CATATAN KULIT DAN KELAMIN

Pandji Winata
DAFTAR ISI
1. IMUNOLOGI – MINDMAP .....................................................................................................................................1
2. HIPERSENSITIVITAS – MINDMAP .................................................................................................................................. 2
3. ALERGODERMI ................................................................................................................................................................ 3
3.1. ALERGODERMI – MINDMAP .................................................................................................................................. 3
3.2. DERMATITIS Bagian 1 – ALERGI ............................................................................................................................ 4
3.3. Dermatisis Atopi ............................................................................................................................................5
3.4. Patofisiologi Dermatitis Atopi: Konsep Baru ...................................................................................................6
3.5. DERMATITIS Bagian 2 – NON ALERGI ................................................................................................................. 10
4. GAWAT DARURAT KULIT ............................................................................................................................................. 11
5. URTIKARIA ..................................................................................................................................................................... 12
6. Patofisiologi Gagal Ginjal Pada Eritroderma ....................................................................................................13
7. ZOONOSIS ...................................................................................................................................................................... 14
7.1. ZOONOSIS – MINDMAP .............................................................................................................................14
7.2. ZOONOSIS – TABEL .............................................................................................................................................. 15
7.3. Patofisiologi Cutaneus Larva Migran............................................................................................................16
7.4. SKABIES ................................................................................................................................................................. 17
7.5. Patofisiologi Skabies....................................................................................................................................18
8. BAKTERIAL DERMATOSIS ........................................................................................................................................... 20
8.1. BAKTERIAL DERMATOSIS – MINDMAP .............................................................................................................. 20
8.2. PIODERMA – TABEL.............................................................................................................................................. 21
9. DERMATOMIKOSIS............................................................................................................................................26
9.1. DERMATOMIKOSIS – MINDMAP .......................................................................................................................... 26
9.2. MIKOSIS SUPERFISIAL – TABEL ................................................................................................................................. 27
9.3. Lampu Wood ...............................................................................................................................................31
10. DERMATOVIROLOGI .........................................................................................................................................33
10.1. DERMATOVIROLOGI – MINDMAP ....................................................................................................................... 33
10.2. DERMATOVIROLOGI – TABEL ............................................................................................................................. 34
 10.3. Patofisiologi Virus Varisela Herpes Zooster .................................................................................................36
11. INFEKSI MENULAR SEKSUAL...................................................................................................................................... 37
11.1. INFEKSI MENULAR SEKSUAL – MINDMAP ......................................................................................................... 37
11.2. URETHRAL-VAGINAL DISCHARGE – TABEL ...................................................................................................... 38
11.3. GONORRHEA ........................................................................................................................................................ 45
11.4. SIFILIS .................................................................................................................................................................... 47
11.5. Patofisiologi Sifilis ........................................................................................................................................48
11.6. Tata Laksana Sifilis ......................................................................................................................................50
11.7. Hukum Kassowitz pada Sifilis ......................................................................................................................52
11.8. HIV – AIDS .............................................................................................................................................................. 56
12. ERITROSKUAMOSA ...................................................................................................................................................... 57
12.1. ERITROSKUAMOSA – TABEL ............................................................................................................................... 58
12.2. Psoriasis Artritis ...........................................................................................................................................61
12.3. Psoriasai dan Parapsoriasis ........................................................................................................................62
13. KUSTA ............................................................................................................................................................................. 64
13.1. KUSTA Bagian 1 – MINDMAP .....................................................................................................................64
13.2. KUSTA Bagian 2 – MINDMAP .....................................................................................................................65
13.3. Patofisiologi Kusta .......................................................................................................................................66
13.4. Reaksi Kusta ...............................................................................................................................................67
 Ig G,A,M,E,D

Monosit, Netrofil, Eusinofil Sel Memory Sel Plasma T Helper T Sitotoksik

Sistem Fagositosis Reaksi Peradangan Humoral (Limfosit B) Seluler (Limfosit T)

Respon imun Non Spesifik Respon imun Spesifik

Imunologi

Mediator Inflamasi Sitokin

Komplemen Histamin Kinin Serotonin Interleukin, Interferon, TNF,

CSF, TGF, Kemokin

Jalur Klasik Jalur Alternatif

pandji 1
 Komponen:
Alergen
IgE pada sel mast

TIpe I (Anafilaktik) Penggabungan alergen dengan molekul IgE pada sel

mast atau basofil sehingga terjadi pelepasan mediator
seperti: histamin, serotonin, dll.

