Case Report Session

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Oleh:

Harlin Farhani
1210312033

Preseptor:
dr. Gustina Lubis, Sp.A (K)
dr. Mayetti, Sp.A (K) IBCLC
dr. Fitrisia Amelin, Sp.A, M.Biomed

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP Dr. M. DJAMIL
PADANG
2016

1
 BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang
ditandai oleh ketidakmampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, termasuk kebutuhan untuk
pertumbuhan. 1 Bila gangguan jantung ini mengakibatkan penumpukan cairan di
dalam paru atau jaringan tubuh lainnya, dapat disebut sebagai gagal jantung
kongestif atau congestive heart failure (CHF).2

1.2 Epidemiologi
Gagal jantung di Amerika Serikat diperkirakan setiap tahun terjadi pada
12.000-35.000 anak di bawah usia 19 tahun.3,4 Angka kejadian rawat inap di
Amerika Serikat per tahun sehubungan dengan gagal jantung diperkirakan 11.000-
14.000. 4

1.3 Klasifikasi
Pada diagnosis gagal jantung, dicantumkan derajat keparahan gagal jantung.
Klasifikasi gagal jantung oleh New York Heart Association (NYHA) dapat
diaplikasikan pada anak lebih besar dan remaja. Klasifikasi Gagal Jantung Ross
(Ross Heart Failure Classification) dikembangkan untuk menilai derajat keparahan
gagal jantung pada balita dan telah dimodifikasi untuk dapat diaplikasikan pada
anak berusia 0-10 tahun. 3, 6

Tabel 1. Klasifikasi klinis gagal jantung 6,7

Kelas Ross NYHA (Kapasitas fungsional)
I Asimptomatik Tidak terdapat batasan dalam
melakukan aktifitas fisik.
Aktifitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas
2
 II Bayi (0-1 tahun): takipnea atau
diaphoresis ringan saat menyusu;
tanpa gagal tumbuh
Anak 1-10 tahun: dispnea saat
aktivitas sedang
III Bayi (0-1 tahun): takipnea atau
diaphoresis yang jelas saat menyusu;
disertai gagal tumbuh
Anak 1-10 tahun: dispnea saat
aktivitas ringan atau minimal
IV Takipnea, diaphoresis, atau
distress pernafasan saat istirahat
Terdapat batasan aktifitas
ringan. Tidak terdapat keluhan
saat istrahat, namun aktifitas
fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas
Terdapat batasan aktifitas
bermakna. Tidak terdapat
keluhan saat istrahat, tetapi
aktfitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak
Tidak dapat melakukan
aktifitas fisik tanpa keluhan.
Terdapat gejala saat istrahat.
Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas

1.4 Patofisiologi
Hukum Frank-Starling memperlihatkan hubungan antara penampilan
jantung (curah jantung dan isi sekuncup) dengan preload ventrikel pada saat akhir
diastole. Bertambah panjangnya otot jantung berkorelasi linier dengan
meningkatnya kontraksi otot jantung. 2

Pada gagal jantung kongestif, terjadi ketidakmampuan pengosongan

seluruh darah yang berada di dalam ruang jantung sehingga selalu terdapat sisa
pada setiap akhir sistol yang akan menambah volume pada setiap akhir diastol.
Kondisi ini menimbulkan regangan pada dinding ruang jantung dan bertambah
panjang sehingga kemampuan sel otot jantung juga meningkat. Fenomena ini
merupakan dasar dari pemakaian obat yang menurunkan afterload pada gagal
jantung kongestif, adalah tepat diberikan bila pengisian ventrikel sudah cukup
(stadium normovolemik). 2

Penurunan fungsi ventrikel akan menggeser kurva Frank-Starling kebawah

dengan slope yang lebih mendatar. Tekanan pengisian ventrikel yang sangat besar
menyebabkan over-stretching otot jantung dan justru menurunkan curah jantung.
Perikardium dan fossa kardiak menghindari timbulnya over-stretching tersebut. 2

