MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU)
RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Nama Kelompok 2 :

AMILIA PRATIWI
GALUH ARUM SARI
SYARIF HIDAYATULLAH
ENY SULFIYAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM SURABAYA

2012-2013
 KATA PENGANTAR
Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti kebenaranNya,
Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah melimpahkan rahmat dan
KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “ LAPORAN PENDAHULUAN
DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG
INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA” ini dapat selesai dengan baik.
Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam
penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah sebagai
berikut :
1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang dapat
menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan Makalah ini.
2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam Surabaya,
khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR .
3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya yang telah
memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini.
Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam pembahasan
maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu mengharapkan suatu kritik dan
saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk memperbaiki makalah ini.

Surabaya, 12 Desember 2012

Penyusu

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
 Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien
yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat
serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab
kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang
menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat
penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah
untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk
ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi
trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA)
dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi
koroner setelah iskemia.

B. Rumusan Masalah
a. Apa yang dimaksud dengan IMA ?
b. Apa saja Klasifikasi IMA?
c. Apa etiologi dari IMA ?
d. Jelaskan patofisiologi dari IMA ?
e. Jekaskan manifestasi klinis dari IMA?
f. Apa komplikasi dari IMA ?
g. Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA?
h. Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?

C. Tujuan
Untuk mengetahui :
a. Pengertian IMA
b. Klasifikasi IMA
c. Etiologi dari IMA
d. Patofisiologi dari IMA
e. Manifestasi klinis dari IMA
 f. Komplikasi dari IMA
g. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA
h. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA

D. Manfaat
Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners)
khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.
 Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga
disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut
hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman, 1996:1098).
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau
besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Long, 1996:568).
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung)
merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau
besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior
kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga
pembuluh (Depkes, 1993:138).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat
yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya
nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase
(CK), dan creatine kinase myocardial band (CKMB).

1. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu
jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes, 1993 : 3)
 Jantung
Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas
(Depkes, 1993:3). Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantaa kedua
paru-paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah
merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan
endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara
fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang
memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik.
Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima
darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini
melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan
sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).
 Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri koronaria kiri
bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan
memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel
kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke
dalam paru-paru (Depkes, 1993:3).
 Pembuluh darah
Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan
alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel
kiri disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan
terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan tidak
elastis disebut arteri osklerosis, sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau
intima. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero
sclerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan
proses iskemia (Depkes, 1993:6).
 Darah
Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit. Jadi darah
merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu. Dalam
darah terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah adalah
plasma. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Peran eritrosit
dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara
pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat
(Depkes, 1993:7).

2. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian
posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh
arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh
arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks).
Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

B. Klasifikasi IMA
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh
aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang
superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang
secara normal mengalami penurunan perfusi.

C. Etiologi
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia
 Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Hypertiroidisme
 Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi
 Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
o Usia lebih dari 40 tahun
 o Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
o Hereditas
o Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
 Faktor resiko yang dapat diubah :
o Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
o Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

D. Patifisiologi IMA
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus
berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila
infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark
lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan
remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya
aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik
akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis
seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

PATHWAY IMA

Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar

Penonjolan lumen pembuluh darah

Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah

Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut

Penyempitan lumen darah

Pembekuan darah

Penyumbatan aliran darah

 Penuruna suplai darah tidak adekuat

Iskemik miokard

Kontraktilitas MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard

jantung menurun

CO dan supalai O2ke tekanan MK: nyeri tekanan diastole

Saturasi O2 GI track hidrostatis akut (B3) ventrikel kanan

Hipotensi kakikardi dipsnea mortilitas akumulasi cairan yg odema paru

Orthostatik usus abnormal dijaringan
Perifer
Kelemahan MK: Gg. MK: Gg.
pola Napas nutrisi
(B1) kurang dr Odem MK: Gg.pertukaran
Kebutuhan(B5) gas (B1)
MK: Resti Gg perfusi jaringan
MK: Intoleransi
Aktivitas (B6) Syok kardiogenik MK: Kelebihan
Vol.cairan(B4)
Kematian

