Type equation here.

MAKALAH
PENYAKIT ELZHAIMER

OLEH KELOMPOK 4 :
RISKA
EVI ASHARI
FITRI RAMADHAN
PUTRI YUNIAR
SINAR WATI
MEGAWATI YUNUS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

2016/2017
 Type equation here.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ungkapkan kepada Allah swt. atas segala rahmat dan hidayah yang
telah dilimpahkan-Nya kepada kita, sehingga makalah ini dapat kami selesaikan dengan baik
yang membahas tentang Elzhaimer. Selanjutnya, salawat dan salam kami sanjungkan kepada
Rassulullah saw. Beserta keluarga dan para sahabat Beliau yang telah membawa ummat manusia
dari alam kebodohan ke alam penuh ilmu pengetahuan. Kami berterima kasih pada dosen
pembimbing. Selaku dosen mata kuiah Keperaatan Medikal Bedah III yang telah memberikan
tugas ini kepada kami.

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan kita Elzhaimer yang baik dan handal. Kami juga menyadari bahwa makalah ini
masih banyak kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya
saran, kritik, dan usulan demi perbaikan makalah ini serta makalah yang akan datang, mengingat
tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Semoga makalah sederhana ini dapat berguna bagi siapapun yang membacanya.
Sekiranya makalah yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun yang
membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang
berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang bersifat membangun demi perbaikan di masa
depan.

Samata,18 September 2017

Penyusun
Type equation here.
 Type equation here.

BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Di jaman modern ini jumlah jenis penyakit yang menyebar di seluruh dunia
semakin banyak seiring dengan bertambahnya waktu. Salah satu penyakit yang sudah
banyak memakan korban dan dikenal publik tahun-tahun ini adalah penyakit Alzheimer.
Penyakit Alzheimer pertama kali dicetuskan oleh ahli syaraf asal German, Alois
Alzheimer, merupakan penyakit fisik yang mempengaruhi otak. Saat penyakit ini
menyerang, ‘plak’ protein dan ‘gumpalan’ mengembang pada struktur otak,
menyebabkan kematian pada sel-sel otak. Penderita Alzheimer juga mengalami
kekurangan beberapa zat kimia yang tertunda dari otak mereka. Padahal zat-zat tersebut
berperan penting dalam transmisi pesan dalam otak. Disisi lain, penyakit yang menyerang
jaringan otak ini sulit untuk dideteksi, terutama saat fase awal penyerangan dimana
tingkat kerusakan masih minimal. Tingginya angka kematian dari penderita Alzheimer
ini dikarenakan kurangnya kesadaran masyarakat akan penyakit mematikan ini. Selain
itu, kurangnya perhatian terhadap penderita berusia lanjut karena dianggap sebagai
penyakit pikun biasa dan dianggap normal. Penyakit Alzheimer memang sulit dideteksi
pada awal serangan karena menyerupai kepikunan biasa, namun berangsurangsur
kemampuan berpikir serta kemampuan motorik penderita semakin menurun. Puncaknya,
penderita tidak dapat lagi berpikir secara normal maupun melakukan aktivitas seperti
orang normal. Pada akhirnya penderita dapat mengalami kematian

setelah beberapa tahun karena kemampuan motoriknya sudah tidak berfungsi.

Bahaya penyakit ini harus mulai disadari terutama bagi masyarakat yang memiliki sanak
keluarga yang sudah berusia lanjut (di atas 60 tahun) maupun yang memiliki sejarah
keturunan penderita Alzheimer karena memiliki kemungkinan menderita Alzheimer.
Sebaiknya untuk umur-umur rentan, para lansia maupun orang-orang yang memiliki
faktor turunan Alzheimer diperiksakan secara berkala setidaknya enam bulan sekali ke
dokter maupun psikiater. Tujuannya agar keberadaan penyakit tersebut dapat segera di
deteksi dan diobati. Sayang sekali, tidak semua dokter ataupun psikiater memiliki
 Type equation here.

kemampuan untuk mendeteksi keberadaan penyakit ini secara akurat, terutama saat-saat
dini serangan penyakit. Padahal semakin dini penyakit Alzheimer dideteksi,
kemungkinan pasien untuk hidup dan diobati jauh lebih besar. Hingga sekarang belum
ditemukan obat untuk menyembuhkan penyakit Alzheimer yang sudah parah. Yang
tersedia hanya obat-obat yang memperlambat proses penurunan kemampuan tubuh.

Penyakit Alzheimer (AD) ditandai dengan demensia yang biasanya dimulai

dengan penurunan daya ingat, penurunan kemampuan mengenali sesuatu yang perlahan
menjadi semakin parah akibat gangguan di dalam otak yang sifatnya progresif atau
perlahan-lahan hingga akhirnya penderita menjadi tidak mampu mengingat dan
mengenali sesuatu. Tanda lainya yaitu kebingungan, penilaian yang buruk, gangguan
berbicara, agitasi, penarikan diri, dan halusinasi