3
 Gambar 1 Kurva Frank-Starling5

Tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat akan diikuti oleh

peningkatan tekanan di atrium dan terjadi bendungan pada pembuluh vena paru
sehingga terjadi edema interstisial dan alveolar. Kondisi ini menimbulkan keluhan
sesak nafas, orthopnea atau paroksismal nokturnal dispnea (PND). Bila tekanan
ventrikel kanan juga meningkat maka terjadi bendungan pada pembuluh vena
sistemik dan timbulah gejala hepatomegali, edema dan asites. 2

1.5 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun
didapat yang diakibatkan oleh beban volume (preload) atau beban tekanan
(afterload) yang berlebih, atau penurunan kontraktilitas miokard. Penyebab lain
misalnya adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat,
kor pulmonal akut, dan hipertensi akut. 1

1.6 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis gagal jantung pada anak bergantung kepada tingkat
kemampuan jantung yang masih dapat mengkompensasi dengan baik. Ada anak
yang tampak nyaman saat beristirahat, ada pula yang bahkan memperlihatkan
gejala saat istirahat. 5
Gejala dan tanda pada anak dengan gagal jantung menyerupai gejala dan
tanda pada dewasa, seperti fatigue, intoleransi aktivitas, anorexia, sesak nafas, dan
batuk. Sesak nafas terjadi terutama saat beraktivitas. Sesak nafas dapat

4
mengakibatkan kesulitan makan/minum, dan dalam jangka panjang, dapat
menyebabkan gagal tumbuh. Selain itu, anak dapat sering berkeringat
(dikarenakan peningkatan tonus simpatis), adanya orthopnea, dapat dijumpai
mengi, serta edema (terutama edema di kelopak mata pada bayi dan edema perifer
pada anak). 1
Pada balita, gagal jantung dapat sulit dibedakan dari penyebab lain distres
pernafasan. Manifestasi utama yang dapat terjadi, seperti takipnea, kesulitan
makan, kenaikan berat badan yang tidak signifikan, keringat berlebihan,
iritabilitas, menangis lemah, dan rewel, retraksi interkostal dan subkostal, serta
nafas cuping hidung. 5
Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda gangguan miokard berupa
takikardia: laju jantung > 160x/menit pada bayi dan >100x/menit pada anak (saat
diam), kardiomegali pada pemeriksaan fisik dan/atau foto toraks, peningkatan
tonus simpatis (dapat berupa berkeringat atau gangguan pertumbuhan), dan irama
derap (gallop). 1
Tanda kongesti vena sistemik dapat ditemukan pada gagal jantung
kongestif. Tanda kongesti yang dapat ditemukan adalah hepatomegali dengan
konsistensi kenyal dan tepi tumpul, peningkatan tekanan vena jugularis, edema
perifer, dan kelopak mata bengkak (pada bayi). 1

1.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menentukan kelainan pada bagian
jantung dan menentukan penyebab gagal jantung. Beberapa pemeriksaan yang
dapat dilakukan pada pasien gagal jantung, antara lain: 5
1. Rontgen toraks
Dari pemeriksaan rontgen toraks, dapat ditemukan pembesaran jantung.
Gambaran vaskularisasi paru bervariasi dan tergantung kepada penyebab gagal
jantung. 5
2. Elektrokardiografi (EKG)
Hipertrofi ventrikel kanan ataupun kiri dapat ditentukan dengan EKG.
Namun, diagnosis gagal jantung tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
EKG. EKG merupakan alat yang paling baik untuk menilai adanya gangguan
irama jantung sebagai penyebab potensial gagal jantung, terutama takiaritmia. 5
5
 3. Ekokardiografi
Ekokardiografi dilakukan untuk melihat kelainan anatomis dan
kontraktilitas jantung.1 Ekokardiografi merupakan pemeriksaan standar untuk
menilai fungsi ventrikel. Parameter yang paling umum digunakan pada anak
adalah pemendekan fraksional, yaitu perbedaan diameter akhir sistolik dan akhir
diastolik dibagi diameter akhir diastolik. Pemendekan fraksional normal adalah
antara 28-42%. Selain itu, ekokardiografi dapat menilai keadaan katup-katup
jantung. 5
4. Pemeriksaan lainnya
Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan, yaitu pemeriksaan darah rutin,
elektrolit, dan analisis gas darah.1