E. Manifestasi klinis dari IMA

 Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan.
 Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris
biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
 Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
 Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
 Takikardi
 Sesak napas
 Kulit yang pucat
 Pingsan
 Hipotensi

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis,
menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi
atau fungsi katup.
2. Laboratorium
 Enzim Jantung: CKMB, LDH,
  Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
 Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
 Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
 GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
3. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
 Pemeriksaan pencitraan nuklir
o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal
lokasi atau luasnya IMA
o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
 Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
 Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI
kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
 Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR):
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
 Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Komplikas IMA
1. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung
tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka
besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya
tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke
vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih
meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai
terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan
akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
 Penurunan perfusi perifer
 Penurunan perfusi koroner
 Peningkatan kongesti paru-paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi
katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua
akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari
bersangkutan.
4. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga
terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari
arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis,
maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang
mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri.
Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek
septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah
akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke
kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi
berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel
kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik
yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif
tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan
jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat
terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk
trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada
paru-paru.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan
reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara
kedua lapisan.
8. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.

H. Penatalaksanaan
1) Pengobatan iskemia dan infark
 Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran
darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah
kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena
diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan
ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal
akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
 Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan
menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini
disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya
kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat
mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
 Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan
daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya
pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen
meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap
gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.

 Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat
mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir
menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang
ditimbulkan oleh stres atau depressi.
2). Pengobatan untuk mencegah komplikasi
 Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori
komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan
gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan
elektrokardiografi.
 Prinsip-prisip penanganan aritmia :
o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat
anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
o Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :
lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran
normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung,
antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace
maker).

I. Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan
jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan
hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita
serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-
obatan seperti:
 1. ASPIRIN
2. clopidrogel
3. statin (cholesterol lowering) drugs
4. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot
jantung)
5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)
Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang
khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik
EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung,
sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.
 Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA

1. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data
yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan
tubuh pasien, mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa
keperawatan (lismidar, 1993)
Pengumpulan data
1) Anamnesa
Nama, alamat, umur >40tahun, jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita,
pekerjaan, agama, suku, bangsa ras pada kulit hitam , status penderita, tanggal dan jam
masuk di Rumah Sakit, diagnosa medis, No. register, serta tempat tanggal lahir.
2) Keluhan utama
Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan
3) Riwayat kesehatan sekarang
Adanya keluhan sesak nafas, batuk, anureksia, mual muntah, nyeri hebat selama 30
menit, dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium.
4) Riwayat kesehatan yang lalu
Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,
DM dan lain-lain.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM, Hipertensi atau lainnya
yang berhubungan dengan penyakit pasien.
6) Riwayat psikososial
Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit.
7) Pola-Pola fungsi kesehatan
(1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan, berapa kali sehari bila mandi, dan pada
klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi makanan yang
berkolesterol, apakah klien merokok, berapa batang rokok yang dihisap setiap hari
dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras
(2) Pola Nutrisi dan Metabolisme
 Berapa kali klien makan dalam sehari, komposisi apa saja dan minum berapa gelas
sehari, pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah)
(3) Pola Aktivitas
Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat.
(4) Pola Eliminasi
Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari, bagaimna konsistensinya
serta apakah ada kesulitan.
(5) Pola Tidur dan Istirah
Adanya nyeri dada hebat disertai mual, muntah, sesak sehingga klien mengalami
ganguan tidur.
(6) Pola Sensori dan Kognitif
Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya .
(7) Pola Persepsi Diri
Klien mengalami cemas, kelemahan, kelelahan, putus asa serta terjadi gangguan
konsep diri.
(8) Pola Hubungan dan Peran
Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran
serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari
(9) Pola repruduksi dan seksual
Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual
dalam seminggu.
(10) Pola penanggulangan stres
Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah.
(11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan
ibadah.
8) Pemeriksaan fisik
 B1 (Breathing)
Inspeksi: sesak nafas +, retraksi intercostae +, pernafasan cuping hidung +, terpasang
alat bantu nafas, RR > 20 x/menit
Auskultasi: terdapat suara tambahan, ronchi +, wheezing +, crackles +,
 B2 (Blood)
Inspeksi: sianosis +, pucat +, edema perifer +
Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat, CRT > 2 detik, nadi biasanya takikardi
Auskultasi: sistolik murmur, suara jantung S3 dan S4 galop.
 B3 (Brain)
Kesadaran biasanya masih baik
 B4 (Bladder)
 Biasanya urin output menurun, warna kuning pekat, terpasang cateter, frekuensi
berkemih turun, dan terjadi edema perifer
 B5 (Bowel)
Biasanya terjadi konstipasi, nafsu makan menurun, bising usus menurun, perut
biasanya kembung, palpasi di hati lembek.
 B6 ( Bone)
Penurunan ADL, bed rest total, kelemahan otot, nyeri positif.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama
jantung
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung
4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru
6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air
7. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat
8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan
9. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
10. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
11. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

