1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama

di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Infeksi adalah invasi

dan multiplikasi kuman (mikroorganisme) di dalam jaringan tubuh. Infeksi-infeksi

pada sistem saraf pusat menimbulkan masalah medis yang serius dan membutuhkan

pengenalan dan penanganan segera untuk memperkecil gejala sisa neurologis yang

serius dan memastikan kelangsungan hidup pasien.1,2

Penyakit infeksi pada anak yang menjadi mendapat perhatian khusus dan

membutuhkan perawatan intensif antara lain penyakit infeksi dan inflamasi sistem

saraf pusat yaitu meningitis dan ensefalitis. Meningitis dan ensefalitis dapat bersifat

primer atau hanya merupakan bagian dari penyakit sistemik.1,2

Meningitis dan ensefalitis merupakan radang pada sistem saraf pusat.

Meningitis merupakan suatu reaksi peradangan yang mengenai satu atau semua

lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang

menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, disebabkan oleh bakteri spesifik/non

spesifik atau virus, sedangkan ensefalitis merupakan suatu peradangan yang

mengenai jaringan otak. Meningitis dan ensefalitis yang terjadi secara bersamaan

disebut meningoensefalitis.3,4

Ensefalitis pada infeksi HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan

peradangan pada parenkim otak akibat komplikasi dari infeksi HIV, baik komplikasi
 2

primer oleh karena infeksi HIV itu sendiri ataupun komplikasi sekunder oleh karena

keadaan immunodefisiensi (infeksi opportunistik).5,6 Gejala dan tanda neurologi

terjadi pada 30-70% kasus infeksi HIV. Kelainan neurologi yang timbul pada

penderita AIDS secara umum dapat dikelompokkan menjadi: (a) Primer/komplikasi

langsung terlibat pada sistem saraf yang terinfeksi HIV yaitu apabila perubahan

patologi diakibatkan langsung oleh HIV itu sendiri, dan (b) Sekunder/komplikasi

tidak langsung sebagai akibat dari proses immunosupresi konkomitan berupa infeksi

opportunistik dan neoplasma. Kelainan neurologi dapat muncul pada setiap stadium

dari infeksi pertama dan terjadinya serokonversi pada AIDS. Sebagian besar kelainan

neurologi terbatas pada stadium simptomatik dari infeksi HIV (AIDS dementia

complex). Kelainan neurologi dapat muncul dalam waktu 10 minggu dari infeksi

HIV. Pendapat lain menyatakan dalam waktu 6 minggu dari infeksi. 5,6,7
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI

Meningen (selaput otak) adalah selaput yang membungkus otak dan sumsum

tulang belakang, melindungi struktur saraf halus yang membawa pembuluh darah dan

cairan sekresi (cairan serebrospinalis), memperkecil benturan atau getaran yang

terdiri dari tiga lapisan:8,9

Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak.

[sumber: The Meninges - Dura - Arachnoid - Pia - TeachMeAnatomy [Internet]. [cited 2016
May 20]. Available from: http://teachmeanatomy.info/neuro/structures/meninges/]
 4

1. Duramater

Duramater (lapisan luar) adalah selaput keras pembungkus otak yang

berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat. Duramater adalah lapisan meninges luar,

terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum

tengkorak. Duramater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari

periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding tipis,

jaringan ikat longgar, dan jaringan lemak. Duramater selalu dipisahkan dari

arachnoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam duramater, juga

permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang

asalnya dari mesenkim8

2. Arakhnoid

Arakhnoid (lapisan tengah) merupakan selaput halus yang memisahkan

duramater dengan piamater membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan

otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral. Araknoid mempunyai 2

komponen yaitu lapisan yang berkontak dengan duramater dan sebuah sistem

trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan piamater. Rongga diantara

trabekel membentuk ruang subaraknoid, yang berisi cairan serebrospinal dan

terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik

yang melindungi syaraf pusat dari trauma. Ruang subaraknoid berhubungan

dengan ventrikel otak. Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah.

Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti dura mater karena

medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah
 5

dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah, araknoid menembus dura mater

membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater.

Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid.

Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus

venosus.8,9

3. Piamater

Piamater (lapisan sebelah dalam) merupakan selaput tipis yang terdapat

pada permukaan jaringan otak. Ruangan diantara arakhnoid dan piamater disebut

sub arakhnoid. Pada reaksi radang, ruangan ini berisi sel radang. Disini mengalir

cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang. Piamater terdiri atas

jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Meskipun

letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengan sel atau

serat saraf. Di antara piamater dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-

cabang neuroglia, melekat erat pada piamater dan membentuk barier fisik pada

bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan sistem saraf pusat dari

cairan serebrospinal. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf

pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah.

Piamater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh

darah menembus susunan saraf pusat melalui torowongan yang dilapisi oleh

piamater ruang perivaskuler. Piamater lenyap sebelum pembuluh darah

ditransportasi menjadi kapiler. Dalam susunan saraf pusat, kapiler darah

seluruhnya dibungkus oleh perluasan cabang neuroglia.8,9

 6

B. DEFINISI MENINGOENSEFALITIS

Meningoensefalitis adalah peradangan otak dan meningen, nama lainnya yaitu

cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis. Meningitis adalah

radang umum pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri, virus,

riketsia, atau protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan

ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, cacing,

protozoa, jamur, ricketsia, atau virus. Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan pada

banyak kasus atas dasar klinik namun keduanya sering bersamaan sehingga disebut

meningoensefalitis.10,11

Meningoensefalitis dapat terjadi karena selama meningitis bakteri, mediator

radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam parenkim

otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak. Pada ensefalitis, reaksi radang

mencapai cairan serebrospinal (CSS) dan menimbulkan gejala-gejala iritasi

meningeal di samping gejala-gejala yang berhubungan dengan ensefalitis dan pada

beberapa agen etiologi dapat menyerang meninges maupun otak misalnya

enterovirus.12,13

C. ETIOLOGI MENINGOENSEFALITIS

Penyebab ensefalitis biasanya bersifat infektif tetapi bisa juga yang non-

infektif seperti pada proses dimielinisasi pada Acute disseminated encephalitis.

Ensefalitis bisa disebabkan oleh virus, bakteria, parasit, fungus dan riketsia. Agen
 7

virus, seperti virus HSV tipe 1 dan 2 (hampir secara eksklusif pada neonatus), EBV,

virus campak (PIE dan SSPE), virus gondok, dan virus rubella, yang menyebar

melalui kontak orang-ke-orang. Virus herpes manusia juga dapat menjadi agen

penyebab. CDC telah mengkonfirmasi bahwa virus West Nile dapat ditularkan

melalui transplantasi organ dan melalui transfusi darah. Vektor hewan penting

termasuk nyamuk, kutu (arbovirus), dan mamalia seperti rabies.14,15

Meningitis yang disebabkan oleh virus umumnya tidak berbahaya, akan pulih

tanpa pengobatan dan perawatan yang spesifik. Namun Meningitis disebabkan oleh

bakteri bisa mengakibatkan kondisi serius, misalnya kerusakan otak, hilangnya

pendengaran, kurangnya kemampuan belajar, bahkan bisa menyebabkan kematian.

Sedangkan Meningitis disebabkan oleh jamur sangat jarang, jenis ini umumnya

diderita orang yang mengalami kerusakan imun (daya tahan tubuh) seperti pada

penderita AIDS.5,7,16 Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur:5,16

1. Neonatus: Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes

2. Anak di bawah 4 tahun: Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus.

3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa: Meningococcus, Pneumococcus.

D. EPIDEMIOLOGI MENINGOENSEFALITIS

Insiden meningitis bervariasi sesuai dengan etiologi dan hubungannya dengan

sumber pelayanan medis. Insiden ini lebih tinggi di negara-negara berkembang

karena kurangnya akses pelayanan untuk pencegahan, seperti vaksinasi. Di negara-

negara berkembang, kejadian meningitis dilaporkan 10 kali lebih tinggi daripada di

 8

negara-negara maju. Meningitis mempengaruhi semua ras. Di Amerika Serikat, orang

kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dari orang kulit putih dan orang Hispanik.

Hampir 4100 kasus dengan 500 kematian yang terjadi setiap tahun di Amerika

Serikat, meningitis bakteri terus menjadi sumber signifikan dari morbiditas dan

mortalitas. Kejadian tahunan di Amerika Serikat adalah 1,33 kasus per 100.000

penduduk.17

Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000

kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat.

Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. Arboviral ensefalitis

lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan

dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis

arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di

bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa

muda.18,19

E. PATOFISIOLOGI MENINGOENSEFALITIS

Meningoensefalitis yang disebabkan oleh bakteri masuk melalui peredaran

darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan kardiopulmonal.

Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang

fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui

tromboflebilitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus paranasales.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada selaput/jaringan otak. Proses

 9

peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh

darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan

timbul edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil.

Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk dinding yang kuat membentuk

kapsul yang kosentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit polimorfonuklear,

sel-sel plasma dan limfosit. Seluruh proses ini memakan waktu kurang dari 2 minggu.

Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang

subaraknoid yang dapat mengakibatkan meningitis.2

Meningoensefalitis yang disebabkan oleh virus terjadi melalui virus-virus

yang melalui parotitis, morbili, varisela, dll. masuk ke dalam tubuh manusia melalui

saluran pernapasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks

melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk ke tubuh melalui

inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan

mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubela atau cytomegalovirus. Di dalam

tubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal, kemudian terjadi viremia yang

menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah

melalui saraf perifer atau secara retrograde axoplasmic spread misalnya oleh virus-

virus herpes simpleks, rabies dan herpes zoster. Di dalam susunan saraf pusat virus

menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak

dapat menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada

ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi peradangan otak, edema

otak, peradangan pada pembuluh darah kecil, trombosis, dan mikroglia.2

 10

Amuba meningoensefalitis diduga melalui berbagai jalan masuk, oleh karena

parasit penyebabnya adalah parasit yang dapat hidup bebas di alam. Kemungkinan

besar infeksi terjadi melalui saluran pernapasan pada waktu penderita berenang di air

yang bertemperatur hangat.20 Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis

toksoplasma dapat timbul dari penularan ibu-fetus. Mungkin juga manusia mendapat

toksoplasma karena makan daging yang tidak matang. Dalam tubuh manusia, parasit

ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf pusat.

Pada fetus yang mendapat toksoplasma melalui penularan ibu-fetus dapat timbul

berbagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal dan bagian

tubuh lainnya. Maka manifestasi dari toksoplasma kongenital dapat berupa: fetus

meninggal dalam kandungan, neonatus menunjukkan kelainan kongenital yang nyata

misalnya mikrosefalus, dll.1

F. MANIFESTASI KLINIS MENINGOENSEFALITIS

Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan gejala-gejala meningitis

dan ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan leher, vomiting) diikuti oleh

perubahan kesadaran, konvulsi, dan kadang-kadang tanda neurologik fokal, tanda-

tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-gejala psikiatrik.21 Meskipun

penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis ensefalitis secara umum sama berupa Trias

ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang, dan penurunan kesadaran. Manifestasi

klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Manifestasi

ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahan-lahan. Masa prodormal
 11

berlangsung antara 1-4 hari yang ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing,

muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri pada ekstremitas dan pucat, kemudian

diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung distribusi dan luasnya

lesi pada neuron.18,22

Meningitis karena bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan panas

tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, minum

sangat berkurang, konstipasi, diare. Kejang terjadi pada lebih kurang 44% anak

dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25% oleh Streptococcus pneumonia, 78%

oleh streptokok dan 10% oleh infeksi meningokok. Gangguan kesadaran berupa

apatis, letargi, renjatan, koma. Pada bayi dan anak-anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun)

yaitu demam, malas makan, muntah, mudah terstimulasi, kejang, menangis dengan

merintih, ubun-ubun menonjol, kaku kuduk dan tanda Kernig dan Brudzinski positif.

Pada anak-anak dan remaja terjadi demam tinggi, sakit kepala, muntah yang diikuti

oleh perubahan sensori, fotofobia, mudah terstimulasi dan teragitasi, halusinasi,

perilaku agresif, stupor, koma, kaku kuduk, tanda Kernig dan Brudzinski positif. Pada

anak yang lebih besar dan orang dewasa permulaan penyakit juga terjadi akut dengan

panas, nyeri kepala yang bisa hebat sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot dan

nyeri punggung. Biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas.

