Anabolisme dan Katabolisme Kolesterol

Kolesterol yang berasal dari makanan berupa kolesterol bebas dan kolesterol ester.
Kolesterol ester dihidrolisis oleh kolesterol esterase menjadi kolesterol yang berada dalam
usus. Kolesterol diabsorpsi dari usus dan dimasukkan ke dalam kilomikron yang dibentuk di
dalam mukosa, yang kemudian diangkut menuju hati. Kolesterol disintesis dari asetil-koa dan
akhirnya akan dibuang keluar tubuh dalam bentuk kolesterol atau garam empedu (bile salt).
Hati mensintesis asam empedu (garam-garam) dari kolesterol, menyimpannya dalam kantung
empedu dan melepaskannya ke usus halus untuk melarutkan/mengadsorbsi lemak-lemak dan
vitamin-vitamin yang larut dalam lemak. Srtuktur kolesterol mirip dengan asam empedu kolat
dan glikolat (Murray,2012).

 Anabolisme Kolesterol

a. Asam lemak essensial, walaupun banyak sel jaringan yang dapat menyintesis sebagai besar
asam lemak dari asetil KoA dan hati dapat mengubah menjadi satu jenis asam lemak menjadi
jenis lain, ada tiga asam lemak tidak jenuh (asam linoleat, linoleat, dan asam arakidonat) yang
tidak bisa disintesis dan diubah. Jenis asam lemak ini harus didapat darimakanan yang disebut
sebagai asam lemak essensial.

b. Jika karbohidrat dalam makanan lebih banyak daripada yang dapat disimpan sebagai
glikogen atau digunakan untuk 12lucag. Atau lebih banyak protein dalam makanan
dibandingkan yang dibutuhkan tubuh. Maka trigliserida disintesis dari glukosa dan asam
amino yang berlebih (lipogenesis), dengan demikian sebagian besar lemak dalam tubuh tidak
berasal dari lemak dan makanan.

Sintesis kolesterol terjadi di sitosol dan di mikrosom (endopoasmic reticulum) dengan

Asetil-KoA sebagai bahan baku. Dua asetil-KoA yang dikatalisis oleh enzim tiolase (thiolase)
menjadi asetoasetil-KoA. Asetil-KoA ditambahkan lagi menjadi 3-hidroksi-3-metil-glutaril-KoA
(HMG-KoA) oleh Enzim HMG-KoA sintase. HMG-KoA reduktase mereduksi HMG-KoA menjadi
mevalonat yang menyebabkan KoA terlepas. Bahan pereduksinya adalah NADPH. Tahapan
terbentuk squalene, lanosterol dan kolesterol (Murray,2012).
Tahap reaksi jalur biosintesis kolesterol dibagi menjadi tiga bagian menurut
Lehninger,2009:
(1) pembentukan asam mevalonat dari asetil-CoA
(2) pembentukan skualin dari asam mevalonat
(3) pembentukan kolesterol dari skualin

Tahap 1: Biosintesis kolesterol dimulai dengan mengubah 3 unit acetyl CoA menjadi asam
mevalonat. Kunci pengaturan biosintesis kolesterol adalahenzim HMG-CoA reduktase. Dalam
hal ini aktivitas HMG-CoA reduktase diatur oleh 2 mekanisme major.
Pertama : aktivitas HMG-CoA reduktase diinhibisi feedback oleh kolesterol yang
merupakan produk akhir dari sintesis kolesterol.
Kedua : aktivitas HMG-CoA reduktase diatur oleh fosforilasi. Jika kadar kolesterol
naik, cAMP kinase diaktifkan dan memfosforilasi HMG-CoA reduktase,
akibatnya aktivitas HMG-CoA reduktase menjadi terhambat.

Tahap I Biosintesis Kolesterol (Pembentukan Mevalonate)

Tahap 2: mevalonat dikonversi menjadi intermediet isoprena berenergi tinggi. Ringkasan
reaksinya sebagai berikurt:

Bagan pembentukan skualen secara ringkas adalah sebagai berikut:

Tahap 3 : skualen disiklisasi dan ikatan-ikatan dobel disusun lagi untuk menghasilkan
kolesterol. Urutan reaksinya sebagai berikut:
 Pengaturan sintesis kolesterol di lakukan untuk menjaga keseimbangan kadar
kolesterol dalam tubuh. Pada beberapa sel membran plasmanya mengandung kolesterol
sebanyak 25 %.

Molekul Kolesterol

 Katabolisme Kolesterol

Bakteri dalam usus dapat merubah kolesterol menjadi kolesterol coprostanol yang
dikeluarkan dalam feces. kolesterol terurai menjadi asam kolat dan asam
chenodeoxycholic keduanya merupakan asam empedu. Mereka menggabungkan
dengan natrium, kalium untuk membentuk garam empedu. Kunci enzim α-
hidroksilase dihambat oleh tingginya konsentrasi asam empedu. Garam empedu
menjaga kolesterol dalam bentuk larut dalam kandung empedu dan mengatur
pemecahan kolesterol

http://biokimd3.blogspot.com/2015/03/metabolisme-kolestrol.html
https://id.scribd.com/doc/307328975/METABOLISME-KOLESTEROL
http://etheses.uin-malang.ac.id/972/5/07620016%20Bab%202.pdf