B. Rumusan Masalah
1. Jelaskan definisi alzheimer
2. Jelaskan pathay dari alzheimer?
3. Apa saja penatalaksanaan dari alzheimer
4. Bagaimana patofisiologi dari alzhaimer
 Type equation here.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak dan penyebab paling umum
dari demensia. Hal ini ditandai dengan penurunan memori, bahasa, pemecahan masalah
dan keterampilan kognitif lainnya yang mempengaruhi kemampuan seseorang untuk
melakukan kegiatan sehari-hari. Penurunan ini terjadi karena sel-sel saraf (neuron) di
bagian otak yang terlibat dalam fungsi kognitif telah rusak dan tidak lagi berfungsi
normal.
Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan
kelumpuhan, terutama menyerang orang yang berusia 65 tahun ke atas. Penyakit
Alzheimer merupakan salah satu penyakit demensia yang paling sering ditemukan pada
orang tua berusia 65 tahun ke atas.
Penyakit Alzheimer merupakan penyebab tersering timbulnya dementia dan
menyebabkan gangguan kognitif pada populasi usia lanjut.1,2. Dementia pada penyakit
Alzheimer memiliki onset yang gradual dan adanya penurunan kognitif secara
berkelanjutan termasuk gangguan memori dan adanya satu atau lebih aphasia (gangguan
bahasa), apraxia (gangguan fumgsi motorik), agnosia (gangguan fungsi sensoris), dan
gangguan fungsi eksekutif seperti ketidakmampuan perencanaan, pengorganisasian, serta
melakukan aktivitas normal

B. Epidemiologi
Hal yang terpenting yang merupakan faktor resiko dari penyakit Alzheimer adalah
umur yang tua dan positive pada riwayat penyakit keluarga. Frekuensi dari penyakit
Alzheimer akan meningkat seiring bertambahnya dekade dewasa. Mencapai sekitar 20-
40% dari populasi lebih dari 85 tahun. Wanita merupakan faktor resiko gender yang lebih
beresiko terutama wanita usia lanjut. Lebih dari 35 juta orang di dunia, 5,5 juta di
Amerika Serikat yang mengalami penyakit Alzheimer, penurunan ingatan dan gangguan
kognitif lainnya dapat mengarahkan pada kematian sekitar 3 – 9 tahun ke setelah
 Type equation here.

didiagnosis. Penyakit Alzheimer merupakan jenis yang terbanyak dari demensia, dihitung
berdasarkan 50 – 56 % kasus dari autopsy dan kasus klinis. Insiden dari penyakit ini dua
kali lipat setiap 5 tahun setelah usia 65 tahun, dengan diagnosis baru 1275 kasus per
tahun per 100.000 orang lebih tua dari 65 tahun. Kebanyakan orang-orang dengan
penyakit Alzheimer merupakan wanita dan berkulit putih. Karena sangat dihubungkan
dengan usia, dan wanita mempunyai ekspektasi kehidupan yang lebih panjang dari pria,
maka wanita menyumbangkan sebesar 2/3 dari total orang tua dengan penyakit ini .

C. Kategori Alzheimer
Kategori Alzheimer dapat dibagi menjadi:
1. Predementia: Pada Alzheimer tingkat ini terjadi gangguan kognitif ringan, defisit
memori, serta apatis, apatis.
2. Demensia onset awal.
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi gangguan bahasa, kosakata, bahasa oral & tulisan,
gangguan persepsi, gangguan gerakan, terlihat bodoh, kurang inisiatif untuk
melakukan aktivitas.
3. Dementia moderat
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi deteriorasi progresif, tidak mampu membaca &
menulis, gangguan long-term memory, subtitusi penggunaan kata (parafasia),
misidentifikasi, labil, mudah marah, delusi, Inkontinen system urinaria.
4. Dementia tahap lanjut (advanced)
Pada Alzheimer tingkat ini terjadi tidak dapat mengurus diri secara mandiri,
kehilangan kemampuan verbal total, agresif, apatis ekstrim, deteriorasi massa otot &
mobilitas, kehilangan kemampuan untuk makan.
 Type equation here.

D. Etiologi

Meskipun Penyebab Alzheimer disease belum diketahui, sejumlah faktor yang

saat ini berhasil diidentiifikasi yang tampaknya berperan besar dalam timbulnya penyakit

ini.

1. Faktor genetik berperan dalam timbulnya Alzheimer Disease pada beberapa kasus,

seperti dibuktikan adanya kasus familial. Penelitian terhadap kasus familial telah

memberikan pemahaman signifikan tentang patogenesis alzheimer disease familial,

dan , mungkin sporadik. Mutasi di paling sedikit empat lokus genetik dilaporkan

berkaitan secara eksklusif dengan AD familial. Berdasarkan keterkaitan antara trisomi

21 dan kelainan mirip AP di otak yang sudah lama diketahui, mungkin tidaklah

mengherankan bahwa mutasi pertama yang berhasil diidentifikasi adalah suatu lokus

di kromosom 21 yang sekarang diketahui mengkode sebuah protein yang dikenal

sebagai protein prekursor amiloid (APP). APP merupakan sumber endapan amiloid

yang ditemukan di berbagai tempat di dalam otak pasien yang menderita Alzheimer

disease. Mutasi dari dua gen lain, yang disebut presenilin 1 dan presenilin 2, yang

masing- masing terletak di kromosom 14 dan 1 tampaknya lebih berperan pada AD

familial terutama kasus dengan onset dini

2. Pengendapan suatu bentuk amiloid, yang berasal dari penguraian APP merupakan

gambaran yang konsisten pada Alzheimer disease. Produk penguraian tersebut yang

dikenal sebagai β- amiloid (Aβ) adalah komponen utama plak senilis yang ditemukan

pada otak pasien Alzheimer disease, dan biasanya juga terdapat di dalam pembuluh

darah otak.
 Type equation here.

