PENATALAKSANAAN INFEKSI

HELIGOBAGTER PYLORI
Siti Nurdjanah
S u b B ag i a n G a s troen le ro - HeP ato I o g i
Bagian thnu Penyakit Dalam Fakultas Kedokleran UGMl
SMF Penyakit Dalam RSUP DL Sediito
Yogyakarta

ABSTRAK
Prevalensi infeksiH. pyloripada populasisehatdi lndonesia sekitar54,3ol" di negara barat 20-
40%. Sedangkan pada penderita ulkus peptikum antara B5%- 100%. Namun untuk gastritis kronis
lebih rendah yaitu sekitar 20%. Tes diagnosis H pylori meliputi invasif (dengan endoskopi) dan
non-invasif (tanpa endoskopi). Tes invasif meliputi biopsi, histologi, kultur dan uji urease cepat
Sensitivitas dan spesifisitas untuk pemeriksaan histologi dan uji urease cepat tinggi lebih dari
90%, sedangkan untuk kultur rendah kurang dari90%. Sedangkan non endoskopi bisa secara
serologidan tes pernafasan dengan urea. Tes pernapasan urea validitasnya tinggi, namun tidak
semu;senter rumah sakit tersedia. Tes serologi lebih sedng tersedia dj senter-senter rumah
sakit. Terapi untuk infeksi H. pylori ditujukan eradikasi bakteri. Ada dua tahapan terapiyaitu terapi
"triple" dan "quadripie". Terapi"triple" menggunakan kombinasiobat penghambat sekresi asam'
dengan dua antibiotika, atau salah satu antibiotika diganti preparat bismuth atau metronidazol'
Ter;pi "quadriple" menggunakan kombinasi penghambat sekresj asam dengan tetrasiklin, bis-
muth dan metronidazol. Lama terapi 7-14 hari.

Kaia kunci : helicobacter (h) pylori-ulkus peptikum-diagnosis-endoskopi-terapi

PENGANTAR di negara sedang berkembang sangat tinggi

Helicobactet pylori (H pylori) adalah
bakteri gram negatif berbentukspiral, pertama
kaliditemukan oleh Marshal dan Warren pada
tahun 1983 yang berasal dari biopsi mukosa
lambung.l Sejak saat itu banyak laporan-
laporan dari berbagai pusat penelitian di
berbagai bagian dunia yang menyatakan
hubungan yang erat antara bakteri inidengan
gaslritis kronis, ulkus peptikum'?dan karsinoma
gaster.3
Pada ulkus peptikum, H.pylori merupakan
penyebab utama4, namun pada dispesia non
ulkus peranan H.pylorlsebagai etiologi masih
belum ada persesuaian pendapat.t Walaupun
demikian pada dispepsia yang tidak sembuh-
sembuh Hpylorl mempunyai peranan penting.l
Prevalensi infeksi H pyloripada populasi sehat
sekitar 80%6 sedangkan di negara barat
berkisar antara 20% sampai40%.5 Prevalensi
tergantung pada usia, letak geografi dan
menjngkat dengan rendahnya status sosial
ekonomi, lingkungan hidup yang kumuh serta
penyediaan air bersih yang kurang memadaj.T
Di lndonesia infeksi H.pylo, pada populasi
sehat sekitar 54.3%." Sedangkan frekuensi
inleksi H.pyloripada ulkus peptikum dan gas-
tritis kronis di berbagai rumah sakit di ln4one-
sia tertera pada tabel l.sio
Diagnosis H.pylor, dilakukan dengan 2
cara yaitu yang memerlukan endoskopi atau
invasif dan diagnosis yang tidak memerlukan
endoskopi atau non invasit 4 r '14 Hampir
keseluruhan tes diagnosis ini relatif mahal dan
belum semuanya bisa dilakukan dirumah sakit