Selanjutnya terjadi kaku kuduk, opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi dan

takikardi karena septikimia.2,18

Gejala klinis meningitis dan ensefalitis pada anak umur lebih 2 tahun lebih

khas dibandingkan anak yang lebih muda. Gejala tersebut antara lain terdapatnya
 12

panas, menggigil, muntah, nyeri kepala, kejang, gangguan kesadaran, dan yang paling

utama terdapatnya tanda-tanda rangsangan meningeal seperti kaku kuduk, tanda

Brudzinski, Kernig, dan Laseque. Yang membedakan meningitis dan ensefalitis dari

segi pemeriksaan fisik ialah pada meningitis didapatkan tanda-tanda perangsangan

meningeal seperti kaku kuduk, tanda Brudzinski, Kernig, dan Laseque, sedangkan

pada ensefalitis tidak terdapat tanda-tanda tersebut melainkan adanya gejala-gejala

fokal kerusakan jaringan otak tergantung dari lokasi infeksi.2,18

G. DIAGNOSIS MENINGOENSEFALITIS

Selain berdasarkan gejala yang muncul berdasarkan anamnesis dengan pasien,

beberapa hal yang dapat mendukung diagnosis meningitis adalah munculnya tanda-

tanda rangsangan meningeal pada pasien. Tanda-tanda rangsangan meningeal tersebut

adalah sebagai berikut:11

1. Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan

rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan

tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri sehingga dagu tidak

dapat disentuhkan ke dada. Kaku kuduk yang disebabkan oleh iritasi selaput otak

tahanan didapatkan ketika menekukan kepala, sedangkan bila kepala

hiperekstensi dan rotaasi kepala dapat dilakukan dengan mudah. Sedangkan

pada kelainan lain (myositis otot kuduk, artritis servikalis, tetanus) biasanya

rotasi dan hiperekstensi kepala terganggu.11

 13

2. Pemeriksaan tanda Lasegue

Pasien berbaring terlentang diluruskan kedua tungkainya. Kemudian satu tungkai

diangkat lurus dan difleksikan pada persendian panggul. Tungkai sisi sebelahnya

harus dalam keadaan ekstensi. Pada keadaan normal dapat mencapai sudut 70

derajat sebelum timbulnya rasa nyeri atau tahanan, bila sudah terdapat nyeri atau

tahanan sebelum mencapai 70 derajat maka dapat dikatakan Lasegue positif.

Tanda Lasegue juga ditemukan pada keadaan ischilagia, iritasi akar lumbosacral

atau pleksusnya ( misalnya pada HNP Lumbal).11

Gambar 2. Tanda Laseque

[Sumber: [sumber: Rozsypal H. Infections of the Nervous System I [Internet]. [cited 2016 May
20]. Available from: http://www1.lf1.cuni.cz/~hrozs/cnsenga1.htm]

3. Pemeriksaan tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, lalu difleksikan paha pada persendian panggul

sampai membuat sudut 90°. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada

persendian lutut. Biasanya dapat dilakukan ekstensi hingga sudut tangan 135°

antara tungkai bawah dan tungkai atas. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi
 14

sendi lutut tidak mencapai sudut 135° yang disertai nyeri dan adanya tahanan.

Seperti pada tanda Lasegue, tanda Kernig positif terjadi pada keadaan iritasi

meningeal dan iritasi akar lumbosacral atau pleksusnya ( misalnya pada HNP

Lumbal). Pada meningitis tanda Kernig positif bilateral sedangkan HNP Lumbal

Kernig positif unilateral.11

Gambar 3. Tanda Kernig

[sumber: Rozsypal H. Infections of the Nervous System I [Internet]. [cited 2016 May 20].
Available from: http://www1.lf1.cuni.cz/~hrozs/cnsenga1.htm]

4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I (Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah

kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala

dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila

pada pemeriksaan terjadi fleksi kedua tungkai.11

 15

Gambar 4. Tanda Brudzinski I

[sumber: Rozsypal H. Infections of the Nervous System I [Internet]. [cited 2016 May 20].
Available from: http://www1.lf1.cuni.cz/~hrozs/cnsenga1.htm]

5. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II (Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi paha pada sendi panggul

sedangkan tungkai satunya lagi dalam keadaan ekstensi. Tanda Brudzinski II

positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi pada sendi panggul

kontralateral.11

Selain berdasarkan anamnesis dan gejala klinis yang muncul, ada beberapa

pemeriksaan penunjang yang mampu mendiagnosis meningoensefalitis. Beberapa

pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosis

meningoensefalitis adalah pemeriksaan pungsi lumbal, pemeriksaan darah, dan

pemeriksaan radiologis.

