ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER

MAKALAH
Diajukan untuk memenuhi tugas Keperawatan Jiwa II yang diampu oleh
Bapak Wahyudin, S.Kp., M.Kes

Disusun oleh :
Kelompok 1

- Abdul R. - Ega Wahdiana - Meti Tri M.

- Agi Purnama - Ezzy Muhammad - M. Ilham

- Alda Lina M. - Fuji Faujiah - Neni Yuliani

- Aldi Saputra - Ihsan Saputra - Nurdin S.

- Anita Fitriani - Kadinda - Rangga P.

- Dwi Nadia - Maulana - Ridho K.M

- Rizki Rahayu - Selvi Estria - Siti Imaswati

- Sri Gustiani - Utami Anandita - Vizkha A. G.

Prodi S-1 Keperawatan 3-A

STIKes KARSA HUSADA GARUT
2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, atas segala taufik, hidayah
serta inayah-Nya yang senantiasa tercurah sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah “Asuhan Keperawatan Alzheimer” ini tanpa adanya halangan dan hambatan
yang berarti. Sholawat serta salam tidak lupa juga kami panjatkan kepada junjungan
kita Nabi Muhammad SAW.

Kami berharap makalah ini dapat dijadikan sebagai bahan referensi dan
menjadi gambaran bagi pembaca mengenai ilmu pendidikan khususnya yang
berkaitan dengan Keperawatan Jiwa 2.

Dalam proses penyusunan makalah ini, kami banyak menemui hambatan dan
juga kesulitan, namun berkat bimbingan, arahan, serta bantuan dari banyak pihak,
akhirnya makalah ini dapat terselesaikan dengan lancar dan tanpa melampaui batas
waktu yang telah di tentukan.

Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karna itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun
demi sempurnanya hasil makalah dimasa yang akan datang. Akhir kata, kami hanya
dapat berharap agar hasil makalah ini dapat berguna bagi semua pihak serta menjadi
sesuatu yang berarti dari usaha penulis selama ini.

Garut, 13 November 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................................. ii
BAB IPENDAHULUAN .............................................................................................. 1
1.1. Latar Belakang ............................................................................................... 1
1.2. Rumusan masalah ........................................................................................... 1
1.3. Tujuan ............................................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN TEORI ......................................................................................... 3
2.1 Definisi ........................................................................................................... 3
2.2 Etiologi ........................................................................................................... 3
2.3 Patofisiologi.................................................................................................... 7
2.4 Pathway .......................................................................................................... 9
2.5 Manifestasi Klini .......................................................................................... 10
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ...................................................................... 12
3.1 Kasus ............................................................ Error! Bookmark not defined.
3.2 Pengkajian .................................................................................................... 12
3.3 Analisa data .................................................................................................. 17
3.4 Intervensi ...................................................................................................... 17
BAB IV PENUTUP .................................................................................................... 25
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 26

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka
prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65
tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini
meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka
penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak.
Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di
Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan
penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup
wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.
Penyakit Alzheimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer
merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif
otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk
merawat diri. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang paling
ditakutkan pada masa modern, karena penyakit ini merupakan bencana besar
yang terjadi pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang
mengalaminya merupakan akhir yang tak ada habisnya sampai kematian tiba.

1.2. Rumusan masalah

1. Apa yang dimaksud Alzheimer ?
2. Apa penyebab Alzheimer ?
3. Jelaskan patofisiologi Alzheimer !
4. Jelaskan manifestasi klinik dari Alzheimer !

1
5. Jelaskan asuhan keperawatan pada Alzheimer !

1.3. Tujuan
1. Mengetahui yang dimaksud Alzheimer
2. Mengetahui penyebab Alzheimer
3. Mengetahui patofisiologi Alzheimer
4. Mengetahui manifestasi klinik dari Alzheimer
5. Mengetahui asuhan keperawatan pada Alzheimer

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan
gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan
kemampuan untuk merawat diri. (Brunner &,Suddart, 2002 ).
Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan
penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan,
pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan
meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008).
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan
kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas
(patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan
penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan
menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan
wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun.
(Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).
Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik,
degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual,
kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat
diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