19

Perlenuan niah Tahunan lmu Penyakit Dalan 1999
setempat. Penanganan untuk infeksi H.pylori
ada bermacam-macam kombinasi obat
diantaranya, garam bismuth menggunakan
kombinasi antibiotika obat yang menurunkan
sekresi asam lambung-r's8ts Karena itu
menentukan cara diagnosis dan terapidengan
tepat pada pende(ita H.pylori merupakan
langkah untuk mencapai penanganan penderita
yang optimal.
PEMBAHASAN
Helicobaclet pyloi adalah sualu organis-
me mikro aerofilik yang akan tumbuh pada
tekanan oksigen rendah dan mempunyat
flagela pada kedua ujungnya, berukuran 0,2 -
0.8 mm x 0,5-5 mm. hidup dibawah lapisan
mukus yang menutupimukosa lambung dalam
suasana asam dan memproduksi urease.
Karena menunjukkan aktifitas urease yang
bermakna, hal ini kemudian digunakan untuk
mengembangkan suatu tes diagnosis. H. py-
lori melekat rapatdengan epitel, aktif bergerak
pada mukus yang kental.l Bakteri initercat baik
dengan Hematoksilin dan Eosin, Gram, Gi-
emsa.I,r3
Diagnosis
Ada beberapa cara untuk mendiagnosis
H. pylori yailu c€ra invasif dan non invasif.
Prosedur invasif terdiri atas endoskopi dan
biospsi mukosa, histologi, kultur mikrobiologi
dan uji urease cepat. Prosedur non invasit
Tabel 1. Persentase infeksiH. Pyloi pada ulkus peptikum dan qastritis kronis
di beberapa rumah sakil di lndonesia
Lokasi Jenis penyakit
Manan Jakarta
Jayapranata Surabaya
Jayapranata Surabaya
Nurdjanah Yogyakarta
Nurdjanah Yoqyakarta
"Diantara penderita .lispepsia krcnis
20
I
meliputi uji serologi dengan darah, saliva dan
ujj urea nafas 15 ij i3 r' 16
Tes pernafasan dengan urea
Tes ini pertama kali dikembangkan oleh
Graham dan kawan-kawan 1985 Penderita
mendapat masukan '3C urea 5 mg/kg berat
badan peroral, pemberian ini menghasilkan
suatu pelepasan r3CO, dari individu yang
terinfeksiH pylor. Sementara individu dengan
tidak didapatkannya H pylori kadat'3CA,tidak
berubah dari garis dasar.iT
Dengan menghitung rata-rata produksi
CO, perluas permukaan badan. didapatkan
nilai aktivitas urease bakteri secara kwantitatif
dalam U mol/min. Hasil ini positif bita ada
peningkatan paling sedikit0.01% CO,. Test ini
mahal dan penderita sebelum tes harus
mendapatmakanan padat terlebih dahulu untuk
menghambat kecepatan pengosongan
lambung, sehingga,3C urea lebih tama
berhubungan dengan bakteri lambung dan
mencegah 13C urea sampai ke colon yang
mengakibatkan pelepasan '3CO, oleh flora
colon. Sensitivilas dan nilai ramal negatif
98.2%, sedangkan nilairamal positif 100%.,3
Positif palsu terjadi kemungkinan ada
mikroorganisme lain yang menghasilkan ure-
ase pada kondisi akhlorhidri. Negatif palsu
terjadi bilamana penderita sebelumnya
Metode diaq,
Ulk. Duodenum cLo 100
Ulk. Duodenum cLo 93.9
Ulkusqaster CLO 85.7
Gaslritis kronis Serologis 22.5'
Gaskitis kronis 20'