1.8 Diagnosis
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Gejala yang ditemukan pada
balita menyerupai gejala akibat distres pernafasan lainnya, sedangkan gejala pada
anak menyerupai gejala gagal jantung pada dewasa. Gejala yang dapat terjadi
pada balita, seperti, takipnea, kesulitan makan, kenaikan berat badan yang tidak
signifikan, keringat, iritabilitas, sedanngkan gejala pada anak, seperti sesak nafas
terutama saat beraktivitas dan fatigue. Dari pemeriksaan fisik, dapat ditemukan
tanda gangguan miokard (seperti takikardi, kardiomegali), tanda gangguan
kongesti vena paru pada gagal jantung kiri, dan tanda kongesti vena sistemik pada
gagal jantung kanan. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menentukan
kelainan pada bagian jantung dan menentukan penyebab gagal jantung. 1,5

1.9 Diagnosis Banding

Diagnosis banding gagal jantung dapat ditentukan berdasarkan usia. 5
Tabel 2. Diagnosis banding gagal jantung5
Janin Bayi-balita
Anemia berat (hemolisis, transfusi ibu-janin, Shunt kiri-ke-kanan (defek septum ventrikel)
anemia diinduksi parvovirus 19, anemia
hipoplastik)
Takikardi supraventrikuler Hemangioma (malformasi arterivena)
Takikardi ventrikuler Arteri koroner kiri anomali
Blok jantung total Kardiomiopati genetik atau metabolik
Anomali Ebstein berat atau lesi jantung kanan Hipertensi akut (sindrom hemolitik-uemik)

6
 lainnya
Miokarditis Takikardi supraventrikuler
Neonatus prematur Penyakit Kawasaki
Kelebihan cairan Miokarditis
Patent ductus arteriosus Anak-remaja
Defek septum ventrikel Demam rematik
Cor pulmonale (displasia bronkopulmoner) Hipertensi akut (glomerulonefritis)
Hipertensi Miokarditis
Miokarditis Tirotoksikosis
Kardiomiopati genetik Hemokromatosis-hemosiderosis
Neonatus cukup bulan Terapi kanker (radiasi, doksorubisisn)
Kardiomiopati asfiksial Anemia sel sabit
Malformasi arterivena (vena Galen, hepatik) Endokarditis
Lesi obstruktif sisi kiri (koarktasio aorta, Cor pulmonale (fibrosis kistik)
sindrom jantung kiri hipoplastik)
Defek jantung campuran besar (satu ventrikel, Kardiomiopati genetik atau metabolik
trunkus arteriosus)
Miokarditis
Kardiomiopati genetik

1.10 Tatalaksana
Penatalaksanaan gagal jantung bertujuan untuk menghilangkan atau
mengendalikan penyebab, menghilangkan faktor pencetus (seperti infeksi, anemia,
dan aritmia), dan mengatasi gagal jantungnya sendiri. Bila penyebabnya adalah
kelainan kongenital, tatalaksana medikamentosa diperlukan untuk persiapan
pembedahan.5
Tatalaksana umum yang dapat dilakukan, seperti: 1,5
a. istirahat cukup. Pada sebagian pasien, diperlukan tirah baring dengan
posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan. Sedasi yang dapat
diberikan, adalah fenobarbital 2-3 mg/kg/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari
b. pembatasan aktivitas berdasarkan derajat keparahan dan kemampuan
pasien
c. pemberian oksigen
d. koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
e. restriksi garam tidak terlalu ketat, pada anak garam <0,5 g/hari
f. timbang berat badan tiap hari
g. hilangkan faktor yang memperberat: atasi demam, anemia, infeksi bila
ada

