STIKES PERTAMEDIKA

TUGAS KEPERAWATAN JIWA

ALZAIMER dan DIMENSIA

KELOMPOK 1 :

RISPAN MOHAMAD JAMALUDIN

MUZAWIR RACHMAN

EKO SULISTIYONO

SANDARA IRAWAN

2021

1
 Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, karunia serta
hidayah-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul
Alzhaimer dengan sebaik-baiknya. Makalah ini, kami  susun untuk memberikan
informasi kepada pembaca mengenai alzhaimer.  Disamping itu penulisan makalah ini
disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan jiwa.
Kami menyadari bahwa penyusunan makalah ini  tidak akan selesai dengan
lancar dan tepat waktu tanpa adanya bantuan, dorongan, serta bimbingan dari berbagai
pihak. Sebagai rasa syukur atas terselesainya makalah ini, maka dengan setulusnya kami
sampaikan terimakasih kepada pihak-pihak yang turut membantu yang tidak bisa kami
sebutkan satu persatu.Tidak ada manusia yang sempurna, dalam makalah ini masih
banyak kekurangan yang perlu diperbaiki sehingga kritik dan saran yang bersifat
membangun akan kami terima.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapa tmenambah khasanah
keilmuan dalam bidang kesehatan dan dapat memberi pengetahuan mengenai
Alzheimer.

Bogor-sentul, 9 April 2021

Kelompok 1

2
Daftar Isi

Kata pengantar 1

Daftar isi 2

BAB I PENDAHULUAN

a. Latar Belakang 3
b. Tujuan Penulis 3

BAB II TINJAUAN TEORI

a. Pegertian Alzheimer 5
b. Etiologi Alzheimer 5
c. Manifestasi Klinis Alzheimer 5
d. Klasifikasi Alzheimer 7
e. Patofisologi/Woc Alzheimer 8
f. Penatalaksanaan Alzheimer 10
g. Pemeriksaan Diagnostik Alzheimer 11

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian keperawatan 12
b. Pemeriksaan fisik 13
c. Diagnosa keperawatan 15

BAB IV PENTUP

a. Kesimpulan 19
b. Saran 19

Daftar Pustaka 21

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Merupakan penyakit neurodegeneratif yang paling sering terjadi,
penyakit Alzheimer merupakan penyebab dua pertiga dari keseluruhan gejala
pikun (berkisar pada berbagai studi dari 42 sampai 81%), dengan kasus lain
sisanya disebabkan penyakit jantung dan neurodegeneratif yang lain seperti
penyakit Pick’s dan diffuse Lewy-body dementia(Dr Iskandar Japardi, 2002).
Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang
sifatnya irreversible akibat penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian,
pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keselurahan dan pada cara
berbicara. Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab kepikunan
hanya dapat dilakukan dengan cara otopsi(Dr Iskandar Japardi, 2002).
Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita
secara progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya. Sayangnya banyak pasien
atau keluarganya menganggap ini gejala normal akibat bertambahnya usia,
sehingga tidak segera menemui dokter (Ronald Reagan, 2009).
Dengan banyaknya kasus penderita alzheimer yang kurang mengetahui
gejalanya dan penyakit alzheimer mengacu kepada kelainan otak secara biologis,
penulis tertarik untuk menggali lebih dalam tentang penyakit tersebut.

B. TUJUAN PENULIS
1. Tujuan umum
Memenuhi tugas mahasisawa dari dosen pembimbing dan untuk mengetahui
secara garis besar gangguan pada sistem persyarafan dan asuhan
keperawatannya.
2. Tujuan khusus
a) Meningkatakan pengetahuan dan wawasan mengenai konsep dasar
penyakit Alzheimer, yang meliputi Etiologi, Manifestasi klinis, Patofisiol
ogi (Pathway) komplikasi, penatalaksanaan medis dan pemeriksaan
dignostiknya.

4
b) Memberikan gambaran Asuhan keperawatan yang teoritis kepada pasien
mengenai penyakit Alzheimer.
c) Menambah wawasan perawat, pasien, keluarga pasien dan masyarakat
umum mengenai penyakit Alzheimer.

