REFERAT

TAMPONADE JANTUNG

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

KSM Bedah Umum RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:

Trinita Diyah Permatasari

NIM 142011101068

Dokter Pembimbing:

dr. Setiadi Drajat Kurniawan, Sp. BTKV

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

KSM BEDAH UMUM
RSD DR. SOEBANDI JEMBER
2018
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL................................................................................. ……...i

DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................iii
BAB I. PENDAHULUAN.......................................................................................1
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................2
2.1 Anatomi Aorta ................................................. Error! Bookmark not defined.
2.2 Aneurisma Aorta .............................................. Error! Bookmark not defined.
2.2.1 Definisi................................................... Error! Bookmark not defined.
2.2.2 Klasifikasi ............................................................................................. 12
2.2.3 Etiologi.................................................................................................. 14
2.2.4 Patogenesis............................................................................................ 16
2.2.5 Manifestasi Klinis ................................................................................. 20
2.2.6 Pemeriksaan penunjang ........................................................................ 23
2.2.7 Diagnosis .............................................................................................. 27
2.2.8 Penatalaksanaan .................................................................................... 28
2.2.9 Prognosis ............................................................................................... 36
BAB 3 PENUTUP ................................................................................................ 37
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 38
 BAB 1. PENDAHULUAN

Tamponade jantung merupakan kondisi kegawatdaruratan yang mengancam

nyawa. Tamponade jantung didefinisikan sebagai akumulasi cairan pada
perikardium yang menyebabkan peningkatan tekanan pada ruang perikardium
sehingga mengganggu kemampuan jantung dalam proses pengisian dan pompa
[1]
darah. Penekanan pada jantung dapat bersifat lambat atau cepat karena proses
akumulasi cairan, pus, dan darah sebagai hasil dari proses inflamasi, trauma, ruptur
jantung, atau diseksi aorta.
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000
populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada
perbedaan bermakna (laki-laki : perempuan 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas
sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan
penyebab. [2]
Perikardium tersusun atas 2 lapisan yaitu pericardium visceral dan
pericardium parietal. Kedua lapisan ini membentuk sebuah ruang yang berisikan
cairan pericardium dengan volume antara 15-50 ml. Peningkatan volume cairan
yang sangat cepat seperti yang terjadi pada perdarahan akibat trauma thoraks
ataupun saat intervensi tindakan bedah pada jantung membuat membran
perikardium teregang segera sehingga mengebabkan peningkatan tekanan
perikardium dengan cepat. Pada situasi akut seperti ini, jumlah cairan 150 ml dapat
mengakibatkan tamponade jantung. [1]
Hal berbeda terjadi pada proses kronis, membran perikardium dapat
teregang secara signifikan ketika penumpukan cairan terjadi secara kronis dengan
volume ruang perikardium dapat mencapai 2000 ml. Bahkan terdapat kemungkinan
ruang pericardium dapat menampung volume sebesar ini tanpa menyebabkan
tamponade jantung yang signifikan, apabila peregangan membran perikardium
yang cukup dapat terjadi. [1]
Tamponade jantung dapat muncul dengan bentuk yang beragam, mulai dari
yang asimtomatis dan tidak spesifik hingga akut serta simtomatis. Kondisi klinis
tamponade jantung bervariasi bergantung durasi onset dan penyebab yang
mendasari. Oleh sebab itu penting bagi kita sebagai pelayan medis untuk
mengetahui dan memahami tentang penyebab, penegakan diagnosis, serta
penatalaksanaan pasien tamponade jantung.
 BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Tamponade jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh akumulasi
cairan dalam ruang perikardial. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml,
disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan
perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut
dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output
dan hipotensi. Akumulasi cairan yang sangat cepat sehingga pengisian ventrikel
berkurang dan akan mempengaruhi hemodinamik.. Kondisi ini adalah keadaan
darurat medis, komplikasi yang meliputi edema paru, syok, dan kematian. 11,14

2.2 Anatomi Jantung

2.2.1. Bentuk dan letak jantung
Jantung normal di bungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum
medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru . bagian depan dibatasi oleh
sternum dan costae 3,4,5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak disebelah kiri
garis median sternum . Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan
apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks ini dapat diraba dalam
ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh
aorta asendens , arteri pulmonalis dan vena kava superior. Ukuran artrium kanan
dan berat jantung tergantung pada umur , jenis kelamin , tinggi badan , lemak
epikardium dan nutrisi seseorang. 8
Gambar 1. Letak jantung pada rongga thorax3

