CKD PDF
CKD PDF
LANDASAN TEORI
II.1. Ginjal
4. Ansa henle
Ansa henle merupakan nefron pendek yang memiliki segmen yang
tipis yang membentuk lengkung tajam berbentuk hufuf U. Bagian
pars desendens dari ansa henle terbentang dari korteks ke bagian
medulla, sedangkan pars asendens berjalan kembali dari medulla ke
arah korteks ginjal. (Leeson, 1996)
5. Tubulus distal
Setelah melewati ansa henle, maka akan berlanjut ke bagian nefron
tubulus distal. Tubulus kontortus distal lebih pendek dari tubulus
proksimal dan bagian tubulus distal ini berkelok-kelok di bagian
korteks dan berakhir di duktus koligens. (Leeson, 1996) ; (Sherwood,
2006)
6. Duktus koligentes
Duktus koligens merupakan saluran pengumpul yang akan menerima
cairan dan zat terlarut dari tubulus distal. Duktus koligens berjalan
dari dalam berkas medulla menuju ke medulla. Setiap duktus
pengumpul yang berjalan ke arah medulla akan mengosongkan urin
yang telah terbentuk ke dalam pelvis ginjal (Sherwood,2006)
10
II.1.2 Fisiologi
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah dengan mengeksresikan zat terlarut dan air secara
selektif. Fungsi utama ginjal ada dua, yaitu fungsi eksresi dan fungsi non
eksresi (Price SA, 2006). Komposisi dan volume cairan ekstraseluler ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan sekresi tubulus.
(Sherwood, 2006)
II.1.2.1 Filtrasi glomerulus
Merupakan proses pertama dalam pembentukan urin. Air, ion dan zat
makanan serta zat terlarut di keluarkan dari darah ke tubulus proksimal.
Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula Bowman harus
melewati tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus, yaitu dinding
kapiler glomerulus, membrana basal dan lapisan dalam kapsula bowman.
11
Sel darah dan beberapa protein besar atau protein bermuatan negatif seperti
albumin secara efektif tertahan oleh karena ukuran dan muatan pada
membran filtrasi glomerular. Sedangkan molekul yang berukuran lebih kecil
atau yang bermuatan postif, seperti air dan kristaloid akan tersaring. Tujuan
utama filtrasi glomerulus adalah terbentuknya filtrat primer di tubulus
proksimal (Sherwood, 2006).
Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah
tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan
tekanan hidrostatik kapsula bowman. Tekanan kapiler glomerulus adalah
tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus.
Tekanan darah glomerulus yang meningkat ini mendorong cairan keluar dari
glomerulus untuk masuk ke kapsula bowman di sepanjang kapiler
glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi
glomerulus (Sherwood, 2006).
GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik dan osmotik
koloid yang melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotik plasma
melawan filtrasi, penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga
menyebabkan peningkatan GFR. Sedangkan tekanan hidrostatik dapat
meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju filtrasi. Untuk
mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat di kontrol oleh otoregulasi
dan kontrol simpatis ekstrinsik (Sherwood, 2006).
Mekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri,
karena tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam
kapiler glomerulus. Jika tekanan darah arteri meningkat, maka akan diikuti
oleh peningkatan GFR. Untuk menyesuaikan aliran darah glomerulus agar
tetap konstan,maka ginjal melakukannya dengan mengubah kaliber arteriol
aferen, sehingga resistensi terhadap aliran darah dapat disesuaikan. Apabila
GFR meningkat akibat peningkatan tekanan darah arteri, maka GFR akan
12
II.2.2 Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Penyebab
gagal ginjal kronik yang tersering adalah diabetes (34%) dan hipertensi (21%)
(Price, 2005). Pielonefritis kronik dan penyakit ginjal polikistik sebanyak
3.4% dari ESRD (U.S Renal Data System, 2000). Penyebab ESRD tersering
yang ketiga adalah glomerulonefritis sebanyak 17% kemudian 21% penyebab
ESRD yang jarang terjadi adalah uropati obstruktif, dan lupus eritematosus
sistemik. Penyebab gagal ginjal kronik lainnya adalah penyakit ginjal
hipertensif. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal
kronik kurang dari 10%. Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang
berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) jarang
dijumpai (Sukandar, 2006).
