Laporan Kasus

HENOCH SCHONLEIN PURPURA

Oleh:
Galuh Maharani Sukma
030.06.099

Pembimbing :
Dr. Charles Antoni Silalahi Sp.A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Periode 12 November 2012 – 19 Januari 2013
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta
2012

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Dengan hormat ,

Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 12
November 2012 – 19 Januari 2013 dengan judul “Henoch Schonlein Purpura” yang disusun
oleh :

Nama : Galuh Maharani Sukma

NIM : 030.06.099
Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :

Pembimbing :

Dr. Charles Antoni Silalahi, Sp.A

Menyetujui ,

( Dr. Charles A. Silalahi, Sp.A )

 STATUS PASIEN
I. IDENTITAS

Data Pasien Ayah Ibu

Nama An. D Tn. J Ny. J

Tanggal Lahir /
27-5-2007 28 tahun 25 tahun
Umur
Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki Perempuan
Alamat Padurenan, Bekasi

Agama Islam Islam Islam

Suku Bangsa Betawi Betawi Betawi

Pendidikan SD D1 SMA
Pekerjaan Pelajar Buruh Ibu Rumah Tangga
Penghasilan - 800.000 -
Hubungan dgn
Keterangan orangtua  anak - -
kandung.

II. ANAMNESIS

Dilakukan alloanamnesis pada tanggal 7 Desember 2012

A. Keluhan Utama

Kedua kaki bengkak dan timbul ruam-ruam berwarna merah sejak 2 minggu SMRS
B. Keluhan Tambahan

Demam, nyeri perut, muntah, dan BAB berdarah 2 hari SMRS

C. Riwayat Penyakit Sekarang

OS mengeluh kedua kakinya pegal sejak 2 minggu SMRS. 2 hari kemudian muncul
ruam-ruam berwarna merah di kedua kaki OS. OS kemudian dibawa berobat ke klinik
dekat rumah dan hanya diberi salep untuk kulitnya.
2 hari SMRS bengkak di kedua kaki OS bertambah besar sehingga OS tidak bisa
berjalan karena nyeri. Ruam-ruam merah juga bertambah banyak dan menyebar ke
kedua paha, bokong, serta tangan. OS juga mengeluhkan mual, muntah, nyeri perut,
 BAB bercampur lendir dan darah, serta demam yang tidak terlalu tinggi dan naik
turun. Keluhan lain disangkal.
Riwayat trauma (-), konsumsi obat-obatan sebelumnya (-), gigitan binatang (-), Sakit
tenggorokan sebelumnya (-)

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat
sakit cacar (+) saat pasien berusia 1 tahun dan kejang demam saat pasien berusia 2
tahun. Riwayat penyakit lainnya disangkal.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan hal yang sama seperti pasien.

III. RIWAYAT PASIEN

A. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Kehamilan
Perawatan Antenatal : Rutin periksa ke bidan
Penyakit Kehamilan : Tidak ada
Kelahiran
Tempat kelahiran : Bidan
Penolong persalinan : Bidan
Cara persalinan : Spontan pervaginam
Masa gestasi : Cukup bulan (9 bulan)
Keadaan bayi
 Berat badan lahir : 3500 gram
 Panjang badan lahir : 49 cm
 Lingkar kepala :-
 Langsung menangis : ya
 Nilai APGAR :-
 Kelainan baaan :-
Kesan : riwayat kelahiran dan kehamilan baik

B. Riwayat Tumbuh Kembang

Pertumbuhan gigi pertama : 7 bulan
Psikomotor
 Tengkurap dan berbalik sendiri : 6 bulan
  Duduk : 7 bulan
 Merangkak : 8 bulan
 Berdiri : 9 bulan
 Berjalan : 10 bulan
 Berbicara : 12 bulan
 Membaca : 5 tahun
Gangguan perkembangan :-
Kesan : Baik ( Perkembangan sesuai dengan usia)