7
 Tatalaksana medikamentosa yang diberikan pada pasien gagal jantung
terdiri dari tiga jenis, yaitu inotropik, vasodilator, dan vasodilator.1
a. Inotropik
Inotropik digunakaan untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Obat
inotropik yang bekerja cepat seperti dobutamin dan dopamin digunakan pada
kasus kritis atau akut, sedangkan obat inotropik lain seperti digoksin digunakan
pada semua kasus yang tidak kritis.1
Digoksin merupakan glikosida digitalis yang paling umum digunakan pada
anak. Waktu paruh 36 jam dan diserap dengan baik oleh traktus gastrointestinal
(60-85%), termasuk pada balita. Efek awal muncul dalam 30 menit setelah
pemberian dan efek puncak digoksin oral dalam waktu 2-6 jam. Bila diberikan
secara intravena, efek awal terlihat dalam 15-30 menit dan efek puncak terjadi
dalam 1-4 jam. Eliminasi obat ini melalui ginjal, sehingga dosis diberikan
berdasarkan fungsi ginjal pasien. Saat ini, digoksin semakin jarang digunakan
karena adanya terapi yang lebih baru dan kemungkinan toksisitas obat.5

b. Diuretik
Furosemid merupakan diuretik yang paling umum digunakan pada pasien
anak dengan gagal jantung. Furosemid menghambat reabsorpsi natrium dan
klorida di tubulus distal dan lengkung Henle. Pasien yang memerlukan diuresis
segera diberikan furosemid secaar intravena atau intramuskular dengan dosis awal
1-2 mg/kgBB. Pemberian furosemid kronik diberikan dengan dosis 1-4
mg/kgBB/24 jam sebanyak 1-4 kali per hari. 5
Spironolakton dapat digunakan bersamaan dengan furosemid untuk retensi
kalium, sehingga tidak diperlukan penggunaan suplementasi kalium. Obat ini
biasanya diberikan secara oral dalam 2 dosis terbagi, dengan dosis 2 mg/kgBB/24
jam. 5
Klorotiazid juga dapat digunakan sebagai diuretik pada pasien aggal
jantung. Obat ini bekerja lebih lambat dan kurang poten dibandingkan dengan
furosemid. Dosis umum adalah 10-40 mg/kgBB/24 jam dalam 2 dosis terbagi.
Suplementasi kalium diperlukan bila obat ini diberikan sebagai terapi tunggal. 5

c. Vasodilator
8
 Vasodilator yang dapat digunakan berupa golongan angiotensin-
converting enzyme inhibitor (ACEI) dan angiotensin II receptor blocker (ARB).
ACEI yang dapat digunakan, seperti kaptopril dan enalapril. ACEI yang diberikan
secara oral dapat mengakibatkan dilatasi arteri dengan cara menghambat produksi
angiotensin II, sehingga mengurangi afterload. Selain itu, efek yang terjadi berupa
dilatasi vena dan pengurangan preload. Selain itu, obat-obat ini dapat
mempengaruhi produksi aldosteron dan membantu retensi garam dan air.5