5
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN ALZHAIMER
Alzheimer adalah penyakit degeneratif progresif pada otak yang umumnya
menyerang orang tua dan dikaitkan dengan perkembangan plak-plak
beta amiloid pada otak. Penyakit ini dicirikan oleh kebingungan, disorientasi,
kegagalan memori, gangguan bicara, dan demensia. penyebabnya belum
diketahui. Alzheimer diambil dari nama ilmuwan Jerman, Alois
Alzheimer (1864–1915). Alzheimer bukanlah penyakit menular, melainkan
merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir
bersamaan,sehingga otak tampak mengerut dan mengecil.

B. ETIOLOGI ALZHAIMER
Hingga saat ini, penyebab pasti penyakit Alzheimer belum diketahui.
Dari penelitian terbaru, diduga bahwa penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh
pengendapan protein di dalam otak yang menghalangi asupan nutrisi ke sel-sel
otak, sehingga sel otak menjadi rusak.
Kerusakan sel otak akan menurunkan kadar zat kimia di dalam otak,
yang menyebabkan koordinasi antarsaraf otak menjadi kacau. Hal ini akan
membuat penderita mengalami penurunan daya ingat dan perubahan suasana
hati.
Kondisi ini berbahaya, karena lama-kelamaan sel otak akan mati, hingga
pada akhirnya beberapa bagian otak akan menyusut, terutama bagian otak yang
mengatur memori.

C. MANIFESTASI KLINIS ALZHAIMER

1. Tahap Awal
Pada tahap awal, tanda dan ciri-ciri penyakit Alzheimer adalah:
 Sering lupa nama tempat dan benda
 Sering lupa dengan percakapan yang belum lama dibicarakan.

6
  Sering menanyakan pertanyaan yang sama atau menceritakan cerita
yang sama berulang kali.
 Sering merasa lebih sulit untuk membuat keputusan.
 Sering merasa bingung atau linglung.
 Sering tersesat di tempat yang sering dilewati.
 Sering salah menaruh barang di tempat yang tidak seharusnya, misalnya
menaruh piring di mesin cuci.
 Kesulitan dalam merangkai kata-kata dalam berkomunikasi.
 Tidak tertarik untuk melakukan aktivitas yang dulunya sangat disukai
 Lebih senang berdiam diri dan enggan mencoba hal baru
 Sering mengalami perubahan suasana hati yang berubah-ubah

2. Tahap Pertengahan
Pada tahap pertengahan, tanda dan ciri-ciri penyakit Alzheimer adalah:
 Sulit mengingat nama keluarga atau teman-teman terdekatnya.
 Meningkatkan rasa kebingungan dan disorientasi, misalnya jadi sering
tersesat dan tidak tahu jam berapa sekarang.
 Perubahan suasana hati yang terjadi secara cepat.
 Perilaku impulsif, repetitif, atau obsesif.
 Mulai mengalami delusi dan halusinasi.
 Masalah dengan berkomunikasi.
 Kesulitan melakukan tugas tata ruang, seperti menilai jarak.

Pada tahap ini, seseorang yang mengalami penyakit Alzheimer biasanya

membutuhkan dukungan orang lain untuk membantu mereka dalam
melakukan aktivitas sehari-hari. Misalnya mereka mungkin butuh bantuan
untuk makan, berpakaian, atau bahkan menggunakan toilet.

3. Tahap Akhir
Di tahap terakhir, tanda dan ciri-ciri penyakit Alzheimer adalah:
 Kesulitan makan dan menelan (disfagia)
 Kesulitan untuk mengubah posisi atau bergerak tanpa bantuan.

7
  Penurunan atau kenaikan berat badan yang drastis.
 Sering ngompol atau buang air besar tidak disengaja.
 Kesulitan berkomunikasi.
 Perubahan emosi dan sifat.
 Tidak mampu lagi beraktivitas normal akibat hilangnya ingatan
mengenai tahapan melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, makan,
dan  buang air besar.

Tingkat perkembangan gejala penyakit Alzheimer berbeda-beda pada

tiap orang, tapi umumnya gejala akan berkembang secara perlahan-lahan
selama beberapa tahun. Mungkin masih ada gejala lain yang tidak
tercantum. Jika ada pertanyaan tentang tanda-tanda penyakit, konsultasi
dengan dokter.