3. Intervensi keperawatan
N DIAGNOSA
INTERVENSI RASIONAL
o KEPERAWATAN
1. Nyeri akut 1. Pantau atau catat 1. Kebanyakan px dengan IM akut
berhubungan dengan karakteristik nyeri, catat tampak sakit. Pernapasan
iskemia jaringan laporan verbal, petunjuk mungkin meningkat senagai
sekunder terhadap nonverbal, dan respon akibat nyeri dan berhubungan
sumbatan arteri hemodinamik (meringis, dengan cemas, sementara
koroner menangis, gelisah, hilangnya stres menimbulkan
berkeringat, mencengkeram katekolamin akan meningkatkan
dada, napas cepat, kecepatan jantung dan TD.
TD/frekwensi jantung
berubah).
2. Ambil gambaran lengkap
2. Nyeri sebagai pengalaman
terhadap nyeri dari pasien
subjektif dan harus digambarkan
termasuk lokasi, intensitas
oleh px. Bantu px untuk menilai
(0-10), lamanya, kualitas
nyeri dengan membandingkannya
(dangkal/menyebar), dan
dengan pengalaman yang lain.
penyebarannya.
3. Observasi ulang riwayat 3. Dapat membandingkan nyeri
angina sebelumnya, nyeri yang ada dari pola sebelumnya,.
menyerupai angina, atau
nyeri IM. Diskusikan
riwayat keluarga.
4. Penundaan pelaporan nyeri
4. Anjurkan pasien untuk
menghambat peredaran
melaporkan nyeri dengan
nyeri/memerlukan peningkatan
Berikan lingkungan yang
dosis obat.
tenang, aktivitas perlahan,
dan tindakan nyaman 5. Menurunkan rangsang eksternal
5. Bantu melakukan teknik
dimana ansietas dan regangan
relaksasi, mis,, napas
jantung serta keterbatasan
dalam/perlahan, perilaku
kemampuan koping
distraksi, visualisasi,
6. Meningkatkan jumlah oksigen
bimbingan imajinasi.
6. Kolaborasi : yang ada untuk pemakaian
Berikan oksigen tambahan
miokardia dan juga mengurangi
dengan kanula nasal atau
ketidaknyamanan sehubungan
masker sesuai indikasi.
dengan iskemia jaringan.
 7. Berikan obat sesuai
7. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
indikasi, contoh:
dengan efek fasodilatasi koroner,
Antiangina, seperti
yang meningkatkan aliran darah
nitrogliserin (Nitro-Bid,
koroner dan perfusi miokardia.
Nitrostat, Nitro-Dur).
1.
2.