Tabel 3. Dosis obat untuk tatalaksana gagal jantung pada anak5

Obat Dosis
Digoksin
Digitalisasi (awalnya ½, Prematur: 20 g/kg PO
kemudian diikuti ¼ q12 Neonatus cukup bulan (>1 bulan): 20-30 g/kg PO
jam x 2) Bayi atau balita: 25-40 g/kg PO
Remaja atau dewasa: 0,5-1 mg po dalam dosis terbagi
Dosis IV: 75% dosis PO
Digoksin rumatan 5-10 g/kg po, dibagi per 12 jam
Berdasarkan level serum: 1,5-3 ng/ml <6 bulan; 1-2 ng/ml
> 6 bulan (dosis PO)
Dosis IV: 75% dosis PO
Diuretik
Furosemid IV: 0,5-2 mg/kg/dosis
PO: 1-4 mg/kg/hari, dibagi 1-4 kali
Bumetanid IV: 0,01-0,1 mg/kg/dosis
PO: 0,01-0,1 mg/kg/hari, setiap 24-48 jam
Klorotiazid PO: 20-40 mg/kg/hari, dibagi 2 atau 3 kali
Spironolakton PO: 1-3 mg/kg/hari, dibagi 2 atau 3 kali
Nesiritid IV: 0,001-0,03 g/kg/menit
Agonis adrenergik
Dobutamin IV: 2-20 g/kg/menit
Dopamin IV: 2-30 g/kg/menit
Isoproterenol IV: 0,01-0,5 g/kg/menit
Epinefrin IV: 0,1-1 g/kg/menit
Norepinefrin IV: 0,1-2 g/kg/menit
Inhibitor fosfodiesterase
Milrinone IV: 0,25-1 g/kg/menit
Agen penurun afterload
Kaptopril, semua PO Prematur: dimulai dari 0,01 mg/kg/dosis; 0,1-0,4
mg/kg/hari, dibagi per 6-24 jam
Bayi: 1,5-6 mg/kg/hari, dibagi per 6-12 jam
Anak: 2,5-6 mg/kg/hari, dibagi per 6-12 jam
Enalapril, semua PO 0,08-0,5 mg/kg/hari, dibagi per 12-24 jam
9
Hidralazin IV: 0,1-0,5 mg/kg/dosis (maksimal 20 mg)
PO: 0,75-5mg/kg/hari, dibagi per 6-12 jam
Nitrogliserin IV: awal 0,25-0,5 g/kg/menit; tingkatkan sampai
maksimal 20 g/kg/menit
Nitroprussid IV: 0,5-8 5-10 g/kg/menit
Antagonis -adrenergik
Carvedilol PO: dosis awal 0,1 mg/kg/hari (maks. 6,25 mg) dibagi 2
dosis, tingkatkan bertahap (biasanya interval 2 minggu)
sampai maks. 0,5-1 mg/kg/hari selama 8-12 minggu
sesuai toleransi; dosis maks. dewasa 50-100 mg/hari
Metoprolol PO: nonextended release form: 0,2 mg/kg/hari dibagi 2
dosis, tingkatkan bertahap (biasanya interval 2 minggu)
sampai dosis maks. 1-2 mg/kg/hari
PO: extended release form: 1x sehari; dosis dewasa 25
mg/hari, maks. 200 mg/hari
BAB 2
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : RRD
Umur / Tanggal Lahir : 9 tahun 5 bulan / 5 Juli 2007
Jenis kelamin : Laki-laki
No MR : 959342

Alloanamnesis
Diberikan oleh : Ibu Kandung
Seorang anak laki-laki umur 9 tahun 5 bulan dirawat di Bangsal anak
RSUP dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 21 Desember 2016 dengan :
Keluhan Utama:
Sesak nafas sejak 4 jam yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang:
 Sesak nafas sejak 4 jam yang lalu. Sesak tidak menciut, sesak tidak
dipengaruhi oleh cuaca dan makanan. Pasien mulai sesak karena pasien
kurang beristirahat saat di perjalanan dari Kerinci ke Padang untuk kontrol
ke poliklinik anak. Sesak nafas timbul saat anak berjalan kaki ±100 meter.
 Demam tidak ada.
 Kebiruan tidak ada
 Batuk tidak ada.
10
  Pilek tidak ada.
 Muntah tidak ada.
 BAK jumlah dan warna biasa.
 BAB warna dan konsistensi biasa
Riwayat Penyakit Dahulu:
Anak telah dikenal menderita demam rematik akut sejak 2 bulan yang lalu.
Saat ini, pasien datang ke poliklinik untuk kontrol rutin injeksi benzatin penisilin.
Telah dilakukan ekokardiografi pada anak dengan hasil MR moderate, mitral
prolaps AML, pulmonal regurgitasi, trikuspid regurgitasi, dan decreased CV
junction.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit kelainan jantung seperti
ini.