3. Hiperfosforilisasi protein atau merupakan keping lain teka-teki Alzheimer disease. Tau

adalah suatu protein intra sel yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus intra

akson. Selain pengendapan amiloid, kelainan sitoskeleton merupakan gambaran yang

selalu ditemukan pada AD. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan bentuk

hiperfosforilasi tau, yang keberadaanya mungkin menggaggu pemeliharaan

mikrotubulus normal.

4. Ekspresi alel spesifik apoprotein E (ApoE) dapat dibuktikan pada AD sporadik dan

familial. Diperkirakan ApoE mungkin berperan dalam penyaluran dan pengolahan

molekul APP. ApoE yang mengandung alel ε4 dilaporkan mengikat Aβ lebih baik

daripada bentuk lain ApoE, dan oleh karena itu, bentuk ini mungkin ikut

meningkatkan pembentukan fibril amiloid.

5. Traumatic Brain Injury (TBI)

Trauma Cedera Otak sedang dan berat meningkatkan risiko perkembangan penyakit

Alzheimer. Trauma Cedera Otak adalah gangguan fungsi otak yang normal yang

disebabkan oleh pukulan atau tersentak ke kepala atau penetrasi tengkorak oleh benda

asing, juga dapat didefinisikan sebagai cedera kepala yang mengakibatkan hilangnya

kesadaran. Trauma Cedera Otak dikaitkan dengan dua kali risiko mengembangkan

Alzheimer dan demensia lainnya dibandingkan dengan tidak ada cedera kepala.

E. Patofisiologi

Secara patologis, pasien dengan penyakit Alzheimer mengalami kehilangan

banyak neuron-neuron hipokampus dan korteks tanpa disertai kehilangan parenkim otak.

Selain itu juga terdapat kekusutan neurofibrilar yang difus dan plak senilis (makin banyak

plak senilis makin berat gejala – gejalanya). Kedua perubahan patologik terakhir ini
 Type equation here.

bukan merupakan ciri khas dari penyakit Alzheimer, karena juga ditemukan pada

penderita ensefalopati timah dan sindrom Down. Hasil penemuan terakhir menunjukkan

adanya kaitan dengan kelainan neurotransmitter dan enzim-enzim yang berkaitan dengan

metabolisme neurotransmitter tersebut. Tampaknya ada penurunan dari kolin

asetiltransferase (enzim yang menyintesis asetilkolin). Otopsi otak penderita penyakit

Alzheimer menunjukkan pengurangan neurotransmitter asetilkolin yang bermakna;

beberapa otak bahkan hanya mengandung 10% dari kadar normal. Beratnya demensia

berkaitan langsung dengan penurunan asetiklkolin pada otak. Penurunannya akan sangat

jelas pada korteks serebri, hipokampus, dan amigdaia. Hal lain yang masih terus

diselidiki oleh para peneliti adalah neurotransmiter peptida karena somatostatin menurun

pada otak penderita penyakit Alzheimer. Faktor tambahan lain yang juga masih dalam

penyelidikan adalah neurotosisitas dari aluminium. Crapper dkk.(1979) menyatakan

bahwa ada kegagalan dalam system transport membrane pada pasien – pasien penyakit

Alzheimer, yang memungkinkan interaksi antara aluminium dan kromatin yang

menyebabkan perubahan patologis dalam sintesis protein dan perubahan neurofibrilar.

 Type equation here.

F. Manifestasi Klinis

Asosiasi Alzheimer memberikan 10 tanda – tanda untuk mendeteksi penyakit Alzheimer

secara dini:

1. Hilangnya ingatan yang mengganggu kehidupan sehari-hari.

Hilangnya ingatan adalah salah satu tanda yang paling umum dari Alzheimer. Hal ini

terutama terjadi jika pria dan wanita melupakan hal-hal yang terjadi baru-baru ini,

yang dapat berdampak negatif terhadap kehidupan sehari-hari mereka. Tanda-tanda

lainnya termasuk melupakan tanggal penting dan acara yang telah diagendakan,

meminta informasi yang sama berulang-ulang dan mengandalkan pembantu memori

seperti catatan pengingat atau bahkan anggota keluarga untuk hal-hal pribadi yang

bisa diingat sendiri.

2. Kesulitan mengikuti perencanaan agenda.

Beberapa orang mungkin mulai menunjukkan kesulitan mengikuti rencana atau
bekerja dengan angka, baik itu mengikuti resep atau membayar tagihan
bulanan. Konsentrasi seringkali sulit bagi mereka gejala menunjukkan Alzheimer.
3. Kesulitan menyelesaikan rutinitas.
Tugas sehari-hari seperti mengemudi untuk bekerja atau mengingat aturan permainan
yang rutin dilakukan akan membuktikan seseorang terkena penyakit Alzheimer.
4. Disorientasi berkaitan dengan waktu atau tempat.
Hampir semua orang memiliki penyimpangan sesaat di mana mereka lupa apa waktu
itu atau hari apa itu.Tapi penyimpangan tersebut tidak sesaat bagi orang-orang dengan
penyakit Alzheimer, yang bahkan mungkin tersesat di jalan pulang ke rumah mereka
sendiri dan tidak ingat bagaimana untuk pulang.
5. Masalah pemahaman gambar dan hubungan spasial.
Beberapa orang dengan Alzheimer memiliki kesulitan membaca, menilai jarak atau
menentukan warna atau kontras. Sebagai contoh, seseorang dengan penyakit
Alzheimer mungkin berjalan melewati cermin dan tidak menyadari dia adalah orang
di cermin.
 Type equation here.