mene ma antibiotika. antasida, obat-obat bis-
muth maupun anti sekresi.13
l\,4arshal dan Suryeyo 1988 mengguna-
kan rac-urea tanpa menqgunakan makanan
i1C-
padat untuk memperlambat pengosongan
urea dari lambung, tes jni ternyata kurang
akurat. Tes pernafasan dengan urea ini tidak
secara rutin tersedia di Rumah Sakit DiAsia
khususnya di Indonesia berbeda dengan
negara barat. Sensitivitas dan spesifisitas tes
ini berturut-turut 95-98% dan 98-100% ''
Sensitivitas dan spesiflsitas tes pernafas-
an dengan urea ini sebelum terapi setinggi
sesudah terapi. Sehingga tes ini merupakan
cara yang dapat dipercaya untuk menentukan
slatus H pylorl sesudah pengobatan Dengan
catatan bahwa baqaimanapun sensitivitas
akan menurun bila penderila baru saja
mendapatkan terapi antibiotik, bismuth ataupun
obat yang menekan asam, sehingga tes
sesudah tera pi sekurang-kurangnya 4
minggu.4 rr3
Tes seroloqi
Tes ini biasa digunakan pada penelitian
ep demiologi karena retatiftidak mahal. Antibodi
lgc terhadap bakteri H. pylot diukur dengan
menggunakan tehnik Elisa, Westerblot, Com-
plement fixation Test dan tes aglutinasi bakteri
Sering memberikan hasil sensitivitas dan
spesifisitas rendah berturut-turut 56% dan
69%. ''
Tes serologi ini biasanya dilakukan di kota-
maupunAsia. Hasiltes
kota besar di lndonesia
seroiogi tergantung anligen yang digunakan
Jrlu" les. Biasanya digunakan lgc lebih se nq
daripada lgA.ir3
Karena titer antibodi H. pyloi menurun
sesudah terapi variasinya luas dan tidak bisa
Sit Nurdjanah - Penatataksanaan Heticabacler pylori
diprediksi sebelumnya, sehingga tes serologi
initidak baik untuk menentukan penyembuhan
dati inleksi H. pylori.13
Pemeriksaan lnvasif
Tes ini untuk mendiagnosis H. pylori
dengan mengambil material biopsi dari
mukosa gaster dengan endoskopi. Kemudian
dapat dianalisis dengan bermacam-macam
cara. Hasil tes ini meningkat bila materialyang
diambil tidak hanya satu dan di beberapa
tempat, yaitu di antrum dan korpus.
Biopsi urease test
Bisa digunakan test Campylobacter-Like-
Organism (CLO), material biopsi ditempatkan
pada CLO, adanya H. pylori akan tetiadi
perubahan warna dari kuning muda menjadi
merah yang terlihat dari beberapa menit
sampai24jam. Hal ini disebabkan enzym ure-
ase dariH. p)y'onmerubah urea meniadiamonia
alkali.
Untukmeningkatkanakurasitesinidengan
menempatkan beberapa material biopsi ke
CLO. Sensilivitas dan spesifisitas tinggi
berturulturut 88-95% dan 100%.113 16
Biopsi urease tes ini sensitivitas akan
menurun bilamana sebelum tes telah
mendapat penghambat pompa proton (PPP),
antibiotik atau preparat bismut H. Bila
mendapat PPP sebelumnya, biopsi harus
dilakukan pada daerah antrum dan korpus
Atau bilamana sebelumnya mendapatkan
kombinasi ketiga obat itu, setelah biopsiharus
diperiksa secara histologi. Biopsi urease tes
merupakan pilihan pertama bila endoslopi
tersedia karena sensitivitas dan spesifisitas
tinggi. Bila tes ini sudah positif tidak perlu
pemeriksaan secara histologi.r3
Baik biopsi urease maupun histologi tidak
direkomendasikan untuk menqetahui status
penyembuhan infeksi ini. Apabila diperlukan
21