Riwayat Kehamilan:
Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak
mengkonsumsi obat-obatan/jamu, tidak pernah mendapatkan penyinaran, kontrol
kehamilan teratur ke bidan, dan lama hamil cukup bulan.

Riwayat Kelahiran:
Anak ke 2 dari 4 bersaudara. Lahir spontan, ditolong bidan, saat lahir
menangis kuat dengan berat badan lahir 4000 gr.

Riwayat Makanan dan Minuman:

 ASI : 0-2 tahun
 Bubur susu : 4-9 bulan
 Nasi Tim : 9 bulan – 2 tahun
 Nasi biasa : 2 tahun sampai sekarang, 3x/hari, 1 porsi setiap makan,
kurang suka makan sayur
Kesan: kuantitas dan kualitas cukup

11
 Riwayat Imunisasi:
 BCG : umur 1 bulan, scar (+)
 DPT : umur 2, 4, 6 bulan
 Polio : umur 2, 4, 6 bulan
 Campak : umur 9 bulan
 Hepatitis B : umur 2, 4, 6 bulan

Riwayat Keluarga:
Ayah Ibu
Umur 38 tahun 34 tahun
Pendidikan SMA SMA
Pekerjaan Petani IRT
Penghasilan 2.000.000/bulan -
Perkawinan Pertama Pertama
Penyakit yang pernah di
- -
derita

Riwayat Tumbuh Kembang:

Perkembangan fisik
 Tengkurap : 4 bulan
 Duduk : 6 bulan
 Gigi pertama : 8 bulan
 Berdiri : 11 bulan
 Berjalan : 1 tahun
 Bicara : 1 tahun

Perkembangan mental:
Isap jempol (-), gigit kuku (-), sering mimpi (-), mengompol(-), aktif sekali(-),
apati (-), membangkang (-), ketakutan (-).
Kesan: Pertumbuhan fisik dan perkembangan mental dalam batas normal.

Riwayat Lingkungan dan Perumahan:

Tinggal di rumah permanen, sumber air minum dari PDAM, buang air besar di
WC dalam rumah, sampah dibakar, pekarangan cukup luas.

12
Kesan : higiene dan sanitasi kurang baik.

Pemeriksaan Fisik:
Tanda vital
Keadaan umum : Sakit berat
Kesadaran : Sadar
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Frekuensi nadi : 120x/menit
Frekuensi napas : 32x/menit
Suhu : 37oC
Berat badan : 27 kg
Tinggi badan : 130 cm
Status gizi : BB/U : 93,1%
TB/U : 96,2%
BB/TB : 103%
Kesan : gizi baik

Pemeriksaan Sistemik
 Kulit : teraba hangat
 KGB : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
 Kepala :bentuk bulat, simetris, tidak ada deformitas, rambut
hitam tidak mudah rontok.
 Mata :konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil isokor
diameter 2mm/2mm, reflek cahaya +/+ normal.
 Telinga: Tidak ditemukan kelainan
 Hidung : Nafas cuping hidung ada
 Tenggorokan : tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
 Gigi & mulut : Bibir dan mukosa mulut basah
 Leher : JVP 5+0 cm H2O
 Dada :