6. Masalah baru dengan kata-kata dalam berbicara atau menulis.

Orang dengan Alzheimer mungkin mengalami kesulitan memegang atau mengikuti
percakapan. Contohnya adalah berhenti di tengah-tengah percakapan dan tidak
memiliki ide bagaimana untuk melanjutkan. Mereka juga mungkin berjuang dengan
kosakata, sering kesulitan mencari kata yang tepat untuk mengungkapkan apa yang
mereka pikirkan.
7. Lupa tempat menyimpan.
Orang dengan Alzheimer mungkin menempatkan hal-hal di tempat yang tidak biasa
dan kemudian mengalami kesulitan menapak langkah mereka untuk menemukan
barang-barang. Hal ini cenderung terjadi lebih sering dari waktu ke waktu, dan
mereka sering menuduh orang lain mencuri barang mereka tidak dapat menemukan.
8. Penurunan kemampuan.
Kemampuan mengingat yang buruk sepelrti lupa tidak mengunjungi dokter atau tidak
bisa mengurus keuangan pribadi, adalah tanda peringatan lain untuk Alzheimer.
9. Penarikan dari masyarakat.
Pria dan wanita dengan penyakit Alzheimer mungkin mulai menarik diri dari
masyarakat, mengundirkan diri dari kegiatan sosial, program di tempat kerja atau
menghentikan hobi.
10. Perubahan suasana hati dan kepribadian.
Orang dengan Alzheimer mungkin mengalami perubahan suasana hati tanpa alasan
yang jelas dan dapat menjadi cemas, bingung, depresi, takut atau curiga. Bertindak
keluar dari karakter mungkin juga menjadiindikasi Alzheimer.
 Type equation here.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan atrofi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000
gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer,
sistem somatosensorik tetap utuh. Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit
Alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary Tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari
filamenfilamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT
ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus
seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit
Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE,
sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan
beratnya demensia.
b. Senile Plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi
nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler,
astrosit, mikroglia.Protein prekursor amiloid yang terdapat pada SP sangat
berhubungan dengan kromosom 21.Senile plaque ini terutama terdapat pada
neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada
korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik.Senile
plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas
Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran
histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk
penderita penyakit Alzheimer.
c. Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron
pada penyakit Alzheimer sangat selektif.Kematian neuron pada neokorteks terutama
didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis.Juga ditemukan pada
hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lobus serulues, raphe nukleus,
dan substanasia nigra.Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis
 Type equation here.

dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel
serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.Telah
ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada
lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit
Alzheimer.
d. Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan
dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan
jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial,
amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal,
oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.
e. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala.Sejumlah kecil pada
korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital.Lewy body kortikal ini sama dengan
immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran
histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan
varian dari penyakit Alzheimer.
2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia.Fungsi pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif
umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.Tes psikologis ini juga
bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang
berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian, dan
pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi
diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat
diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang
diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for
 Type equation here.

Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian

neuropsikologis dengan mempergunakan alat yang bermanifestasi gangguan
fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari: 1. Verbal fluency animal
category 2. Modified boston naming test 3. Mini mental state 4. Word list
memory 5. Constructional praxis 6. Word list recall 7. Word listr ecognition
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control
3. CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kuantifikasi
perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem.Pemeriksaan
ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya
selain Alzheimer seperti multi infark dan tumor serebri.Atropi kortikal menyeluruh
dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang
sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia
lainnya seperti multi infark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk
membedakan dengan penyakit Alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan
pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan
status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal
dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral).Capping ini
merupakan predileksi untuk demensia awal.Selain didapatkan kelainan di kortikal,
gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi
hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.Seab et al,
menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit Alzheimer
dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis.Sedang pada
penyakit Alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis
yang non spesifik.
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita Alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisme
O2, dan glukosa di daerah serebral. Uptake I. 123 sangat menurun pada regional
 Type equation here.

parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi dan selalu sesuai
dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas terendah pada regio parieral penderita Alzheimer. Kelainan ini
berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

H. Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan supotif seakan hanya
memberi rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C,
dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Beberapa pengobatan yang dapat
dilakukan antara lain:
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk
pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzeheimer
didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar
aseltikolin dapat digunakan anti kolisterase yang bekerja secara sentral seperti
fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dapat dikatakan
memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlagsung beberapa peneliti
menyatakan bahwa obat-obat antikolinergik akan memperburuk penampilan
intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan
penurunan thiamin pyrophosphatase dependend enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%)
dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus
basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan
peroral, menunjukkan pebaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan
placebo selama periode yang samae
 Type equation here.