C. Riwayat Makanan

Umur ASI BUAH BUBUR NASI

(bulan ) PASI BISKUIT SUSU TIM
0-2 ASI - - -
2-4 ASI - - -
4-6 ASI - - -
6-8 PASI   
8-10 PASI   
10-12 PASI   

Kesan : Pasien mendapatkan ASI sesuai dengan usianya dan diganti dengan PASI setelah
usia 6 bulan. Pasien mendapatkan makanan tambahan sesuai dengan usianya

Umur lebih dari 1 tahun

JENIS MAKANAN FREKUENSI DAN JUMLAHNYA
Nasi / pengganti 3 x sehari
Sayur 2 x sehari
Daging 3 x seminggu
Telur 3 x seminggu
Tempe dan tahu 2 x seminggu
Susu ( merk/ takaran ) Indomilk susu cair 1 x sehari

Kesulitan makan : Tidak ada

Kesimpulan Riwayat Makanan : Baik

D. Riwayat Imunisasi
Riwayat Imunisasi :
vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)
BCG Lahir
DPT / DT 2 bln 4 bln 6 bln
POLIO Lahir 2 bln 4 bln 6 bln
CAMPAK 9 bln
HEPATITIS B Lahir 1 bln 4 bln
MMR - - -
TIPA - - -

Kesan :
Riwayat imunisasi lengkap
 Riwayat Keluarga :
Ayah Ibu Anak pertama

Nama Tn. K Ny.M An. D

Perkawinan Ke Pertama Pertama -

Umur 30 26 5 tahun

Pendidikan Terakhir STM SMP -

Agama Islam Islam Islam

Suku Bangsa Betawi Betawi Betawi

Keadaan Kesehatan Baik Baik baik

Kesan :
Keadaan kesehatan kedua orang tua dan pasien saat ini dalam keadaan baik.

Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Tinggal di rumah sendiri. Terdapat dua kamar. Ventilasi baik, cahaya matahari cukup, air
minum dan air mandi berasal dari PAM. Perumahan padat penduduk.

Kesan :
Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik.

I. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

Data Antropometri
Berat Badan : 22 kg
Tinggi Badan : 120 cm

Tanda Vital
Tekanan Darah : Tidak diperiksa
Nadi : 100 x/menit, reguler, cukup, simetris kanan kiri
Suhu : 37,3°C
Pernapasan : 24 x/menit, teratur, tipe abdomino-thorakal
Kulit : putih, ikterik (-), sianosis (-), turgor baik, efloresensi
primer/sekunder (-)
Kepala : Normosefali, ubun-ubun normal, rambut warna hitam,
distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks
cahaya idak langsung +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera
ikterik -/-, mata tidak cekung.
Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), nafas cuping
hidung -, sekret -/-
Telinga : Normotia, simetris kanan-kiri, serumen -/-, nyeri tekan -/-
 Mulut : Bibir tidak kering, sianosis (-), mukosa merah muda,
trismus (-), oral kandidiasis (-)
Tenggorokan : Faring tidak hiperemis
Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak
teraba membesar, trakea letak normal
Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada normal, pernafasan simetris, retraksi (-)
Palpasi : Gerak napas simetris
Perkusi : Sonor di semua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga ke 5 garis mid klavuikula
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : S1 nornal,S2 normal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Buncit
Palpasi : Supel, turgor baik, hepatospleenomegali (-)
Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas :
Ekstremitas Atas
Akral Hangat +/+, Oedem -/-, CRT <2”, Tampak ruam
eritematosa multipel yang tersebar pada kedua lengan
Ekstremitas Bawah
Akral Hangat +/+, Oedem +/+, CRT <2”, Tampak ruam
eritematosa multipel yang tersebar pada kedua tungkai

II. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab darah tanggal 7-12-2012
Pemeriksaan Urin tanggal 8-12-2012
III. RESUME
OS datang dengan keluhan kedua kaki bengkak, nyeri sampai tidak bisa berjalan, dan
muncul ruam-ruam berwarna merah di kedua kaki, bokong, dan tangan sejak 2 minggu
SMRS. OS juga mengeluh nyeri perut, demam naik turun, mula muntah, dan BAB yang
bercampur dengan darah sejak 2 hari SMRS
Pada pemeriksaan fisik didapatkan OS tampak sakit sedang, kesadaran CM, Nadi =
100x/menit, RR= 24x/menit, Suhu = 37,3C, pada keempat ekstremitas tampak ruam
makula eritematosa multipel dan kedua persendian kaki udem
Pada pemeriksaan lab darah didapatkan leukosit 14.4 ribu/ul, hematokrit 34.3%,
trombosit 698 ribu/ul, protein total 6.20 g/dl, albumin 3.02 g/dl, globulin 3.18 g/dl, ureum
14 mg/dl

IV. DIAGNOSIS KERJA

Henoch Schonlein Purpura

V. DIAGNOSIS BANDING
 Bacterial endocarditis
 IgA Nefropaty
 Infeksi Meningokokus
 Demam Rematik
 Rocky Mountain Spotted Fever
 SLE
 Child Abuse

VI. PENATALAKSANAAN
 IVFD Tridex 27A 16 tpm macro
 Inj. Metiprednisolon 2mg/kgBB/hari
 Cetirizine syr 0,25mg/kgBB/hari (malam)
 Sanmol syrup 3x1½ CTH

VII. PROGNOSIS
Ad Vitam : ad bonam
Ad Functionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam
 TINJAUAN PUSTAKA
HENOCH-SCHÖNLEIN PURPURA

I. DEFINISI
Adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik
yang ditandai dengan lesi spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau
atralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang – kadang nefritis
atau hematuria(1,2,3). Nama lain penyakit ini adalah purpura anafilaktoid, purpura alergik
dan vaskulitis alergik.(1)

II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini terutama terdapat pada anak umur 2 – 15 tahun (usia anak sekolah)
dengan puncaknya pada umur 4 – 7 tahun. Terdapat lebih banyak pada anak laki – laki
dibanding anak perempuan (1,5 : 1).(1,3)

III. ETIOLOGI
 Sampai sekarang penyebab penyakit ini belum diketahui. Diduga beberapa faktor
memegang peranan, antara lain faktor genetik, infeksi traktus respiratorius bagian atas,
makanan, gigitan serangga, paparan terhadap dingin, imunisasi ( vaksin varisela, rubella,
rubeolla, hepatitis A dan B, paratifoid A dan B, tifoid, kolera) dan obat – obatan
(ampisillin, eritromisin, kina, penisilin, quinidin, quinin). (1,3,4,5) Infeksi bisa berasal dari
bakteri (spesies Haemophilus, Mycoplasma, Parainfluenzae, Legionella, Yersinia,
Shigella dan Salmonella) ataupun virus (adenovirus, varisela, parvovirus, virus Epstein-
Barr).(1,3) Vaskulitis juga dapat berkembang setelah terapi antireumatik, termasuk
penggunan metotreksat dan agen anti TNF (Tumor Necrosis Factor).(1) Namun, IgA jelas
mempunyai peranan penting, ditandai dengan peningkatan konsentrasi IgA serum,
kompleks imun dan deposit IgA di dinding pembuluh darah dan mesangium renal. (1,3) HSP
adalah suatu kelainan yang hampir selalu terkait dengan kelainan pada IgA1 daripada
IgA2.(3)
Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan HSP antara lain: (3)
 Infeksi : - Mononukleosis - Infeksi parvovirus B19
- Infeksi Streptokokus grup A - Infeksi Yersinia
- Sirosis karena Hepatitis-C - Hepatitis

- Infeksi Mikoplasma - Infeksi Shigella

- Virus Epstein-Barr - Infeksi Salmonella
- Infeksi viral Varizella-zoster - Enteritis Campylobacter
 Vaksin : - Tifoid - Kolera
- Campak - Demam kuning
 Alergen - Obat (ampisillin, eritromisin, penisilin, kuinidin, kuinin)
- Makanan
- Gigitan serangga
- Paparan terhadap dingin
 Penyakit idiopatik : Glomerulocystic kidney disease