2. Resiko tinggi 1. Catat terjadinya S3, S4 1. Hipotensi ortostatik(postural)

penurunan curah mungkin berhubungan dengan
jantung berhubungan 2. Pantau frekuensi jantung komplikasi infark, contoh GJK.
2. Frekuaensi dan irama jantung
dengan perubahan dan irama. Catat disritmia
berespon terhadap obat dan
frekuensi,irama melalui telemetri.
aktivitas sesuai dengan terjadinya
jantung
komplikasi/disritmia yang
mempengaruhi fungsi jantung
atau meningkatkan kerusakan
iskemik.
3. Pantau data laboratorium :
3. Enzim memantau
contoh enzim jantung,
perbaikan/perluasan infark.
GDA, elektrolit.
Adanya hipoksia menunjukkan
kebutuhan tambahan oksigen.
Keseimbangan elektrolit, mis,,
hipokalemia/hiperkalemia sangat
besar berpengaruh pada irama
jantung/kontraktilitas.
4. Berikan obat antidisritmia 4. Disritmia biasanya pada secara
sesuai indikasi simptomatis kecuali untuk PVC,
dimana sering mengancam secara
profilaksis.
 5. Observasi ulang seri EKG.
3. Resiko tinggi 1. Selidiki perubahan tiba-
perubahan perfusi tiba atau gangguan mental
jaringan berhubungan kontinu, contoh: cemas,
dengan menurunnya bingung, latergi, pingsan
curah jantung
2. Lihat pucat, sianosis,
belang, kulit
dingin/lembab. Catat
kekuatan nadi perifer.
3. Observasi tanda Homan
(nyeri pada betis dengan
posisi dorsofleksi),
eritema, edema.
4. Dorong latihan kaki
aktif/pasif, hindari latihan
isometrik.
5. Pantau pernapasan, catat
kerja pernapasan.
6. Observasi fungsi
gastroentestinal, catat
anoreksia, penurunan/tak
ada bising usus,
mual/muntah, distensi
abdomen, konstipasi.
7. Pantau pemasukan dan
5. Memberikan informasi
sehubungan dengan
kemajuan/perbaikan infark, status
fungsi ventrikel, keseimbangan
elektrolit dan efek teraphi obat.
1. Perfusi serebral secara langsung
sehubungan dengan curah jantung
dan juga dipengaruhi oleh
elektrolit/variasi asam-basa,
hipoksia, atau emboli sistemik.
2. vasokontriksi sistemik
diakibatkan oleh penurunan curah
jantung mungkin dibuktikan oleh
penurunan perfusi kulit dan
penurunan nadi.
3. Indikator trombosis vena dalam
4. Menurunkan stasis vena.
Meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan resiko
tromboflebitis.
5. Pompa jantung gagal dapat
mencetuskan distres pernapasan.
Namun, dispnea tiba-
tiba/berlanjut menunjukkan
komplikasi tromboemboliparu
6. Penurunan aliran darah ke
mesenteri dapat mengakibatkan
disfungsi gastroentestinal, contoh
kehilangan peristaltik.
7. Penurunan pemasukan/mual
terus-menerus dapat
 catat perubahan haluaran mengakibatkan penurunan
urine. Catat berat jenis volume sirkulasi yang berdampak
sesuai indikasi. negatif pada perfusi dan fungsi
organ.
8. Indikator perfusi/fungsi organ.

8. Pantau data laboratorium

contoh, GDA, BUN,
10. Kolaborasi obat :
kreatinin, elektrolit.
10. Beri obat sesuai indikasi,
Dosis rendah heparin diberikan
contoh:
secara profilaksis pada pasien resiko
 Heparin/natrium
tinggi (contoh, fibrilasi atrial,
warfarin (cou madin)
kegemukan, aneurisma ventrikel,
atau riwayat tromboflebitis) dapat
untuk menurunkan resiko
tromboflebitis atau pembentukan
trombus mural.

