[tutup]

Ikuti kompetisi menulis Wiki Jelajah dan menangkan hadiahnya. Pendaftaran dibuka 1

Februari–15 Maret 2019. Lihat syarat & ketentuannya.

Apoptosis
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Loncat ke navigasiLoncat ke pencarian

Apoptosis

Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = "dari" dan ptosis = "jatuh") adalah mekanisme biologi yang
merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram.[1] Apoptosis digunakan
oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh. [1]Apoptosis
berbeda dengan nekrosis dan piroptosis.[2] Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup
dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan
oleh kerusakan sel secara akut; dan proptosis adalah kematian sel terprogram yang terjadi pada
infeksi patogen intraseluler dan menimbulkan inflamasi. [2] Contoh nyata dari keuntungan apoptosis
adalah pemisahan jari pada embrio.[3] Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari
menyebabkan masing-masing jari menjadi terpisah satu sama lain.[3] Bila sel kehilangan
kemampuan melakukan apoptosis maka sel tersebut dapat membelah secara tak terbatas dan
akhirnya menjadi kanker.[4]
Apoptosis memiliki ciri morfologis yang khas seperti membran plasma yang melepuh, sel yang
mengerut, kondensasi kromatin dan fragmentasi DNA,[5] dan dimulai dengan enzim kaspase dari
kelompok sisteina protease membentuk kompleks aktivasi protease multi sub-unit yang
disebut apoptosom. Apoptosom disintesis di dalam sitoplasma setelah terjadi
peningkatan permeabilitas membran mitokondria sisi luar dan pelepasan sitokrom c ke
dalam sitoplasma,[6] setelah terjadi interaksi antara membran ganda sardiolipinmitokondria
dengan fosfolipid anionik yang memicu aktivitas peroksidase.[7] Apoptosom merupakan kompleks
protein yang terdiri dari sitokrom c, Apaf-1, dan prokaspase-9.[8] Selain sitokrom c, mitokondria juga
melepaskan protein apoptotik lain seperti apoptosis Inducing Factor, endonuclease
G, Omi, dan Smac/Diablo.

Daftar isi

 1Peran fisiologis
o 1.1Perkembangan
o 1.2Regulasi sistem imun
 2Proses apoptosis
o 2.1Secara morfologi
 3Uji laboratorium untuk apoptosis
 4Referensi

Peran fisiologis[sunting | sunting sumber]

Perkembangan[sunting | sunting sumber]
Pada organisme dewasa, jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan harus bersifat konstan pada
rentang tertentu. Sel darah dan kulit, misalnya, selalu diperbarui dengan pembelahan diri sel-sel
progenitornya, tetapi pembelahan diri tersebut harus dikompensasikan dengan kematian sel yang
tua.[9]
Diperkirakan 10 miliar sel mati setiap harinya karena apoptosis pada manusia
dewasa.[10] Keseimbangan (homeostasis) tercapai ketika kecepatan mitosis (pembelahan sel) pada
jaringan yang disamai oleh kematian sel.[9] Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu dari hal
berikut ini akan terjadi: bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi daripada kecepatan kematian sel,
akan terbentuk tumor. Bila kecepatan pembelahan sel lebih rendah daripada kecepatan kematian
sel, akan terjadi penyakit karena kekurangan sel. Kedua keadaan tersebut dapat bersifat fatal atau
sangat merusak.
Regulasi sistem imun[sunting | sunting sumber]
Sel B dan sel T adalah pelaku utama pertahanan tubuh terhadap zat asing yang dapat menginfeksi
tubuh, maupun terhadap sel-sel dari tubuh sendiri yang mengalami perubahan menjadi ganas.
Dalam melakukan tugasnya, sel B dan T harus memiliki kemampuan untuk membedakan antara
"milik sendiri" (self) dari "milik asing" (non-self), dan antara antigen"sehat" dan "tidak sehat".[11] "Sel
T pembunuh" (killer T cells) menjadi aktif saat terpapar potongan-potongan protein yang tidak
sempurna (misalnya karena mutasi), atau terpapar antigen asing karena adanya infeksi virus.
Setelah sel T menjadi aktif, sel-sel tersebut bermigrasi keluar dari nodus limfa untuk menemukan
dan mengenali sel-sel yang tidak sempurna atau terinfeksi, dan merangsang sel-sel tersebut
melakukan kematian sel terprogram.[12]
Proses apoptosis[sunting | sunting sumber]
Secara morfologi[sunting | sunting sumber]
Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat
menggunakan mikroskop[butuh rujukan]:

1. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein

yang menyusun cytoskeleton mengalami pemotongan oleh
peptidase yang dikenal sebagai caspase. Caspase diaktivasi
oleh mekanisme sel itu sendiri.
2. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.
3. Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk
potongan-potongan padat pada membran inti.
4. Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya
terpotong-potong.
5. Lapisan dalam dari membran sel, yaitu
lapisan lipid fosfatidilserina akan mencuat keluar dan dikenali
oleh fagosit,[13] dan kemudian sel mengalami fagositosis, atau
6. Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan
apoptosis, yang kemudian difagositosis.

