikat kalsium  batu pigmen
(foto catatan izzav) (catatan harris)
komposisi empedu  air (95%), garam empedu (6%), nilirubin (0,3%), kolestrol(0,3-0,9%), as.
lemak (0,3-1,2%), lechitin (0,3%)
kolestrol (hidrofilik)  vesikel fosfolipid campuran misel  bisa absorbs dan transport di
mukosa usus halus
7. Bagaimana alur diagnosis dari scenario?
Nyeri KKA  USG dan TFH (foto)

8. Apa DD dan diagnosis

a. Kolesistitis
Peradangan pd kantung empedu.
Akut : kalkulus (disebabkan karena batu) dan akalkulus (bukan
karena batu) Lab : leukositosis ringan, bilirubin, alkalin
fosfatase,dan AST meningkat
Gambaran klinis : Kolik perut di kanan atas . nyeri setelah makan
makanan berlemak
Pd Pf : teraba massa di kantung empedu, Murphy’s sign (+) ikterus
derajat ringan
Gold standar : USG ada double wall

Kronis : gambaran klinis (dyspepsia, rasa penuh di epigastrium, dan

nausea khusus nya setelah makan berlemak) gold standar : USG
(dinding tebal, irregular) Pf : murphy’s sign (+)

b. Kolelithiasis
Ada nya batu empedu pada vesica fellea.

c. Koledocholithiasis
Adana batu diductus chole

d. Kolangitis
Adanya peradangan krn obstruksi saluran empedu
(dijelaskan)

9. Apa saja etiologi dari kolesistitis

Infeksi sal empedu
 Stasis empedu
Malnutrisi
Factor diet (makanan berlemak  lemak jenuh)
(dijelaskan)
10. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario
-foto polos abdomen :untuk melihat batu
-USG : rutin dilkukan untuk melihat besar, bentuk, penebalan dinding pd kantung empedu, batu
dan saluran empedu ekstra hepatic
-CT scan : tdk sensitive, untuk melihat abses pericholesistik yg tdk terlihat oleh USG
Oral cholesistografi : imaging duktus bilier dgn meminum zat kontras. Jarang digunakan, gagal
jika bilirubin > 34mikrmolekul /liter. Dlakukan jika tdk ada USG
-PTC : disuntikan kontras
-operatif and T tube cholangiografi : disuntikkan zat kontras. T tube yg memasang dr bedah ke
sistem bilier dan dihubungkan dgn kateter kemudian diserahkan ke radiolog untuk diberi
kontras dan melihat hasil
-eRCP : imagingdan tindakan (gold standar Chledocholithiasis)
-MRCP : tindakan tidak invasive lihat ducts pakreaticus dan biliaris tptdk dpt melakukan tindakan
-Nuclear ida scan : melihat fungsi vesica fellea, hanya member gambaran uptake dan berwarna
hitam

Pem lab :
Leukosit : leukositosis
Urinalisa : ada bilirubin/ tdk  obstruksi
Pem feses : warna dempul/pucat  obstruksi
Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT, alkali fofatase
Bilirubin serum

11. Mengapa bisa di dapatkan Murphy’s sign +?

Murphy sign : tangan di letakkan pada tepi kanan m. rectus abdominis dan arcus costa dex 
kemudian pasien inspirasi dalam  pasien mersakan sakit apabila terjadi gangguan pada vesica
fellea
 12. Apa saja komplikasi dari kolesistitis
Emphysema : akibat progresif dari kolesistitis akut dgn obstruksi ductus cysticus persisten.
Gambaran klinis menyerupai kolangitis
Hydrox : akibat obstruksi duktus cysticus yg berkepanjangan oleh batu soliter yg besar
Gangrene : timbul akibat iskemik dan nekrosis dari dinding thorax dan merupakan predisposisi
perforasi
Ileus batu empedu: batu empedu besar >3,5cm , masuk ke usus  ileus batu empedu
Abses perikolesistik : bentuk perforasi yg paling seering terjadi dgn isisnya terlokalisir dan
dibatasi dgn rapat oleh omentum. Tampak pd USG dan CT scan
dan perforasi kantung empedu

13. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario

14. Asal cairan empedu (proses pembentukan)
15. Metabolism cairan empedu

STEP 4
Keluhan klinis  px penunjang (lab dan radiologi) curiga peradangan
Curiga peradangan
1. Mekanisme garam empedu, teori pembetukan batu
2. Faktror resiko
3. Etiologi
4. DD dan DX
5. Terapi sesuai temuan px penunjang  komplikasi

STEP 7
1. Jelaskan tentang mekanisme pengaliran empedu
Hepatosit  kanalikuli biliaris  duktus interlobularis  duktus kolektivus  duktus hepatikus
dex et sin  duktus hepatikus communis  ductus cysticus  vesica fellea (dipekatkan)  ada
makanan berlemak  hormone CCK  kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi 
ductus cysticus  ductus chole  ampulla vater  papilla duodeni mayor  duodenum
2. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas dan hilang timbul? Mengapa setelah makan makanan
berlemak timbul keluhan nyeri?
Makanan lemak
CCK merupakan respon dari adanya asupan lemak. Asam amin memfasilitasi dari
pengosonganvesica fellea. Menyebabkan kontraksi kantung empedu dan relaksasi sphincter
oddi. Jika ada sumbatan empedu tidak dapat keluar sehingga menyebabkan keluhan di scenario
Makanan lemak masuk  hormone CCK ke pembuluh darah  kantung empedu berkontraksi .
 Jika ada batu empedu maka empedu tidak dapat keluar  nyeri
 Pd kronik kolesistitis : batu empedu di kantung empedu yg bergerak bisa mengakibatkan
perubahan pada mukosa  mukosa menjadi sensitive
Nyeri menjalar pd middle epigastric, kemudian ke RUQ dan kemudian ke right scapula

3. Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 jam?