3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi
kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Terapi pemberian 400 mg pada
penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan
noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan
noradrenergik alfa 2 reseptor algonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama
4 minggu, didapatkan hasil kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi
kognitiff.
5. Haloperidol
Pada penderita alzheimer, seringkali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi)
dan tingkah laku. Pemberian obat haloperiiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan
memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya
diberikan trichyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari).
6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subttrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan
bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat
meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian
dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan dapat
memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

I. Terapi Alzheimer
Penyakit Alzheimer hingga saat ini memang belum dapat disembuhkan, selain itu
belum adanya obat-obatan yang memiliki keefektivan hasil bagi pasien Alzheimer. Obat-
obatan tersebut hanya mengurangi progresifitas penyakit Alzheimer sehingga hanya
memberikan rasa tenang bagi pasien, sehingga mengurangi perubahan emosi dan
perilakunya dalam kehidupan sehari-hari.
Terapi yang dapat diberikan untuk pasien Alzheimer yaitu terapi farmakologis
dengan penggunaan obat-obatan dan terapi non farmakologis. Terapi farmakologis pada
pasien Alzheimer difokuskan pada tiga domain: mempertahankan fungsi kognitif,
 Type equation here.

perilaku dan gejala kejiwaan. Sedangkan terapi non farmakologi dilakukan untuk
mempertahankan fungsi kognitif yang masih ada dengan berbagai macam program
kegiatan yang dapat diberikan, antara lain terapi relaksasi dan latihan fisik untuk
menyehatkan kerja otak, serta senam otak.
1. Terapi non-farmakologis
Merupakan cara terapi menggunakan pendekatan selain obat-obatan. Terapi non-
farmakologis sering digunakan dengan tujuan mempertahankan atau meningkatkan
fungsi kognitif, kemampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari, atau kualitas
hidup secara keseluruhan. Mereka juga dapat digunakan dengan tujuan mengurangi
gejala perilaku seperti depresi, apatis, mengembara, gangguan tidur. Terapi non-
farmakologis diperlukan untuk lebih mengevaluasi efektivitas mereka dalam
kehidupa sehari-hari (Alzheimer’s Association, 2015). Prinsip-prinsip dasar dalam
pengobatan pasien dengan Alzheimer meliputi:
Kegiatan yang mencakup mengenai kegiatan dan lingkungan pasien rehabilitasi.
Lingkungan yang dimaksud adalah lingkungan keluarga dan masyarakat serta
lingkungan alam. Dalam konteks kegiatan pada pasien meliputi kegiatan kreatif
seperti olahraga, kegiatan keseharian secara konsisten. Dalam konteks lingkungan
yang mencakup keluarga dan masyarakat adalah menggunakan pendekatan halus
pada pasien, berempati pada pasien, serta dalam konteks lingkungan alam adalah
memberikan lingkungan yang aman dan nyaman.
2. Terapi Farmakologis
Perawatan farmakologis merupakan sebuah cara terapi dengan menggunakan obat
untuk memperlambat atau menghentikan suatu penyakit atau mengobati gejalanya.
Efektivitas obat ini bervariasi dari orang ke orang. Namun, tidak ada perawatan yang
tersedia saat ini untuk penyakit Alzheimer, hingga saat ini obat hanya memperlambat
atau menghentikan kerusakan neuron yang menyebabkan gejala Alzheimer dan
akhirnya membuat penyakit menjadi fatal.
Jenis obat-obatan yang biasanya diresepkan oleh dokter untuk penyakit Alzheimer
adalah rivastigmine, galantamine, donepezil, dan memantine. Keempat obat ini
mampu meredakan gejala demensia dengan cara meningkatkan kadar dan aktivitas
kimia di dalam otak
 Type equation here.

J. Pathway

Faktor Predisposisi: virus lambat, proses

autoimun, keracunan aluminium dan genetik

Pe↓ Metabolisme dan aliran darah di korteks

parietalis superior

Degenerasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar yang difus Hilangnya serat saraf kolinergik di

korteks serebrum

Terjadi plak senilis Kelainan

Pe↓ sel neuron kolinergik yang
neurotransmiter
berproyeksi ke hipokampus dan
amiglada
Asetikolin ↓ pada otak

Dimensia 

Kehilangan kemampuan
Perubahan kemampuan menyelesaikan masalah;
memenuhi KDM
perubahan mengawasi
keadaan yang kompleks dan
berpikir abstrak; emosi labil,
1. MK: Defisit perawatan pelupa, apatis
diri
Tingkah laku aneh dan kacau,
dan cenderung mengembara.
Mempunyai dorongan
melakukan kekerasan
2. MK: Risiko tinggi
trauma

7. MK: Perubahan nutrisi, 3. MK: Perubahan proses pikir

kurang dari kebt. tubuh 4. MK: Kerusakan interaksi social
5. MK: Kerusakan komunikasi verbal
6. MK: Koping tidak efektif
 Type equation here.