II.2.4 Patofisiologi
Menurut teori nefron yang utuh (intac nephron), ginjal harus
mempertahankan homeostasis dengan cara mengeksresi zat terlarut yang
dikendalikan oleh nefron. Pada gagal ginjal kronik terjadi kerusakan unit
nefron fungsional dan pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi
struktural. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif. Perubahan fungsi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal
menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih
utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi
lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus.
Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang
berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal
Disease (ESRD) (Price et al, 2005).
Pada stadium gagal ginjal terminal terjadi penurunan laju
filtrasi glomerulus yang progresif. Akibat adanya penurunan laju filtrasi
glomerulus, maka akan terjadi gangguan fungsi eksresi dan menyebabkan
penurunan eksresi kalium (hiperkalemia), peningkatan ureum dan
kreatinin dalam darah dan terjadi penurunan reabsorpsi zat lain seperti
fosfat, asam urat, HCO 3-, Ca2+, urea, asam amino. Gangguan dari fungsi
ginjal tersebut menimbulkan hiperfosfatemia, hiperurikemia, dan asidosis
metabolik. Anemia yang terjadi pada pasien GGK akibat gangguan
pembentukan eritropoietin di ginjal. Gejala anemia tersebut ditandai
dengan penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar
hematokrit darah (Price et al, 2005); (Silbernagl, 2007).
20
lebih serius dan pasien sudah harus menjalani terapi pengganti ginjal
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal (Sukandar, 2006).
II.2.6.2 Hiperurikemia
Hiperurikemia sering terjadi pada GGK. Pada gagal ginjal
terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam
darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sendi akan terlihat membengkak,
meradang dan nyeri (Price et al, 2006).
II.2.6.3 Hiponatremia
Keseimbangan natrium masih dapat dipertahankan pada
sebagian penderita GGK. Berdasarkan konsep intac nephron hypothesis,
untuk mempertahankan keseimbangan natrium dalam tubuh akan
diimbangi oleh peningkatan eksresi natrium melalui ginjal (Sukandar,
2006). Mekanisme peningkatan eksresi natrium ini dapat disebabkan
oleh pengeluaran hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat
reabsoprsi natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk
disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat.
Hiponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan
akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. Keadaan
hiponatremia dapat ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa
kram, diare, dan muntah. Pemberian garam natrium pada pasien GGK
harus dalam batas toleransi maksimal dengan tujuan untuk
mempertahankan volume cairan ekstravaskuler. Oleh karena itu
pengawasan terhadap terjadinya hiponatremia sangat penting untuk
dilakukan pemeriksaan laboratorium elektrolit Na+ dalam darah dan urin
(Price et al, 2006) ; (Sukandar, 2006).
II.2.6.4 Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat terjadi pada pasien dengan gagal ginjal
kronik apabila ginjal tidak mampu mensekresi kalium melalui tubulus
ginjal. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem
saraf dan otot jantung, rangka dan polos. Sehingga dapat menyebabkan
24
II.2.6.9 Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab
dari uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal
sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urine
dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang
mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus
ginjal (Sacher, 2004); (Sukandar, 2006).
Bila filtrasi glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka
gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala
iritasi traktus gastrointestinalis, gangguan neurologi, nafas seperti amonia
(fetor uremikum), perikarditis uremia, dan pneumonitis uremik. Ganguan
pada serebral dapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan
menyebabkan koma uremikum (Baron, 1995).