Uji laboratorium untuk apoptosis[sunting | sunting sumber]

Penilaian apoptosis dapat dilakukan melalui berbagai uji sebagai berikut: uji TUNEL, uji caspase, uji
Annexin, dan DNA laddering. Pada uji TUNEL (terminal transferase mediated dUTP-biotin nick end
labelling) mendasarkan pada keadaan inti sel yang terfragmentasi. [10]

Referensi[sunting | sunting sumber]

1. ^ a b Elmore S, 2007, Apoptosis: a review of programmed cell
death. Toxicol Pathol.35(4):495-516.
2. ^ a b Fink, Susan L.; Cookson, Brad T. (2005-4). "Apoptosis,
pyroptosis, and necrosis: mechanistic description of dead and dying
eukaryotic cells". Infection and Immunity. 73(4): 1907–
1916. doi:10.1128/IAI.73.4.1907-1916.2005. ISSN 0019-
9567. PMC 1087413  . PMID 15784530.
3. ^ a b Bruce., Alberts,; John., Wilson,; Tim., Hunt, (2008). Molecular
biology of the cell(edisi ke-5th ed). New York: Garland
Science. ISBN 9780815341055. OCLC 82473851.
4. ^ Kimball J. 2009. Apoptosis [terhubung
berkala]. http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apo
ptosis.html [8 Des 2009].
5. ^ Vermeulen, Katrien; Van Bockstaele, Dirk R.; Berneman, Zwi N.
(2005-10). "Apoptosis: mechanisms and relevance in cancer". Annals
of Hematology. 84 (10): 627–639. doi:10.1007/s00277-005-1065-
x. ISSN 0939-5555. PMID 16041532.
6. ^ Hill, Michelle M.; Adrain, Colin; Martin, Seamus J. (2003-2). "Portrait
of a killer: the mitochondrial apoptosome emerges from the
shadows". Molecular Interventions. 3 (1): 19–
26. doi:10.1124/mi.3.1.19. ISSN 1534-0384. PMID 14993435.
7. ^ Basova, Liana V.; Kurnikov, Igor V.; Wang, Lei; Ritov, Vladimir B.;
Belikova, Natalia A.; Vlasova, Irina I.; Pacheco, Andy A.; Winnica,
Daniel E.; Peterson, Jim (2007-03-20). "Cardiolipin switch in
 mitochondria: shutting off the reduction of cytochrome c and turning on
the peroxidase activity". Biochemistry. 46 (11): 3423–
3434. doi:10.1021/bi061854k. ISSN 0006-2960. PMC 3356783 
. PMID 17319652.
8. ^ Crompton, Martin; Gillick, Kieran (2008-03-01). "Evaluating
cytochrome c diffusion in the intermembrane spaces of mitochondria
during cytochrome c release". J Cell Sci (dalam bahasa
Inggris). 121 (5): 618–626. doi:10.1242/jcs.021303. ISSN 0021-
9533. PMC 2316949  . PMID 18252800.
9. ^ a b Elmore, Susan (2007-6). "Apoptosis: a review of programmed cell
death". Toxicologic Pathology. 35 (4): 495–
516. doi:10.1080/01926230701320337. ISSN 0192-
6233. PMC 2117903  . PMID 17562483.
10. ^ a b Renehan, A. G.; Booth, C.; Potten, C. S. (2001-06-23). "What is
apoptosis, and why is it important?". BMJ (Clinical research
ed.). 322 (7301): 1536–1538. ISSN 0959-8138. PMC 1120576 
. PMID 11420279.
11. ^ Zhang, Nu; Hartig, Heather; Dzhagalov, Ivan; Draper, David; He,
You Wen (2005-10). "The role of apoptosis in the development and
function of T lymphocytes". Cell Research. 15(10): 749–
769. doi:10.1038/sj.cr.7290345. ISSN 1001-0602. PMID 16246265.
12. ^ Opferman, Joseph T.; Korsmeyer, Stanley J. (2003-5). "Apoptosis in
the development and maintenance of the immune system". Nature
Immunology. 4 (5): 410–415. doi:10.1038/ni0503-410. ISSN 1529-
2908. PMID 12719730.
13. ^ (Inggris)"Immunobiology, chapter 10-12. Resolution of an infection is
accompanied by the death of most of the effector cells and the
generation of memory cells". Charles A. Janeway, et al. Diakses
tanggal 2010-03-21.
Kategori:
 Pemeliharaan CS1: Format PMC
 Proses seluler
 Kanker
 Imunologi
Menu navigasi
 Belum masuk log
 Pembicaraan
 Kontribusi
 Buat akun baru
 Masuk log
 Halaman
 Pembicaraan
 Baca
 Sunting
 Sunting sumber
 Versi terdahulu
Pencarian
 Lanjut

 Halaman Utama
 Perubahan terbaru
 Peristiwa terkini
 Halaman baru
 Halaman sembarang
Komunitas
 Warung Kopi
 Portal komunitas
 Bantuan
Wikipedia
 Tentang Wikipedia
 Pancapilar
 Kebijakan
 Menyumbang
 Hubungi kami
 Bak pasir
Bagikan
 Facebook
 Twitter
 Google+
Cetak/ekspor
 Buat buku
 Unduh versi PDF
 Versi cetak
Dalam proyek lain
 Wikimedia Commons
Perkakas
 Pranala balik
 Perubahan terkait
 Halaman istimewa
 Pranala permanen
 Informasi halaman
 Item di Wikidata
 Kutip halaman ini
 Pranala menurut ID
Bahasa lain
 ‫العربية‬
 English
 Español
 हिन्दी
 Русский
 Slovenščina
 Basa Sunda
 ‫اردو‬
 中文
52 lagi
Sunting interwiki
 Halaman ini terakhir diubah pada 31 Januari 2019, pukul 05.47.
 Teks tersedia di bawah Lisensi Atribusi-BerbagiSerupa Creative Commons; ketentuan
tambahan mungkin berlaku. Lihat Ketentuan Penggunaan untuk lebih jelasnya.

 Kebijakan privasi

 Tentang Wikipedia

 Penyangkalan

 Pengembang

 Cookie statement

 Tampilan seluler