D. KLASIFIKASI ALZHAIMER
1. Alzheimer yang disertai demensia.
Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi
antara Alzheimer dan demensia vaskular.
Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada
lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan
jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan
rasio IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive); sedangkan
Alzheimer berada pada lintasan lain,
yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.
Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular
sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada
lintasan radang aterosklerosis, atau bahkan mengemukakan bahwa
aterosklerosis merupakan radang yang
mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.
2. Alzheimer yang disertai ataksia.
3. atau kombinasi keduanya.

8
E. PATOFISIOLOGI/WOC
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat
degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi
pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam
glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh
neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa
area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di
dalam korteks frontaldan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel
saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk
mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan
enzim kinesin dari gugus tersebut. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup
plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika
molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes
Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C
membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan
oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR,
dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang
bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang
mengendalikanmetabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan
kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti
kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat
dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase
2A,] dan beta-N-asetilglukosaminidase.]Hal ini berakibat pada peningkatan
tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya
simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih
terdapat enzim Cdk5 dan GSK3 beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein
tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang

9
terbentuknya ligasi antara protein S100 beta dan tau, dan menyebabkan distrofi
neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi
hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada
penumpukan plak amiloid. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi
amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan
kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan
menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program
pertahanan sel.
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi
tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh viruscampak, atau Borrelia. Tujuh
dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of
Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.

WOC

10
F. PENATALAKSANAAN ALZHAIMER
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik
dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
1. Pengobatan simptomatik:
a. Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat
digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral
Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil
(Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmi
b. Thiamin

11
 Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin
pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan
transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada
nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochlorid Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral
Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan
placebo selama periode yang sama.
c. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik
Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi
pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan
perbaikan klinis yang bermakna.
d. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat
disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Contoh: klonidin
(catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis Dosis
: maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
e. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :
Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian
oral Haloperiodol 15 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala
tersebut Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic
anti depresant (amitryptiline 25100 mg/hari)

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Scan otak,seperti PET,BEAM,MRI: dapat memperlihatkan daerah otak yang
mengalami penurunan metabolisme yang merupakan karakteristik dari DAT.
2. B12 :dapat menemuakn secara nyata adanya kekurangan nutrisi
3. Test dektametason depresan (dsp) untuk menangani stress

12
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian keperawatan
1. Identitas klien
Nama :
Anak ke :
Jenis Kelamin :
Umur :
Tempat Lahir :
Tanggal Masuk Rumah Sakit :
Diagnosa Medis :

2. Keluhan utama
Merasa lelah, siang malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola
tidur, letargi, penurunan minat, perhatian pada aktvitas biasa, gangguan
keterampilan motorik.

3. Riwayat penyakit sekarang

Merasa lelah, siang malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola
tidur, letargi, penurunan minat, perhatian pada aktvitas biasa, gangguan
keterampilan motorik.

4. Riwayat penyakit dahulu

Intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi falmen,
predisposisi heriditer.

13
 B. Pengkajian fisik
Keadaan umum:

Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran

sesuai dengandegenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan
pada tanda-tanda vital,meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi
pernafasan

a. B1 (Breathing)

Gangguan fungsi pernafasan :Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi

makananatau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.

1. Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk

efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu
nafas.
2. Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
3. Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
4. Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, Pada
klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang
menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.

b. B2 (Blood)

Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga
gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.

c. B3 (Brain)

Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan

dengan pengkajian pada sistem lainnya.

1. Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat

perubahan tingkah laku.
2. Pengkajian Tingkat Kesadaran:Tingkat kesadaran klien biasanya
apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.

14
3. Pengkajian fungsi serebral
a) Status mental : biasanya status mental klien mengalami
perubahan yang berhubungandengan penurunan status kognitif, penurunan
persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka
panjang. 
b) Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf
kranial I-XII
a. Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fun
gsi penciuman· 
b. Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai d
engan keadaanusia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami
keturunan ketajaman penglihatan· 
c. Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada sar
af ini
d. Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal.
f. Saraf VIII. Adanya tuli
konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan
aliran darah regional.
g. SarafIX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan de
ngan perubahanstatuskognitif
h. Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
i. Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan
tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal

c) Pengkajian sistem MotorikInspeksi umum pada tahap lanjut klien akan

mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.
Tonus Otot. Didapatkan meningkat. Keseimbangan dan Koordinasi.
Didapatkan mengalamigangguan karena adanya perubahan status kognitif
dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.