Peftenuan niah Tahunan lnu Penyakt Dalam 1999
untuk tes biopsi urease maupun histologi
dilakukan 4 minqqu sesudah terapi dihentjkan
untuk mengelahui penyembuhan.lr3
Histopatologi dengan pewarnaan
Cat yang digunakan bisa dengan Hema-
toxilin dan eosin, Gram, Giemsa. Sensitivitas
dan spesifisitas tinggi berturut-turut 93% dan
9Bo/..1,5.'3
Kultur
Tes ini secara rutin tidak djgunakan.
Sensilivitas dan spesiflsitas rendah berturut-
turut 66-98%. Kultut H. pyloti dari biopsi
mukosa gaster sukar, memerlukan waktu dan
mahal. Tes ini bila digunakan biasanya untuk
menentukan resistensi bakterj terhadap anti-
biotik yang digunakan.rr3
Andersen etal 1998 melakukan penelitian
prospeklil untuk menganalisis 7 perbedaan
metode untuk mendiagnosis H. pylo dati 97
subyek yang tidak diobati. Dari penelitian ini
disimpulkan bahwa pemeriksaan non invasif
tes urea breath test (UBT) dan antibodi lgc
antigen spesifik H pylor (WB) dapat dipercaya
secara sendiri atau kombinasi keduanya.
Disarankan pemeriksaan ini dikerjakan
sebelum tindakan endoskopi. Sedangkan
antibodi lgc antigen spesifik H. pybn (WA)
disarankan dikonfirmasi dengan deteksi anti-
bodi lgc antigen H pyloi berat molekul rendah
dengan enzymeJinked immunosofuent assay
(ELISA). Sensitivitas,spesifisitas, nilai prediksi
positif dan prediksi negatii dan validitas 7
metode pemeriksaan untuk diagnogis H py-
/or seperti pada tabel 2.11
Diagnosas dan terapi H. pyloripada pen-
derita merupakan langkah yang tepat untuk
mencapai management kesehatan yang opti-
mal. Helicobacter pylori amat sering pada
populasi umum, oleh karena itu uji diagnostik
perlu dilakukan dengan penuh pertimbangan.
Tidak semua tes diagnosis seperti pada tabel
2 tersedia di rumah sakit. Disamping itu biaya
pemeriksaan relatil mahal. Untuk itu perlu
22
=-
dipertimbangkan kapan dilakukan les diagno-
sis H. pyloi. Rekomendasi untuk melakukan
tesdiagnosis H. pylor bisa disarankan sebagai
1. U.iilpemeriksaan untuk H.pylori hanya
dilakukan bila dkencanakan akan dilaku-
kan terapi
2. Pemetiksaan H.pylon tidak sesuai untuk
individu asimtomatik tanpa riwayat utkus
peptikum sebelumnya.
3. Uji H-pyloa nonendoskopidapat dilakukan
oleh dokter umum pada pasien dengan
ulkus peptikum atau riwayat ulkus pep-
tikumataudengan gejala kronik sesuai tipe
ulkus peptik, bila usia pasien < 50 ada
landa-tanda bahaya.
4. Konfirmasi eradikasi H.pylo, dengan
endoskopiatau ujinafas urea tidak diper-
lukan pada pasien yang diterapi untuk
ulkus duodenum tanpa komplikasi, kecuali
bila gejala-ge.jala menetap.
5. Pemeriksaan H.pylori sebelum terapi
eradikasidirekomendasikan untuk pasien
dengan NSAID dan gejala ulkus peptikum
6. Pemilihan uji H.pyloti didasarkan atas
karakteristik. kemudahan, kesesuaian,
dan relevansi pada pasien.
7. Pemeriksaan mikrobioiogis untuk menguji
sensituvitas H.pylon tidak diperlukan pada
praktek klinis rutin.
8. Bila dibutuhkan dokumentasi eradikasi
Hpylo4 endoskopi dan biopsi, atau uji
urea nafas cukup memadai, namun
sebaiknya dilakukan minimum 4 minggu
setelah eradikasi lengkap dan minimum
7 hari menghentikan PPP dai antagonis
reseptor H2.
Pengobatan
Penanganan infeksi H.py,orl ditujukan
untuk eradikasi bakteri. Eradikasi dihubungkan
dengan perbaikan klinis, mempercepat
penyembuhan, mengurangi kekambuhan,
 Siti Nudjanah Penatalaksanaan Helicobacter pylori

nrencegah perdarahan. Oleh karena itu
pemilihan obat eradikasi yang memadai
merupakan satu tuiuan yang penting dari pala
gastroenterologist pada saat ini. Pengobatan
dengan menggunakan kombinasi penghambal
pompa proton (PPP) dan dua macam anti-
biotika selama 7 hari, saat ini merupakan
pilihan pertama.45r3'?r
Angka eradikasi yang diterima pada
pengobatan infeksi H.pylo adalah 9O"/o etau
lebih besar pada analisis per-protokoldan 80%
atau lebih besar pada analisis intenlto-treat.
Bermacam-macam kombinasi obat telah
banyak dilakukan penelitian. Triple terapj de-
ngan bismuth, salah satu antibiotika (tetrasiklin,
claritromicyn) PPP atau antagonis reseptor H2
dan /atau metronidazol telah terbukti sebaqai
terapi infeksi
Daridata 25 penelitian yang menggunakan
triple terapi dengan bismuth selama 2 minggu,

Tabel 2a. Kultur positif H. pylori alauHlO sediaan histologis sebagai gold standard