2.2 Etiologi
Belum ada penyebab yang pasti mengenai penyakit ini, namun
terdapat beberapa faktor presdisposisi diantaranya :
1. Faktor genetik
Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini
diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis

3
 pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita
demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal
Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial
early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal
logarm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada
kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai
kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat
neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker
kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit
alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah
monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa
faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non
familial (50-70%), beberapa ditemukan kelainan lokus kromosom 6,
keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan
menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.
2. Faktor infeksi
Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga
penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata
diketemuka adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan
infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,
diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut
mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. manifestasi klinik yang
sama b. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Adanya plak amyloid
pada susunan saraf pusat d. Timbulnya gejala mioklonus e. Adanya
gambaran spongioform.
3. Faktor lingkungan

4
 Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat
berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar
lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan
neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan
neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut
diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum
adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang
tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak
seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang
belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan
depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan
masuk ke intraseluler (Cairan- influks) danmenyebabkan kerusakan
metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.
4. Faktor imunologis
Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang
menderitaalzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan
albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli
dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan
bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid.
Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering
didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas.
5. Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit
alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju
yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan
banyak neurofibrillary tangles.
6. Faktor neurotransmitter
Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer
mempunyai peranan yang sangat penting seperti :

5
a) Asetikolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas
spesifik neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi
jaringan otak pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan
aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin
serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit presinaptik
kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporalis
superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter
asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis
neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada
jaringan otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker.
Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal,
akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini
sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit
Alzheimer.
b) Noradrenalin
Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan
menurun pada jaringan otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron
bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama
noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal
noradrenergik. Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi
jaringan otak penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit
noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al
(1987),Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin
menurun baik pada post dan ante-mortem penderita Alzheimer.
c) Dopamine
Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas
neurotransmitter region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan
perubahan akivitas dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini

6
 masih controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi
region hypothalamus setia penelitian bebeda-beda.
d) Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme
5 hidroxi-indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita
Alzheimer. Penurunan juga didapat pada subregio hipotalamus sangat
bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus
sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang
sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan
dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada
nucleus rephe dorsalis.
e) MAO (Manoamin Oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter
monoamine. Akivitas normal MAO A untuk deaminasi serotonin,
norepinefrin, dan sebagian kecil dopamine, sedangakan MAO-B untuk
deaminasi terutama dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan
peningkatan MAO A pada hipotalamus dan frontalis sedangakan
MAO-B pada daerah temporal dan menurun pada nucleus basalis dari
meynert.

2.3 Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang
dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut
(masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit
protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid
(APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri
dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Secara maskroskopik, perubahan
otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan
hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial.

7
 Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan
biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas
lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson
dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris
yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri
dari protein “tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat
pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan
merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD
terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan
perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara
bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda
yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system
transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak
berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut
dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid
(A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan
dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP)
yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan
dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen –
fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang
berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya
bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak
yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi
neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal
bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon
pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap
stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh
pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

8
2.4 Pathway

9
2.5 Manifestasi Klinik
Manifestasi/ gejala klinis yang muncul pada pasien dengan penyakit
Alzheimer diantaranya :
1. Terjadi keadaan mudah lupa dan kehilangan ingatan ringan.
2. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan social.
3. Depresi dapat terjadi pada saat ini.
4. Pasien dapat kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan
objek yang sudah dikenalnya.
5. Pasien juga sering mengulang-ulang cerita yang sama karena lupa telah
menceritakannya.
6. Kemampuan berbicara memburuk sampai pembentukan suku kata yang
tidak masuk akal, agitasi, dan peningkatan aktivitas fisik.
7. Nafsu makan pun bertambah secara berlebihan.
8. Terjadi pula disfagia dan inkontinensia. Pasien dapat menjadi depresif,
curiga, paranoid, dan kasar(perubahan kepribadian).
Gejala – gejala pada Alzheimer :
a) Gejala ringan (lama penyakit 1-3 tahun)
Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari
Disorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik
Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin Mengalami perubahan
dalam kepribadian dan penilaian, misalnya mudah tersinggung, mudah
menuduh ada yang mengambil barangnya, bahkan menuduh
pasangannya selingkuh
b) Gejala sedang(lama penyakit 3-10 tahun)
Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari seperti
makan dan mandi Perubahan tingkah laku, misalnya sedíh dan emosi
Mengalami gangguan tidur Keluyuran Kesulitan mengenali keluarga
dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-
orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama ingá tidak