15
d) Pengkajian Refleks Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami
kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan
kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan
gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya kese
imbangan (salahsatunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan
klien sering jatuh.
e) Pengkajian Sistem sensorik Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit
alzheimer mengalami penurunan terhadapsensasi sensorik secara progresif.
Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang
dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.

C. Diagnosa keperawatan

NO Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi (NIC)

Keperawatan (NOC)
1. Defisit 1) Self Self Care assistane : ADLs
perawatan care :
diri Activit 1. Monitor
y of kemempuan klien
Definisi Daily untuk perawatan
2) Living diri yang mandiri.
Hambatan (ADLs) 2. Monitor kebutuhan
kemampuan klien untuk alat-alat
untuk Kriteria Hasil : bantu untuk
melakukan kebersihan diri,
atvitas atau Setelah dilakukan tindakan berpakaian, berhias,
menyelesaikan keperawatan selama 3 x 24 toileting dan makan
aktivitas jam Defisit perawatan diri 3. Sediakan bantuan
berpakaian teratas dengan kriteria sampai klien
sendiri, hasil: mampu secara utuh
eliminasi untuk melakukan
sendiri dan - Klien dapat self-care.
makan sendiri berdandan 4. Dorong klien untuk
eliminasi dan melakukan aktivitas
makan dengan sehari-hari yang
mandiri normal sesuai
- Menyatakan kemampuan yang
kenyamanan dimiliki.
terhadap 5. Dorong untuk
kemampuan untuk melakukan secara
melakukan ADLs

16
 - Dapat melakukan mandiri, tapi beri
ADLS dengan bantuan ketika
bantuan klien tidak mampu
melakukannya.
6. Ajarkan klien/
keluarga untuk
Mendorong
kemandirian, untuk
Memberikan
bantuan hanya jika
pasien tidak mampu
untuk
melakukannya.
7. Berikan aktivitas
rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.
8. Pertimbangkan usia
klien jika
mendorong
pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.
2 Kerusakan 1. Orientasi Kognitif Memori Taining (Pelatihan
memori Memori)
Kriteria Hasil; 1. Stimulasi memory
Definisi : dengan
Ketidakmampu mengulangi
Setelah dilakukan
an mengingat pembicaraan
tindakan keperawatan
beberapa secara jelas di
selama 3 x 24 jam,
informasi atau akhir pertemuan
kesadaran klien terhadap
keterampilan dengan pasien.
identitas personal, waktu
perilaku. 2. Mengenang
dan tempat
meningkat/baik, dengan pengalaman masa
indikator/kriteria hasil : lalu dengan pasien.
1. Mengenal kapan 3. Menyediakan
klien lahir gambar untuk
mengenal
2. Mengenal orang
ingatannya
atau hal penting
kembali
3. Mengenal hari,
bulan, dan tahun
4. Monitor perilaku
pasien selama
dengan benar
terapi
4. Klien mampu
memperhatikan 5. Monitor daya ingat
dan klien.
mendengarkan 6. Kaji kemampuan
dengan baik klien dalam
5. Klien mampu mengingat
melaksanakan sesuatu.

17
 instruksi 7. Ingatkan kembali
sederhana yang pengalaman masa
diberikan. lalu klien
6. Klien dapat 8. Implementasikan
menjawab teknik mengingat
pertanyaan yang dengan cara yang
diberikan dengan tepat
tepat. 9. Latih orientasi
7. Klien mampu klien
mengenal 10. Beri kesempatan
identitas dirinya kepada klien untuk
dengan baik. melatih,
8. Klien mengenal konsentrasinya
identitas orang Stimulasi Kognitif
disekitarnya (Cognitive
dengan Stimulation)
tepat/baik.
1. Monitor interpretasi
Klien mampu klien terhadap
lingkungan