Kultur HLO UAT clo, 1i cLo,24j PCR EIA

%

82 100 87 82 a4 90 100

Spesifisitas 100 100 90 100 100 82 7A 80

80 100 88 61 a2 92 84 100

100 100 89 100 100 74 72

90 100 89 79 91 86 79 a7

Diarnblldari r Andersen et al., 1998

Kullur : biakan nikroaerabik sloples; HLO hislalogi Helicabaclsr'like organism; UBT : l3c'urea brealh lest: CLO
1j& 24 j= CLo lesl;tes cepat urease spesinen biopsi sasudah 1
jam & 24 jam;PcR = 16s DNA polymerase chain
teaclio; ; EIA : enzymelinked imnunasahenl assay; WB : westen lnmunobla| PPV : predictive value of posillve
rcsull: NVP :prcdiclivovahrc af negalive resull

Tabel 2b. Dua perbedaan gold standard tes positif H.pylo/

Kultur HLO UBT clo,'1j cLo,24j PCR €lA UBT/EIA UBT/]'ryB

v" %

S-"nsitvitas 64 77 55 65 80 6S g7 91 100

Spesjlis Las 100 10t 10t 100 100 93 s4 89 94

67 84 84 51 6S 85 71 s8 95 100

100 100 100 100 100 8S 81 89 81 89

79 90 90 69 80 87 7A 95 90 96

D ambil dari : Andercen €t a/.. 1998

23

Pettenuan lniah Tahunan llnu Penyakil Dalam 1999
memberikan angka eradikasi 89,2%, sedang
regimen 1 minggu memberikan angka era-
dikasiyang mirip, yaitu sebesar 87.9%, maka
pemberian regimen yang lebih pendek dise-
nangi.'? Efek masing-masing obat dalam
kombinasi terapi ini adalah sebagai berikut.
Ranitidin merupakan antagonis reseptor
H, yang menurunkan asam lambung dan
dengan penurunan keasaman lambung ini
akan mempenqaruhi kehtdupan H.pylori.
Amoksisilin merupakan broad sprectum
a nti bi ot i k a be.s,il al bakterisid. Preparat Bismuth
mampu menekan atau menghentikan Hpylon
darilambung, crleh karena mempunyai aktifilas
anli mikrobial. Garam Bismuth mempunyai si-
fat bakterisidal, akan merusak membran
sitoplasma bakteri, sehingga bakteri relatif
sensitif terhadap antibiotik, seperti metroni-
dazol. Penghambat pompa proton (PPP) akan
menurunkan sekresi asam lambung, melalui
inhibisi spesifik terhadap enzim H+, K+-ATP-
ase yang merupakan "pompa proton" dalam
selparietal.
Baru-baru ini telah diperkenalkan ranitidin
bismuth citrat suatu campuran baru yang
mempunyai aktifitas antisekresi dari ranitidin
dan perlindungan mukosa serta anti H.pyloi
dari garam bismuth Campuran ini diindikasi-
kan bagi infeksi Hpl/oll yang resisten terhadap
klaritromisin atau metronidazol.6
Beberapa penelitian yang berkembang
sampai saat ini, dengan mempertimbangkan
keamanan, kesederhanaan dan etikasi, serta
untuk mendapatkan angka eradikasi seperti
yang telah ditetapkan semula maka diusulkan
untuk terapi H.pylori di kawasan Asia adaiah
sebagai berikut.{5'3
Jalur utama atau regimen eradikasitriple :
- PPP (OMz:20); Clarithromycin (500 mg)
dan amoxicilin 1000 mg) dua kali selama
satu minggu atau
- PPP (oMz; 20 mg); clarithromycin (500
mg)dan metronidazole (500 mg)dua kali
sehari selama satu minggu alau
24
--
- Ranitidin bismuth citrate (RBC) (400 mg)
+ clarithromycin (500 g) + smsl;g;|;.
(1000 mg) dua kali selama salu minggu
atau
- RBC (400 g) + Clarithromycin (500 g) +
metronidazol (400 g), dua kali sehari
selama satu minggu.
Jalurkedua atau regimen eradikasi Quadrple
- Bismuth (120 mg), metronidazole (250
mg), tetracyclin (500 g) dan PPP (OMZ
20 mg) dua kali sehari selama satu
minggu atau
- Bismuth (120 mg), Metronidazole (250 g),
tetracyclin (500 g) dan antagonis rcseptor
Hr; sama seperti diatas namun selama 2
minggu.
Siapa saja yang harus diterapi untuk in-
feksi H.pylo' telah diusulkan suatu konsensus
sebagai berikut{ar3
Rekomendasi Terapi
1. Semua pasien fl.pylori positif dengan
ulkus gasteratau duodenum yang nyata,
baik aktifmaupun inaktif, harus mendapat
terapi eradikasi. Bahkan bila pemakaian
NSAID dicurigai sebagai agen penyebab,
bila infeksi Hpylon terdokumentasi, rnaka
lerapi eradikasi dapat dibenarkan (sesuai
indikasl
2. Pasien dengan dispepsia kronik yang
persisten dan /alau frekuen, < 50 Th dan
tanpa tanda bahaya (anemia, BB turun)
ditetapkan sebagai kasus perkasus untuk
dilakukan pemeriksaan H. pylori non
invasife (serologiatiau tes nafas urea) dan
bila positif harus diterapi.
3. Semua pasien dengan Limfoma MALT
gaster harus diperiksa H. pylori dan
diterapi bila positil
4. Meskiada hubungan antara H. pyloridan
risiko kanker gaster, tidak ierbuktisecara
penelitian bahwa eradikasi H. pylori akan