Gambar 2. Proyeksi jantung dari sisi anterior3

 Gambar 3. Anatomi jantung

2.2.2 Lapisan jantung

Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan

endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri
dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan
perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan
perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara
perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan
serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.
Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung
yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat
istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari
otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.
Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai
beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai
tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium
dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anulus fibrosus yang
merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan
endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan
merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

Gambar 4. Lapisan jantung3

2. 2.3. Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang, atrium kanan , atrium kiri, ventrikel kanan dan
ventrikel kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
1. Atrium

 Atrium kanan. Darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava
superior dan inferior masuk ke dalam artrium kanan, yang tertampung
selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis permukaan endocardium
artrium kanan tidak sama pada posterior , septal licin dan rata, tetapi daerah
lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut otot yang
berjalan parallel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-rata dinding artrium
kanan adalah 2mm.8

Gambar 5. Ruang-ruang jantung

  Atrium kiri. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang
bermuara pada dinding postero-superior atau postero lateral, masing-masing
sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah dipostero superior
dari ruang jantung lain . tebal dindingnya 3mm sedikit lebih tebal dari artrium
kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya pada aurikelnya.8

2. Ventrikel

 Ventrikel kanan. Letak ruang ini paling depan didalam rongga dada yaitu
tepat dibawah manubrium sterni. Sebagaian besar ventrikel kanan berada di
kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Ventrikel kanan
berdinding tipis dengan ketebalan 4-5 mm.

 Ventrikel kiri. Berbentuk lonjong seperti telur, dimana dengan ujung yang
mengarah ke anterior-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar
ventrikel tersebut adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah
2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75 % massa otot
jantung secara keseluruhan. Tebal ventrikel kiri saat diastole adalah 8-12
mm.8

2.3 Epidemiologi
Kejadian di Amerika Serikat

Insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000 penduduk di Amerika

Serikat. Sekitar 2% dari luka tembus dilaporkan mengakibatkan tamponade
jantung.[2] Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak laki-
laki daripada anak perempuan, dengan rasio laki-laki disbanding perempuan
7:3. Pada orang dewasa perbedaan tidak terlalu berarti, rasio laki-laki dibanding
perempuan 1,25:1. Tamponade jantung yang berhubungan dengan trauma atau HIV
lebih sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade akibat keganasan dan
/ atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada orang tua. [2]
2.4 Etiologi
Penyebab tamponade jantung dapat dibagi menjadi penyebab bedah dan
medis, yang berkaitan dengan onset akut dan kronis tamponade jantung. Penyebab
tamponade jantung dirangkum dalam Tabel 1.

Tabel 1. Penyebab tamponade jantung [1]

Pada serangkaian penelitian dari 106 pasien yang mengalami efusi
perikardium yang menjalani rawat inap, dengan atau tanpa mengalami tamponade
jantung, ditemukan penyebab kanker (36%), idiopathic (30%), infeksi (21 %),
myxedema (8%), penyakit autoimun, dan vaskulitis (5%). Penyakit yang mendasari
efusi perikardium ini telah dapat didiagnosis sebelum onset efusi pada 46% dari
pasien. Dalam kondisi darurat, hemoperikardium sering ditemui dan terkait dengan
diseksi aorta ascending atau ruptur ventrikel yang terjadi akibat infark. Setelah
tindakan bedah pada jantung, penyebab sering terjadinya syok adalah hematoma
perikardial yang terletak di belakang atrium kanan, hal ini terkadang sulit untuk
didiagnosis dan membutuhkan ekokardiografi transesofageal. [4]

Tabel 2. Penyebab tersering tamponade jantung [4]