1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan

serebrospinal yang keruh karena mengandung pus, nanah yang merupakan

campuran leukosit yang hidup dan mati, jaringan yang mati dan bakteri.11

Infeksi yang disebabkan oleh virus, terjadi peningkatan cairan serebrospinal,

 16

biasanya disertai limfositosis, peningkatan protein, dan kadar glukosa yang

normal.23 Penyebab dengan Mycobakterium tuberkulosa pada pemeriksaan

cairan otak ditemukan adanya protein meningkat, warna jernih, tekanan

meningkat, gula menurun, klorida menurun.2 Pemeriksaan cairan serebrospinal

pada amuba meningoensefalitis yang diperiksa secara mikroskopik, mungkin

dapat ditemukan trofozoit amuba.20 Penyebab dengan Toxoplasma gondii didapat

protein yang meningkat, kadar glukosa normal atau turun. Penyebab dengan

Criptococcal, tekanan cairan otak normal atau meningkat, protein meningkat,

kadar glukosa menurun. Lumbal pungsi tidak dilakukan bila terdapat edema

papil, atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial.30 Pada kasus seperti ini,

pungsi lumbal dapat ditunda sampai kemungkinan massa dapat disingkirkan

dengan melakukan pemindaian CT scan atau MRI kepala.18,21 Pada tabel berikut

ditampilkan hasil analisa cairan serebrospinal pada beberapa jenis meningitis:

Tabel 1. hasil analisa cairan serebrospinal pada beberapa jenis meningitis

[available from: Tidy, C. 2012. Encephalitis and Meningoencephalitis. [cited may
5 2016]. Available from
http://www.patient.co.uk/doctor/EncephalitisandMeningoencephalitis.htm]

Tes Meningitis Bakterial Meningitis Virus Meningitis TBC

Tekanan LP Meningkat Biasanya normal Bervariasi

Warna Keruh Jernih Xanthochromia

Jumlah sel > 1000/ml < 100/ml Bervariasi

Jenis sel Predominan PMN Predominan MN Predominan MN

Protein Sedikit meningkat Normal/meningkat Meningkat

 17

Glukosa Normal/menurun Biasanya normal Rendah

2. Pemeriksaan Darah

Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah dan jenis leukosit,

kadar glukosa, kadar ureum. Pada meningitis purulenta didapatkan peningkatan

leukosit dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis, biasanya terdapat kenaikan

jumlah leukosit.11 Gangguan elektrolit sering terjadi karena dehidrasi. Di

samping itu hiponatremia dapat terjadi akibat pengeluaran hormon ADH (Anti

Diuretic Hormon) yang menurun.2 Pada Mycobacterium tuberculosa, leukosit

meningkat sampai 500/mm3 dengan sel mononuklear yang dominan,

pemeriksaan pada darah ditemukan jumlah leukosit meningkat sampai 20.000,

dan test tuberkulin sering positif.2

3. Pemeriksaan Radiologis

CT scan dan Magnetic Resonance Maging (MRI) otak dapat

menyingkirkan kemungkinan lesi massa dan menunjukkan edema otak. Untuk

menegakkan diagnosa dengan penyebab herpes simpleks, diagnosa dini dapat

dibantu dengan immunoassay antigen virus dan PCR untuk amplifikasi DNA

virus. Elektroensefalografi (EEG) menunjukkan kelainan dengan bukti disfungsi

otak difus.23

H. TATALAKSANA MENINGOENSEFALITIS
 18

Pengobatan suportif dalam kebanyakan kasus meningitis virus dan ensefalitis.

Satu-satunya pengobatan spesifik adalah asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8 jam selama

10-14 hari untuk infeksi herpes simpleks. Asiklovir juga efektif terhadap virus

Varicella zoster. Tidak ada manfaat yang terbukti untuk kortikosteroid, interferon,

atau terapi ajuvan lain pada ensefalitis virus dan yang disebabkan oleh bakteri dapat

diberikan klorampinikol 50-75 mg/kg bb/hari maksimum 4 gr/hari.13,24

Meningitis pada neonatus (organisme yang mungkin adalah E.Coli,

Steptococcus grup B, dan Listeria) diobati dengan sefotaksim dan aminoglikosida,

dengan menambahkan ampisilin jika Listeria dicurigai. Akibat Haemophilus

memerlukan pengobatan sefotaksim. Meningitis tuberkulosis diobati dengan

rifampisin, pirazinamid, isoniazid, dan etambutol. Herpetik meningoensefalitis

diobati dengan asiklovir intravenous, cytarabin atau antimetabolit lainnya.