Batu empedu  aliran terhambat  distensi kantung empedu  Bagian fundus menyentuh
bagian abdomen pd CT IX & X bagian kanan  merangsang saraf  impuls ke saraf aferen
simpatis (dermatome : Thoracal VII, VIII, IX)  nyeri kanan atas  impuls di teruskan  Ke
serat saraf eferen di hipotalamus  nyeri daerah epigastrium di innervasi n. spinalis C3,4,5
(dermatome : segmen C3,4,5 n.supraclavicula)  nyeri bahu
Normal pengosongan dari kantung empedu adalah 1 jam. Sehingga nyeri hilang setelah 1 jam
(persarafan organ visceral lain)

4. Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien?

Obesitas  kolestrol lenih banyak di banding lechitin dan garam empedu
Tinggi kolestrol di darah  peningkatan lemak di hati  peningkatan asetil Coa di hati 
kolestrol meingkat  masuk ke kantung empedu
Kolestrol : lechitin dan garam empedu 1:20; pd supersaturasi perbandingan menjadi 1:13.
Kolestrol garam empedu dan lechitin  Michele  larut pembuluh darah  ke ginjal
Pd supersaturasi kolestrol tinggi  kolestrol mengendap di kantung empedu

5. Bagaimana Patofisiologi dari batu empedu dan kolesistitis?

6. Bagaimana pathogenesis dari batu empedu
Ada 3 faktor :
 - Hipersaturasi
- Percepatan pengendapan kolestrol
- Stasis; motilitas kantung empedu rusak
Penyebab :
malnutrisi,
diet,
kelebihan aktivitas enzim beta glukoronid bakteri (enzim dari E.coli); enzim ini mengakibatkan
hidrolisis bilirubin (B2 menjadi B1) bilirubin unconjugated meningkat  B1 mengendap  B1
mengikat kalsium  batu pigmen
(foto catatan izzav) (catatan harris)
komposisi empedu  air (95%), garam empedu (6%), nilirubin (0,3%), kolestrol(0,3-0,9%), as.
lemak (0,3-1,2%), lechitin (0,3%)
kolestrol (hidrofilik)  vesikel fosfolipid campuran misel  bisa absorbs dan transport di
mukosa usus halus

7. Bagaimana alur diagnosis dari scenario?

Nyeri KKA  USG dan TFH (foto)

8. Apa DD dan diagnosis

perbedaan Kolesistitis akut kolelitiasis koledokolithiasis kolangitis
definisi Peradangan pada Pembentukan adanya batu di peradangan akut
kandung empedu batu empedu dalam saluran dinding saluran
empedu empedu
morfologi kandung empedu Terdapat batu Batu berasal Saluran
biasanya membesar kolesterol murni dari kandung empedu
dan berwarna kuning empedu tampak tegang,
tegang, dan pucat; dengan biasanya batu dan
menampakkan peningkatan menampakkan
pigmen; batu
warna merah terang proporsi kalsium warna merah
empedu hitam
atau titik-titik karbonat, fosfat, bergelombang terang
ungu dan bilirubin
yang
memberikan
warna putih
keabu-abuan
hingga hitam .
Bentuknya oval
dan padat.
9. Apa saja etiologi dari scenario
Infeksi sal empedu
Stasis empedu
Malnutrisi
Factor diet (makanan berlemak  lemak jenuh)
(dijelaskan)

10. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario

-foto polos abdomen :untuk melihat batu
-USG : rutin dilkukan untuk melihat besar, bentuk, penebalan dinding pd kantung empedu, batu
dan saluran empedu ekstra hepatic
-CT scan : tdk sensitive, untuk melihat abses pericholesistik yg tdk terlihat oleh USG
Oral cholesistografi : imaging duktus bilier dgn meminum zat kontras. Jarang digunakan, gagal
jika bilirubin > 34mikrmolekul /liter. Dlakukan jika tdk ada USG
-PTC : disuntikan kontras
-operatif and T tube cholangiografi : disuntikkan zat kontras. T tube yg memasang dr bedah ke
sistem bilier dan dihubungkan dgn kateter kemudian diserahkan ke radiolog untuk diberi
kontras dan melihat hasil
-eRCP : imagingdan tindakan (gold standar Chledocholithiasis)
-MRCP : tindakan tidak invasive lihat ducts pakreaticus dan biliaris tptdk dpt melakukan tindakan
-Nuclear ida scan : melihat fungsi vesica fellea, hanya member gambaran uptake dan berwarna
hitam

Pem lab :
Leukosit : leukositosis
Urinalisa : ada bilirubin/ tdk  obstruksi
Pem feses : warna dempul/pucat  obstruksi
Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT, alkali fofatase
Bilirubin serum

11. Mengapa bisa di dapatkan Murphy’s sign +?

12. Apa saja komplikasi dari scenario
13. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario