MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome)

Definisi
Sindrom Disfungsi Organ Multipel (Multiple Organ Dysfunction Syndrome/MODS)
didefinisikan sebagai adanya fungsi organ yang berubah (melibatkan >2 sistem
organ) pada pasien yang sakit akut, sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan
lagi tanpa intervensi. Kejadian MODS sebagian besar disebabkan oleh infeksi.
Penyebab lain adalah trauma dan proses inflamasi non-infeksi. Deskripsi MODS
pertama kali menegaskan hubungan kejadiannya dengan infeksi laten atau tidak
terkontrol, yang tersering adalah peritonitis dan pneumonia. Namun, infeksi tidak
harus selalu ada dan sifatnya lebih sering mengikuti, daripada mendahului, terjadinya
MODS. Pada lebih dari 1/3 pasien MODS, tidak ditemukan fokus infeksi. (Tabrani
Rab, 2007).

1. Etiologi

Beberapa jenis jejas (insult) fisiologik maupun patologik dapat menyebabkan MODS,
antara lain (Aryanto Suwoto, 2007) :
a. Infeksi (bakteri, virus)
b.Trauma (trauma multiple, pasca operasi, heat injury, iskemia visceral)c. Inflamasi
(HIV, eklamsia, gagal hati, tranfusi masif)
d. Non infeksi (reaksi obat, reaksi tranfusi)

Patofisiologi

Saat ini terdapat berbagai teori yang berusaha menjelaskan patofisiologi terjadinya
MODS, antara lain hipotesis mediator, hipotesis “gut-as motor”, hipotesis kegagalan
mikrovaskuler, hipotesis two hit, dan hipotesis terintegrasi. Hipotesis mediator
diungkapkan atas dasar ditemukannya peningkatan nyata kadar TNF-a dan IL-1b.
Sitokin-sitokin ini diduga menyebabkan kerusakan seluler primer dan bahwa ternyata
pemberian antisitokin dapat menghentikan atau paling tidak mengurangi terjadinya
MODS-like syndrome.9 Hipotesis “gut-as motor,” teori yang paling banyak dibahas
saat ini, menyatakan bahwa translokasi bakteri atau produknya menembus dinding
usus memicu terjadinya MODS. Malnutrisi dan iskemia intestinal diketahui sebagai
penyebab translokasi toksin bakteri ini.

Hipotesis yang terkuat dibanding dua hipotesis patogenesis MODS sebelumnya

adalah hipotesis kegagalan mikrovaskuler. Pada kasus sepsis dan SIRS, terdapat
penurunan curah jantung, penurunan tekanan perfusi sistemik, atau perubahan selektif
perfusi sistem organ, yang mengakibatkan hipoperfusi atau iskemia sistem organ.
Perfusi jaringan menjadi inadekuat dan terjadi gangguan distribusi aliran darah yang
membawa oksigen, nutrien, dan zat-zat penting lainnya. Ada pula hipotesis yang
menyatakan bahwa suplai oksigen ke sel sebenarnya memadai tetapi oksigen tersebut
tidak dapat digunakan oleh sel, mungkin disebabkan abnormalitas jalur fosforilasi
oksidatif di mitokondria. Kerusakan endotel vaskuler akibat mediator SIRS
menyebabkan defek permeabilitas dan mengganggu integritas endotel, menimbulkan
edema atau gangguan fungsi sistem organ.

Eritrosit yang rusak dengan perubahan bentuk atau property rheologik juga
memudahkan terjadinya sumbatan atau obstruksi mikrovaskuler yang kemudian
menyebabkan iskemia seluler. Hipotesis “two-hit” menyatakan bahwa terdapat 2
pola MODS, dini (dalam 72 jam setelah jejas) dan lambat. MODS dini disebabkan
oleh proses “one hit”, sedangkan MODS tipe lambat disebabkan oleh proses “two
hit”. Pada model “one hit”, jejas primer sedemikian masifnya sehingga
mempresipitasi SIRS berat, menyebabkan MODS yang dini dan seringkali letal. Pada
model “two hit”, terjadi jejas akibat pembedahan/ trauma yang tidak terlalu berat
(first hit), menyebabkan SIRS yang moderat. Adanya presipitasi infeksi/ jejas non-
infeksi dapat mengamplifikasi keadaan inflamasi awal tersebut menjadi SIRS yang
berat, yang cukup untuk menginduksi MODS tipe lambat (umumnya 6-8 hari setelah
jejas awal). Pada sebagian besar pasien MODS, tidak dapat ditelusuri satu penyebab
sebagai pemicu MODS. Oleh karena itu hipotesis terintegrasi menyatakan bahwa
tampaknya MODS merupakan akibat akhir dari disregulasi homeostasis yang
melibatkan sebagian besar mekanisme yang telah diuraikan di atas.

1. Manifestasi Klinis (Aryanto Suwoto, 2007)

a. Disfungsi kardiovaskular; edema dan restribusi cairan

b. Disfungsi respirasi; takipnea, hipoksemia, hiperkarbia
c. Disfungsi ginjal; gagal ginjal akut
d. Disfungsi gastrointestinal; perdarahan stress ulcer, pancreatitis, hiperglikemia
e. Disfungsi neurologis; ensefalopati

1. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostic MODS bisa dilakukan dengan Pendekatan Klinis dengan

Sistem Skoring. Skor kegagalan organ terutama dimaksudkan sebagai alat deskriptif
untuk menstratifikasi dan membandingkan status pasien di ICU dalam hal morbiditas,
bukan mortalitas (kecuali Logistic Organ Dysfunction System/ LODS) (Herwanto &
Amin, 2009).

Parameter MODS SOFA LODS

PaO2/FiO2 PaO2/FiO2
Respirasi PaO2/FiO2
Dukungan ventilasi Status ventilasi/ CPAP
Hitung Leukosit
Koagulasi Hitung trombosit Hitung trombosit
Hitung trombosit
Konsentrasi bilirubin
Hati Konsentrasi bilirubin Konsentrasi bilirubin
Waktu protombin
Frekuensi jantung X Tekanan darah Frekuensi jantung
Kardio-vaskular
(CVP/MAP) Dukungan adrenergik Tekanan darah sistolik
SSP GCS GCS GCS
Konsentrasi kreatinin Konsentrasi ureum dan
Ginjal Konsentrasi kreatinin
atau volume urin kreatinin volume urin

1. Penatalaksanaan

Pada prinsipnya dibagi atas 2 yakni prevensi dan pengobatan dengan hal ingin dicapai
terdapatnya adekuat oksigenasi jaringan, mengobati infeksi, adekuat nutrisional
support dan bila mungkin melakukan tindakan seperti hemodialisis. Adapun tindakan
yang perlu dilaksanakan:

1. Pencegahan; teknik pembedahan yang baik sangat penting, karena

penelitian didapat 40% kasus MODS disebabkan karena kesalahan
pembedahan. Infeksi nosokomial menaikkan mortalitas menjadi 2
kali lipat. Cuci tangan, ruangan isolasi serta pelapisan kateter IV
dengan silikon/ zat antibakteri dapat mengurangi insiden MODS.
2. Resusitasi untuk mengatasi shock dan monitor kulit, tekanan darah,
temperature, aliran urin, O2 saturasi dan asam laktat dan pH.
3. Debridement dari jaringan yang telah membusuk
4. Mengatasi infeksi yang terjadi baik infeksi intraabdominal, sepsis,
infeksi oleh karena pemasangan kateter, infeksi yang berasal dari
usus dan infeksi dari daerah lainnya.
5. Memberikan nutrisi yang cukup baik dengan enteral, parenteral, bila
perlu memberikan kalori yang berlebih. Pada MOSF non kalori
intake 23-35 kalori/kg/hari (3-5 gr/kg/hari glukosa ditambah dengan
0,5-1 gm/kg/hari protein), untuk memberikan kalori digunakan
keseimbangan harris benedict.
6. Terapi yang diberikan kortikosteroid dan prostaglandin-1 inhibitor.
Kemudian diberikan pula imunoterapi, fibronisentin yang
 merupakan suatu glikoprotein kompleks yang merangsang
fagositosis, dan dapat pula diberikan ibuprofen.
7. Control kausa; hal terpenting dalam penatalaksanaan MODS adalah
menghilangkan factor presipitasi dan penyebab atau sumber infeksi.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

3. Kasus

Tuan Sardi 46 Tahun dengan BB 55kg dirawat diruang intensive dengan internal
bleeding+ post laparotomi+ sepsis+ hemothoraks+ CF 2-6 lateral dextra. Riwayat
sebelumnya mengalami kecelakaan lalu lintas motor dengan mobil dari arah
berlawanan. Sekarang terpasang drainase pada daerah perut hari keenam. Data tanda-
tanda vital TD: 114/70 mmHg (Hipotensi), RR: 22x/menit, Nadi: 110x/menit, Suhu:
37o C, Terpasang ventilator dengan data CPAP, FiO2: 40%, PEEP: 8, SaO2: 97%,
Hasil Lab: BUN: 30 mg/dl, Albumin: 2,9 g/dl, Platelet: 9,3 (nilai normal: 150.000 –
400.000mm3 ), Na: 140 mmol/dl, Kalium: 4 mmol, Hb: 11,7, leukosit: 14000.

Primary Survey

a. Airway : Tidak ada sumbatan pada jalan napas

Manajemen: -

b. Breathing : RR 22x/mnt, Takipnea,

Manajemen: Terpasang ventilator dengan mode CPAP, FiO2= 40%, PEEP: 8, SaO2 =
97%
 c. Circulation : Akral (dingin, basah, pucat), sianosis (+), CRT: >2dt,
perdarahan interna (+) pada abdomen dan thorax, TD 114/70; HR 110x/m; S
37 C

Manajemen :

1. Memonitoring terjadinya edema

2. Internal bleeding pada :

Thorax: lakukan chesttube WSD

Abdomen: Laparotomy

3. Memonitoring Capilary Refiil Time

4. Resusitasi cairan : Normal saline atau albumin atau keduanya untuk

mempertahankan PAWP 10 – 17 mmHg

5. Tranfusi darah : Sesuai kebutuhan untuk mempertahankan Hgb 7-9 g/dl

d. Disability : kesadaran apatis

Manajemen :
A (allert) : klien sadar
V (verbal) :ketika dipanggil klien tidak berespons, hanya merintih
P (pain) : klien berespons terhadap rangsang nyeri yang diberikan
U (unresponsive) : klien masih dalam keadaan responsive

e. Exposure : Deformitas (-), Edema (-), adanya jejas di daerah Thorax

Manajemen : -

Secondary Survey
 a. Pemeriksaan fisik

B1 (Breath) : Klien mengalami sesak napas dengan RR 22x/menit

B2 (Blood) : TD 114/70; HR 110x/m; S 37 C
B3 (Brain) : Apatis, Akral (dingin, basah, pucat)
B4 (Bladder) : Prod urin 220 cc/8 jam. Imbang cairan + 1320 cc/ 24 jam
B5 (Bowel) : Post op laparotomy, terpasang drainage di daerah perut hari ke 6 dengan
karakteristik berwarna merah kehitaman dan terdapat pus.
B6 (Bone) : Fraktur costae 2-6 lateral dextra.

b. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Lab: BUN : 30 mg/dL, Albumin: 2,9 g/dL, Platelet: 9,3 , Na: 140
mmol, K: 4 mmol, Hb: 11,7, Leukosit: 14000

(pada pasien ini telah mengalami sepsis sehingga harus dilakukan kultur darah).

b. Pemeriksaan X ray: Adanya fraktur costa 2-6 lateral dextra dan ada
(Haemothorax)

Analisis Data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

Perdarahan
↓
Data Subyektif: -
Shock
Data Obyektif:
↓ Penurunan cardiac
a. TD 114/70 mmHg Reduksi volume intravaskuler output
b. Nadi 110x/menit, iregular ↓
Ketidakadekuatan sirkulasi volume
darah
 ↓
↑ venus return ke jantung
↓
↓ cardiac output
Kecelakaan lalulintas

Data Subyektif:- Trauma tumpul

Data Obyektif:

a. Konjungtiva pucat
Internal Bleeding
b. Akral dingin, pucat
Defisit volume cairan
c. Penurunan tekanan darah,
peningkatan denyut nadi
Kehilangan cairan berlebih
d. Penurunan urine output