2.5 Patofisiologi
2.5.1 Fisiologi dari perikardium
Perikardium terdiri dari 2 lapisan jaringan yang keras dan berserat yang
mengelilingi dan melindungi jantung. Lapisan dalam visceral dipisahkan dari
perikardium parietal oleh sejumlah kecil cairan perikardial. Biasanya volume dari
cairan ini sekitar 15-50ml, diproduksi oleh sel mesotelium visceral dan didrainase
dari perikardium melalui sistem limfatik ke dalam mediastinum dan sisi kanan
jantung. Lapisan perikardium menyelimuti jantung, menyatu di sekitar pembuluh
besar yang keluar ke mediastinum. Perikardium visceral berlanjut ke sisi dalam
menjadi epikardium. Lapisan kantong dan cairan pericardial berfungsi untuk
menjaga jantung dari pengaruh eksternal, untuk mengurangi tahanan selama
gerakan jantung berlangsung dan menyediakan barrier terhadap infeksi yang
berasal dari struktur sekitarnya, terutama paru-paru.
Hubungan Volume-Tekanan
Cairan dalam ruang perikardial menunjukkan hubungan tekanan-volume, yang
bervariasi tergantung pada faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan
perikardium untuk mengkompensasi perubahan volume. Jika cairan terakumulasi
secara bertahap kemudian terjadi peningkatan volume cairan pericardial
menyebabkan peningkatan kecil tekanan perikardial (Plot A, Gambar 1). Hal ini
dapat terjadi karena perikardium normal dapat meregang untuk menampung
volume cairan yang lebih besar. Selain itu sejumlah faktor mempengaruhi laju
peningkatan tekanan dalam ruang perikardial. Hal yang terpenting yaitu durasi
waktu terakumulasinya cairan pada perikardium. Peningkatan volume cairan yang
cepat, biasanya karena perdarahan yang disebabkan oleh trauma toraks atau setelah
dilakukannya operasi jantung, memberikan sedikit waktu membran perikardium
untuk meregang dan menghasilkan peningkatan tekanan pericardium secara cepat.
(Plot B, Gambar 1). Dalam situasi akut, jumlah cairan 150ml dapat menyebabkan
tamponade jantung. Sebaliknya, membran perikardium dapat meregang jika
penumpukan cairan berlangsung cukup kronis, dengan volume kantung perikardial
dapat mencapai 2000ml. Bahkan mungkin bagi kantong perikardium untuk
menampung volume sebesar ini tanpa menyebabkan tamponade yang berat, asalkan
peregangan selaput perikardium yang cukup dapat terjadi.
Kemampuan compliance membran perikardial dapat berkurang saat
terdapat penyakit seperti pericardial mesothelioma atau bekas luka yang
meninggalkan jaringan parut setelah operasi jantung berulang. Dalam hal ini
kapasitas perikardium untuk mengkompensasi efusi berkurang. Sifat cairan yang
membentuk efusi perikardial juga penting. Tidak seperti transudat, darah akan
menggumpal di dalam ruang perikardial, mentransmisikan perubahan tekanan
dengan lebih mudah, khususnya pada area jantung yang membentuk bekuan. Efusi
kronis juga bisa membentuk jaringan fibrosa dan memproduksi cairan yang lebih
kental, menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar.

Mekanisme kompensasi fisiologis

Mekanisme kompensasi fisiologis yang paling penting adalah peningkatan
refleks simpatik. Takikardia dan vasokonstriksi yang termediasi oleh simpatis
menyebabkan peningkatan resistensi vaskular sistemik sebagai upaya untuk
mempertahankan tekanan arteri rata-rata. Sistem renin-angiotension diaktifkan
sehingga menyebabkan peningkatan retensi cairan. Peningkatan tekanan vena
sentral memperbaiki pengisian diastolik untuk melawan tekanan intrapericardial,
tetapi hal ini memiliki efek yang tidak signifikan.

Tahapan dari tamponade jantung

Tamponade jantung dapat dibagi menjadi tahap awal dan akhir, sesuai dengan
perbedaan tingkat hemodinamik dan kemampuan mekanisme kompensasi mampu
mempertahankan cardiac output. Tamponade jantung terjadi apabila peningkatan
tekanan pericardial terus menerus dihasilkan. Persyaratan untuk terjadinya
hipertensi perikardium berkelanjutan yaitu volume efusi yang melebihi volume
cadangan perikardial dan akumulasi cairan yang melebihi kemampuan pericardium
untuk meregang.