13
 o Paru : Inspeksi: normochest, simetris kiri dan kanan, retraksi
epigastrium ada
Palpasi: fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi: Sonor
Auskultasi: Vesikuler, ronkhi di basal, wheezing tidak ada
o Jantung : Inspeksi: Iktus terlihat 1 jari lateral LMCS RIC V
Palpasi: Iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V
Perkusi: atas : RIC II, kiri : 1 jari lateral LMCS RIC V,
kanan : linea sternalis dextra
Auskultasi: Irama teratur, bising sistolik grade 4/6, paling
jelas di apeks
 Abdomen : Inspeksi: distensi tidak ada
Palpasi: supel, hepar 2/3-2/3, pinggir tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal, lien tidak teraba
Perkusi: timpani
Auskultasi: Bising usus (+) normal
 Punggung : Tidak ditemukan kelainan
 Alat kelamin : Tidak ditemukan kelainan. Status pubertas A1P1G1
 Ekstremitas : Akral hangat, refilling kapiler baik, edema pretibia tidak
ada

Pemeriksaan Penunjang
Hb: 11 gr/dl Ca: 10 mg/dl
Ht: 33% Na: 145 mg/dl
Leukosit: 10.610/mm3 K: 3,2 mmol/l
Trombosit: 443.000/mm3 Cl: 109 mmol/l

Kesan: leukositosis, hipokalemia

Diagnosis Kerja:
 Gagal jantung kongestif class III karena penyakit jantung rematik

14
 Terapi:
 ML 1700 kkal
 IVFD Glukosa 5% dan NaCl 0,9% (GZ 3:1) 4 tetes/menit makro
 Benzatin penisilin 1x1,2 juta IM
 Furosemid 1x30 mg IV
 Spironolakton 2x25 mg po
 Ramipril 2x1,25 mg po
 KCl 3x250 mg

Follow up 26 Desember 2016

S/ : Sesak nafas tidak ada, demam tidak ada. BAK ada, warna dan jumlah
biasa. BAB ada, warna dan konsistensi biasa
O/ :
 KU : Sakit sedang
 Kesadaran : Sadar
 Nadi : 118x/menit
 Nafas : 22x/menit
 Suhu : 37oC
 Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil
isokor, reflek cahaya +/+ normal.
 KGB : Tidak terdapat pembesaran
 Mulut : Mukosa bibir dan mulut basah
 Thorak : retraksi tidak ada
 Cor : irama teratur, bising sistolik grade 3/6, paling jelas di
apeks
 Pulmo : dalam batas normal
 Abdomen : distensi tidak ada, bising usus + normal, hepar teraba 1/3-
1/3, lien tidak teraba
 Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik, edema pretibia tidak ada.

15
 A/ Gagal jantung kongestif class III karena penyakit jantung rematik
P/
 MB DJ II 1800 kkal/hari
 Eritromisin 2x150 mg po
 Furosemid 1x30 mg po
 Spironolakton 2x25 mg po
 Ramipril 1x1,25 mg po

16
BAB 3
DISKUSI
Kasus Teori
ANAMNESIS
 Laki-laki, 9 tahun 5 bulan Demam rematik akut dapat
 Sesak nafas sejak 4 jam yang menyebabkan terjadinya gagal jantung
lalu. Sesak tidak menciut, karena demam rematik akut dapat
sesak tidak dipengaruhi oleh menyebabkan terjadinya penyakit jantung
cuaca dan makanan. Pasien rematik, dibuktikan dengan hasil
mulai sesak karena pasien ekokardiografi pasien. Demam rematik akut
kurang beristirahat. Sesak maupun penyakit jantung rematik mencapai
nafas timbul saat anak puncak kejadian pada anak usia 5-15 tahun.
berjalan kaki ±100 meter. Gagal jantung dapat menimbulkan gejala
 Demam tidak ada sesak nafas dikarenakan ketidakmampuan

 Kebiruan tidak ada miokardium memompa darah ke seluruh

 Anak telah dikenal menderita tubuh untuk memenuhi kebutuhan

demam rematik akut sejak 2 metabolisme tubuh.