BAB III

PROSES KEPERAATAN

A. Pengkajian
Pengumpulan data klien baik subjektif maupun objektif pada gangguan system
persarafan meliputi anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
diagnostic, dan pengkajian psikososial.
1. Anamnesis
Identitas klien meliputi nama, umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut, 50%
populasi berusia lebih dari 85 tahun), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor register, diagnose
medis.
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah penurunan daya ingat, perubahan kognitif, dan
kelumpuhan gerak ekstremitas.
2. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pada anamnesis, klien mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru.
Pada beberapa kasus, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami
tingkah laku aneh dan kacau serta sering keluar rumah sendiri tanpa meminta izin
pada anggota keluarga yang lain sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang
menjaga klien.
Pada tahap lanjut dari penyakit, keluarga sering mengeluhkan bahwa klien
menjadi tidak dapat mengatur buang air, tidak dapat mengurus keperluan dasar
sehari-hari, atau mengenali anggota keluarga.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat hipertensi, diabetes
mellitus, penyakit jantung, penggunaan obat – obatan anti – ansietas
(benzodiazepine), penggunaan obat – obat antikolinergik dalam jangka waktu yang
lama, dan riwayat sindrom Down yang pada suatu saat kemudian menderita penyakit
Alzheimer pada usia empat puluhan.
 Type equation here.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Penyebab penyakit Alzheimer ditemukan memiliki hubungan genetic yang jelas.
Diperkirakan 10-30% klien Alzheimer menunjukkan tipe yang diwariskan dan
dinyatakan sebagai penyakit Alzheimer familiar (FAD). Pengkajian adanya anggota
generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus diperlukan untuk
melihat adanya komplikasi penyakit lain yang dapat mempercepat progresifnya
penyakit.
5. Pengkajian Psiko – sosio – spiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respons emosi
klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga
dan masyarakat serta respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari – harinya
baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan
klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif.
Perubahan yang terpenting pada klien dengan penyakit Alzheimer adalah penurunan
kognitif dan penurunan memori ( ingatan).
6. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan – keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis.
Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per system dan terarah (B1- B6) dengan
focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) dan dihubungkan dengan
keluhan – keluhan dari klien
Keadaan umum
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran
sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan
pada tanda vital meliputi brakikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan.
B1 (BREATHING)
Gangguan fungsi pernafasan berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi
makanan atau saliva, dan berkurangnya fungsi pembersihan jalan nafas.
 Type equation here.

Inpeksi, didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot bantu nafas.
Palpasi, taktil premitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi, adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru.
Auskultasi, bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi pada klien
dengan peningkaan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang
sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
B2 (BLOOD)
Hipotensi postural berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga
gangguan pada penagaturan tekanan darah oleh system saraf otonom.
B3 (BRAIN)
Pengkajian B3 (Brain) merupakn pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan
pengkajian pada system lainnya.
Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
Tingkat kesadaran :Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung
pada perubahan status kognitif klien.
Pemeriksaan fungsi serebri
Status mental: biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan
dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori baik
jangka pendek maupun memori jangka panjang.
7. Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I. biasanya pada klien dengan penyakit Alzheimer tidak ada kelainan dan
fungsi penciuman tidak ada kelainan.
Saraf II. Hasil tes ketajaman penlihatan mengalami perubahan sesuai tingkat usia.
Klien dengan penyakit Alzheimer mengalami penurunan ketajaman penglihatan.
Saraf III, IV, dan VI. Pada beberapa kasus penyakit Alzheimer mengalami penurunan
ketajaman penglihatan.
Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada nervus ini.
Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal.
Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis dan
penurunan aliran darah regional.
 Type equation here.

Saraf IX dan X. Didapatkan kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan

dengan perubahan status kognitif.
Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi.
Indra pengecapan normal.
System Motorik
1. Inspeksi umum, pada tahap lanjut, klien akan mengalami perubahan dan
penurunan pada fungsi motorik secara umum.
2. Tonus otot didapatkan meningkat.
3. Keseimbangan dan koordinasi, didapatkan mengalami gangguan karena adanya
perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode
pemeriksaan
8. Pemeriksaan Refleks
Pada tahap lanjut penyakit Alzheimer, sering didapatkan bahwa klien kehilangan
refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri klien akan berdiri dengan kepala
cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan
dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang)
dapat menimbulkan sering jatuh.
Sistem Sensori
Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit Alzheimer mengalami penurunan
terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensorik yang ada merupakan
hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi
klien secara umum.
B 4 (BLADDER)
Pada tahap lanjut, beberapa klien sering berkemih tidak pada tempatnya, biasanya yang
berhubungan dengan penurunan status kognitif pada klien Alzheimer. Penurunan refleks
kandung kemih yang bersifat progresif dan klien mungkin mengalami inkontinensia
urine, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Selama periode ini,
dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril.
B5 (BOWEL)
 Type equation here.

Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang
karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif. Karena penurunan
aktivitas umum, klien sering mengalami konstipasi.
B6 (BONE)
Pada tahap lanjut biasanya didapatkan adanya kesulitan untuk beraktivitas karena
kelemahan umum dan penurunan status kognitif menyebabkan masalah pada pola
akivitas dan pemenuhan aktivitas sehari – hari. Adanya gangguan keseimbangan dan
koordinasi dalam melakukan pergerakan disebabkan karena perubahan pada gaya
berjalan dan kaku pada seluruh gerakan akan memberikan resiko pada trauma fisik bila
melakukan aktivitas.

B. Diagnosis Keperawatan
1. Defisit perawatan diri ( makan, minum, berpakaian, hygiene) b/d perubahan proses pikir.
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake tidak adekuat, perubahan
proses pikir.
3. Kerusakan komunikasi verbal b/d perubahan proses pikir.
4. Koping individu tidak efektif b/d perubahan proses pikir dan disfungsi karena
perkembangan penyakit.
 Type equation here.