mencegah timbulnYa keganasan
Fraciikasi diperiimbangkan pada pa<ien
denqan risiko tinggi kanker gaster namun
keuntungan yang diperoleh masih bersifat
teoritis.
5. Pada individu yang terinfeksi H pylori
dengan gastritis belat yang dibuklikan
secara hlslologi, eradikasi H pylori akan
mengurangi inflamasi' sehingga dapat
dapertimbangkan terapi pada penderita ini
6. Tidak ada hubungan antara infeksiH py-
loridengan GERD Pemeriksaan rutin H
pylori Pada GERD tidak
direkomendasikan
KESIMPULAN
Frekuensi ff.pylori penderita ulkus pept!
kum di beberapa seriter rumah sakit di lndo-
nesia tampaknya sama dengan negara barat,
beqilu pula angl.a pada populasiorang sehat
na;rin frekuensi H.pvlor, untuk gaslritis kronik
lebih rendah- Karena keterbatasan alat
endoskopidantenaga ahliyanq menanganinya
maka untuk diagnosjs /J pylori tampaknya
yang bisa dilakukan adalah tes serologis,
walaupun sensitivitas dan spesifisitasnya
rendah. Untuk memilih penderita yang harus
diterapi disarankan melalui langkah-langkah
yanq telah diusulkan di atas
KEPUSTAKAAN
1. N,,larshal, B.J. and Warren, J R. 1984 Un
indentified curved bacilli in the stoomach of
patients with gastr:tis and peptic ulceration
Lan(ei l6 131 1 1314
2 Blaser. N4J., 1 998 Helrc obacter pyloriand gas-
tric disease : Science medicine, and future
BMJ. 316
3 Parsonnel l. Hansen. S and Rodriguez 1994
pyloi and gastric lymphoma lV
Helicobacier
Engl J Med.330t 1267 71
4. Howden, C.W. and Hunt, RH- 1998 Guidelines
for the management of Helicobacter pyloi in-
feclion. Arn J. Gastoenlercl 93l12l ,2330-
Sili Nurdranah Penalalaksanaan Helk;obaclet pylari
?338
Hunl, R ,and Thomson, tr\BR., 1998 Canadian
Helicobaclet pybt i .t)t'.'e[sr it Conference Can
J Gastroettercl 12 {1 ) 3 lf,t1
6. Graham, DY. Adam, E., Reddy, GT 1991
SeroepidemiologyolHelrr orr4clor pylory\'tec
lion in lndie. Cornparison ot developing and
developed countries. D,a, Dis Sci 36: 1084'
1088
7. Graham, D Y., Malaty. H.M , Evans. D G '
Klein" P-D., Adam, E. 1gS1 EfJidemiology of
,.l.pylori in as asyrnlornaiic population in lhe
Uniled Slates. €ffecl of age race and
s(rcioconomic slaius Gaslroenlerolagy' lOO:'
1495'1501.
8. Soewionvo. S l1q( Er:idenli,Jlogy inleksi
Itelico;ack,t pybn P t D-r a Medicd 3t9t.25
27.
I Rani, A.A. 1998 Diagnosisol Hetcobacler py'
?ori infeclion lndanesian Farum of Gastrcen'
Ierotogy Hepatoktry and Dlgislive Endoscopy
7: 1'8.
10. Nurdjanah, S. 1gsg (data tidak dipuhlikasii
11. Thijs, J C , Van ,zlvct, A A , Thrts WJ Oey
ItB Kallenbeld. A.. Sielloard, F , ['leyer' B C
and Kleinbenker. J.H. 1996 Diagnostic tes! for
Helicobaclet pytori : A prospective Evalualion
of lhefu accuracy, without selecting a single test
as the Gotd Standard Am J Gaslroenlerolgl
l1O\ : 2125-2129.
12. Rollan. A.. Giancaspero, R Arrese, M
Figueroa, C., Vallrath, V., Schullz, Duarte. l
and VialP.. 1997. Accuracy of invasife and non
invasile rest lo diagnose HeliLoback! prloti
infection after anlibiotic treatment Am J
G aslroe nte rol 92(8t : 1 268 1 27 4
't
3. Law, S.K. and Talley. N J- 1998 Helicobactet
pylo, consensus repot I of he 1997 As'a Posi'
iive consensus conference on thenlanaEemenl
.t Helcobacler pyloiinfet:lion J Gaslroen'e/"
Hepatal lS(1J:1 12.
14. Andersen" LP, Kiilericek S Pedersen, G
Thoreson, A.C , Jogersen, F and Ratlr, J , 1998
An analysis of seven Differenl Methods to Di-
agnosis Helicobactet pylo, infeclions StanJ
G a st roente to! 33 11 l: 24'34.
25