10
 mengenali wajah sama sekali, kemudian bertahap kepada orang-orang
yang cukup jarang ditemui)

c) Gejala berat(lama penyakit 8-12 tahun)

Sulit atau kehilangan kemampuan bicara Sangat tergantung pada
caregiver(pengasuh) Perubahan perilaku : misalnya mudah curiga,
depresi, atau mudah mengamuk

11
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Identitas
Tgl. Pengkajian : 1 September 2014
Nama : Ny. D
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia :75 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.
Kondisi klien selama dirawat adalah juga klien sudah kehilangan daya
ingat (pikun), perhatian menurun, perilaku sosial yang menyerupai anak-
anak, gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari sedih menjadi
gembira.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien mengatakan kesulitan melakukan aktivitas rutin yang
biasa.kondisi klien selama dirawat sudah kehilangan daya ingat
(pikun),perhatian menurun,perilaku sosial yang menyerupai anak-
anak,gelisah dan mood klien yang cepat berubah dari sedih menjadi
gembira.
c. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Klien mengatakan adanya penyakit hipertensi.

12
d. Riwayat /Keadaan Psikososial
- Bahasa yang digunakan
Bahasa Indonesia dan bahasa Jawa
- Persepsi klien tentang penyakitnya
Klien mengatakan kesulitan dalam melakukan aktivitas dan kooperatif.
- Keadaan emosi
Keadaan emosi klien dalam keadaan labil.
- Daya adaptasi
Klien mengalami penurunan kongnitif/memori.
- Mekanisme Pertahanan diri
Klien memiliki pertahanan diri yang tidak efektif.
e. Aktifitas istirahat
Merasa lelah
Siang/malam: gelisah, tidak berdaya
f. Sirkulasi
Klien memiliki riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik, hipertensi
g. Eliminasi:
Pada BAK : > 3x sehari
Pada BAB : 1x sehari
Inkontenensia urin/feses
h. Hiygene
Ny. D terlihat tidak rapi dan pembersihan buruk, rambut kurang bersih
dan sudah berwarna putih/uban, kuku tangan kotor tapi dipotong pendek,
pakaian dan tempat tidur tampak bersih. Kebiasaan mandi 1 kali sehari
karena lupa untuk ke kamar mandi. Kebiasaan mencuci rambut sekali
seminggu dengan menggunakan shampoo terkadang saja bila ada, dan
lebih sering sabun mandi dipakai untuk mencuci rambut sekaligus.

i. Interaksi sosial : Perilaku sosial menyerupai anak-anak

13
3. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala : rambut putih, tipis, dan mudah rontok. Pada kulit kepala tidak
terdapat lesi/benjolan. Tidak tampak oedema pada palpebrae. Sclera
tampak putih kekuningan (agak keruh), conjunctiva merah muda, pupil
isokor dan ada refleks terhadap cahaya. Mata sebelah kanan visusnya
6/300 yaitu hanya bisa melihat gerak jari-jari dari jarak 6 meter.
Rongga hidung tidak ada polip/benda asing, tidak ada peradangan
mukosa hidung, letak septum dibagian tengah. Daun telinga tampak
bersih, sedang pendengaran kurang. Mengenai gigi, hanya tertinggal 3
buah (1 di bawah, 1 di atas), lidah tampak bersih,dan tidak ada
pembesaran tonsil
b. Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening ataupun
kelenjar tyroid. Kaku kuduk tidak ada.
c. Dada dan Punggung : dada/punggung tampak berbentuk kiposis
(bungkuk), tapi tidak ada dyspnea, getaran dinding dada sama saat
palpasi, perkusi terdengar sonor, dan auskultasi terdengar vesikuler
pada lapang paru, terdapat suara ronchi nada rendah. Inspeksi pada
dinding dada terlihat ictus cordis pada ICS 5, perkusi jantung terdengar
pekak, sedangkan auskultasi jantung terdengar S1 S2 tunggal, tidak
ada suara tambahan
d. Abdomen dan Pinggang : Inspeksi abdomen tampak datar, tidak
tampak adanya benjolan/masa. Auskultasi bising usus positif,
peristaltik 4 kali/menit. Pada palpasi tidak ada keluhan nyeri pada
region abdomen, khususnya titik MC Burney, dan tidak teraba
pembesaran hepar. Perkusi abdomen terdengar tympani, tidak ada
ascites, dan tidak mengeluh nyeri pada costo-vertebral saat diperkusi
tersebut.
e. Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ditemukan kelumpuhan
ekstremitas, patah tulang tidak ada, kulit keriput, tidak ada