Defisit volume cairan

Shock
↓
Data subyektif: -
↓ CO ke jantung
Data Obyektif:
↓
a. CRT >2 detik Hipotensi
b. Kulit dingin dan pucat ↓ Gangguan perfusi
c. Bibir berwarna biru Tonus simpatik ↑ jaringan
d. Tekanan darah 114/70 ↓
mmHg Vasokonstriksi pembuluh darah
↓
Hipoksia
↓
 Gangguan perfusi jaringan

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan venous return ke

jantung

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NIC:
-Evaluasi adanya nyeri
dada
NOC :
-Catat adanya disritmia
-Cardiac pump effectiveness
jantung
-Circulation status
Penurunan curah jantung -Catat adanya tanda
-Vital sign status
berhubungan dengan dan gejala penurunan
Setelah dilakukan asuhan
peningkatan venous return ke curah jantung
keperawatan selama perawatan
jantung - Beri terapi cairan
penurunan curah jantung klien
DS:- intravena
teratasi dengan kriteria hasil:
DO: -Kolaborasi pemberian
-Tanda vital dalam rentang
obat antiaritmia,
 TD 114/70 mmHg normal
inotropik, nitrogliserin,
 Nadi 110x/menit, -Tidak ada disritmia yang
dan vasodilator untuk
iregular mengancam nyawa
mempertahankan
-Kardiomegali(-), edema
kontraktilitas, preload,
paru(-), asites(-)
dan afterload sesuai
-Tidak ada distensi vena leher
dengan program medis
atau protocol.
-Berikan terapi
 oksigen 6-8 lpm
-Monitor tanda vital

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NIC:
-Pertahankan intake
dan output cairan yang
NOC: akurat
Defisit volume cairan -Fluid balance -Monitor vital sign
berhubungan dengan -Hydration setiap 15menit-1jam
kehilangan cairan berlebih -Nutritional Status:Food and -Kolaborasi
DS:- Fluid intake penggantian cairan
DO: Setelah dilakukan tindakan intravena dengan
keperawatan selama perawatan menggunakan cairan
 Konjungtiva pucat
defisit volume cairan teratasi koloid, kristaloid atau
 Akral dingin, pucat
dengan kriteria hasil: produk darah sesuai
 Penurunan tekanan
- Tekanan darah (120/80 instruksi.
darah, peningkatan
mmHg) dan nadi 100x/ menit -Monitoring peristaltik
denyut nadi
- Masukan (20 ml/kg BB) dan usus
 Penurunan urine
haluaran seimbang (urin 1000- -Berikan cairan oral
output
1500/24 jam) dan berat badan -Pantau kondisi kulit:
ideal warna, kelembapan,
dan turgor
-Pantau terhadap
kemungkinan
kelebihan sirkulasi
 selama penggantian
cairan (misal; distensi
vena leher, rales,
dipsneu, peningkatan
CVP).

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia darah

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
-Observasi adanya
pucat, sianosis, kulit
dingin/lembab, catat
Gangguan perfusi jaringan kekuatan nadi perifer
Setelah dilakukan asuhan
berhubungan dengan - Kaji tanda Homan
keperawatan selama perawatan
hipovolemia darah (nyeri pada betis
klien menunjukkan
DS:- dengan posisi
keadekuatan perfusi jaringan
DO: dorsofleksi), eritema,
dengan kriteria hasil :
edema.
 CRT >2 detik -CRT < 2detik, tidak ada
-Dorong latihan kaki
 Kulit dingin dan pucat sianosis, sensasi membaik
aktif/pasif.
 Bibir berwarna biru -Akral hangat
-Pantau pernafasan
 Tekanan darah 114/70 -TTV dalam batas normal
-Kaji fungsi GI, catat
mmHg -Urin output 1ml/kgBB/jam
anoreksia, penurunan
bising usus,
mual/muntah, distensi
abdomen, konstipasi.
-Pantau masukan dan
 perubahan keluaran
urine.

DAFTAR PUSTAKA

Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR.

Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence,
outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001;29:1303-10.
Anon, 1800. The Management of Hypovolaemic Shock in the Trauma Patient. ,
p.1800.
Behrman R. E., Kliegman R.M., Jenson H.B. 2003. Nelson textbook of pediatrics.
17th ed. China: Saunders Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis
and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The
ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992;101:1644-55.
Brunner dan Suddarth. Textbook of Medical-Surgical Nursing. (diterjemahkan oleh:
Yasmin Asih). Jakarta:EGC Ehrlich, Steven D, 2015, Solutiont Acupuntur, a private
practice specializing in complementary and alternative medicine, Phonix, VeriMed
Health Care
Bone RC, Sibbald WJ, Sprung CL. The ACCP-SCCM consensus conference on
sepsis and organ failure. Chest 1992;101:1481-3.
DeLoughery TG. Thrombocytopenia and other hot topics. Am J Clin Oncol. 2009
Aug;32(4 Suppl):S13-7.
Elaine Bishop Kennedy, EdD, RN. 2014. Critical Care Nursing Diagnosis and
Management 7th
Fry DE. Systemic Inflamatory Response and Multiple Organ Dysfunction Syndrome :
Biologic Domino Effect. In : Multiple Organ Failure Patophysiology, Prevention and
Therapy. Baue AE, Faist E, Fry DE (Eds). Springer-Verlag, New York, 2000:23-9.
Fry DE. Microsirculatory Arrest Theory of SIRS and MODS. In : Multiple Organ
Failure Patophysiology, Prevention and Therapy. Baue AE, Faist E, Fry DE (Eds).
Springer-Verlag, New York, 2000:92-100.
Grace, Pierce A & Neil R. Borley. 2007. At a Glace Ilmu Bedah Ed. 3. Jakarta:
Penerbit Erlangga
Heller, Jacob L, 2014, Emergency Medicine, Virginia Mason Medical Center, Seattle,
Washington
Klaus, Lessnau, 2015, Distributive Shock, dilihat 8 Maret 2016,
http://emedicine.medscape.com/article/168689-overview
Leksana, Ery. 2013. Systemic Inflammatory Response Syndrome. Continuing
Medical Education 40(1):1-11
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003;31:12506.
Marshall JC. SIRS, MODS and the Brave New World Of ICU Acronyms : Have
They Helped us. In : Multiple Organ Failure Patophysiology, Prevention and
Therapy. Baue AE, Faist E, Fry DE (Eds). Springer-Verlag, New York, 2000:14-22.
Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the
United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003;348:1546-54.
Matsuda N, Y Hattori (2006). "Sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS):
patofisiologi molekul dan terapi gen". J. Pharmacol. Sci. 101 (3): 189-98. DOI:
10.1254/jphs.CRJ06010X.PMID 16823257.
Mehta, Manish, and Mathew, Arun, eds. Hospitalist Manual. Shelton, CT, USA:
PMPH USA, Ltd., 2010. ProQuest ebrary. Web. 8 March 2016. Copyright © 2010.
PMPH USA, Ltd.. All rights reserved. (2016), (March).
Metheny, Norma Milligan. Fluid and Electrolyte Balance (4th Edition). Philadelphia,
PA, USA: LWW (PE), 2000. ProQuest ebrary. Web. 8 March 2016. Copyright ©
2000. LWW (PE). All rights reserved. (2016), (March).
Miller, Keane, 2003, Encyclopedia and Dictionary of Medicine, Nursing, and Allied
Health, Seventh Edition. Saunders, an imprint of Elsevier, Inc.
Peate, Ian, Wild, Karen, and Nair, Muralitharan, eds. Nursing Practice. Somerset,
GB: Wiley-Blackwell, 2014. ProQuest ebrary. Web. 8 March 2016. Copyright ©
2014. Wiley-Blackwell. All rights reserved. (2016), (March).
Rudolph A.M., Kamei R.K., Overby K.J. 2002. Rudolph’s fundamental of pediatrics.
3rd ed. New York: McGRAW-HILL Medical Publishing Division.
Santosa, 2005, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA, Prima Medika, Jakarta
Saunders. 2009. Medical surgical nursing clinical management for positive
outcomes. Eight edition. Elsevier Inc
Septic Shock. New York, US: Nova Biomedical, 2012. ProQuest ebrary. Web. 8
March 2016. Copyright © 2012. Nova Biomedical. All rights reserved. (2016),
(March).
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddart. Jakarta : EGC.
Urden, Linda D at al. 2014. Critical Care Nursing Diagnosis and Management 7th
Edition. Canada. Elsevier Inc.
Widodo D, Pohan HT (editor). Bunga rampai penyakit infeksi. Jakarta: 2004; h.54-
88.
Wilkinson, J. M., 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan, EGC, Jakarta.