PATOFISIOLOGI KAD

Berkurangnya konsentrasi insulin, bersama dengan peningkatan hormon kontra-regulasi

insulin, menyebabkan hiperglikemia, penurunan volume, dan ketidakseimbangan elektrolit yang
mendasari patofisiologi KAD. Perubahan hormonal pada KAD menyebabkan peningkatan
glukoneogenesis, produksi glukosa hati dan ginjal, dan gangguan pemanfaatan glukosa dalam
jaringan perifer, yang mengakibatkan hiperglikemia dan hiperosmolaritas. Defisiensi insulin
menyebabkan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adiposa (lipolisis), oksidasi asam lemak
hati, dan pembentukan badan keton (beta-hydroxybutyrate dan acetoacetate), yang menyebabkan
ketonemia dan asidosis. Penelitian telah menunjukkan peningkatan sitokin proinflamasi dan
biomarker inflamasi (misalnya, CRP), penanda stres oksidatif, peroksidasi lipid, dan faktor risiko
kardiovaskular dengan krisis hiperglikemik. Semua parameter ini kembali normal setelah terapi
insulin dan hidrasi dalam 24 jam setelah krisis hiperglikemik. Peningkatan sitokin proinflamasi,
dan penanda peroksidasi lipid dan stres oksidatif, juga telah ditunjukkan pada pasien non-
diabetes dengan hipoglikemia yang diinduksi insulin.