IV. PATOFISIOLOGI
Dari biopsi lesi pada kulit atau ginjal, diketahui adanya deposit kompleks imun yang
mengandung IgA. Diketahui pula adanya aktivasi komplemen jalur alternatif. Deposit
kompleks imun dan aktivasi komplemen mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi
termasuk prostaglandin vaskular seperti prostasiklin, sehingga terjadi inflamasi pada
pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, sendi dan abdomen dan terjadi purpura di kulit,
nefritis, artritis dan perdarahan gastrointestinalis. (1,3)
Beberapa faktor imunologis juga diduga berperan dalam patogenesis PHS, seperti
perubahan produksi interleukin dan faktor pertumbuhan yang berperan dalam mediator
inflamasi.(1) TNF, IL-1 dan IL-6 bisa memediasi proses inflamasi pada HSP.
Meningkatnya kadar faktor pertumbuhan hepatosit selama fase akut HSP dapat
menunjukkan adanya kemungkinan kerusakan atau disfungsi sel endotel. (1,3)
Meningkatnya faktor pertumbuhan endotel vaskuler dapat setidaknya menginduksi
sebagian perubahan ini. Sitokin dianggap terlibat dalam patogenesis HSP, dan endotelin
 (ET), yang merupakan hormon vasokonstriktor yang diproduksi oleh sel endotelial, juga
dianggap turut berperan. Kadar ET-1 jauh lebih besar pada fase akut penyakit ini
dibanding pada fase remisi.(1,3) Namun tingginya kadar ET-1 tidak memiliki hubungan
dengan tingkat morbiditas, keparahan penyakit, atau respon reaktan fase akut. (3).