Tahap awal
Selama tahap awal tamponade jantung, cairan mengisi volume cadangan
perikardial dan tekanan perikardium mulai meningkat. Tekanan pengisian pada sisi
kanan jantung lebih rendah daripada di sisi kiri jantung, sehingga pada sisi ini
terjadi peningkatan tekanan pericardial terlebih dahulu. Akibatnya, tekanan
pengisian ruang jantung menurun dan terjadi penurunan aliran balik ke jantung.
Atrium kanan dan ventrikel kanan menjadi tertekan sehingga menyebabkan
gangguan pengisian diastolik, karena tekanan pada sisi kanan yang paling rendah
adalah pada diastole. Rendahnya aliran balik vena ke atrium kanan, menyebabkan
tekanan vena sentral meningkat. Gangguan pengisian pada ventrikel kanan
menyebabkan under-loaded, yang menempati ujung rendah pada kurva Frank-
Starling. Underfilling dan kontraktilitas yang terbatas akan menghasilkan stroke
volume yang rendah.
Tahap akhir
Tekanan perikardial meningkat untuk melawan tekanan atrium kiri dan
tekanan ventrikel kiri yang lebih tinggi sehingga terjadi penurunan cardiac output
yang drastis. Meskipun terjadi penurunan aliran darah pada arteri koroner, pada
tamponade kerja jantung menjadi terbatas sehingga miokardium biasanya tidak
mengalami iskemik. Siklus kelelahan dari kompensasi fisiologis : peningkatan
retensi cairan, penurunan curah jantung dan aliran balik vena sehingga
menyebabkan syok obstruktif dan akhirnya terjadi henti jantung.

Patofisiologi Tamponade Jantung akibat Perikarditis

Salah satu penyebab dari perikarditis adalah perikardium yang terinfeksi

mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung.
Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain.
Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk
ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial. Protein antigen
mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang
limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan
mempengaruhi pembentukan granuloma. 5,6,7

Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:7

1. Stadium fibrinosa

Terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini sering
tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium efusi

Terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap

tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat
membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna
abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi
dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau.
Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN).
Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang
ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat
terjadi efusi masif sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi

Pada stadium terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium. Pada

stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang
gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi
penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Bila volume cairan
melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikardial mengakibatkan
tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu
terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara
miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung jantung).

Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:13

1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian

ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada
tekanan intraperikardial.

2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian

ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun.

3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial

dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.

Proses yang mendasari tamponade karena pengurangan pengisian diastolik, akan

menurun sehingga di antaranya akan menyebabkan peningkatan tekanan vena .
pada vena. Pada vena pulmonalis , peningkatan ini menyebabkan dyspnea dan
ronkhi (edema paru). Peningkatan tekanan vena sistemik menyebabkan kongesti
vena leher, hepatomegali, asites dan edema perifer. Curah jantung yang menurun
pada tamponade jantung karena penurunan pengisian ventrikel. Akan
mengakibatkan peningkatan aktivitas simpatis , terjadi takikardi dan sentralisasi
sirkulasi. Gabungan dari penurunan tekanan darah , takikardia dan penekanan arteri
koronaria menyebabkan iskemik miokard dengan perubahan EKG yang khas. Jika
tamponade pericardium (terutama jika akut) tidak dihilangkan dengan pungsi
pericardium , tekanan vena diastolic akan meningkat jauh lebih tinggi karena terjadi
lingkaran setan dan kerja pemompaan jantung akan berhenti.13

Jumlah cairan pericardial yang diperlukan untuk merusak pengisian

diastolik jantung tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan compliance dari
perikardium. Akumulasi cepat dengan cairan sedikit sebanyak 150ml dapat
menyebabkan peningkatan tajam tekanan perikardial dan sangat menghambat
cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi sdalam periode yang
lebih lama tanpa efek signifikan terhadap pengisian diastolik jantung. Hal ini
disebabkan adaptasi dari peregangan perikardium dari waktu ke waktu. Jika
compliance perikardium lebih besar dapat memungkinkan akumulasi cairan yang
lebih banyak selama periode yang lebih lama tanpa terjadinya perubahan
hemodinamik