C. Rencana Intervensi
NO Diagnosa Keperawatan TUJUAN INTERVENSI (NIC)
& KRITERIA HASIL (NOC)
1. Defisit perawatan diri NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Self care : Activity of Daily Living (ADLs) Self Care assistane : ADLs
perubahan proses pikir. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor kemampuan klien
DS: - selama …. Defisit perawatan diri teratas perawatan diri yang mandir
DO : dengan kriteria hasil: 2. Monitor kebutuhan klien
1. Ketidakmampuan 1. Klien terbebas dari bau badan alat-alat bantu untuk keb
untuk mandi 2. Menyatakan kenyamanan terhadap diri, berpakaian, berhias, to
2. Ketidakmampuan kemampuan untuk melakukan ADLs dan makan.
untuk berpakaian. 3. Dapat melakukan ADLS dengan bantuan 3. Sediakan bantuan sampa
3. Ketidakmampuan mampu secara utuh
untuk makan melakukan self-care.
4. Ketidakmampuan 4. Motivasi klien untuk mel
untuk toileting aktivitas sehari-hari yang
sesuai kemampuan yang di
5. Ajarkan untuk melakukan
mandiri, tapi beri bantuan
klien tidak m
melakukannya.
6. Ajarkan klien/ keluarga
mendorong kemandirian,
memberikan bantuan hany
pasien tidak mampu
melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin seha
sesuai kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klie
mendorong pelaksanaan a
sehari-hari.
 Type equation here.

2. Ketidakseimbangan NOC: 1. Kaji adanya alergi makan

nutrisi kurang dari a. Nutritional status: Adequacy of nutrient 2. Kolaborasi dengan ahl
kebutuhan tubuh b. Nutritional Status : food and Fluid Intake untuk menentukan jumlah
Berhubungan dengan : c. Weight Control dan nutrisi yang dibu
intake tidak adekuat, Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien
perubahan proses pikir. selama….nutrisi kurang teratasi dengan 3. Yakinkan diet yang d
DS: indikator: mengandung tinggi serat
 Nyeri abdomen 1. Albumin serum mencegah konstipasi
 Muntah 2. Pre albumin serum 4. Ajarkan pasien bag
 Kejang perut 3. Hematokrit membuat catatan m
 Rasa penuh tiba- 4. Hemoglobin harian.
tiba setelah makan 5. Total iron binding capacity 5. Monitor adanya penurun
6. Jumlah limfosit dan gula darah
DO: 6. Monitor lingkungan
 Diare makan
 Rontok rambut 7. Jadwalkan pengobatan
yang berlebih tindakan tidak selama
 Kurang nafsu makan
makan 8. Monitor turgor kulit
 Bising usus berlebih 9. Monitor kekeringan,
 Konjungtiva pucat kusam, total protein, H
 Denyut nadi lemah kadar Ht
10. Monitor mual dan muntah
11. Monitor pucat, kemeraha
kekeringan jaringan konju
12. Monitor intake nuntrisi
13. Informasikan pada klie
keluarga tentang manfaat
14. Kolaborasi dengan
tentang kebutuhan su
 Type equation here.

makanan seperti NGT/

sehingga intake cairan
adekuat dapat dipertahank
15. Atur posisi semi fowle
fowler tinggi selama mak
16. Kelola pemberan anti eme
17. Anjurkan banyak minum
18. Pertahankan terapi IV line
19. Catat adanya edema, hipe
hipertonik papila lidah
cavitas oval
3. Kerusakan komunikasi TUPAN : 1. Mendengar Aktif (Active
verbal berhubungan Klien tidak mengalami kerusakan Listening)
dengan perubahan komunikasi vebal dan menunjukkan a. BHSP
proses pikir kemampuan melakukan komunkasi verbal b. Buat tujuan interaksi yan
DS : - dengan orang lain dengan cara yang sesuai jelas
DO : Saat dan dapat diterima. c. Buat suasana tenang.
berkomunikasi klien TUPEN : d. Hindari hal-hal yang neg
tidak kontak mata, 1. Setelah berinteraksi selama 3x selama interaksi
klien menunduk, pertemuan, klien mampu bertahan pada e. Dengarkan pembicaraan
kadang berkata satu topik pembicaraan denan f. Gunakan teknik validasi
tanpa arti dan tidak indikator/kriteria hasil : klarifikasi
berhubungan. Klien a. Kata-kata/kalimat-kalimat yang g. Gunakan teknik mengata
cenderung digunakan tepat/sesuai dengan topik secara tidak langsung
diam/autistik pembicaraan. h. Fokuskan pembicaraan p
b. Kontak mata baik, mau menatap satu topic.
lawan bicara i. Anjurkan untuk berbicar
2. Setelah dilakukan interaksi selam 3x pelan-pelan, tenang dan
pertemuan, klien mampu menerima j. Gunakan bahasa yang
pesan komunikasi dengan konsisten pada saat
indikator/kriteria hasil : berinteraksi
 Type equation here.