V. MANIFESTASI KLINIS
HSP biasanya muncul dengan trias berupa ruam purpura pada ekstremitas bawah,
nyeri abdomen atau kelainan ginjal dan artritis. Namun trias tidak selalu ada, sehingga
seringkali mengarahkan kepada diagnosis yang tidak tepat. (5)
Gejala klinis mula – mula berupa ruam makula eritomatosa pada kulit ekstremitas
bawah yang simetris yang berlanjut menjadi palpable purpura tanpa adanya
trombositopenia. Ruam awalnya terbatas pada kulit maleolus tapi biasanya kemudian
akan meluas ke permukaan dorsal kaki, bokong dan lengan bagian luar. Dalam 12 – 24
jam makula akan berubah menjadi lesi purpura yang berwarna merah gelap dan memiliki
diameter 0,5 – 2 cm. Lesi dapat menyatu menjadi plak yang lebih besar yang menyerupai
echimosis yang kemudian dapat mengalami ulserasi. (1,3)
Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena tekanan (pressure-bearing
surfaces). Kelainan kulit ini ditemukan pada 100% kasus dan merupakan 50% keluhan
penderita pada waktu berobat. Kelainan kulit dapat pula ditemukan pada wajah dan tubuh.
Kelainan pada kulit dapat disertai rasa gatal. Pada bentuk yang tidak klasik, kelainan kulit
yang ada dapat berupa vesikel hingga menyerupai eritema multiform. Kelainan akut pada
kulit ini dapat berlangsung beberapa minggu dan menghilang, tetapi dapat pula rekuren.
Edema skrotum juga dapat terjadi dan gejalanya mirip dengan torsio testis. Gejala
prodromal dapat terdiri dari demam dengan suhu tidak lebih dari 38°C, nyeri kepala dan
anoreksia.(1,2,3,4)
Pada anak berumur kurang dari 2 tahun, gambaran klinis disa didominasi oelh edema
kulit kepala, periorbital, tangan dan kaki. Gambaran ini disebut AHEI (Acute
Hemorrhagic Edema of Infancy).(3)
Selain purpura, ditemukan pula gejala artralgia dan artritis yang cenderung bersifat
migran dan mengenai sendi besar ekstremitas bawah seperti lutut dan pergelangan kaki,
namun dapat pula mengenai pergelangan tangan, siku dan persendian di jari tangan. (1,2,3,4,5)
Kelainan ini timbul lebih dulu (1 – 2 hari) dari kelainan kulit. Sendi yang terkena dapat
menjadi bengkak, nyeri dan sakit bila digerakkan, biasanya tanpa efusi, kemerahan
ataupun panas. Kelainan teutama periartrikular dan bersifat sementara, dapat pula rekuren
pada masa penyakit aktif tetapi tidak menimbulkan deformitas menetap. (1,3)
Pada penyakit ini dapat ditemukan adanya gangguan abdominal berupa nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinalis. (1,3) Keluhan abdomen biasanya timbul setelah
timbul kelainan pada kulit (1 – 4 minggu setelah onset). Organ yang paling sering terlibat
adalah duodenum dan usus halus. (3) Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang
 berat, lokasi di periumbilikal dan disertai mual, muntah, bahkan muntah darah dan
kadang – kadang terdapat perforasi usus dan intususepsi ileoileal lebih sering terjadi
dibanding ileokolonal.(1,2) Intususepsi atau perforasi disebabkan oleh vaskulitis dinding
usus yang menyebabkan edema dan perdarahan submukosa dan intramural. (1,3) Kadang
dapat juga terjadi infark usus yang disertai perforasi maupun tidak. (3)
Selain itu dapat juga ditemukan kelainan ginjal, meliputi hematuria, proteinuria
(<2g/d), sindrom nefrotik (proteinuria >40mg/m 2/jam) atau nefritis.(1,3) Penyakit pada
ginjal juga biasanya muncul 1 bulan setelah onset ruam kulit. Adanya kelainan kulit yang
persisten sampai 2 – 3 bulan, biasanya berhubungan dengan nefropati atau penyakit ginjal
yang berat. Resiko nefritis meningkat pada usia di atas 7 tahun, lesi purpura persisten,
keluhan abdomen yang berat dana penurunan aktivitas faktor XIII. Gangguan ginjal
biasanya ringan, meskipun beberapa ada yang menjadi kronik. (1) Seringkali derajat
keparahan nefritis tidak berhubungan dengan parahnya gejala HSP yang lain. (3) Pada
pasien HSP dapat timbul adanya oedem. Oedem ini tidak bergantung pada derajat
proteinuria namun lebih pada derajat vaskulitis yang terjadi. Namun oedem tersebut
memang dihubungkan dengan kejadian proteinuria pada pasien. (3)
Kadang – kadang HSP dapat disertai dengan gejala – gejala gangguan sistem saraf
pusat, terutama sakit kepala. Pada HSP dapat ditemukan adanya vaskulitis serebral. Pada
beberapa kasus langka, HSP diduga dapat menyebabkan gangguan serius seperti kejang,
paresis atau koma. Gejala – gejala gangguan neurologis lain yang dapat muncul antara
lain perubahan tingkat kesadaran, apatis, somnolen, hiperaktivitas, iritabilitas,
ketidakstabilan emosi, kejang (parsial, parsial kompleks, umum, status epileptikus), dan
defisit neurologis fokal (afasia, ataxia, korea, hemiparesis, paraparesis, kuadraparesis.
Dapat juga terjadi poliradikuloneuropati (sindroma Guillain-Barré) dan mononeuropati
(nervus fasialis, femoralis, ulnaris).(3)
Hati dan kandung empedu juga bisa terlibat dengan gejala hepatomegali, hidrops
kandung empedu, kolesistitis. Semua ini bisa menyebabkan keluhan nyeri abdomen pada
pasien. Apendisitis akut juga pernah dilaporkan terjadi pada pasien HSP. (3)
Gejala - gejala lain yang pernah dilaporkan tetapi jarang terjadi antara lain vaskulitis
miokardia, vaskulitis paru yang menyebabkan perdarahan paru bilateral, ureteritis
stenosis, oedem penis, orkitis, priapisme, perdarahan intrakranial, hematoma
subperiosteal orbital bilateral, hematoma adrenal dan pankreatitis akut. (3)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan laboratorium tidak terlihat adanya kelainan spesifik. Jumlah
trombosit normal atau meningkat, membedakan purpura yang disebabkan oleh
trombositopenia.(1,2,3,5) Dapat terjadi leukositosis moderat dan anemia normokromik,
biasanya berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal. Biasanya juga terdapat
eosinofilia. Laju endap darah dapat meningkat maupun normal. (1,2,3) Kadar komplemen
 seperti C1q, C3 dan C4 dapat normal maupun menurun. Pemeriksaan kadar IgA dalam
darah mungkin meningkat, demikian pula limfosit yang mengandung IgA. (1,3) Analisis
urin dapat menunjukkan hematuria, proteinuria maupun penurunan kreatinin klirens
menandakan mulai adanya kerusakan ginjal atau karena dehidrasi, demikian pula pada
feses dapat ditemukan darah.(1,2,3) Pemeriksaan ANA dan RF biasanya negatif, faktor VII
dan XIII dapat menurun.(3)
Biopsi lesi kulit menunjukkan adanya vaskulitis leukositoklastik. (1,5) Imunofluorosensi
menunjukkan adanya deposit IgA dan komplemen pada dinding pembuluh darah. (1) Pada
pemeriksaan radiologi dapat ditemukan penurunan motilitas usus yang ditandai dengan
pelebaran lumen usus ataupun intususepsi melalui pemeriksaan barium.(1,3) Terkadang
pemeriksaan barium juga dapat mengkoreksi intususepsi tersebut. (3)

