LAPORAN KASUS

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Pimpinan Sidang :

Oleh :
Fara Haura Muradi 130100171
Ginatasya Adelina Harahap 130100157
Kevin Prathama 130100091
M. Rifqi Mafazi Barus 130100075
Wira Anggraini Hasibuan 130100158

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
2017
 i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Chief of Ward Pimpinan Sidang

dr. M.Feldy Gazaly, Sp.PD

 ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Penyakit Ginjal Kronik”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing dr M.Feldy Gazaly, Sp.PD. yang telah meluangkan waktunya dan
memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Desember 2017

Penulis
 iii

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ............................................................................................... i

Kata Pengantar ..................................................................................................... ii
Daftar isi ............................................................................................................... iii
Daftar Tabel.......................................................................................................... iv
Daftar Gambar .......................................................................................................v

BAB 1. PENDAHULUAN .................................................................................. 1

1.1.Latar Belakang ................................................................................................ 1
1.2.Rumusan Masalah ........................................................................................... 2
1.3.Tujuan Penelitian ............................................................................................ 2
1.4.Manfaat Penelitian .......................................................................................... 3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 5

2.1. Penyakit Ginjal Kronik .................................................................................. 5
2.1.1. Definisi ................................................................................................... 5
2.1.2. Etiologi ................................................................................................... 6
2.1.3. Klasifikasi .............................................................................................. 6
2.1.4. Gejala Klinis........................................................................................... 8
2.1.5. Patofisiologi ........................................................................................... 8
2.1.6. Giagnostik .............................................................................................. 9
2.1.7. Penatalaksanaan ..................................................................................... 10
2.1.. Komplikasi ............................................................................................... 11
2.2. Hemodialisis................................................................................................... 13
2.2.1. Definisi ................................................................................................... 13
2.2.2. Indikasi Hemodialisis ............................................................................. 13
2.2.3. Inisiasi Hemodialisis .............................................................................. 14
2.2.4. Tujuan Hemodialisis .............................................................................. 15
2.2.5. Prinsip Hemodialisis .............................................................................. 15
2.2.6. Komplikasi Hemodialisis ....................................................................... 16
 iv

BAB III STATUS ORANG SAKIT ...................................................................18

BAB IV FOLLOW UP HARIAN .......................................................................30
BAB V DISKUSI KASUS ...................................................................................37
BAB VI KESIMPULAN ......................................................................................40
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................41
 5

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah salah satu penyakit yang merupakan prioritas
kesehatan publik di seluruh dunia, karena 10% dari populasi dunia memiliki penyakit ginjal
kronik, dan jutaan orang meninggal setiap tahunnya, karena mereka tidak memiliki akses
terhadap pengobatan yang terjangkau.1 Berdasarkan data The Global Burden of Disease Study
2013 diperkirakan pada tahun 2013 sebanyak 956.200 kematian di seluruh dunia disebabkan
oleh PGK, yang merupakan peningkatan sebesar 134,6% dari tahun 1990, dan PGK
menduduki peringkat ke 19 sebagai penyebab kematian pada tahun 2013.2
Berdasarkan hasil penelitian di Amerika Serikat (AS), jumlah orang dewasa berusia
30 tahun atau lebih yang memiliki PGK diperkirakan akan meningkat dari 13,2%, menjadi
14,4% pada tahun 2020 dan menjadi 16,7% pada tahun 2030.3 Prevalensi gagal ginjal kronik
berdasarkan hasil diagnosis dokter di Indonesia menurut data Hasil Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) tahun 2013 sebesar 0,2% dan prevalensi gagal ginjal kronik di Sumatera utara
sebesar 0,2%. Prevalensi tersebut meningkat dengan bertambahnya umur, tertinggi pada
kelompok umur ≥75 tahun yaitu sebesar 0,6%. 4
Berdasarkan hasil survei awal peneliti
jumlah pasien yang menderita gagal ginjal kronik di RSUP Haji Adam Malik Medan pada
tahun 2016 sebanyak 330 orang.
Pasien PGK membutuhkan terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi ginjal)
seumur hidup mereka, sehingga dapat membebani anggaran kesehatan. Di Amerika Serikat,
pengobatan penyakit ginjal kronik kemungkinan melebihi $ 48 milyar per tahun. Program
penyakit gagal ginjal stadium akhir atau End Stage Renal Disease (ESRD) mengonsumsi
6,7% dari total anggaran kesehatan dan hanya dapat menjangkau populasi kurang dari 1%.1
Ketika hemodialisis (HD) diperkenalkan pertama kali sebagai
pengobatan yang efektif pada tahun 1943, prognosis pasien dengan gagal ginjal berubah dari
yang hanya menunggu kematian, menjadi adanya kemungkinan bagi pasien untuk dapat
bertahan hidup dengan waktu yang tidak pasti.5 Berdasarkan data dari 7th Report of
Indonesian Renal Registry (IRR) jumlah pasien yang menjalani hemodialisis pada tahun 2014
sebanyak 17.193 pasien baru dan 11.689 pasien aktif. Di Sumatera Utara pasien baru yang
menjalani hemodialisis terdapat 628 pasien dan pasien yang aktif terdapat 329 pasien.6
 6

Hemodialisis merupakan terapi pengganti ginjal yang paling banyak digunakan di

Indonesia. Dalam proses hemodialisis perlu ditentukan adekuasi hemodialisis untuk mencapai
kecukupan dosis hemodialisis, sehingga pasien gagal ginjal mendapatkan hasil yang adekuat
ketika menjalani hemodialisis.7 Adekuasi hemodialisis diukur secara kuantitatif dengan
menghitung Kt/V atau Urea Reduction Rate (URR). Tidak adekuatnya tindakan hemodialisis
dapat meningkatkan kejadian morbiditas dan mortalitas pada pasien. Morbiditas yang
meningkat, seperti peningkatan hospitalisasi pada pasien.8
Berdasarkan uraian diatas, penyusunan laporan kasus ini bertujuan untuk menjelaskan
lebih dalam tentang penyakit ginjal kronik, serta ditujukan untuk dokter muda, dokter umum,
serta praktisi klinis yang membaca laporan kasus ini.Diharapkan setelah membaca laporan
kasus ini, pembaca dapat sedikit ataupun lebih banyak mengerti tentang kanker lambung dan
tentang tatalaksananya di rumah sakit.

1.2. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari laporan kasus ini adalah :“Bagaimana gambaran klinis,
perjalanan penyakit serta penatalaksanaan yang tepat pada pasien dengan penyakit ginjal
kronik?”

1.3. Tujuan
1. Mengerti dan memahami tentang penyakit ginjal kronik
2. Dapat mengintegrasikan teori terhadap pasien dengan penyakit ginjal kronik
3. Untuk memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Program
Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.

1.4. Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan
pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis serta masyarakat secara umum agar
dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai penyakit ginjal kronik.
 7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Ginjal Kronik 2.1.1.