a. Klien dapat menginterpretasikan k. Anjurkan klien untuk

pembicaraan orang lain. mempertahankan kontak
b. Klien dapat menginterpretasikan 2. Stimulasi Kognisi dan
bahasa non verbal Restrukturisasi Kognisi
3. Setelah berinteraksi dengan keluarga a. Kaji kemampuan klien
selama 1x pertemuan, klien mendapat menangkap dan menerim
dukungan dan dapat memanfaatkan isyarat non verbal dari o
dukungan keluarga dalam perawatan atau lawan bicara.
dirinya dengan indikator/kriteria hasil: b. Bantu klien mengidentif
a. Klien mendapat dukungan informasi yang diterima
keluarganya selama dalam perawatan. c. Bantu klien mengidentif
b. Keluarga mengunjungi klien secara interpretasi yang salah
periodik/teratur. terhadap pesan/informas
c. Klien mampu mengungkapkan diterima.
perasaan dan pikirannya. d. Bantu klien memperbaik
interpretasi yang salah.
e. Berikan informasi yang
singkat dan berurutan da
yang sederhana sampai d
yang kompleks.
f. Kuatkan dan ulangi
informasi/pesan yang
diberikan
g. Minta klien untuk meng
pesan/informasi yang
diterimanya terebut.
h. Beri reinforcement kepa
klien.
i. Libatkan klien dalam TA
3. Tingkatan keterlibatan kelu
(Family Involvement Prom
 Type equation here.

a. Kaji perepsi keluarga ter

kejadian dan situasi yan
menjadi factor pencetus.
b. Kaji pengetahuan keluar
tentang cara merawat kl
c. Berikan informasi tentan
kondisi klien kepada
keluarganya.
d. Jelaskan pentingnya
keterlibatan keluarga da
perawatan klien.
e. Jelaskan strategi/cara me
dan berkomunikasi
f. Dorong klien untuk
mengungkapkan keingin
harapannya dari dukung
keluarga
g. Fasilitasi pertemuan klie
keluarga secara
periodik/teratur.
h. Libatkan klien dalam TA

4. Koping individu tidak Koping Indicator : Peningkatan koping

efektif b/d perubahan 1. Menunjukan fleksibilitas peran 1. hargai pemahaman pasien
proses pikir dan keluarga: menunjukan fleksibilitas tentang proses penyakit d
disfungsi karena peran para anggotanya konsep diri
perkembangan penyakit. 2. pertentangan masalah :nilai keluarga 2. hargai dan diskusikan
DS: dapat mengatur masalah-masalah alternative respon terhada
1. Perubahan dalam 3. memanage masalah: melibatkan anggota situasi
pola komunikasi keluarga dalam membuat keputusan 3. hargai sikap klien terhada
yang biasanya. 4. mengekspresikan perasaan dan perubahan peran dan hubu
 Type equation here.

2. Kelelahan kebebasan emosional: 4. dukung penggunaan sumb

3. Mengungkapkan - menunjukan strategi untuk memanage spiritual jika diminta
ketidakmampuan masalah 5. gunakan pendekatan yang
untuk mengatasi atau - menggunakan strategi penurunan stress tenang dan berikan jamina
meminta bantuan - peduli terhadap kebutuhan anggota 6. sediakan informasi actual
secara verbal keluarga tentang diagnosis, penang
DO: 5. menentukan prioritas prognosis
1. Perilaku merusak diri - menentukan jadwal untuk rutinitas danm 7. sediakan pilihan yang rea
sendiri dan orang lain aktivitas keluarga tentang aspek perawatan s
2. Ketidakmampuan - menjadwalkan untuk respite care 8. dukung penggunaan meka
untuk memenuhi - mempunyai perencanaan pada kondisi defensive yang tepat
kebutuhan dasar kegawatan 9. dukung keterlibatan kelua
3. Ketidakaadekuatan - memelihara kestabilan financial dengan cara yang tepat
menyelesaikan 6. mencari bantuan ketika dibutuhkan : 10. Bantu pasien untuk
masalah menggunakan support social mengidentifikasi strategi
4. Menggunakan bentuk untuk mengatasi keterbata
koping yang keterangan penilaian NOC dan mengelola gaya hidup
menghambat perilaku 1= tidak dilakukan sama sekali perubahan peran
adaptif 2= jarang dilakukan 11. Bentu klien mengidentifik
3= kadang dilakukan kemungkinan yang dapt te
4= sering dilakukan 12. Bantu klien
5= selalu dilakukan beradaptasi dan
mengantisipasi
perubahan klien
 Type equation here.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan
kelumpuhan terjadi terutama menyerang orang yang berusia diatas 65 tahun.
Pasien dengan penyakit Alzheimer mengalami banyak kehilangan neuron – neuron
hipokarpus dan korteks tanpa disertai kehilangan parenkim otak, juga terdapat
kekusutan neuro fibrilar Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, namun terdapat
beberapa faktor predisposisi seperti proses infeksi virus lambat, autoimun, genetik dan
trauma.
Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Alzheimer dilakukan dengan
tujuan membantu mengembalikan fungsi kognitif, motorik dan fungsi - fungsi bagian
tubuh lain yang mengalami gangguan akibat kelainan neurotransmiternya. Selain itu
perhatian terhadap kebutuhan nutrisi juga tetap dibutuhkan untuk mencegah
berkembangnya penyakit lain akibat intake nutrisi yang tidak adekuat.
 Type equation here.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2012. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Kusuma, Rose. 2013. Berdamai dengan Alzheimer: Strategi menjadi caregiver bagi
penderita Penyakit Alzheimer. Jogjakarta: Katahati
Ariani, Tutu April. 2012. Sistem Neurobehaviour. Jakarta: Salemba Medika
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan : Diagnosis NANDA,
Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC – Ed.9.-. Jakarta EGC
Herdman, T. Heater. 2012. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012 –
2014. Jakarta EGC