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis lebih banyak ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang spesifik daripada
dengan bantuan pemeriksaan penunjang. Gejala yang dapat mengarahkan kepada
diagnosis HSP yaitu ruam purpurik pada kulit terutama di bokong dan ekstremitas bagian
bawah dengan satu atau lebih gejala berikut: nyeri abdomen atau perdarahan
gastrointestinalis, artralgia atau artritis, dan hematuria atau nefritis. (1,2,3,4,5)

Kriteria Definisi

Purpura non trombositopenia (palpable Lesi kulit hemoragik yang dapat diraba,
purpura) terdapat elevasi kulit, tidak berhubungan
dengan trombositopenia

Usia onset ≤ 20 tahun Onset gejala pertama ≤ 20 tahun

Gejala abdominal / gangguan saluran cerna Nyeri abdominal difus, memberat setelah
(Bowel angina) makan atau diagnosis iskemia usus,
biasanya termasuk BAB berdarah

Granulosit dinding pada biopsy Perubahan histologi menunjukkan

granulosit pada dinding arteriol atau venula

Untuk kepentingan klasifikasi, pasien dikatakan mempunyai HSP bila memenuhi

setidaknya 2 dari kriteria yang ada. Tabel diambil dari Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak
2007.
Diferensial diagnosis dari HSP berdasarkan gejala yang dapat timbul antara lain akut
abdomen, meningitis akibat meningokokus, SLE, endokarditis bakterial, ITP, demam
reumatik, Rocky mountain spotted fever, reaksi alergi obat – obatan, nefropati IgA, artritis
reumatoid.(2,3,4,5)