Definisi
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) meliputi berbagi proses patofisiologi yang berbeda
dengan fungsi ginjal yang abnormal dan penuruan progresif dari laju filtrasi glomeruslus
(LFG).16 Kriteria penyakit ginjal kronik berdasarkan National Kidney Foundation dapat
dilihat pada tabel 2.1.
Tabel 2.1 Kriteria penyakit ginjal kronik berdasarkan Nationaly Kidney Foundation
(K/DOQI).17
Kriteria

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, yang didefinisikan dengan
kelainan struktural atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus, dengan manifestasi :
 Kelainan patologis; atau
 Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencintraan
2. Laju filtrasi glomerulus <60 mL/min/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.18 Istilah penyakit ginjal
tahap akhir (ESRD) menggambarkan tahap dari penyakit ginjal kronik dimana LFG < 15
mL/min/1,73 m2 dan telah terjadi akumulasi racun, cairan dan elektrolit yang biasanya
diekskresi secara normal oleh ginjal, akumulasi ini menyebabkan sindrom uremik.16

2.1.2. Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik di masing-masing negara berbeda satu sama lain.
Berdasarkan Indonesian Renal Registry (IRR) tahun 2014 penyebab gagal ginjal yang
menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada Tabel 2.2.6
 8

Tabel 2.2 Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2014.6
Penyebab Insiden
Penyakit Ginjal Hipertensi 37 %
Nefropati Diabetika 27%
Glomerulopati Primer (GNC) 10%
Sebab Lain 7%
Nefropati Obstruksi 7%
Pielonefritis Kronik (PNC) 7%
Tidak Diketahui 2%
Nefropati Lupus (SLE) 1%
Ginjal Polikistik 1%
Nefropati Asam Urat 1%

2.1.3. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan Kidney Disease Improving Global
Outcome (KDIGO) membagi prognosis penyakit ginjal kronik berdasarkan kadar LFG dan
albuminuria, seperti pada tabel 2.3.19

Tabel 2.3 Klasifikasi Prognosis Penyakit Ginjal Kronik berdasarkan LFG dan Albuminuria
menurut Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO).19

Albuminuria persiten : Kategori, deskripsi

dan nilai
A1 A2 A3

Peningkatan Peningkatan Peningkatan

normal sedang berat
 9

sampai
sedang
< 30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g
< 3 3-30 >30
mg/mmol mg/mmol mg/mmol
Laju Filtrasi Glomerulus (mL/mnt/1,73m2) deskripsi dan nilai

G1 Normal atau ≥ 90
tinggi
G2 Kekurangan 60 – 89
ringan
G3a Kekurangan 45 – 59
ringan
sampai
sedang
G3b Kekurangan 30 – 44
sedang
sampai berat
G4 Kekurangan 15 – 29
berat
G5 Gagal Ginjal < 15

Hijau : risiko rendah (jika tidak terdapat tanda penyakit ginjal, tidak PGK) ; Kuning :
risiko meningkat ; Jingga = risiko tinggi ; Merah = risiko sangat tinggi
2.1.4. Gejala klinis
Walaupun konsentrasi urea dan kreatinin yang selalu dihitung untuk menilai kapasitas
eksresi dari ginjal, akumulasi dari dua molekul ini sendiri tidak dapat menyebabkan gejala-
gejala yang timbul pada penyakit ginjal kronik. Ratusan racun yang terakumulasi pada gagal
ginjal yang menimbulkan gejala sindrom uremik.16 Gejala uremia berdasarkan K/DOQI, yaitu
: kelelahan, kelesuan, kebingungan, anorexia, mual, perubahan dalam indra penciuman dan
rasa, cramps, restless legs syndrome, gangguan tidur dan pruritus. Tanda uremia berdasarkan
K/DOQI yang timbul, yaitu : kejang, amenorrhea, suhu inti tubuh berkurang, protein-energy
wasting, resistan insulin, meningkatnya katabolisme, serositis (pleuritis, pericarditis),
cegukan, gangguan trombosit dan somnolen.17
Gejala sindrom uremik bukan hanya melibatkan gangguan ekskresi ginjal, tetapi juga
fungsi ginjal sendiri. Gangguan fungsi metabolisme dan endokrin yang biasanya dilakukan
 10

oleh ginjal terganggu, menyebabkan anemia, malnutrisi, dan metabolisme abnormal

karbohidrat, lemak, dan protein. Selain itu, hilangnya fungsi regulasi hormon dan fungsi
menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada PGK terjadi inflamasi sistemik yang
progresif dan menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan nutrisi.16

2.1.5. Patofisiologi
Ginjal yang normal memiliki jumlah nefron kira-kira 1 juta dan masing-masing
berpengaruh dalam total laju filtrasi glomerulus.20 Penyakit ginjal kronik terjadi, karena
penyakit yang mendasarinya (genetik yang menyebabkan kelainan perkembangan atau
integritas ginjal, imun kompleks dan inflamasi pada jenis glomerulonephritis tertentu) atau
penyebab lain (diabetes, hipertensi). Ginjal memiliki kemampuan untuk menjaga LFG,
walaupun terjadi kerusakan nefron yang progresif.16,20
Masing-masing penyebab penyakit ginjal kronik dalam perkembangan selanjutnya
memiliki proses yang kurang lebih sama.18 Mekanisme kompensasi hiperfiltrasi dan
hipertrofi struktural dan fungsional pada nefron yang tersisa, terjadi oleh karena pengurangan
massa ginjal dalam jangka waktu yang lama, yang diperantai oleh molekul vasoaktif, sitokin,
dan growth factors.16 Proses adaptasi nefron memungkinkan terjadinya normal clearance
plasma, tetapi ketika LFG berkurang 50% maka zat-zat seperti urea dan kreatinin akan mulai
meningkat.20 Proses adaptasi berlangsung singkat dan menjadi maladaptasi dengan
peningkatan tekanan dan aliran darah pada nefron yang menjadi predisposisi distorsi
glomerulus, fungsi podosit yang abnormal, dan gangguan pada filtration barrier yang
menyebabkan sklerosis dari nefron yang tersisa. Peningkatan aktivitas renin-angiostensin-
aldosteron intrarenal, memberikan kontribusi terjadinya proses adaptif hiperfiltrasi dan
maladaptif hipertrofi dan sklerosis. Aktivasi jangka panjang renin-angiostensin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF- β).
Proses ini menjelaskan mengapa terjadinya penurunan fungsi ginjal yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.16,20 Gambar 2.1 menunjukkan perbedaan glomerulus
normal dan glomerulus hiperfiltrasi.