Pengobatan amuba meningoensefalitis dilakukan dengan memberikan amfoterisin B

secara intravena, intrateka atau intraventrikula. Pemberian obat ini dapat mengurangi

angka kematian akibat infeksi Naegleria fowleri, tetapi tidak berhasil mengobati

meningoensefalitis yang disebabkan oleh amuba lainnya.20

I. PROGNOSIS MENINGOENSEFALITIS

Prognosis meningoensefalitis bergantung pada kecepatan dan ketepatan

pertolongan, di samping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan

penyulit seperti hidrosefalus, gangguan mental, yang dapat muncul selama perawatan.

Bila meningoensefalitis (tuberkulosa) tidak diobati, prognosisnya jelek sekali.

 19

Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu. Angka kematian pada umumnya

50%. Prognosisnya jelek pada bayi dan orang tua. Prognosis juga tergantung pada

umur dan penyebab yang mendasari, antibiotik yang diberikan, hebatnya penyakit

pada permulaannya, lamanya gejala atau sakit sebelum dirawat, serta adanya kondisi

patologik lainnya.2,26 Tingkat kematian virus mencakup 40-75% untuk herpes

simpleks, 10-20% untuk campak, dan 1% untuk gondok.2

Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka

panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus, palsi nervus kranials, defisit

visual dan motorik, serta epilepsi.23 Gejala sisa penyakit terjadi pada kira-kira 30%

penderita yang bertahan hidup, tetapi juga terdapat predileksi usia serta patogen,

dengan insidensi terbesar pada bayi yang sangat muda serta bayi yang terinfeksi oleh

bakteri gram negatif dan S. pneumoniae. Gejala neurologi tersering adalah tuli, yang

terjadi pada 3-25% pasien; kelumpuhan saraf kranial pada 2-7% pasien; dan cedera

berat seperti hemiparesis atau cedera otak umum pada 1-2% pasien. Lebih dari 50%

pasien dengan gejala sisa neurologi pada saat pemulangan dari rumah sakit akan

membaik seiring waktu, dan keberhasilan dalam implan koklea belum lama ini

memberi harapan bagi anak dengan kehilangan pendengaran.27

 20

BAB III

PENUTUP

Meningitis dan ensefalitis merupakan radang pada sistem saraf pusat.

Meningitis merupakan suatu reaksi peradangan yang mengenai satu atau semua

lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang

menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, disebabkan oleh bakteri spesifik/non

spesifik atau virus, sedangkan ensefalitis merupakan suatu peradangan yang

mengenai jaringan otak. Meningitis dan ensefalitis yang terjadi secara bersamaan

disebut meningoensefalitis.

Penyebab ensefalitis biasanya bersifat infektif tetapi bisa juga yang non-

infektif seperti pada proses dimielinisasi pada Acute disseminated encephalitis.

Ensefalitis bisa disebabkan oleh virus, bakteria, parasit, fungus dan riketsia. Agen

virus, seperti virus HSV tipe 1 dan 2 (hampir secara eksklusif pada neonatus), EBV,

virus campak (PIE dan SSPE), virus gondok, dan virus rubella, yang menyebar

melalui kontak orang-ke-orangMeningitis yang disebabkan oleh virus umumnya tidak

berbahaya, akan pulih tanpa pengobatan dan perawatan yang spesifik. Namun

Meningitis disebabkan oleh bakteri bisa mengakibatkan kondisi serius, misalnya

kerusakan otak, hilangnya pendengaran, kurangnya kemampuan belajar, bahkan bisa

menyebabkan kematian. Sedangkan Meningitis disebabkan oleh jamur sangat jarang,

jenis ini umumnya diderita orang yang mengalami kerusakan immun (daya tahan

tubuh) seperti pada penderita AIDS

 21

Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan gejala-gejala meningitis

dan ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan leher, vomiting) diikuti oleh

perubahan kesadaran, konvulsi, dan kadang-kadang tanda neurologik fokal, tanda-

tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-gejala psikiatrik. Yang

membedakan meningitis dan ensefalitis dari segi pemeriksaan fisik ialah pada

meningitis didapatkan tanda-tanda perangsangan meningeal seperti kaku kuduk, tanda

Brudzinski, Kernig, dan Laseque, sedangkan pada ensefalitis tidak terdapat tanda-

tanda tersebut melainkan adanya gejala-gejala fokal kerusakan jaringan otak

tergantung dari lokasi infeksi.

