1

A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Diebetes mellitus tipe 1 dahulu dikenal sebagai insulin dependent diabetes melitus ( IDDM )
atau juvenile onset diabetes adalah abnormalitas homeostatis glukosa ditandai dengan kerusakan
permanen sel beta pankreas akibat dari proses autoimmunitas yang menyebabkan turunya
produksi insulin sehingga kadar insulin endogen plasma turun sehingga menyebabkan
ketergantungan insulin exogen untuk mencegah proses komplikasi yang mengancam jiwa yaitu
keto-acidosis.
Diabetes tipe 1 umumnya ditemukan pada kasus pediatrik anak dengan rataan umur 7 - 15
tahun, namun dapat juga muncul pada berbagai usia. Diabetes mellitus tipe 1 ini terdiri dari 4
fase pada proses perjalanan penyakit yaitu 1. Kerusakan sel beta akibat autoimmun dan
penurunan progresif sekresi insulin. 2. Onset gejala - gejala diabetes. 3. Transient remmision
“Honeymoon periode”. 4. Keadaan diabetes yang tetap dengan berbagai komplikasi kronis, dan
akut yang mengancam jiwa.
Baik faktor genetik maupun faktor lingkungan berperan penting dalam proses perjalalanan
penyakit ini. Alel gen yang di berperan dalam proses autoimunitas pada sel beta adalah (MHC)
kelas 2 yang berkspresi fenotip pada HLA. Juga berkaitan dengan antibodi islet cell cytoplasm
antibodi (ICA), dan Insulin auto antibodi (IAA). Diabetes mellitus tipe 1 juga terkait dengan
penyakit autoimmunitas lainya seperti tiroiditis,addison dissease, dan multiple sclerosis. Pada
beberapa kasus Diabetes type 1 anak dan remaja kerusakan sel beta pankreas tidak di mediasi
oleh proses autoimun, dahulu subtipe ini dikenal dengan nama idiopatik diabetes mellitus.
Subtipe diabetes tipe 1 ini terjadi pada ras Asia dan Afrika yang kemungkinan mengalami
infeksi virus yang mencetuskan proses autoimmunitas pada sel beta pankreas, dewasa ini
penelitian lebih lanjut memberikan kejelasan pada virus yang memungkinkan untuk
mencetuskan proses autoimmunitas tersebut yaitu antara lain (coxsackie B virus,
cytomegalovirus, mumps, and rubella) virus tersebut memicu terjadinya proses autoimmunitas
pada sel Beta pankreas melalui fase inisiasi infeksi virus pada sel, kerusakan gen mitokondrial,
paska bedah pankreas, dan efek samping akibat radiasi selain akibat dari faktor diatas dalam
literatur lain memberikan kemungkinan lain yang mencetuskan dibetes subtipe ini yaitu
pemberian susu sapi pada anak dibawah 2 tahun walaupun masih diperdebatkan.
Diabetes mellitus tipe 1 diperkirakan juga sebagai penyakit primer yang dimediasikan oleh
sel T. Penderita subtipe ini mungkin sekali mengalami komplikasi keto-acidosis diabetikum
namun memiliki masa waktu remisi yang panjang dengan defisiensi serta kerusakan sel beta
pankreas yang bertingkat seperti pada diabetes melitus tipe 2. Pada anak dengan type 1 diabetes
 2

mellitus (T1DM) gejala diabetes biasanya asimptomatis sampai jumlah sel beta pankreas yang
rusak mencapai 90%.(5,6,7,8)

2. Etiologi
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe- 1. Namun yang
pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor genetik/keturunan. Resiko perkembangan
diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui faktor genetik.
1. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite
antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi
dan proses imun lainnya.
2. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel
beta.

3. Tanda gejala
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering
ditemukan :
a) Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b) Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri,
sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c) Polifagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
 3

d) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein,
karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan
makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien
dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
e) Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan
karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak.
f) Ketoasidosis.
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai
atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik.