5 Ketidakefektifan pola 1. Evaluasi frekuensi 1. Respons pasien bervariasi.

napas berhubungan pernapasan dan Kecepatan dan upaya mungkin
dengan kedalaman. Catat upaya meningkat karena nyeri, takut.
pengembangan paru pernapasan, contoh Penekanan pernapasan dapat
tidak optimal adanya dispnea, terjadi dari penggunaan analgesik
penggunaan otot bantu berlebihan.
napas, pelebaran nasal.
2. Bunyi napas sering menurun pada
2. Auskultasi bunyinapas.
dasar paru selama periode waktu
Catat area yang
setelah pembedahan sehubungan
menurun/tak ada bunyi
dengan terjadinya atelektasis.
napas dan adanya bunyi
Krekels atau ronki dapat
tambahan, contoh, krekels
menunjukkan akumulasi cairan.
atau ronki.
3. Cairan pada area pleural
3. Observasi penyimpangan
mencegah ekspansi lengkap
dada. Selidiki penurunan
(biasanya satu sisi) dan
ekspansi atau
 ketidaksimetrisan gerakan memerlukan pengkajian lanjut
dada. status ventilasi
4. Lihat kulit dan membran 4. Sianosis bibir, kuku daun telinga
mukosa untuk adanya atau keabu-abuan umum
sianosis. menunjukkan kondisi hipoksia
sehubungan dengan gagal jantung
atau komplikasi paru.
5. Merangsang fungsi
5. Tinggikan kepala tempat
pernapasan/ekspansi paru. Efektif
tidur, letakan pada posisi
pada pencegahan dan perbaikan
duduk tinggi atausemi
kongesti paru.
Fowler
6. Menurunkan pada tegangan insisi,
6. Tekankan menahan dada
meningkatkan ekspansi paru
dengan bantal selama
maksimal
napas dalam/batuk.
7. Meningkatkan pengiriman
7. Kolaborasi oksigen ke paru untuk kebutuhan
7. Berikan tambahan oksigen sirkulasi, khususnya pada adanya
dengan kanula atau masker, penurunan/gangguan ventilasi.
sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
 FORMAT PENGKAJIAN
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Suku : Madura
Agama : Islam
Pendidikan :SD
No rekam medic : 2695xx
Alamat : Sawah pulo wetan Surabaya
Tanggal MRS ICU : 4 Desember 2012 Jam : 21.00
Tanggal Pengkajian : 5 Desember 2012 Jam :07.00
Dx Medis : IMA Anferior + AV Blok grede II + DM
B. RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Keluhan utama
Pasien tidak sadar dengan GCS 111
2. Riwayat penyakit sekarang
 Pada tanggal 03/12/2012 jam 04.00 pasien pergi ke pasar tiba-tiba jatuh dan
pingsan , lalu dibawa ke IRD RSUD DR.M.Soewandhie dan MRS di ruang JPS
dengan diagnosa IMA inferior + AV Blok grede II + DM. Karena kondisinya
menurun tanggal 04/12/2012 pukul 20.00 pasien di pindahkan ke ICU. Pada jam
23.00 pasien mulai gelisah tidak bisa tidur, tidak mau dipasang kateter dan O2
masker dilepas.
 Tanggal 05/12/2012 jam 03.00 dini hari pasien tidak sadar dengan GCS 111,
SPO2<85%, Perfusi DLP, distress nafas,
 Pukul 07.00 pasien kondisi memburuk dengan GCS 111 SPO2<85%, Perfusi DLP,
distress nafas, terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator.
3. Riwayat penyakit sebelumnya
Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat DM
4. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga mengatakan dulu ibu Px pernah menderita DM dan meninggal tiba-tiba.
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Breathing (B1)
- Bentuk dada simetris
- Bunyi nafas ireguler
- Ronchi +/+
- Pasien terpasang masker ketat terpasang ventilator S(CMV) 100 %, VT= 500,
FiO2 = 100, FreQ= 14, PEEP= 12
- RR= 42 x / mnt
- SPO2 = <85
2. Blood (B2)
-Suara jantung tambahan S3
- nadi ireguler
- CRT = >2 detik
- akral DLP
- Td= 77/51, N= 70 x/mnt, RR= 41x/mnt
- nadi perifer lemah.
3. Brain (B3)
- pupil isokor diameter 2mm
- GCS = 1x1 (coma)
- Pasien tampak pucat
4. Bladder (B4)
- terpasang DC tanggal 5/12/2012 jam 03.00
- Produksi urine:
 jam 09.00 sebanyak 110 cc
 jam 12.00 sebanyak 20 cc
 jam 15.00 sebanyak 0 cc
 jam 18.00 sebanyak 0 cc
 jam 21.00 sebanyak 0 cc
- warna urin jernih , bau khas
Balance = cairan masuk-cairan keluar
= 1050 cc – 340cc
= +710 cc