3 Hambatan 1. Ansiety Communication

komunikasi Enhancement :
verbal 2. Coping Speech Deficit

Definisi : 3. Sensori Funtion : 1. Gunakan

hearing dan penerjemah jika
Penurunan, diperlukan
keterlambatan vision 2. Beri satu
atau ketiadaan kalimat simple
kemampuan 4. Fear self control
setiap bertemu jika
untuk di perlukan
menerima Kriteria Hasil
3. Konsultasik
proses an dengan dokter
Setelah dilakukan tindakan
mengirim dan kebutuhan terapi
keperawatan selama 3 x 24
atau wicara
jam klien mampu :
menggunaka 4. Dorong
sistem symbol 1. Berkomunikasi pasien untuk
penerimaan berkomunikasi
interpretasi dan secara perlahan dan
ekspresi pesan untuk mengulangi
2. Lisan, tulisan dan permintaan
non verbal 5. Dengarkan
meningkat. dengan penuh
3. Komunikasi perhatian berdiri di
ekspresif : depan pasien ketika
(kesulitan berbicara
berbicara ekspresi 1. Gunakan
pesan verbal atau kertu baca, kertas,

18
 non verbal yang pensil, bahasa
bermakna) tubuh, gambar,
4. Komunikasi daftar kosa kata,
reseptif (kesulitan bahasa asing,
mendengar) : computer, dan
penerimaan lain-lain. Untuk
komunikasi dan memfasilitasi
interprestasi pesan komunikasi dua
verbal atau non arah yang optimal
verbal 2. Ajarkan bicara dari
5. Gerakan esophagus jika
terkoordinasi : diperlukan
mampu 3. Beri anjuran
mengkoordinasi kepada pasien dan
gerakan dalam keluarga tentang
menggunakan penggunaan alat
isyarat. bantu bicara
6. Pengolahan misalnya prostesi,
informasi : klien trakheoesofagus
mampu untuk dan laring buatan
memperoleh, 4. Berikan
mengatur, dan pujian
menggunakan positif jika
informasi diperlukan
7. Mampu 5. Anjurkan
mengontrol respon pada
ketakutan dan pertemuan
kecemasan kelompok
terhadap ketidak 6. Anjurkan
mampuan kunjungan
berbicara keluarga secara
8. Mampu teratur untuk
memanajemen member stimulus
kemampuan fisik komunikasi.
yang di miliki
9. Mampu
mengkomunikasika
n kebutuhan
dengan lingkungan
sosial

19
 BAB IV
PENUTUP

a. Kesimpulan

Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan

kecerdasanseseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi
intelektual dan emosionalsecara progresif dan perlahan sehingga mengganggu
kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr.Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi
Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbulakibat terjadinya proses degenerasi
sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis.Demensia Alzheimer juga
merupakan penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak.
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang
telahdihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus,
polusiudara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament,
presdiposisi heriditer.Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri
dari degenerasi neuronal, kematian daerahspesifik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan dayaingat secara
progresif. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, merekasulit
mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Cara pencegahan penyakit
alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat misalnya berolahraga
rutin, tidakmerokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah
segar karena ini mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas
yang akan mampu merusaksel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap
aktif membaca dan memperkaya diridengan berbagai pengetahuan juga merupakan
salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.

b. SARAN

Saran diharapkan kepada mahasiswa, khususnya mahasiswa keperawatan agar

dapat mengerti,memahami dan dapat menjelaskan tentang penyakit alzheimer yang
pada akhirnya mampu melakukan segala bentuk pencegahan demi menekan angka
insidensi penyakit alzheimer ini.Selain itu, mahasiswa juga diharapkan lebih banyak

20
menggali kembali informasi tentang hal yang terkait dengan itu untuk mengetahui
dan memperoleh informasi yang lebih dalam lagi.

21
  Daftar Pustaka

Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Corwin, J. Elisabet. 2004. Patofisiologi untuk Perawat . Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta : Penerbit Buku

KedokteranEGC.

Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi klinis 2nd ed., Gajah Mada University

Press,Yogyakarta

Muttaqin, Arif. 2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Persarafan. Salemba Medika: Jakarta 

Nanda Internasional. 2012.Diagnosa Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2012-

2014. Jakarta: EGC

Suddart, & Brunner. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit
BukuKedokteran EGC.

Suzanne C.Smeltzer & Brenda G.Bare. 2001. KMB vol 3. Hal.2194 BAB 60 UNIT

15. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC

22