2.2.5 Manifestasi klinis

Gejala klinis tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan
akumulasi cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan
kompensasi jantung yang lebih baik, yaitu takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Namun, akumulasi
yang cepat berakibat fatal dalam beberapa menit. (4)
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti adalah kunci untuk
mendapatkan diagnosis yang baik. Tamponade jantung didiagnosis secara klinis
dan dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mengkonfirmasi. Trias Beck
(hipotensi, suara jantung menjauh, dan distensi vena jugular), pulsus paradoxus,
dan Tanda Kussmaul terlihat dengan tamponade onset cepat (Obstruktif syok).
Ketika tamponade jantung berkembang perlahan, pasien lebih cenderung
menunjukkan gejala dispnea, takipneu, orthopneu, takikardia, hipotensi, distensi
vena jugularis, asites, hepatomegali, dan nyeri abdomen [5]
Gejala yang paling umum muncul pada pasien dengan tamponade jantung
yaitu dispneu, takikardia, peningkatan vena jugularis dan hipotensi. Gejala-gejala
ini tidak terlalu spesifik karena gejala ini juga muncul pada penyebab syok yang
lain. Efusi perikardium yang disebabkan oleh infeksi HIV harus dicurigai apabila
ada riwayat penyalahgunaan obat intravena atau terjadinya berbagai infeksi
oportunistik. Tanda-tanda klinis berikut sangat penting dalam diagnosis tamponade
jantung.

Trias Beck

1. Peningkatan tekanan vena jugularis

2. Penurunan tekanan darah (hipotensi)
3. Suara jantung menjauh
 Temuan ini hasil dari akumulasi cepat cairan perikardial. Trias klasik ini
biasanya diamati pada pasien dengan tamponade jantung akut. Diagnosis
tamponade jantung tidak mudah , diagnosis klasik adanya Trias Beck yang kadang
sulit karena penilaian suara jantung menjauh sulit ditemukan jika dalam keadaan
berisik, distensi vena leher tidak ditemukan karena penderita hipovolemia, dan
hipotensi sering disebabkan oleh hipovolemia.

Pulsus paradoksus

Pulsus paradoksus adalah penurunan tekanan sistolik > 10 mmHg pada saat
inspirasi normal pada tekanan darah sistemik1.

Untuk mengukur pulsus paradoksus, respirasi harus normal. Manset

tekanan darah diberikan tekanan sebesar 20 mmHg di atas tekanan sistolik dan
perlahan-lahan dilepaskan sampai Korotkoff pertama suara yang terdengar hanya
selama ekspirasi. Perbedaan tekanan antara suara Korotkoff yang pertama
terdengar pada ekspirasi dan tingkat tekanan dimana suara Korotkoff terdengar
selama semua fase respirasi memberikan pengukuran besarnya pulsus paradoksus.

Paradoksus pulsus tidak benar-benar "paradoks"; itu hanya pembesaran dari

fisiologi jantung yang tepat. Dalam keadaan normal, perluasan toraks selama
inspirasi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi lebih negatif dibandingkan
dengan fase ekspirasi. Hal ini memudahkan kembalinya vena sistemik ke jantung
dan menambah pengisian ventrikel kanan. Namun peningkatan transien pada
ukuran ventrikel kanan menggeser septum interventrikular ke arah kiri, yang
mengurangi pengisian ventrikel kiri. Akibatnya, pada orang normal, stroke volume
ventrikel kiri menurun dan tekanan darah sistolik menunjukkan penurunan ± 10
mmHg selama inspirasi normal. (4,5)

Sedangkan, pada pasien dengan tamponade jantung, kapasitas pengisian

jantung menjadi berkurang, oleh karena adanya akumulasi cairan di perikardium
yang meningkatkan tekanan intraperikardial. Selama inspirasi, perbaikan yang
diharapkan dari aliran balik vena ke sisi kanan jantung dapat terjadi meskipun
terjadi peningkatan tekanan intraperikardial. Ini menghasilkan pergeseran dari
kanan ke kiri pada interventricular septum (mengubah ukuran, bentuk, dan
kepatuhan ventrikel kiri) dan juga penurunan gradien atrium pulmonal-kiri (yang
menurunkan aliran balik pulmonal) yang mengurangi volume akhir-diastolik pada
ventrikel kiri, dan menghasilkan penurunan pada stroke volume ventrikel kiri dan
tekanan darah sistolik selama inspirasi. (4,5)

Jika perbedaan antara pengukuran pertama dan kedua lebih besar dari 10
mm Hg, tanda pulsus paradoksus normal akan tampak . Paradoksnya adalah bahwa
sambil mendengarkan suara jantung selama inspirasi, denyut nadi melemah atau
tidak dapat diraba saat detak jantung tertentu, sementara S 1 terdengar dengan
semua detak jantung.