14
 pembengkakan/edema. Ny. D berjalan tampak sempoyongan dengan
menggunakan tongkat.
f. Sistem Immune : Tidak dapat terkaji secara jelas karena butuh
pemeriksaan khusus tapi menurut Ny. D kalau dirinya mudah tertular
batuk-pilek bila musimnya.
g. Genetalia/ sistem reproduksi : Ny. D mengaku sudah tidak haid lagi
sejak berumur 50 tahunan, dan tidak ada keluhan selama ini.
h. Sistem Persyarafan : Refleks fisiologik (ketukan tendon) pada biceps,
triceps, lutut, dan achiles dalam keadaan normal (kontraksi otot biasa).
Refleks Babinski negatif. Pemeriksaan Nervus abduscens; Ny.D masih
mampu menggerakkan bola mata kanan-kiri, dan atas-bawah. nervus
fascialis ; ny. D masih mampu tersenyum.
i. Sistem Pengecapan : Ny. D masih bisa merasakan asin, manis, pahit
dengan mata tertutup dan mampu menyebutkan jenis makanan yang
dirasakannya saat penkajian dilakukan.
j. Sistem Penciuman : Ny. D masih mampu menyebutkan bau.
4. Pengkajian Tingkat Kesadaran:
Tingkat kesadaran Ny D apatis dan bergantung pada perubahan status
kognitif Ny D.
Pengkajian fungsi serebral:
a. Saraf I. Ny D masih mampu menyebutkan bau
b. Saraf II. Mata sebelah kanan visusnya 6/300 yaitu hanya bisa melihat
gerak jari-jari dari jarak 6 meter.
c. Saraf III, IV dan VI. tidak ditemukan adanya kelainan pada Ny D.
d. Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
f. Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
proses senilis serta penurunan aliran darah regional
g. Saraf IX dan X. Ny D kesulitan dalam menelan makanan

15
 h. Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
i. Saraf XII. Lidah tampak bersih
5. Pengkajian sistem Motorik
Inspeksi : klien mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik
secara umum.
6. Pengkajian Refleks
Klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan
berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong.

7. Pengkajian Sistem sensorik

Sesuai barlanjutnya usia, Ny D mengalami penurunan terhadap sensasi
sensorik secara progresif.

16
 8. Analisa data
No. Data Etiologi Masalah
1. DS : Perubahan fisiologis Perubahan proses pikir
- mengatakan kurang mengigat lagi pada (degenerasi neuron
masa lalu nya ireversibel) ditandai
- mengatakan lupa jika meletakkan benda dengan hilang ingatan atau
DO : memori
- kelihatan kebingugan
2. DS : Perubahan pola aktivitas Perubahan pola tidur
- mengatakan tidak bisa tidur dan tidak
menentukan kebutuhan/waktu tidur
DO :
- kelihatan gelisah
3. DS : Menurunnya daya tahan Kurang perawatan diri
- mengatakan kebiasaan mandi 1x kali dan kekuatan
dalam sehari
- mengatakan mencuci rambut hanya 1x
kali dalam seminggu

17
 3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis (degenerasi neuron ireversibel)
2. Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan lingkungan
3. Kurang perawatan diri berhubungan dengan intoleransi aktivitas, menurunnya daya tahan dan kekuatan