bulan yang lalu. Diagnosis gagal jantung kongestif grade
III karena pasien sesak nafas terlihat jelas
saat berjalan kaki ±100 meter.
PEMERIKSAAN FISIK
Frekuensi nadi: 120x/menit Pada pasien ditemukan takikardi, nafas
Nafas cuping hidung ada cuping hidung, retraksi epigastrium, ronkhi
Ada retraksi epigastrium di basal paru, kelainan jantung, dan hepar.
Ronkhi di basal paru Takikardi akibat dari mekanisme
Jantung: iktus kordis terlihat, adaptasi yang merangsang sistem
teraba 1 jari lateral LMCS RIC V, adrenergik terhadap penurunan volume
irama teratur, bising sistolik sekuncup.
grade 4/6, paling jelas di apeks Nafas cuping hidung dan retraksi
Hepar 2/3-2/3, pinggir tumpul, epigastrium sebagai usaha nafas tambahan .
permukaan rata, konsistensi Kelainan jantung yang ditemukan akibat
kenyal kelainan katup oleh penyakit jantung
rematik.
17
 Ronkhi di basal paru merupakan tanda
adanya bendungan paru akibat kongesti
vena pulmonal.
Hepatomegali merupakan tanda kongesti
vena sistemik.
Pemeriksaan penunjang Leukositosis disebabkan oleh adanya
 Leukositosis inflamasi kronik sehubungan dengan infeksi
 Hipokalemia Streptococcus Beta Hemolitikus Grup A
Hipokalemia disebabkan oleh
penggunaan diuretik jangka panjang pada
pasien.
Tatalaksana
 ML 1700 kkal Cairan infus yang diberikan merupakan
 IVFD Glukosa 5% dan NaCl cairan maintenance (rumatan).
0,9% (GZ 3:1) 4 tetes/menit Benzatin penisilin sebagai profilaksis
makro sekunder penyakit jantung rematik,
 Benzatin penisilin 1x1,2 juta bermanfaat untuk membunuh Streptococcus
IM beta Hemoliticus Grup A.

 Furosemid 1x30 mg IV Furosemid dan spironolakton sebagai

 Spironolakton 2x25 mg po diuretik, diberikan bersamaan untuk retensi

kalium.
 Ramipril 2x1,25 mg po
Ramipril diberikan untuk mengurangi
 KCl 3x250 mg
beban afterload, sehingga mengurangi
beban jantung dalam memompa darah.
KCl diberikan untuk mengatasi
hipokalemia.
Edukasi Orang tua diedukasi mengenai:
 Membatasi aktivitas sehingga tidak
mudah lelah dan menimbulkan gejala
seperti sesak nafas
 Istirahat cukup
 Membatasi diet garam, <0,5 gr/hari
 Membatasi minum/cairan
18
 Pantau kenaikan berat badan
 Minum obat teratur
 Kontrol ke poliklinik teratur

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. IDAI. 2010. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta: IDAI. hal: 79-83.

2. Ontoseno, Teddy. 2005. Gagal jantung kongestif dan penatalaksanaannya
pada anak. Simposium Nasional Perinatologi dan Pediatri Gawat Darurat
IDAI 2005.

3. Hsu DT, Pearson GD. 2009. Heart failure in children: part I: history,
etiology, and pathophysiology. Circ Heart Fail. Jan;2(1):63-70.

4. Rossano JW, Kim JJ, Decker JA, Price JF, Zafar F, Graves DE, Morales
DL, et al. Prevalence, morbidity, and mortality of heart failure-related
hospitalizations in children in the United States: a population-based study.
2012. Journal Card Fail. 2012 Jun;18(6):459-70. Epub 2012 Apr 10.

5. Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, St Geme JW, et al. 2016.
Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 20. Canada: Elsevier.

6. Kantor PF, Lougheed J, Dancea A, McGillion M, Barbosa N, Chan C, et

al. 2013. Presentation, diagnosis, and medical management of heart failure
in children: Canadian Cardiovascular Society Guidelines. Canadian
Journal of Cardiology. 29. 1535-1552.

7. Johnson WH, Moller JH. 2014. Pediatric Cardiology: The Essential Pocket
Guide. Oxford: John Wiley & Sons.

20