Gambar 6. Table kondisi yang menyebabkan tidak tampak adanya

pulsus paradoksus di tamponade jantung

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

2.2.8 Penatalaksanaan
2.2.9 Prognosis
 BAB 3. PENUTUP

Aneurisma aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi pelebaran atau dilatasi
aorta lebih dari 50%. Aneurisma aorta merupakan penyakit yang mematikan,
dimana sekitar 15.000 terjadi kematian tak terduga setiap tahunnya di Amerika.
. Secara umum manajemen pasien aneurisma aorta adalah watchfull waiting
melalui imaging untuk memantau pelebaran dan keadaan dinding aorta,
pengontrolan dan manajemen faktor resiko ateriosklerosis, pengontrolan tekanan
darah, evaluasi manifestasi klinis, dan pembedahan. Jika aneurisma berukuran kecil
dan tidak ada gejala (misalnya aneurisma yang ditemukan saat pemeriksan
kesehatan rutin), maka direkomendasikan pemeriksaan kesehatan periodik saja,
meliputi pemeriksaan USG tiap tahunnya, untuk memantau apakah aneurisma
menjadi besar.
Terapi aneurisma dahulu adalah intervensi bedah atau observasi (watchful
waiting) dengan kombinasi pengawasan tekanan darah. Sekarang, endovascular
atau teknik invasif minimal telah dikembangkan untuk berbagai tipe aneurisma.
Berbagai teknologi operasi telah dikembangkan diantaranya EVAR, MIAS, hybrid
procedures dan lain lain.
Pada umumnya pasien dengan aneurisma aorta yang lebih besar dari 5 cm
mempunyai kemungkinan tiga kali lebih besar untuk meninggal sebagai
konsekuensi dari ruptur dibandingkan dari reseksi bedah. Survival rate 5 tahun
setelah tindakan bedah adalah 60-80%. 5-10% pasien akan mengalami
pembentukan aneurisma lainnya berdekatan dengan graft.
27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Odor, P. dan A. Bailey. 2013. Cardiac Tamponade. Anaesthesia Tutorial of the

Week, pp 1-10.

2. Eva, M., Reviono, S. Yusup, W. Trisulo, dan Subandrio. 2011. Tamponade

Jantung et causa Pericarditis Tuberkulosis. CDK 184, Volume 38, 205-208.
3.Yarlagadda, Chakri. 2017. Cardiac Tamponade.
https://emedicine.medscape.com/article/152083-overview#a3. [Diakses pada
29 Oktober 2018]
4. Bodson, L., K. Boufferache, dan A. Vieillard-Baron. 2011. Cardiac Tamponade.
Current Opinion in Critical Care. 17: 416-424.

5. Belzunegui, T., E. Alvarez, E. Baztarrica, P. Sota. 2013. Cardiac Tamponade

Presenting as Abdominal Pain and Being the Initial Manifestation of Malignant
Disease: A Case Report. J Med Cases. 4 (7):485-487

Gloviczki, P. &. R. J., 2012. Sabiston Textbook of Surgery. 19th ed. Philadelphia:
Elsevier.
Angulo, I. L., D. T. Covas, A. A. Carneiro, O. Baffa, J. E. Junior, dan G. Vilela.
2008. Determination of iron-overload in thalassemia by hepatic MRI and
ferritin. Revista Brasileira De Hematologia E Hemoterapia. 30 (6): 449-452.
Kadoglou, N. d. L. C., 2004. Matrix Metalloproteinases: Contribution to
Pathognenesis, Diagnosis, Surveillance and Treatment of Abdominal Aortic
Aneurysms. Curr Med Res Opin, 20, Volume 4, pp. 419-432.
Nelson, K. K. R. B. H. J. B., 2014. A multicenter, randomized, controlled trial of
totally percutaneous access versus open femoral exposure for endovascylar aortic
aneurysm repair (the PEVAR trial). J Vasc Surg, Volume 59, pp. 1181-1194.
Price S, W. L., 2003. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed.
Jakarta: EGC.
Stranding, S., 2008. Gray's Anatomy : The Anatomical Basics of Clinical Practice.
29th ed. Spain: Elsevier.
Tseng, E., 2017. Medscape. [Online]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/424904-overview
[Accessed 26 Agustus 2018].
Wassef, M. &. B. T., 2001. Pathogenesis of Abdominal Aortic Aneurysms : A
multidiciplinary research program supported by the national Heart, Lung, and
Blood Institute.. J of Vasc Surg, Volume 34, pp. 730-738.