Normal Glomerulus Glomerulus Hiperfiltrasi

 11

Ateriol Tubulus
aferen distal
Ateriol
Endotelium
eferen
rusak
Normal
endothelium

Membran
basal

Podosit Sclerosis Ateriol bertambah

besar

Perbedaan Glomerulus normal dan Glomerulus Hiperfiltrasi

Kiri: Skema dari bentuk glomerulus yang normal. Kanan: Perubahan sekunder
glomerulus dengan penurunan jumlah nefron, pembesaran lumen kapiler, dan adhesi
fokal, yang diduga terjadi karena kompensasi hiperfiltrasi dan hipertrofi oleh nefron
yang tersisa.15

2.1.6 Pendekatan Diagnostik

Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :21

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia,SLE,dll.
b. Sindroma Uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan ( volume overload ), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
klorida)

Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :21

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft – Gault. Kadar
kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c. Kelainan biokomiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isosteinuria.
 12

Gambaran Radiologis

Gambaran radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :21

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak.
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
c. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi.
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. D.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjalan bila ada indikasi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologis Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran
ginjal yang masih mendekati normal, dimana didiagnosis secara non invasive tidak bisa
ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan
terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi
kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil ( contracted
kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal napas dan obesitas.21

2.1.7 . Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :21

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid ( comorbid condition )
3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal.
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai Dengan Derajatnya.

Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar,
kondisi komorbid,evaluasi
perburukkan fungsi ginjal,
memperkecil resiko
kardiovaskular.
2 60-89 Menghambat perburukkan
fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi
komplikasi
4 15-29 Persiapan terapi pengganti
ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
 13

Pembatasan Asupan Protein Dan Fosfat Pada Penyakit Ginjal Kronik

LFG (ml/mnt/1,73m2) Asupan Protein Fosfat g/kg/hari
g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hari, ≤10 g
termasuk ≥0,35gr/kg/hr
nilai biologi tinggi
25-60 0,6-0,8/kg/hari, ≤10 g
termasuk ≥0,35gr/kg/hr
nilai biologi tinggi atau
tambahan 0,3 g asam
amino essensial atau
asam keton
<60 ( sindrom Nefrotik 0,8/kg/hr ( + 1 g ≤9g
) protein/g proteinuria
atau 0,3 g/kg tambahan
asam amino essensial
atau asam keton

2.1.8. Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai
dengan derajat penurunan fungsi ginjal, yang dapat dilihat pada tabel 2.4.18
Tabel 2.4 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik.18
Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt) Komplikasi
1 Kerusakan ginjal dengan ≥ 90 -
LFG normal
2 Kerusakan ginjal dengan 60 – 89 Tekanan darah mulai
penurunan LFG ringan meningkat
3 Penurunan LFG sedang 30 – 59 Hiperfosfatemia,
hipokalsemia,
hiperparatiroid,
hipertensi,
hiperhomosistinemia
4 Penurunan LFG berat 15 – 29 Malnutrisi, asisdosis
metabolik, cenderung
hiperkalemia,
dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 Gagal jantung, uremia
 14

a. Penyakit jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada
pasien penyakit ginjal kronik. Penyakit jantung terutama gagal jantung, sudden
cardiac death, cardiomyopathy, ischemic heart disease, dan stroke. Penyakit
jantung disebabkan oleh beberapa faktor risiko, yaitu: hipertensi, dislipidemia,
merokok, aktivitas berlebihan dari simpatis, peningkatan abnormal volume
plasma dalam tubuh, anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroid, dan inflamasi. Hal
ini dapat menyebabkan gangguan perfusi, struktur jantung dan fungsi jantung.
16,21,22

b. Anemia
Anemia terjadi saat kadar Hb ≤ 10 g% atau hematokrit ≤ 30%. Penurunan kadar
Hb terjadi akibat proses penyakit ginjal kronik, yang menyebabkan defisiensi
produksi eritropoetion (EPO) oleh ginjal, berkuranganya masa hidup eritrosit,
meningkatnya kehilangan darah (pendarahan sistem pencernaan, darah yang
hilang saat hemodialisis dan disfungsi trombosit), gangguan absorpsi besi,
defisiensi nutrisi seperti asam folat dan vitamin B12. Anemia dapat
menyebabkan berkurangnya penghantaran oksigen, meningkatkan cardiac
output, dilatasi ventrikel dan hipertrofi ventrikel. Gejala yang dapat muncul yaitu
kelelahan, berkurangnya aktivitas fisik, gagal jantung, dan gangguan kognitif.
16,18,22

c. Malnutrisi
Malnutrisi khususnya terjadi kekurangan kalori dan protein pada pasien PGK.
Faktor penyebab terjadinya malnutrisi, karena meningkatnya kebutuhan protein
dan energi, menurunnya cakupan energi dan protein yang dikonsumsi, hilangnya
asam amino di dialisat, dan asidosis metabolik serta aktivasi sitokin dapat
meningkatkan katabolisme protein.16,18
d. Gangguan kulit
Gatal-gatal (Pruritus) merupakan gangguan kulit yang umum dijumpai pada
pasien penyakit ginjal kronik. Penyebab gatal-gatal pada kulit disebabkan oleh
karena retensi sisa nitrogen, hiperkalsemia, hiperfosfatemia, meningkatnya
produk kaslium x fosfat. Pada PGK tahap lanjut, walaupun pasien menjalani
terapi dialisis, dapat terjadi pigmentasi yang berlebihan, penyebabnya adalah
deposisi pigmen urochrome, dimana pada ginjal yang sehat dapat dibuang.16,23
 15

e. Osteodistrofi renal
Penyakit tulang dapat diklasifikasi menjadi penggantian tulang yang cepat
dengan peningkatan tingkat PTH (termasuk osteitis fibrosa cystica,
hiperparatiroidisme sekunder) dan pergantian tulang yang lambat dengan tingkat
PTH normal atau rendah (penyakit tulang adinamik dan osteomalasia).16

2.2. Hemodialisis
2.2.1. Definisi
Hemodialisis adalah proses untuk memisahkan makromolekul dari ion dan senyawa
berberat molekul rendah di dalam larutan dengan memanfaatkan perbedaan tingkat difusinya
melalui membran semipermeabel.22 Terapi hemodialisis dilakukan pada pasien dengan
gangguan ginjal akut yang memerlukan terapi dialisis ataupun pasien gagal ginjal yang
membutuhkan terapi hemodialisis secara permanen.18
2.2.2. Indikasi hemodialisis
Indikasi pelaksanaan hemodialisis pada gagal ginjal bervariasi diantara dokter. Secara
umum indikasi untuk hemodialisis adalah: Indikasi hemodialisis dapat dibagi menjadi dua,
yaitu hemodialisis emergency atau hemodialisis segera dan hemodialisis kronik.
1. Indikasi hemodialisis emergency atau hemodialisis segera antara lain :
a. kegawatan ginjal : keadaan uremik berat, overdehidrasi, oligouria, anuria,
hiperkalemia, asidosis berat, uremia, encephalopaty uremikum, neuropati /
miopati uremikum, perikarditis uremikum, disnatremia berat, hipertermia.
b. Keracunan akut (alcohol, obat-obatan) yang bisa melewati membran dialisis.24
2. Indikasi hemodialisis kronik antara lain : LFG dibawah 10 mL/mnt/1,73 m2,
gejala uremia meliputi ; lethargy, anoreksia, nausea, mual, dan muntah, adanya
malnutrisi atau hilangnya massa otot, hipertensi tak terkontrol dan adanya
kelebihan cairan, komplokasi metabolik yang refrakter, hiperkalemia yang tidak
responsif terhadap tindakan konsevatif, ekspansi volume ekstraseluler yang tetap
walaupun telah diberikan terapi diuretik, asidosis yang refrakter setelah diberikan
terapi, bleeding diathesis. 5,16,24
 16

2.2.3. Inisiasi hemodialisis

Komponen yang penting dalam pelaksanaan hemodialisis adalah waktu pelaksanaan
terapi, oleh karena dapat mempengaruhi kemampuan dalam membuang sisa metabolisme
tubuh dan penumpukan cairan yang berlebihan.25 Berdasarkan K/DOQI HD Adequacy
Guideline: 2015 Update inisiasi hemodialisis dilaksanakan saat :
1. Pasien dengan penyakit ginjal kronik stadium 4 ( < LFG < 30 mL/mnt/1,73m2) ,
termasuk pasien yang memerlukan tatalaksana dialisis segera pada saat
pemeriksaan awal, pasien harus mendapat penjelasan mengenai gagal ginjal dan
pilihan pengobatan yang lain, termasuk transplantasi ginjal, dialisis peritoneal,
hemodialisis di rumah atau rumah sakit, dan pengobatan konservatif. Keluarga
pasien dan pengurus harus juga dijelaskan mengenai pilihan terapi untuk gagal
ginjal.
2. Keputusan untuk memulai tatalaksana dialisis pada pasien yang memilih untuk
melakukannya harus didasarkan pada tanda-tanda atau gejala uremik, bukti adanya
kekurangan protein dan energi, dan pasien memiliki kemampuan untuk menjaga
fungsi metabolik dan volume cairan tubuh agar tetap stabil.5
2.2.4. Tujuan hemodialisis
Terapi hemodialisis dilakukan untuk menggantikan fungsi ekskresi dari ginjal, yaitu
menghilangkan gejala sindrom uremik dengan mengendalikan uremia, menjaga
keseimbangan elektrolit, dan mengembalikan cairan intraseluler dan ekstraseluler seperti
semula.23,25 Pasien dengan gagal ginjal, hemodialisis dapat menjadi pengganti fungsi ginjal,
meskipun tidak dapat menyembuhkan penyakit ginjal dan tidak dapat mengimbangi
hilangnya aktivitas endokrin ataupun metabolisme ginjal. Pasien yang melaksanakan terapi
hemodialisis harus menjalani pengobatan untuk seumur hidup mereka atau hingga pasien
sukses menjalani terap transplantasi ginjal.26

2.2.5. Prinsip hemodialisis

Terdapat tiga komponen yang esensial untuk hemodialisis yaitu : 1) Mesin hemodialisis
yang terdiri dari pompa darah, sistem pengaturan dialisat dan sistem monitoring. Pompa
darah berfungsi untuk memompa darah dari pasien ke dialiser dan kembali ke pasien. 2)
Dialiser adalah tempat dimana proses hemodialisis berlangsung dimana memungkinkan
terjadinya transfer solut dan air di dalam darah melalui membran semipermeabel dengan
dialisat. 3) Dialisat adalah cairan atau larutan yang terdiri dari air dan elektrolit yang
 17

mengalir melalui dialiser, tidak melewati membran dan dibuang bersama dengan bahan-
bahan toksik setelah meninggalkan dialiser.16,26,27
Darah, dengan racun dan zat sisa nitrogen, dialihkan dari pasien ke mesin (dialiser)
dimana darah dibersihkan dan kemudian dikembalikan kepada pasien. Hemodialisis
merupakan gabungan dari proses difusi, osmosis dan ultrafiltrasi.26 Difusi adalah pergerakan
zat terlarut di darah melalui membran semipermeabel, dimana zat bergerak dari konsentrasi
yang tinggi (darah) ke konsentrasi rendah yaitu dialisat.26,27 Laju difusi dipengaruhi oleh
konsentrasi zat, luas permukaan membrane dialiser dan ukuran molekul. Berdasarkan prinsip
difusi, molekul yang besar memiliki laju difusi lebih lambat. Molekul yang kecil, seperti urea
(60 Da) laju difusi lebih cepat dibandingkan kreaktinin (113 Da).16
Air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis, yaitu air
bergerak dari tekanan yang lebih tinggi (darah) ke tekanan yang lebih rendah (dialisat).
Gradien tekanan dapat dimanipulasi untuk mencapai jumlah air yang ingin dibuang dengan
menambahkan tekanan negatif yang dikenal dengan ultrafiltrasi pada mesin hemodialisis.16,27
Aliran darah masuk ke dialiser dengan laju 300-500 mL/mnt, dimana dialisat bergerak
berlawanan arah (counter-current) dengan laju 500-800 mL/mnt.16 Akses vaskular dialisis
diperlukan untuk memperoleh aliran darah yang cukup besar. Akses ini dapat berupa fistula
(arteri-vena), graft, maupun kateter intra vena.16,26,27 Antikoagulan heparin diberikan untuk
mencegah terjadinya pembekuan darah di sirkuit dialisis.26
Gambar 2.2
Sistem
Hemodialisi
s.26

2.2.6.
Komplikasi
hemodialisi
s

Walaupun
pasien yang
menjalani
hemodialisis
menjadi
memiliki
 18

kemungkinan untuk dapat bertahan hidup dengan waktu yang tidak pasti, tetapi hemodialisis
tidak dapat mengobati penyakit ginjal ataupun menggantikan seluruh fungsi ginjal.5,26 Pasien
yang menjalani hemodialisis untuk mengatasi gejala penyakit ginjal kronik dapat mengalami
komplikasi dalam proses hemodialisis. Komplikasi interdialisis yaitu :
1. Hipotensi
Merupakan komplikasi yang paling umum terjadi selama hemodialisis, terutama
pada pasien diabetes mellitus. Penyebab terjadinya hipotensi adalah ultrafiltrasi
dalam jumlah yang besar disertai kurangnya kompensasi pengisian pembuluh
darah (vascular filling), osmolar shift, penggunaan anti hipertensi yang
berlebiham, disfungsi otonom, intoleransi asetat sebagai buffer pada dialisat
(meningkatkan vasodilatasi).16,21,23
2. Kram otot
Interdialytic muscle cramping, biasa terjadi pada akhir hemodialisis dimana saat
cairan elektrolit secara cepat meninggalkan cairan ekstraseluler. Penyebab kram
otot masih belum jelas. Beberapa pencetus yang dihubungkan terjadinya kram
otot adalah berkurangnya perfusi darah ke otot, karena volume cairan yang
hilang berlebih (>10-12 ml/kg/jam).16,26
3. Sindrom Disequilibrium
Kumpulan gejala pada sindrom disequilibrium ditandai dengan mual, muntah,
sakit kepala, lemas, dan penurunan kesadaran. Sindrom disequilibrium terjadi
oleh karena pergeseran cairan serebral, umumnya terjadi apabila kadar ureum di
dalam darah > 150 mg/dL. 21,26
4. Reaksi anafilaktoid
Terjadi pada pasien terutama pada pemakaian pertama dialiser. Biasanya terjadi
pada membran bioikompatibel yang mengandung selulosa
 19