4. Patofisiologi
Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang
dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon
autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga
mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus
penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau
oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu
kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B
pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi virus.
Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus
diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun tertentu yang
menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-
sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya
ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak
dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada
sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya
penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan
glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya glukoneogenesis.
Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino , laktat , dan gliserol
yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin ,
 4

sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam lemak, dan gliserol dalam sel akan
terganggu. seharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan
badan keton. Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke
dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari
glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik
dan menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama
natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air
(polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa lapar dan
peningkatan asupan makanan (polifagia).
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga
terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika
hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme
yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma
meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena
itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis,
dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.(Tandra,2007)
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
 Periode pra-diabetes
 Periode manifestasi klinis diabetes
 Periode honey-moon
 Periode ketergantungan insulin yang menetap.
a) Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada proses destruksi
sel β-pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi ini.
Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel β-pankreas yang
berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada periode ini autoantibodi mulai ditemukan
apabila dilakukan pemeriksaanlaboratorium.
b) Periode manifestasi klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah terjadi sekitar 90%
kerusakan sel β-pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka kadar gula darah akan
tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan menyebabkan diuresis
osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin
(poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel,
 5

penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode
ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptakekedalam sel.
c) Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-sisa sel β-
pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri.
Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kg
berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari
ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase
remisi yang menetap.
d) Periode ketergantungan insulin yang menetap.
Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan
membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.

5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda.
a) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e) Elektrolit :
 Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
 Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun.
 Fosfor : lebih sering menurun
f) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan
karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat
versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
g) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (
asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi
;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)
j) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
 6

k) Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan
dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder
terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)
l) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m) Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
n) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.

6. Komplikasi
Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi2 kategori, yaitu
komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Komplikasi Metabolik Akut
1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat,
penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas
disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis,
peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga
mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit
sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal
2) Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar
glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat
makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat
dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin.
Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi,
berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan
oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan
gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi
penurunan kesadaran dan koma.
b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang
( pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki tahun ke 5 )
1. Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3
 7

penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit.

Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari
arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang
dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi
jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal
dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa—
sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa
mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan
fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat
menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
2. Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab
berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a) Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.
b) Hiperlipoproteinemia
c) Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika
mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang
disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah
arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark
miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk
menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.

7. Penatalaksanaan
Tatalaksana pasien dengan DM tipe 1 tidak hanya meliputi pengobatan berupa pemberian
insulin. Ada hal-hal lain selain insulin yang perlu diperhatikan dalam tatalaksana agar penderita
mendapatkan kualitas hidup yang optimal dalam jangka pendek maupun jangka panjang
(Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines. 2009)
Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1, yaitu:
a) Insulin
b) Diet
c) Aktivitas fisik/exercise
d) Edukasi
e) Monitoring kontrol glikemik
 8

Insulin
Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita DM Tipe 1. Dalam
pemberian insulin perlu diperhatikan jenis insulin, dosis insulin, regimen yang digunakan, cara
menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan.
 Jenis insulin: kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat, kerja pendek,
kerja menengah, kerja panjang, maupun insulin campuran (campuran kerja cepat/pendek
dengan kerja menengah). Penggunaan jenis insulin ini tergantung regimen yang digunakan.
 Dosis insulin: dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1 unit/kg beratbadan pada
awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya akan diatur disesuaikan dengan faktor-
faktor yang ada, baik pada penyakitnya maupun penderitanya.
 Regimen: kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen konvensional serta regimen
intensif. Regimen konvensional/mix-split regimendapat berupa pemberian dua kali
suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan regimen intensif berupa pemberian regimen
basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara insulin yang diberikan untuk
memberikan dosis basal maupun dosis bolus.
 Cara menyuntik: terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal absorpsinya
yaitu di daerah abdomen (paling baik absorpsinya), lengan atas, lateral paha. Daerah bokong
tidak dianjurkan karena paling buruk absorpsinya.
 Penyesuaian dosis: Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari beberapa hal, seperti
hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas terkadang kebutuhan
meningkat hingga 2 unit/kg berat badan/hari), kondisi stress maupun saat sakit.
Diet
Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya untuk mengoptimalkan
proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari 50-55% karbohidrat, 15-20% protein
dan 30% lemak.Pada anak DM tipe 1 asupan kalori perhari harus dipantau ketat karena terkait
dengan dosis insulin yang diberikan selain monitoring pertumbuhannya.Kebutuhan kalori
perharisebagaimana kebutuhan pada anak sehat/normal. Ada beberapa anjuran pengaturan
persentase diet yaitu 20% makan pagi, 25% makan siang serta 25% makan malam, diselingi
dengan 3 kali snack masing-masing 10% total kebutuhan kalori perhari. Pemberian diet ini juga
memperhatikan regimen yang digunakan. Pada regimen basal bolus, pasien harus mengetahui
rasio insulin:karbohidrat untuk menentukan dosis pemberian insulin.
Aktivitas fisik/exercise
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga akanmembantu
mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat badanapabila menjadi obes serta
meningkatkan percaya diri. Olahraga akan membantu menurunkan kadar gula darah serta
 9

meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin. Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga
dapat meningkatkan risiko hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan ketoasidosis).Sehingga
pada anak DM memiliki beberapa persyaratan yang harus dipenuhi untuk menjalankan olahraga,
di antaranya adalah target gula darah yang diperbolehkan untuk olahraga, penyesuaian diet,
insulin serta monitoring gula darah yang aman.
Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta didapatkan adanya ketonemia
maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula darah di bawah 90 mg/dl, maka sebelum
berolahraga perlu menambahkan diet karbohidrat untuk mencegah hipoglikemia.
Edukasi
Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita maupun orang
tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, patofisiologi, apa yang boleh dan tidak
boleh pada penderita DM, insulin(regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi menyuntik serta efek
samping penyuntikan), monitor gula darah dan juga target gula darah ataupun HbA1c yang
diinginkan.
Pendidikan kesehatan Perawatan Pasien DM TIPE 1
 Berikan penjelasan kepada keluarga mengenai penyakitnya, apa yang menyebabkan,
pengobatan, komplikasi dan pencegahannya.
 Berikan penjelasan mengenai penggunaan insulin yang tepat.
 Anjurkan klien untuk selalu menyediakan permen dan mengenali tanda-tanda hipodlikemia.
 Berikan penjelasan mengenai tanda-tanda pertumbuuhan dan perkembangan yang ditoleransi
klien.
 Anjurkan keluarga klien mencatat hasil pemeriksaan gula darah dan berkonsultasi dengan
pelayan kesehatan untuk mengontrol gula darah secara berkala
Monitoring kontrol glikemik
Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang diberikan sudah baik atau belum.
Kontrol glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup pasien, termasuk mencegah
komplikasi baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien harus melakukan pemeriksaan
gula darah berkala dalam sehari.Setiap 3 bulan memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping
pemberian insulin, komplikasi yang terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu
dipantau
 10

B. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Identitas.
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku/bangsa,dll.
2. Riwayat Keperawatan
a. Keluhan utama
Polifagi, Poliuria, Polidipsi, penurunan berat badan, frekuensi minum dan berkemih.
Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan perilaku.
b. Riwayat penyakit sekarang.
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin
jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang
dilakukan klien untuk menanggulangipenyakitnya.
c. Riwayat penyakit dahulu.
Diduga diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkunganseperti oleh virus
penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik,
atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi.
d. Riwayat kesehatan keluarga.
Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes
melitus. Riwayat kehamilan karena stress saat kehamilan dapat mencetuskan timbulnya
diabetes melitus.
o Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit diabetes melitus.
o Pengalaman keluarga dalam menangani penyakit diabetes melitus.
o Kesiapan/kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya.
o Koping keluarga dan tingkat kecemasan.
e. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.
o Usia
o Tingkat perkembangan
o Toleransi / kemampuan memahami tindakan
o Koping
o Pengalaman berpisah dari keluarga / orang tua
o Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya
3. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas / istrahat.
Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun. Tachicardi,
tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.Letargi / disorientasi, koma.
 11

b. Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan
tachicardia. Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak
ada. Disritmia.
ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahantekanan darah
c. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
d. Neurosensori
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport / koma
(tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan
penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks fendo dalam
(RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
e. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi :
tampak sangat berhati – hati.
f. Keamanan
Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
g. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika
terjadi hipololemia barat). Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun :
hiperaktif (diare).
h. Integritas Ego
Stress, ansietas
i. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik.
4. Psikososial
Dapat menyelesaikan tugas – tugasnya sampai menghasilkan sesuatu
Belajar bersaing dan koperatif dengan orang lain
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih.
b. Aseton plasma : positif secara menyolok.
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.
 12

B. Diagnosa Keperawatan
1 Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis meningkat, hiperglikemia, diare,
muntah, poliuria, evaporasi.
2 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan
intake oral : anoreksia, mual, muntah, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik
akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena proses luka.
3 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka ( trauma ).
4 Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi
fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan
elektrolit.
5 Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.
6 Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).
7 Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan.
8 Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes, 2001)

C. Perencanaan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis meningkat, hiperglikemia, diare,
muntah, poliuria, evaporasi.
 Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
 Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital
stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat
secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
 Intervensi :
o Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
o Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
o Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
o Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
o Pantau masukan dan pengeluaran
o Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang
dapat ditoleransi jantung
o Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
o Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,nadi tidak teratur
 13

o Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau
pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masukan oral,
anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
 Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
 Kriteria Hasil :
o Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
o Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
 Intervensi :
o Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
o Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang
dapat dihabiskan pasien.
o Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan
makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
o Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan
segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
o Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
o Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit
lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
o Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
o Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
o Kolaborasi dengan ahli diet.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka ( trauma )

 Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
 Kriteria Hasil : Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
 Intervensi :
o Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti
balut.
o Kaji tanda vital
o Kaji adanya nyeri
o Lakukan perawatan luka
o Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
o Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
 14

4. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi

 Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi,
 Kriteria hasil :
o Luka sembuh
o Tidak ada edema sekitar luka.
o Tidak terdapat pus, luka cepat mongering.
 Intervensi :
o Kaji keadaan kulit yangrusak
o Kaji keadaan kulit yangrusak
o Bersihkan luka dengan teknik septic dan antiseptic
o Kompres luka dengan larutan Nacl
o Anjurkan pada klien agarmenjaga predisposisi terjadinya lesi
o Pemberian obat antibiotic.

5. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi

fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan
elektrolit.
 Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan
 Intervensi :
o Kaji derajat dan tipe kerusakan
o Latih klien untuk membaca.
o Orientasi klien dengan lingkungan.
o Gunakan alat bantu penglihatan.
o Panggil klien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya tempat,
orang dan waktu.
o Pelihara aktifitas rutin.
o Lindungi klien dari cedera.

6. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik.
 Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas
 kriteria hasil :
o mengungkapkan peningkatan energi
o mampu melakukan aktivitas rutin biasanya
 15

o menunjukkan aktivitas yang adekuat

o melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan
 Intervensi :
o Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas
o Berikan aktivitas alternative
o Pantau tanda tanda vital
o Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya
o Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari yang dapat
ditoleransi

7. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).

 Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi
 kriteria hasil :
o Klien tidak mengeluh nyeri
o Ekspresi wajah ceria
 Intervensi :
o Kaji tingkat nyeri
o Observasi tanda-tanda vital
o Ajarkan klien tekhnik relaksasi
o Ajarkan klien tekhnik Gate Control
o Pemberian analgetik

8. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan.

 Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan penurunan rawat diri
 Criteria hasil :
o Kuku pendek dan bersih
o Kebutuhan dapat dioenuhi secara bertahap
o Mandi sendiri tanpa bantuan
 Intervensi :
o Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan rawat diri
o Berikan aktivitas secara bertahap
o Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
o Bantu klien (memotong kuku)
 16

9. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kesalahan interprestasi
 Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria :
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
 Intervensi :
o Pilih berbagai strategi belajar
o Diskusikan tentang rencana diet
o Diskusikan tentang faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM
 17

KASUS
Anak perempuan usia 12 tahun dirawat di ruang anak dengan keluhan penurunan
kesadaran sebelum masuk rumah sakit. Keluarga mengatakan anak mudah lelah, anak sering kali
minum karena merasa haus, sering BAK, dan mengalami penurunan BB secara drastis dalam
beberapa minggu sebelumnya meskipun nafsu makan anak relative normal. TB : 145 cm, BB
sekarang 30 Kg, sebelum sakit BB 35 Kg. Hasil lab : GDS : 550 g/dl.

A. Pengkajian
1. Identitas.
Nama : An. X
Umur : 12 tahun
Jenis kelamin : Perempuan.
2. Riwayat Keperawatan
f. Keluhan utama
Poliuria, Polidipsi, penurunan berat badan, frekuensi minum dan berkemih,, penururan
tingkat kesadaran.
g. Riwayat penyakit sekarang.
Pasien menderita DM tipe 1
h. Riwayat penyakit dahulu.
Penyakit yang pernah dalami/diderita pasien sebelumnya
i. Riwayat kesehatan keluarga.
Apakah anggota keluarga ada yang menderita diabetes melitus. Riwayat kehamilan
karena stress saat kehamilan dapat mencetuskan timbulnya diabetes melitus.
j. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.
o Usia : 12 tahun
3. Pemeriksaan fisik
i. Aktivitas / istrahat.
Mudah lelah
j. Sirkulasi
-
k. Pernapasan
-
l. Neurosensori
-
m. Nyeri / Kenyamanan
-
 18

n. Keamanan
-
o. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( polyuria )
p. Integritas Ego
-
ii. Makanan / Cairan
Penurunan berat badan, haus
b) Psikososial
-
c) Pemeriksaan Diagnostik
Glukosa darah : 550 mg/dl

B. Diagnosa
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 Definisi : Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic
 Batasan karakteristik :
Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuat
 Factor yang berhubungan :
Defiseinsi insulin
2 Defisit perawatan diri
 Definisi : Hambatan kemampuan untuk melakukan atau menyelesaikan aktivitas dalam
pemenuhan kebutuhan sehari hari seperti : mandi, makan, eliminasi, dan berpakaian.
 Batasan karakterisitik :
Ketidakmampuan dalam menghabiskan makanan secara mandiri
Ketidakmampuan membasuh tubuh
Ketidakmampuan dalam mengenakan atribut pakaian
 Factor yang berhubungan :
Kelemahan
3 Kurang pengetahuan
 Definisi : ketiadaan informasi kognitif yang berkaitan dengan topik tertentu
 Batasan karakteristik :
Kurang pengetahuan
 Faktor yang berhubungan :
Kurang informasi
 19

C. Intervensi
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defesiensi
insulin
 Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
 Kriteria Hasil :
o Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
o Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
 Intervensi :
o Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
o Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang
dapat dihabiskan pasien.
o Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan
makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
o Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan
segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
o Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
o Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit
lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
o Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
o Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
o Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan.

 Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan penurunan rawat diri
 Criteria hasil :
o Kuku pendek dan bersih
o Kebutuhan dapat dioenuhi secara bertahap
o Mandi sendiri tanpa bantuan
 Intervensi :
o Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan rawat diri
o Berikan aktivitas secara bertahap
o Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
o Bantu klien (memotong kuku)
 20

3. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kesalahan interprestasi
 Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria :
Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
 Intervensi :
o Pilih berbagai strategi belajar
o Diskusikan tentang rencana diet
o Diskusikan tentang faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM

DAFTAR PUSTAKA
Aini, Nur dan Ledy Martha Aridiana. 2016. Asuhan Keperawatan Pada Sistem Endokrin dengan
NANDA NIC NOC. Jakarta : Salemba Medika.
Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC,
Jakarta
Kusuma, Hardi dan Amin Huda Nurarif,2015. NANDA NIC-NOC Jilid I, Jogjakarta :
MediAction Publishing.
Susan C. Smelther. 2016. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 12. Jakarta :
EGC