Selain berdasarkan anamnesis dan gejala klinis yang muncul, ada beberapa

pemeriksaan penunjang yang mampu mendiagnosis meningoensefalitis. Beberapa

pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosis

meningoensefalitis adalah pemeriksaan pungsi lumbal, pemeriksaan darah, dan

pemeriksaan radiologis. Prognosis meningoensefalitis bergantung pada kecepatan dan

ketepatan pertolongan, di samping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai

kemungkinan penyulit seperti hidrosefalus, gangguan mental, yang dapat muncul

selama perawatan.
 22

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, M, Sidharta, P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta:

2004.

2. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta: 2003.

3. Saharso, D. Meningitis. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair-RSU

Dr.Soetomo. Surabaya: 2006.

4. Mumenthaler, M. Penyakit-penyakit Inflamasi Pada Otak dan Selaput Otak Dalam

Neurologi Jilid I. Binarupa Aksara. Jakarta: 1995.

5. Clifford DB. Neurologic Diseases Associated with HIV-1 Infection. In: Johnson RT,

Griffin JW, McArthur JC, editors. Current Therapy in Neurologic Disease. 6th ed. St.

Louis: Mosby; 2002. p. 130-4.

6. Gilroy J. Basic Neurology. 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2000.

7. Marra CM. Human Immunodeficiency Virus. In: Scheld WM, Whitley RJ, Marra

CM, editors. Infections of the Central Nervous System. 3rd ed. Philadelphia:

Lippincott Williams and Wilkins; 2004. p.273-86.

8. Drake, RL, 2015. Gray's Anatomy for Students. 3rd ed. Canada: Churchill

Livingstone Elsevier.

9. Suwono W, 1996. Diagnosis Topik Neurologi, Edisi Kedua. EGC. Jakarta.

10. Dorlan, WA. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC, Jakarta.

11. Mansjoer, A. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapis, Jakarta.

 23

12. Shulman, TS. 1994. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi. Gadjah Mada

University, Yogyakarta.

13. Slaven, EM. 2007. Infectious Diseases: Emergency Departement Diagnosis and

Management. Edisi Pertama. McGraw-Hill, North America.

14. Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak,

edisi 12, Bag 2, EGC, Jakarta: 42-48.

15. Encephalitis. Pediatrics in review. [cited may 4, 2016] Available at:

http://pedsinreview.aappublications.org/content/26/10/353.full.pdf+html

16. Gatof P. Samuel. 2000. Sepsis Dan Meningitis Neonatus. Ilmu Kesehatan Anak

Nelson. Editor: Richard E. Behrman, Robert Kliegman, Ann M.Arvin. volume 1.

Edisi 15. Penerbit: EGC. Hal 655-656.

17. Thigpen MC, Whitney CG, Messonnier NE, Zell ER, Lynfield R, Hadler JL, et al.

Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl J Med. May 26

2011;364(21):2016-25.

18. Lazoff M. Encephalitis. [Online] February 26, 2010 [Cited May 5, 2016]. Available

from : URL ; www.emedicine.medscape.com/article/791896/overview/htm

19. Neurology Channel. Encephalitis. [ Online ] September 25, 2002 [Cited May 5

2016]. Available from : URL ; www.neurologychannel.com/encephalitis/index.shtml

20. Soedarto. 2003. Zoonosis Kedokteran. Airlangga University Press, Surabaya.

21. Tidy, C. 2012. Encephalitis and Meningoencephalitis. [cited may 5 2016]. Available

from http://www.patient.co.uk/doctor/EncephalitisandMeningoencephalitis.htm
 24

22. Sastroasmoro, S. Ensefalitis. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta: RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo. 2007

23. Ginsberg, L. 2007. Lecture Notes Neurologi. Edisi Delapan. Erlangga, Jakarta.

24. Warlow, Charles. 2006. The Lancet Handbook of Treatment in Neurology. Elsevier,

USA.

25. Gillespie, Stephen, dkk,. 2008. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi. Erlangga,

Jakarta.

26. Lazoff M. Encephalitis. [ Online ] February 26, 2010 [ Cited May 7, 2016 ].

Available from: www.emedicine.medscape.com/article/791896/overview/htm

27. WHO. 2011. Biological Tick Borne Encephalitis. Available from:

http://www.who.int/biologicals/vaccines/tick_borne_encephalitis/en/