BAB III
STATUS ORANG SAKIT

Nomor Rekam Medis : 00.71.42.59

Tanggal Masuk : 05/12/2017 Dokter Ruangan :
dr. Septi
Jam : 15.45 WIB Dokter Chief of Ward :
dr. Taufik Ardhi Prakarsa Hrp
dr. Otto Harris E.L. Toruan
Ruang : RA1 – 3.2.6 Dokter Penanggung Jawab Pasien :
dr. Alwi T, SpPD KGH)

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Suryaningsih
Umur : 48 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Petani
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Des Lau Solu Karo

ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama : Sesak Nafas (+)
Telaah : Sesak nafas dialami Os sejak ± 1 minggu ini. Sesak timbul
mendadak, bersifat terus-menerus, memberat dengan aktivitas
ringan, dan berkurang dengan istirahat. Batuk dijumpai sejak
lama dan hanya sesekali muncul. Dahak tidak dijumpai.
Keringat malam tidak dijumpai. Pengobatan rutin paru selama 6
bulan disangkal. Demam tidak dijumpai. Riwayat demam tidak
dijumpai. Penurunan nafsu makan dijumpai sejak 1 bulan
belakangan. Mual dijumpai dan muntah tidak dijumpai.
Riwayat muntah darah tidak dijumpai. BAK dijumpai sekitar
 20

1000 cc per hari. BAK keruh atau berdarah tidak dijumpai.

BAK berwarna seperti teh pekat tidak dijumpai. BAK berpasir
tidak dijumpai. BAK kesan normal. Riwayat BAK keruh,
berdarah, berpasir, berwarna seperti teh pekat disangkal. BAB
berwarna hitam tidak dijumpai. BAB berdarah tidak dijumpai.
BAB berwarna seperti dempul tidak dijumpai. BAB kesan
normal. Riwayat BAB berwarna hitam, berdarah, berwarna
seperti dempul disangkal. Riwayat hipertensi dijumpai dengan
tekanan darah tertinggi 180 mmHg. Os tidak rutin
mengkonsumsi obat hipertensi. Riwayat DM dijumpai. Riwayat
keluarga dengan keluhan yang sama tidak dijumpai.
RPT : Hipertensi tidak terkontrol dan DM.
RPO : Tidak jelas
ANAMNESA ORGAN
Jantung Sesak nafas : (+) Edema : (-)
Angina pectoris : (-) Palpitasi : (-)
Lain-lain : (-)

Saluran Pernafasan Batuk-batuk : (+) sesekali Asma, bronkitis: (-)

Dahak : (-) Lain-lain : (-)

Saluran Pencernaan Nafsu makan : (+) Penurunan BB :(-)

Menurun
Keluhan mengunyah : (-) Keluhan defekasi : (-)
Keluhan perut : (-) Lain-lain : (-)

Saluran Urogenital Sakit buang air kecil : (-) BAK tersendat : (-)
Mengandung batu : (-) Keadaan urin : (-)
Haid : (-) Lain-lain : (-)

Sendi dan Tulang Sakit pinggang : (-) Keterbatasan gerak: (-)

Keluhan persendian : (-) Penggunaan spalk/gips: (-)

Endokrin Haus/Polidipsi : (-) Gugup : (-)

 21

Poliuri : (-) Perubahan suara : (-)

Polifagi : (-) Lain-lain : (-)

SarafPusat Sakit kepala : (-) Hoyong : (-)

Lain-lain : (-)

Darahdan Pembuluh Darah Pucat : (-) Perdarahan : (-)

Petechie : (-) Purpura : (-)
Lain-lain : (-)

Sirkulasi Perifer Claudicatio intermitten : (-) Lain-lain : (-)

ANAMNESA FAMILI : Tidak ditemukan riwayat keluarga dengan keluhan yang sama

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum Keadaan Penyakit
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Lemah
Tekanan darah : 160/100 mmHg Sikap paksa : Miring ke kanan
Nadi : 88x/menit Refleks fisiologis: ++ / ++
Pernafasan : 22x/menit Refleks patologis : - / -
Temperatur : 36,30C

Anemia (+), Ikterus (-), Dispnoe (+), Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)
Turgor Kulit : baik Keadaan Gizi : Baik
Berat Badan : 58 kg Tinggi Badan : 150 cm

BB BB
BW = x 100% BMI =
TB − 100 (TB)2
58 58
BW = x 100% BMI =
150 − 100 (1,5)2
BW = 116 % BMI = 25,7 kg/m2
Kesan : Gizi normal Kesan : Obesitas grade I

KEPALA
 22

Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+/+), ikterus (-/-), Lain-lain : ( - )

Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Lidah : Dalam batas normal
Gigi geligi : Dalam batas normal
Tonsil/Faring : Dalam batas normal
LEHER
Struma tidak membesar, tingkat : (-)
Pembesaran kelenjar limfe : (-)
Posisi trakea : Medial, TVJ : R-2 cmH2O
Kaku kuduk : (-), lain-lain : (-)

THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Asimetris
Pergerakan : Ketinggalan berafas (-)
Lain-lain : (-)

Palpasi
Nyeritekan : (-)
Fremitus suara : SF ka = ki
Iktus : (-)

Perkusi
Paru
Perkusi : sonor pada seluruh kedua lapangan paru
Batas Paru Hati R/A : ICR V/ VI
Peranjakan : ±1 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICR III Sinistra
Batas kiri jantung : 1 cm lateral LMCS
Batas kanan jantung : LSD
 23

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan :Bronkial pada lapangan paru kanan, vesikuler pada lapangan
paru kiri
Suara tambahan : Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)
Jantung
S1 S2 reg, murmur(-), S3 gallop (-), lain-lain (-)
HR:88 x/menit, reguler, intensitas : cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris, ketinggalan bernafas (-)
Palpasi : SF ka = ki
Perkusi : Sonor pada seluruh kedua lapangan paru
Auskultasi : Bronkial pada lapangan paru kanan. Vesikuler pada lapangan paru kiri.
ST= Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat
Vena kolateral :(-)
Caput medusa :(-)

Palpasi
Dinding abdomen : Soepel
HATI
Pembesaran :(-)
Permukaan : Tidak teraba
Pinggir : Tidak teraba
Nyeri tekan :(-)
LIMPA
 24

Pembesaran :(-)
GINJAL
Ballotement :(-)
TUMOR :(-)

Perkusi
Pekak hati :(-)
Pekak beralih :(-)
Auskultasi
Peristaltik usus : (+) Normoperistaltik
Lain-lain : (-)

PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra : (-)