Perlenuan miah fahunan nu PenyakT Dalam 1999
15 Gisberl, J.P Pajares, M. and Valie. J. 1999.
Ranitidine Bismuth Cilrale Therapy Regimens
fot Trealmenl of Helicobacter pylori lnfeclion :
A Review. Herbobacler4: 58 66.
16. Weslon, A.P. Campbell, D.R., Hassanein,
R.S., Cherian, R., Dixon, A. and Mccregor,
D.H 1 997 Prospeclive, Multivadale Evaluation
ofCLD lest performance- Am J Gastroenterol
92:f310-1315.
'17. Graham, D.Y., Evans, D.J. and Aiperl, L.C 1987
Camylobacter pylor detecled non invasifely by
the 13C urea breath tesl. Lancet 2311174-
1177.
18 Evan, D.J , Evan, D-G., Graham, D.J. and Klein,
P.D- '1989 A sensitive Serologic tesl for detec-
tion of compylobacler pylor infection-
19. Marshal, B.J. and Surveyo, l. 1988 14c-urea
breath tes for the diaqnosis ofcampylobacler
pylon associated gastritis . J Nucl. Med. 29 (11:
11-'16
20. Kung, NNS, Sung, JJY, Yuen, NWF, Li, TH,
Lai. W.M., Path, FHKC, Loi, YH., Lam, K.N.,
26
-I
Choi, CH, path, FRC-, and leung, EMF. 1999
One-week Ranitidine Bismuth Citrate Versus
Colloidal Bismuth Subcihate,Based Anti
Helicobacler triple Therapy : A Prospeclive
Randomized Conlrolled Ttial. Am J
G a st roante ro I, I 4 : 7 21 "7 24.
21. VanderHulst, RWM, Keller, JJ, Rauws, E.A.J.
1 996 Treatment of Hertobacter pyloi intedion
: A review of the world lilo|alure. Helicobacler
I : 619.
22. Larmulialle, H, Cayla, R..Zerbib, F., Forestaer,
S, de MascarelA., Collin, M.J., and Me'grand
F., 1998 Dual therapy using a double dose of
lansoprazole wilh amoxicillin versus riple
lherapy using a doubledose ofLansoprazole,
amoxicillin and Clarithromycin to eradicate
Helicobacler lnfeclion : Results of a Prospec-
tive randomi2ed open study. Am J Gaslro-
edero, 93:1531'1534.