5.Bowel (B5)
- distensi (+)
- NGT (+) , keluar cairan kemerahan sebanyak 10 cc
- Bising usus 8 x/ menit
- tidak teraba massa
- Asites (-)
6. Bone (B6)
- kemampuan sendi terbatas
- Oedema tungkai ( - )
- parese (-)
- hemiparese (-)
- infuse asering 7 TPM tangan kiri
- Dopamin Pump Tangan kiri 10 meq/kgBB/mnt

C. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hasil pemeriksaan laboratorium
Nama Hasil Nilai normal
GDA 135
HB 11,1 L:13,2-17,3gr/dl P: 11,7-15,5 gr/dl
Hematokrit 33,6 L : 40-52% P: 35-47%
leukosit 12.480 L : 3.800-10.600/cmm P: 3.600-11.000/cmm
LED 15
Eosinophil 0,8 0-4 %
Basophil 0,62 0-1%
 Neutrhopil 67,9 46-73%
Lymphocit 21,6 25-40%
monocyte 9,5 4-10%
Thrombosit 228.000 150.000-500.000 cm
SGOT 357 14-59 Mmol/L
SGPT 65 9-72 Mmol/L
Albumin 3,5
CKMB 171 7-25 U/L
Na 142 136-145 meq/L
K 4,0 3,7-5,1 meq/L

BGA

Nama Hasil Nilai normal

Baro 756,3 mmHG
Temp 37,7 c
A/F adult
P50 26,7 mmHg 26,7 mmHg
R 0,840 0.990
Fio2 0,998 0.210
PO2 40,1 mmHg(-) 80.0-100.0
PCO2 57,3 mmHg(+) 35.0-45.0
Ph 7,127 (-) 7.350-7.450
Thb 12,5 g/dl 11.5-17.4
So2 53,2% (-) 75.0-99.0
NA 141,1 mmoL
K 4,32 mmol
CL 110,2 mmol
iCA 38,8%
BE -11,0 mmol/L
CHCO3 18,5 mmol
So2 (c) 53,9%
AaDo2 602,2 mmHg
Kesimpulan :asidosis metabolik alkalosis respiratorik
2. hasil foto thorax
ETT dengan ujung setinggi Vth 3
COR besar dan bentuk normal
Pulmo infiltrate di kedua paru
Sinus costa phrenicus kanan/kiri tajam tulang-tulang dinding thorax dan soft tisu
normal
 Kesimpulan :pneumoni

3. EKG
Atrial fibrillation, ventrivular premature complex, ST dan T abnormal, consider recens
, inferior miocard or pericardial demage, ST depression , kesimpulan abnormal EKG

4. Therapy
- Inf Ringer Asetat 500 cc/24jam ( 7 TPM)
- Inj Omeprazol : 1x40 mg
- Inj Ceftizoxime 3x 1gr
- Inj Lovenox 2x0,6 cc (SC)
- Inj Antrain 3x1 k/p suhu > 38 C
Oral :
- Atorvastatin 2 mg 0-0-1 (PC)
- Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 (PC)
- ASA 100 mg 1-0-0 (PC)
- CPG : 75 mg 1-0-0 (PC)
Pump :
- Dopamin pump 3 Meq/kgBB/mnt
- Furosemid 1 mg/jam (stop)