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sphincter Ani : Tidak dilakukan pemeriksaan
Lumen : Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan : Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan
Deformitas sendi: (-) Edema: + +
Lokasi: (-) Arteri femoralis: + +
Jari tabuh: (-) Arteri tibialis posterior + +
Tremor ujung jari : (-) Arteri dorsalis pedis + +
Telapak tangan sembab: (-)Refleks KPR :++
Sianosis: (-)Refleks APR :++
 25

Eritema Palmaris: (-) Refleks fisiologis: + +

Lain-lain: (-) Refleks patologis :- -
Ganggren : - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja
Hb : 10,1 g/dl Warna: Kuning Warna :
Eritrosit : 3,74 /mm3 Protein:- Konsistensi :
Leukosit :7,680/mm3 Reduksi:- Eritrosit :
Trombosit : 468.000/μL Bilirubin:- Leukosit :
Ht : 31 % Urobilinogen : - Amoeba/Kista :
MCV : 82 fL
MCH : 27,0 pg Sedimen Telur Cacing
MCHC : 33,0 g/dL Eritrosit : 0-1 / μL Ascaris :
RDW : 13,2 % Leukosit : 18-20/ μL Ankylostoma :
MPV : 10,5 fL Epitel : 1-2/ μL T. Trichiura :
PCT : 0,490 % Kremi :
PDW : 11,7 %
Hitung Jenis :
Eosinofil : 1,40 %
Basofil : 0,40 %
Neutrofil : 53,40 %
Limfosit : 32,0 %
Monosit : 12,80 %
AGDA:
pH: 7,5
pCO2: 23 mmHg
pO2: 188 mmHg
HCO3: 19,2 U/L
Total CO2: 19,9 U/L
BE: - 1,9 U/L
SaO2: 100%
Elektrolit:
 26

Natrium : 130 mEq/L

Kalium : 3,8 mEq/L
Klorida: 99 mEq/L
Ginjal:
BUN: 50 mg/dL
Ureum: 107 mg/dL
Kreatinin: 7,67 mg/dL
Metabolisme Karbohidrat:
KGD s = 208mg/dl
Imunoserologi:
Hepatitis: nonreaktif
Hepatitis C: nonreaktif
Immunodeficiency Profile:
Anti HIV: nonreaktif

RESUME
Keluhan utama :Dyspnoe (+)
Telaah : Dyspnoe dialami Os sejak 1 minggu ini. Dyspnoe
timbul mendadak, bersifat
terus-menerus, memberat
dengan aktivitas, berkurang
dengan istirahat dan terkadang
timbul saat sedang
istirahat.Batuk kering (+) sejak
ANAMNESA lama dan hanya sesekali
muncul. Anoreksia (+) sejak 1
bulan belakangan. Mual (+),
muntah (-). BAK (+) kesan
normal. Riwayat hipertensi
tidak terkontrol (+) dengan
tekanan darah tertinggi 180
mmHg. Riwayat DM (+).
 27

RPT : Hipertensi tidak terkontrol dan DM.

RPO : Tidak jelas.
Keadaan Umum : Sedang
STATUS PRESENS Keadaan Penyakit : Sedang
Keadaan Gizi : Berlebih

TANDA VITAL
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 88x/menit
Pernafasan : 22x/menit
Temperatur : 36,30C
STATUS LOKALISATA
Kepala : Konjungtiva anemis (+/+)
Sklera ikterik (-/-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
TVJ: R-2 cmH2O
PEMERIKSAAN FISIK
Thorax : Inspeksi : Simetris, ketinggalan
bernafas (-).
Palpasi : SF ka = ki
Perkusi :sonor pada seluruh kedua
lapangan paru.
Auskultasi :SP = Bronkial pada lapangan
paru kanan, vesikuler pada lapangan paru kiri.
ST = Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba

Ekstremitas : oedema (-/-)
Darah : Hb rendah, leukositosis (-), trombositosis (+),
hiperglikemia (208),uremia (107), Kadar kreatinin darah
LABORATORIUM
tinggi (7,67).
RUTIN
Kemih : Warna : kuning jernih
P/ R/ B/ U : -/-/-/-
 28

Tinja :
 CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg
II
DIAGNOSA BANDING
 Anemia ec penyakit kronik + Hipertensi stg II
 Pneumonia + Hipertensi stg II
 CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg
DIAGNOSA SEMENTARA
II

PENATALAKSANAAN Aktivitas : Tirah Baring

Diet : Diet Ginjal

Tindakan Suportif : IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/I mikro

O2 2-4 L/i via nasal kanul
Medikamentosa :
 Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv
 Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv
 N-acetilsistein 3x200mg
 Amlodipine 1x10mg
 Micardis 1x80mg

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN

1. Foto thoraks
2. Albumin
3. Lipid profile
4. Anemic Profile
 29

BAB IV
FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN

07-08 Desember 2017

S Sesak nafas (+) ↓
O Sens : Compos Mentis
TD: 160/90 mmHg RR : 24x/i
HR : 88 x/i Temp : 36,2 °C
Pemeriksaan Fisik
Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2cm H2O
Thorax :Simetris
Sp : vesikuler pada kedua lapangan paru
ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N
Extremitas :Superior : Edema (-/-)
Inferior : Edema (-/-)
HASIL LABORATORIUM
Darah Lengkap (08/12/17) Hasil Foto Thoraks
Hb : 10,2g/dl (07/12/17)
Eritrosit : 3,77 /mm3 Tidak ada kelainan pada cor
Leukosit : 9,320/mm3 dan pulmonal
Trombosit : 467.000/μL
Ht : 30%
MCV : 81 fL
MCH : 27,1 pg
MCHC : 33,6 g/dL
Kimia Klinik (08/12/17)
Hati
Albumin: 2,1 g/dL

Metabolisme Karbohidrat
 30

(08/12/17)
KGD Puasa: 208 mg/dL
KGD 2jam PP: 176 mg/dL

Lemak (08/12/17)
Kolesterol Total : 196 mg/ dL
Trigliserida : 255 mg/ dL
Kolesterol HDL : 34mg/ dL
Kolesterol LDL : 137 mg/ dL

Anemic Profile (08/12/17)

Ferrtin: 620 ng/mL
Besi (Fe): 17 μg/dL
TIBC: 162 μg/dL

A CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II

P  Tirah baring
 Diet Ginjal 1700 Kkal + 36 gr protein
 IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)
 O2 2-4 L/i via NC
 Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H2-3)
 Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv
 Amlodipine 1 x 10 mg
 Valsartan 1 x 80 mg
 N- asetilsistein 3 x 200 mg
Rencana :
- Urinalisa, feces rutin.
- USG Ginjal
- KGDs, KGD 2 jam PP, HbA1c, Lipid Profile, Albumin
- Konsul Endokrin, PAI, HOM
 31

11 Desember 2017 – 12 Desember 2017

S Sesak nafas (+)↓
O Sens : Compos Mentis
TD: 160/90 mmHg RR : 18/i
HR : 75/i Temp : 36,2 °C

Pemeriksaan Fisik
Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R-2cm H2O
Thorax :Simetris
Sp : Vesikuler pada kedua lapangan paru.
ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N