VIII. PENGOBATAN
 Tidak ada pengobatan definitif pada penderita HSP. Pengobatan adalah suportif dan
simtomatis, meliputi pemeliharaan hidrasi, nutrisi, keseimbangan elektrolit dan mengatasi
nyeri dengan analgesik.(1,2,5) Untuk keluhan artritis ringan dan demam dapat digunakan
OAINS seperti ibuprofen.(1,2,5) Dosis ibuprofen yang dapat diberikan adalah 10mg/kgBB/6
jam.(2) Edema dapat diatasi dengan elevasi tungkai. Selama ada keluhan muntah dan nyeri
perut, diet diberikan dalam bentuk makanan lunak. Penggunaan asam asetil salisilat harus
dihindarkan, karena dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit yaitu petekie dan
perdarahan saluran cerna. Bila ada gejala abdomen akut, dilakukan operasi. Bila terdapat
kelainan ginjal progresif dapat diberi kortikosteroid yang dikombinasi dengan
imunosupresan. Metilprednisolon IV dapat mencegah perburukan penyakit ginjal bila
diberikan secara dini.(1) Dosis yang dapat digunakan adalah metilprednisolon 250 – 750
mg/hr IV selama 3 – 7 hari dikombinasi dengan siklofosfamid 100 – 200 mg/hr untuk
fase akut HSP yang berat. Dilanjutkan dengan pemberian kortikosteroid (prednison 100 –
200 mg oral) selang sehari dan siklofosfamid 100 – 200 mg/hr selama 30 – 75 hari
sebelum akhirnya siklofosfamid dihentikan langsung dan tappering-off steroid hingga 6
bulan.(1,3)
Terapi prednison dapat diberikan dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hr secara oral, terbagi
dalam 3 – 4 dosis selama 5 – 7 hari. Kortikosteroid diberikan dalam keadaan penyakit
dengan gejala sangat berat, artritis, manifestasi vaskulitis pada SSP, paru dan testis, nyeri
abdomen berat, perdarahan saluran cerna, edema dan sindrom nefrotik persisten.
Pemberian dini pada fase akut dapat mencegah perdarahan, obstruksi, intususepsi dan
perforasi saluran cerna.(1)

IX. PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis adalah baik, dapat sembuh secara spontan dalam beberapa
hari atau minggu (biasanya dalam 4 minggu setelah onset). Rekurensi dapat terjadi pada
50% kasus. Pada beberapa kasus terjadi nefritis kronik, bahkan sampai menderita gagal
ginjal. Bila manifestasi awalnya berupa kelainan ginjal yang berat, maka perlu dilakukan
pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2 tahun pasca sakit. (1,2,3,5)
Penyulit yang dapat terjadi antara lain perdarahan saluran cerna, obstruksi,
intususepsi, perforasi, gagal ginjal akut dan gangguan neurologi. Penyulit pada saluran
cerna, ginjal dan neurologi pada fase akut dapat menimbulkan kematian, walaupun hal ini
jarang terjadi.(1)
Prognosis buruk ditandai dengan penyakit ginjal dalam 3 minggu setelah onset,
eksaserbasi yang dikaitkan dengan nefropati, penurunan aktivitas faktor XIII, hipertensi,
adanya gagal ginjal dan pada biopsi ginjal ditemukan badan kresens pada glomeruli,
infiltrasi makrofag dan penyakit tubulointerstisial. (1)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Matondang CS, Roma J. Purpura Henoch-Schonlein. Dalam: Akip AAP, Munazir Z,

Kurniati N, penyunting. Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak. Edisi ke-2. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia, 2007;373-7.
2. Bossart P. Henoch-Schönlein Purpura. eMedicine, 2005. Diakses dari
www.emdecine.com/emerg/topic845.htm Diakses tanggal 2 Juni 2009.
3. Scheinfeld NS. Henoch-Schönlein Purpura. eMedicine, 2008. Diakses dari
www.emedicine.medscape.com/article/984105-overview Diakses tanggal 2 Juni 2009.
4. D’Alessandro DM. Is It Really Henoch-Schönlein Purpura. Pediatric Education, 2009.
Diakses dari http://www.pediatriceducation.org/2009/02/ Diakses tanggal 2 Juni 2009
5. Kraft DM, McKee D, Scott C. Henoch-Schönlein Purpura: A Review. American Family
Physician, 1998. Diakses dari http://www.aafp.org/afp/980800ap/kraft.html Diakses
tanggal 2 Juni 2009