ANALISA DATA
Nama px : Ny. M
Umur : 56 tahun
NO Data (DS/DO) Masalah Etiologi
1 Ds : - Gg. pola nafas Iskemik miocard
Do: bunyi nafas ireguler, ronchi
Kontraktilitas
+/+ , terpasang masker ketat
jantung menurun
tersambung ventilator 5 (CMV),
CO2 dan saturasi
100 % VT : 500. FiO2 : 100, FreQ
O2 menurun
: 14, PEEP : 12 , RR : 42 x /mnt,
Dispneu
SPO2 : 85, foto thorak : pneumoni
2 Ds : - Gangguan perfusi Iskemik miocard
Do : perfusi DLP, nadi perifer jaringan
Kontraktilitas
lemah, suara jantung S3, CRT >2
jantung menurun
detik, TD : 77/51 mmhg, N :
CO2 dan saturasi
70X/mnt, RR : 42 x/mnt , pasien
O2 menurun
coma , GCS 111, produksi urin
Produksi urine: Hipotensi ortostatik
jam 09.00 sebanyak 110 cc
jam 12.00 sebanyak 20 cc
jam 15.00 sebanyak 0 cc
jam 18.00 sebanyak 0 cc
jam 21.00 sebanyak 0 cc

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA
1 Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan dispnea di tandai dengan :
 bunyi nafas ireguler, ronchi +/+ , terpasang masker ketat tersambung
ventilator 5 (CMV), 100 % VT : 500. FiO2 : 100, FreQ : 14, PEEP : 12 , RR :
42 x /mnt, SPO2 : 85, foto thorak : pneumoni

2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah

ditandai dengan :
perfusi DLP, nadi perifer lemah, suara jantung S3, CRT >2 detik, TD : 77/51
mmhg, N : 70X/mnt, RR : 42 x/mnt , pasien coma , GCS 111
Produksi urine:
jam 09.00 sebanyak 110 cc
jam 12.00 sebanyak 20 cc
jam 15.00 sebanyak 0 cc
jam 18.00 sebanyak 0 cc
jam 21.00 sebanyak 0 cc

RENCANA TINDAKAN

No. Tujuan dan Kriteria hasil Rencana tindakan dan rasional

Dx
1. Tujuan : setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam pernafasan
dapat teratur
kriteria hasil : bunyi nafas regular ,
ventilator (-) , SpO2 100 % ,RR < 20 x
/mnt, tidak ada sianosis, area paru bersih
2. Tujuan : setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1X24 jam perfusi
jaringan baik
kriteria hasil : TTV dalam batas normal ,
CRT < 2 detik , Balance cairan normal ,
perfusi HKM, tidak ada suara nafas
tambahan
1. Evaluasi frekuemsi pernapasan
dan kedalaman contohnya
dispnea, penggunaan otot bantu
napas dan pelebaran nasal
r/ respon pasien berfariasi,
kecepatan dan upaya mungkin
meningkat karena karena nyeri
2. Auskultasi bunyi napas catat
bunyi napas tambahan
r/Bunyi napas sering menurun
pada dasar paru selama periode
waktu
3. Tinggikan kepala dengan posisi
semi fowler
r/merrangsang ekspansi paru
4. Dorong pemasukan cairan
maksimal dalam perbaikan
jantung
r/hidrasi adekuat membantu
mengencerkan sekret
5. Beri obat analgesik sebelum
pengobatan pernapasan sesuai
indikasi
r/ berguna untuk menurunkan
katidaknyamanan
6. Berikan tambahan oksigen
r/ reekspasi paru dengan
pelepasan akumulasi darah
1. Lihat pucat, sianosis, kulit dingin
atau lembab
r/vasokontriksi iskemik
diakibatkan oleh penurunan curah
jantung
2. Pantau pernapasan, catat kerja
pernapasan
r/pompa jantung gagal dapat
memunculkan distres napas
 3. Kaji fungsi gastrointestinal catat
bising ususm, mual muntah,
distensi abdomen
r/ penurunan airan darah dapat
mengakibatkan disfungsi
gastrointestinal
4. Pantau pemasukan dan catat
perubahan haluarn urin
r/penurunan pemasukan dapat
mengakibatkan penurunan
sirkulasi
5. Beri obat sesuai indikasi
r/ heparin dosis rendah mungkin
diberikan secaara prokfilasis pada
pasien resiko tinggi