Extremitas :Superior : Edema (-/-)
Inferior : Edema (-/-)
HASIL LABORATORIUM
Darah Lengkap (08/12/17) Urinalisis (08/12/17)
Hb : 10,2g/dl Warna : Kuning Keruh
Eritrosit : 3,77 /mm3 P/R/B/U : +3/ +1/ -/ -
Leukosit : 9,320/mm3 Darah : +
Trombosit : 467.000/μL Leukosit: + (65,5)
Ht : 30% Eritrosit: 12,3
MCV : 81 fL Bakteri: 7704,9
MCH : 27,1 pg
MCHC : 33,6 g/dL Feces Rutin (08/12/17)
Kimia Klinik (08/12/17) Warna : Kuning
Hati Kecoklatan
Albumin: 2,1 g/dL Konsistensi : Lunak
Eritrosit : 12,3
Metabolisme Karbohidrat Leukosit : 65,5
(08/12/17) Epitel: 129,9
KGD Puasa: 208 mg/dL
 32

KGD 2jam PP: 176 mg/dL Amoeba/Kista : -

Hb-A1c: 8,9 %
Telur Cacing
Lemak (08/12/17) Ascaris :-
Kolesterol Total : 196 mg/ dL Ankylostoma : -
Trigliserida : 255 mg/ dL T. Trichiura :-
Kolesterol HDL : 34mg/ dL Kremi :-
Kolesterol LDL : 137 mg/ dL

A CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II

P  Tirah baring
 Diet Ginjal 1700 Kkal + 42 gr protein
 IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)
 O2 2-4 L/i via NC
 Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H6-7)
 Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv
 Amlodipine 1 x 10 mg
 Valsartan 1 x 80 mg
 N- asetilsistein 3 x 200 mg
 Doksisiklin 2 x 100 mg
Rencana :
- USG Ginjal dan saluran kemih
- Kultur Urine
- Substitusi Albumin
- Konsul Kardiologi dan Mata
- HST, Fibrinogen, D – Dimer

15 Desember 2017
S Sesak nafas (+)↓
O Sens : Compos Mentis
TD: 130/80 mmHg RR : 20/i
HR : 88/i Temp : 36,5 °C

Pemeriksaan Fisik
 33

Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-)

Leher: TVJ R-2cm H2O
Thorax :Simetris
Sp : Vesikuler pada kedua lapangan paru.
ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N

Extremitas :Superior : Edema (-/-)
Inferior : Edema (-/-)
HASIL LABORATORIUM
Darah Lengkap (08/12/17) Urinalisis (08/12/17)
Hb : 10,2g/dl Warna : Kuning Keruh
Eritrosit : 3,77 /mm3 P/R/B/U : +3/ +1/ -/ -
Leukosit : 9,320/mm3 Darah : +
Trombosit : 467.000/μL Leukosit: + (65,5/μL)
Ht : 30% Eritrosit: 12,3/μL
MCV : 81 fL Bakteri: 7704,9/μL
MCH : 27,1 pg
MCHC : 33,6 g/dL
Kimia Klinik (08/12/17) Feces Rutin (08/12/17)
Hati Warna : Kuning
Albumin: 2,1 g/dL Kecoklatan
Konsistensi : Lunak
Metabolisme Karbohidrat Eritrosit : 12,3
(08/12/17) Leukosit : 65,5
KGD Puasa: 208 mg/dL Epitel: 129,9
KGD 2jam PP: 176 mg/dL
Hb-A1c: 8,9 % Amoeba/Kista : -

Lemak (08/12/17) Telur Cacing

Kolesterol Total : 196 mg/ dL Ascaris :-
Trigliserida : 255 mg/ dL Ankylostoma : -
Kolesterol HDL : 34mg/ dL T. Trichiura :-
 34

Kolesterol LDL : 137 mg/ dL Kremi :-

Faal Hemostasis (11/12/17)

INR: 1,12
PT: 15,9 s
APTT: 27,8 s
TT: 20,5 s
Fibrinogen: 592 mg/dL
D- Dimer: 153 ng/mL
A CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II
P  Tirah baring
 Diet Ginjal 1500 Kkal
 IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)
 O2 2-4 L/i via NC
 Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H10)
 Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv
 Inj. Humulin N 0-0-10 IV/SC
Rencana :
- PBJ dengan obat:
 Amlodipine 1 x 10 mg
 Valsartan 1 x 80 mg
 N- asetilsistein 3 x 200 mg
 Doksisiklin 2 x 100 mg
 35

BAB V
DISKUSI KASUS

Teori Pasien

Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu Perempuan usia 48 tahun , datang
proses patofisologis dengan etiologi dengan keluhan sesak nafas. Dyspnoe
yang beragam, mengakibatkan dialami Os sejak 1 minggu ini Dyspnoe
penurunan fungsi ginjal yang progresif timbul mendadak, bersifat terus-
dan pada umumnya berakhir dengan menerus, memberat dengan aktivitas,
gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu berkurang dengan istirahat dan
keadaan klinis yang ditandai dengan terkadang timbul saat sedang
penurunan fungsi ginjal yang istirahat.Batuk kering (+) sejak lama
ireversibel, pada suatu derajat yang dan hanya sesekali muncul. Anoreksia
memerlukan terapi pengganti ginjal (+) sejak 1 bulan belakangan. BAK (+)
yang tetap, berupa dialisis atau kesan normal. Riwayat hipertensi tidak
transplantasi ginjal.18 terkontrol (+) dengan tekanan darah
tertinggi 180 mmHg. Riwayat

Gambaran Klinis
Pada pasien dijumpai:
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal - Uremia
kronik meliputi :21
- Sesak Nafas
a. Sesuai dengan penyakit yang
mendasari seperti diabetes - Anoreksia
mellitus, infeksi traktus
- Mual
urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi, - Anemia
hiperurikemia,SLE,dll.
- Hipertensi
b. Sindroma Uremia, yang terdiri
dari lemah, letargi, anoreksia,
mual,muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (
volume overload ), neuropati
perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang
 36

sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara
lain, hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan
elektrolit (sodium, kalium,
klorida)

Gambaran Laboratorium
Pada pasien dijumpai
Gambaran laboratorium penyakit ginjal
kronik meliputi :21 - Darah rutin :
a. Sesuai dengan penyakit yang
- Hb 10,1 g/dL,
mendasarinya
- Peningkatan kadar ureum :
b. Penurunan fungsi ginjal berupa
peningkatan kadar ureum dan 107mg/dL,
kreatinin serum, dan penurunan - Peningkatan kadar kreatinin :
LFG yang dihitung
mempergunakan rumus 7,67 mg/dL,
Kockcroft – Gault. Kadar - Penurunan kadar albumin: 2,1
kreatinin serum saja tidak bisa
dipergunakan untuk g/dL,
memperkirakan fungsi ginjal. - Urinalisis:
c. Kelainan biokimiawi darah - Proteinuria
meliputi penurunan kadar
- Hematuria
hemoglobin, peningkatan kadar
asam urat, hiper atau - Leukosuria
hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis meliputi
proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isosteinuria.
 37