3.3 Intervensi
No. DX NOC NIC RASIONAL

1. Perubahan proses 1. Mampu mengenali 1. Kaji derajat gangguan 1. Mengurangi kecemasan dan
pikir berhubungan perubahan dalam kongnitif,seperti emosional
dengan perubahan berpikir/tingkah laku perubahan orientasi 2. Kebisingan merupakan sensori
fisiologis dan faktor-faktor terhadap berlebihan yang meningkatkan
(degenerasi neuron penyebab jika orang,tempat,waktu,ke gangguan neuron.
ireversibel) memungkinkan mampuan berpikir. 3. Menimbulkan perhatian,
2. Pertahankan terutama pada klien dengan
2. Mampu lingkungan yang gangguan perceptual.
memperlihatkan menyenangkan dan 4. Nama adalah bentuk identitas
penurunan tingkah tenang. diri dan menimbulkan
laku yang tidak 3. Tatap wajah ketika pengenalan terhadap realita
diinginkan. berbicara dengan klien. dan klien.

17
 4. Panggil klien dengan 5. Meningkatkan pemahaman.
namanya. Ucapan tinggi dan keras
5. Gunakan suara yang menimbulkan stress yg
agak rendah dan mencetuskan konfrontasi dan
berbicara dengan respon marah.
perlahan pada klien.
2. Perubahan pola 1. Mampu 1. Beri kesempatan untuk 1. Aktivitas fisik dan mental yang
tidur berhubungan menciptakan pola beristirahat/tidur lama mengakibatkan kelelahan
dengan perubahan tidur yang adekuat sejenak,anjurkan yang dapat meningkatkan
lingkungan dengan penurunan latihan saat kebingungan,
terhadap pikiran yang siang,turunkan aktivitas 2. Peningkatan
melayang-layang mental pada sore hari kebingungan,disorientasi dan
2. Evaluasi tingkat stres tingkah laku yang tidak
2. Tampak atau 3. Lengkapi jadwal tidur kooperatif
melaporkan dapat dan ritual secara teratur 3. Penguatan bahwa saatnya
beristirahat yang tidur.
cukup.
3. Kurang perawatan 1. Mampu melakukan 1. Identifikasi kesulitan 1. Memahami penyebab yang
diri berhubungan aktivitas perawatan dalam mempengaruhi pilihan strategi

18
dengan intoleransi diri sesuai dengan berpakaian/perawatan 2. Sesuai dengan perkembangan
aktivitas, tingakat kemampuan diri penyakit,kebutuhan akan
menurunnya daya diri sendiri. 2. Identifikasi kebutuhan kebersihan dasar mungkin
tahan dan kekuatan akan kebersihan diri dilupakan.
3. Gabungkan kegiatan 3. Mempertahankan kebutuhan
sehari-hari ke dalam rutin dapat mencegah
jadwal aktivitas. kebingungan yang semakin
4. Lakukan pengawasan memburuk dan meningkatkan
namun berikan partisipasi pasien
kesempatan untuk 4. Mudah sekali terjadi frustasi
melakukan sendiri jika kehilangan kemandirian.
5. Beri banyak waktu 5. Pekerjaan yang tadinya mudah
untuk melakukan tugas sekarang menjadi terhambat
karena adanya penurunan
keterampilan motorik dan
perubahan kongnitif dan
perubahan fisik.

19
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan
kecerdasan seseorang. Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi
Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul akibat terjadinya proses
degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis.
Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit pembunuh otak karena
mematikan fungsi sel-sel otak. Penyebab yang pasti belum diketahui. Dasar
kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi
kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Kejanggalan awal
biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau
lupa meletakkan suatu barang. Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu
dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak
merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar
karena ini mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas
yang akan mampu merusak sel-sel tubuh.

4.2 Saran
Dengan dibuatnya makalah ini, semoga dapat menjadi bekal pengetahuan bagi
para pembaca, khususnya para mahasiswa keperawatan untuk lebih
mengetahui tentang azheimer serta dapat menjadi lebih baik dalam
menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan azheimer.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis

Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Muttaqin, Arif. 2008.

Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Salemba Medika: Jakarta Suprapto. 2009. Alzheimer.

http://fortunestar.co.id/penyakit-lain/78-alzheimer.html. Yulfran. 2009.

Alzheimer. http://yulianafransiska.wordpress.com/2009/03/15/alzheimer-
dementia-pada-penyakit-alzheimer/.

26