II.2.7 Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :
- Memastikan adanya penurunan faal ginjal (GFR)
- Memastikan etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
- Mengidentifikasikan semua faktor yang memperburuk faal ginjal
- Menentukan strategi terapi rasional
- Meramalkan prognosis
2.7.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua
keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin
azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua factor
yang memperburuk faal ginjal. Gambaran klinik makin nyata bila
27
2.7.2.2 eGFR
Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya
penurunan laju filtrasi glomerulus yang terjadi selama 3 bulan atau
lebih. Laju filtrasi glomerulus merupakan pengukuran spesifik
untuk mengetahui kapasitas filtrasi glomerulus dan fungsi ginjal.
Cara yang paling sering digunakan dalam menghitung GFR adalah
dengan menggunakan klirens. Klirens adalah jumlah volume
plasma yang dibersihkan dari glomerulus pada periode waktu
tertentu. Nilai klirens zat yang dibersihkan di glomerulus dengan
cara difiltrasi, tanpa di reabsorpsi dan di sekresi dapat digunakan
untuk mengukur besarnya GFR. Klirens setara dengan konsentrasi
suatu substansi dalam urin (Uc), dikalikan laju aliran urin (Uvol),
dan dibagi konsentrasi plasma (Pc) dengan hasil
mL/menit/1.73m2.
II.2.8 Komplikasi
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Purin (adenine dan
guanine) merupakan konstituen asam nukleat. Didalam tubuh pertukaran
purin terjadi terus menerus seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan
DNA. Asam urat disintesis di hati dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh
enzim xantin oksidase. Asam urat dalam sirkulasi yang difiltrasi oleh ginjal
hampir seluruhnya direabsorpsi di tubulus ginjal dan di eksresikan melalui
urin (Sacher, 2004); (Baron, 1995).
Jika terjadi penurunan filtrasi glomerulus pada gagal ginjal kronik
dapat menyebabkan gangguan eksresi asam urat dan terjadi akumulasi asam
urat dalam darah (hiperurikemia). Selain itu, Peningkatan kadar asam urat
dalam urin dan serum dapat bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan
metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin
(Sutedjo, 2007). Pemeriksaan asam urat darah tidak dapat dijadikan indikator
untuk deteksi dini dari GGK, karena tidak mempunyai hubungan erat dengan
derajat penurunan fungsi ginjal dan banyak dipengaruhi oleh banyak faktor
dalam metabolisme asam urat tersebut. Namun dapat digunakan untuk
mengetahui manifestasi klinik dari gagal ginjal kronik berupa hiperurisemia
(Sukandar, 2006).
Nilai normal dalam darah :
Pria : 3.4 - 8.5 mg/dl
Wanita : 2.8 – 7.3 mg/dl
II.3.3 Natrium
Kalium adalah elektrolit yang berada pada cairan vaskuler, dan 90%
dikeluarkan melalui urin, rata-rata 40mEq/L. Dalam proses eksresi urin, laju
ekresi kalium dipengaruhi oleh laju filtrasi kalium (GFR dikali dengan
konsentrasi kalium plasma), laju reabsorpsi kalium oleh tubulus dan laju
sekresi kalium oleh tubulus. Peningkatan kadar kalium (hiperkalemia) pada
GGK dapat disebabkan karena adanya kegagalan reabsorpsi dan sekresi
kalium di cairan ekstraselular. Sehingga, pada penurunan GFR yang berat
akan disertai dengan hiperkalemia berat.
Nilai normal Kalium : 3.5-5.0mEq/L atau 95-105 mmol/L
II.3.5 Proteinuria
Pemeriksaan
laboratorium gagal
ginjal kronik
GFR
Kadar Ureum
Keterangan : Proteinuria
c. Terdapat hubungan antara derajat GGK dengan kadar asam urat pada pasien
GGK di RS. Bhakti Yudha Depok
d. Terdapat hubungan antara derajat GGK dengan kadar natrium pada pasien
GGK di RS. Bhakti Yudha Depok
e. Terdapat hubungan antara derajat GGK dengan kadar kalium pada pasien
GGK di RS. Bhakti Yudha Depok