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik
Aktivitas : Tirah Baring
meliputi :21
1. Terapi spesifik terhadap Diet : Diet Ginjal
penyakit dasarnya
Tindakan Suportif :
2. Pencegahan dan terapi terhadap IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/I mikro
kondisi komorbid ( comorbid
condition) O2 2-4 L/i via nasal kanul
3. Memperlambat perburukkan Medikamentosa :
fungsi ginjal.  Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv
4. Pencegahan dan terapi terhadap  Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv
penyakit kardiovaskular
 N-acetilsistein 3x200mg
5. Pencegahan dan terapi terhadap
komplikasi  Amlodipine 1x10mg
6. Terapi pengganti ginjal berupa  Micardis 1x80mg
dialysis atau transplantasi ginjal.
 38

BAB VI
KESIMPULAN

Pasien dengan inisial S datang dengan keluhan sesak nafas dialami Os sejak 1
minggu ini. Sesak nafas timbul mendadak, bersifat terus-menerus, memberat
dengan aktivitas, berkurang dengan istirahat dan terkadang timbul saat sedang
istirahat.Batuk kering (+) sejak lama dan hanya sesekali muncul. Penurunan nafsu
ma.kan (+) sejak 1 bulan belakangan. Mual (+), muntah (-). BAK (+) kesan
normal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+) dengan tekanan darah tertinggi
180 mmHg. Riwayat DM (+).
Pasien didiagnosa dengan CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN +
Hipertensi stg II. Dan ditatalaksana dengan Tirah baring, Diet Ginjal 1500 Kkal,
Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv , Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv, Inj. Humulin N
0-0-10 IV/SC, Amlodipine 1 x 10 mg, Valsartan 1 x 80 mg, N- asetilsistein 3 x
200 mg, Doksisiklin 2 x 100 mg.
 39

DAFTAR PUSTAKA

1. Chronic Kidney Disease | World Kidney Day [Internet]. [dikutip 17 April

2016]. Diambil dari: http://www.worldkidneyday.org/faqs/chronic-kidney-
disease/
2. Mills KT, Xu Y, Zhang W, Bundy JD, Chen C-S, Kelly TN, et al. A
systematic analysis of world-wide population-based data on the global burden
of chronic kideny disease in 2010. Kidney Int. 2015;88(5):950–7.
3. Chronic Kidney Disease Projected to Rise in the U.S. [Internet]. The National
Kidney Foundation. 2015 [dikutip 17 April 2016]. Diambil dari:
https://www.kidney.org/news/kidney-disease-on-the-rise
4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI.
Riset Kesehatan Dasar. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2013.
5. National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guideline for
hemodialysis adequacy: 2015 update. Am J Kidney Dis. 2015;66(5):884-930.
6. Perkumpulan. Nefrologi Indonesia. 7th Report Of Indonesian Renal Registry.
Jakarta: Perkumpulan Nefrologi Indonesia; 2014.
7. Septiwi C. Hubungan Antara Adekuasi Hemodialisis Dengan Kualitas Hidup
Pasien Hemodialisis di Unit Hemodialisis RS PROF. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto [Internet] [Tesis]. [Depok]: Universitas Indonesia; 2010. [dikutip
17 April 2016]. Diambil dari: http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/20280293-
T%20Cahyu%20Septiwi.pdf
8. Lowrie E, Laird N, Parker T, Sargent J. Effect of The Hemodialysis
Prescription on Patient Morbidity. N Engl J Med. 1981;305:1176–80.
9. La Stringuetta-Belik F, Martin LC, Franco RJ de S. Cognitive impaiment in
chronic kidney disease. J Bras Nefrol. 2014;36(2):116–7.
10. Murray AM. Cognitive Impairment in the Aging Dialysis and Chronic Kidney
Disease Populations: An Occult Burden. Adv Chronic Kidney Dis.
2008;15(2):123–32.
11. Madan P, Agarwal S, Kalra OP, Tandon OP. Effect of Hemodialysis on
Cognitive Function in ESRD Patients. Ren Fail. 2007;29:699–703.
12. Murray A, Tupper D, Knopman D, Gilbertson D, Pederson S, Li S, et al.
Cognitive impairment in hemodialysis patinets is common. Neurology.
2006;(67):216–23.
13. Pereira AA, Weiner DE, Scott T, Sarnak MJ. Cognitive Function in Dialysis
Patients. Am J Kidney Dis. 2005;45(3):448–62.
14. Williams MA, Sklar AH, Burright RG, Donovick PJ. Temporal Effect of
Dialysis on Cognitive Functioning in Patients with ESRD. Am J Kidney Dis.
2004;43(4):705–11.
15. Radić J, Ljutić D, Radić M, Kovaĉić V, M Săin, Ćurković KD. The possible
impact of dialysis modality on cognitive function in chronic dialysis patients.
Neth J Med. 2010;68(4):153–7.
 40

16. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editor.
Harisson Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: Mc Graw Hill;
2015.[dikutip 7 Mei 2016]
17. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J
Kidney Dis 39:S1-S266,2002
18. Suwitra K. Penyakit Ginjal kronik. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,
Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam II. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2014. hal.
1285–8.
19. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management
of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1-150.
20. Chronic Kidney Disease: Practice Essentials, Background, Pathophysiology
[Internet]. [dikutip 7 Mei 2016]. Diambil dari:
http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
21. Suwitra Ketut. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sehati S, Alwi I, Sudoyo
AW, dkk, Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta
Pusat : Interna Publishing : 2014 ; 2159-2165.

22. Himmelfarb J. Hemodialysis Complications. Am J Kidney Dis.

2005;45(6):1122–31.
23. Dorland WAN. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 28th ed. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2008.
24. Kumar P, Clark M, editor. Kumar & Clark’s Clinical Medicine. 7th ed.
Edinburgh: Elseiver; 2009. [dikutip 8 Mei 2016]
25. Albert AT, Hubungan Karakteristik Pasien dengan Adekuasi Hemodialisis di
Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Tahun 2014 [Internet]
[KTI]. [Medan] : Universitas Sumatera Utara; 2015. [dikutip 9 Mei
2016].Diambil dari: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/44743
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/44743/3/Chapter%20II.pdf
26. Himmelfarb J, Ikizler TA. Hemodialysis. N Engl J Med. 2010;363:1833–45.
27. Smeltzer SC, Bare B. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical
Nursing. 10th ed [internet]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2003. Chapter 44, Dialysis. [dikutip 17 April 2016]. Diambil dari:
https://metronidazole.files.wordpress.com/2010/03/medical-surgical_nursing-
10th-edition-by-brunner-suddarth.pdf
28. Suhardjono. Hemodialisis: Prinsip Dasar dan Pemakaian Kliniknya. Dalam:
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF,
editor. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II. Ed 6. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit dalam, 2014; p.2192-96