TINDAKAN KEPERAWATAN

NO TINDAKAN KEPERAWATAN
Dx 1 dan Jm. 07.00 mengobservasi TTV
Dx 2 r/ TD : 70/51, N : 70, RR : 42 x/mnt
5/12/2012 jm. 07.10 memberikan therapy O2
r/ pasien mendapatkan O2 masker ketat
jm. 07.30 mengkolaborasikan pemberian obat diuretic
r/ awalnya pasien mendapatkan furosemid , tapi dikarenakan tensi <100
furosemid stop
 jm. 08.00 memberikan posisi syok
r/ kaki lbh tinggi dari jantung
jm 08.00 kolaborasi pemberian obat adrenalin
r/ dopamine pump 2 meq/ kg BB/mnt
jm 08.20 memonitoring EKG
r/ sinus takikardi HR : 40 X/mnt
jm. 09.00 memonitoring tanda tanda sianosis
r/ nadi perifer lemah CRT> 2 detik
jm 09.00 memantau balance cairan
r/ 60 – 110 = - 50 cc
jm 09.30 dilakukan pemasangan ETT
r/ ventilator 5 (CMV), 100 % VT : 500. FiO2 : 100, FreQ : 14, PEEP :
12 , RR : 42 x /mnt, SPO2 : 85
jm 10.00 injeksi miloz 3mg, SA 2 ampul, morfin 2 mg
jm 12.00 balance cairan
r/ 110 – 20 = + 90 cc
jm 13.00 observasi TTV
r/ Td: 90/50 N: 80
jm 21.00 observasi TTV
r/ Td:70/50 N:40 pasien cardict arest dilakukan RJPO dan pemberian
obat adrenalin
jm 21.30 pasien meninggal dunia

CATATAN PERKEMBANGAN

No CATATAN PERKEMBANGAN
Dx 1 S= -
14.00 O = bunyi nafas ireguler , ronchi +/+, terpasang masker ketat tersambung
dengan ventilator S(CMV) 100 % , VT =500 , fiO2= 100 %, FreQ= 14
PEEP= 12, RR= 42x /mnt , SPO2 = 85 , Foto thorax= pneumoni
A = masalah belum teratasi
P = intervensi di lanjutkan

Dx 2 S= -
14.00 O= perfusi DLP, nadi periver lemah, Td; 70/51 , n: 70x/mnt , RR= 42x/mnt,
pasien coma, GCS = 111 cairan masuk = 930 cc, cairan keluar = 1010 cc ,
CRT : >2detik , suara jantung S3
A= maslah belum teratasi
P= intervensi dilanjutkan

EVALUASI
No EVALUASI
Dx1 S= -
22.00 O = bunyi nafas ireguler , ronchi +/+, terpasang masker ketat, tersambung
dengan ventilator S(CMV) 100 % , VT =500 , fiO2= 100 %, FreQ= 14 PEEP=
12, RR= 42x /mnt , SPO2 = 85 , Foto thorax= pneumoni,
Balance cairan : cairan masuk - cairan keluar =1050-340 =+710 cc
A = masalah belum teratasi
P = intervensi dihentikan pasien meninggal

Dx 2 S= -
22.00 O= perfusi DLP, nadi periver lemah, Td; 70/51 , n: 70x/mnt , RR= 42x/mnt,
pasien coma, GCS = 111, CRT : >2detik , suara jantung tambahan S3
Balance cairan : cairan masuk - cairan keluar =1050-340 =+710 cc
A= maslah belum teratasi
P= intervensi dihentikan pasien meninggal