Ex: Urtikaria, D. Atopi

Komponen:
Antigen
Antibodi
Komplemen

Tipe II (Sitotoksik) Penggabungan antara IgG atau IgM dengan antigen

Reaksi Humoral (Cepat) : I,II,II yang umumnya melekat pada sel. apabila sistem
komplemen teraktivasi, akan terpacu sejumlah reaksi
yang berakhir dengan lisis

Ex: Pemfigus

Hipersensitivitas Coombs & Gell Komponen:

Antigen
Antibodi
Komplemen

Tipe III (Kompleks Imun) Agregasi antara antigen, antibodi, dan komplemen dan
kemudian bereaksi dengan dinding pembuluh darah, atau
jaringan lain (mengendap).

Ex: D. Numularis, SJS,

Rx Lepra tipe ENL

Komponen
Antigen
Sel Limfosit T (CD4 / CD8)

Sel T CD4+ bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan,

Reaksi Seluler (Lambat) : IV
terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan
Tipe IV (Seluler) mengaktivasi makrofag. Kerusakan jaringan disebabkan oleh
sekresi sitokin dari makrofag dan sel-sel inflamasi yang lain.
Sel T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan
antigen asing.

Ex: TEN, Rx Lepra tipe Reversal

pandji 2

Peradangan pada epidermo-dermitis
dengan gejala gatal, UKK > 1, steril
(kecuali D. Numularis), dan jika
dilakukan biopsi didapatkan tanda
radang non spesifik
1.1 Alergi
1.1.1 D. Atopi
1.1.2 D. Alergika
1.1.3 D. Numurlaris
1.1.4 D. Kontak Alergika
1.1.5 Dishidrosis
1.1.6 Neurodermatitis
pandji
Penyakit Kulit yang disebabkan oleh interaksi
antara sistem imun dengan sesuatu yang
dianggap antigen oleh tubuh sehingga
menimbulkan kerusakan jaringan. Terjadi pada
orang-orang tertentu, paparan berulang, dan
melalui proses hipersensitivitas
Alergodermi 2.1 SJS
2 Gawat Darurat Kulit
2.2 TEN
Penyakit Kulit yang gatal, ditandai eritema dan skuama yang
3 Eritrodermi 3.1 meliputi >90% luas permukaan tubuh yang dihitung
1 Dermatitis dengan rule of nine luka bakar
ETIOLOGI
Alergi obat
Perluasan Penyakit Kulit lain
1.2 Non Alergi
Fokus Infeksi diluar organ kulit
3.2 Autoimun
Keganasan
Idiopatik
1.2.1 D. Seboroik
1.2.2 D. Statis 1. Sinonim: Beliman
4 Urtikaria 4.1 2. Suatu kelainan kulit dengan gejala gatal dan lesi berupa urtika
3. Pencetus: Obat-obatan, fokus infeksi
1.2.3 D. Kontak Iritan
Kelainan kulit dengan gejala gatal,
1.2.4 D. Eksematoid Infeksiosa UKK: berupa papul prurigo berbentuk kubah dengan vesikel dipuncaknya
5 Prurigo 5.1 Predileksi: dibagian ekstensor ekstremitas superior maupun inferior
Pencetus: Serangga
KIE:
- Tidur Memakai Kelambu
5.2 - Menggunakan obat anti nyamuk
- Menggunakan lotion anti nyamuk
6 Reaksi Lepra
3
 DERMATITIS Bagian 1 - ALERGI
D. Numularis D. Alergika Neurodermatitis Pomfolix (Dishidrosis) D. Kontak D. Atopi
Patofis HS tipe III HS tipe I
Lesi Khas: UKK > 1 Khas: Khas:
lesi berupa mata uang koin Didapatkan UKK berupa Deep vesikel (vesikel yang
atau lonjong, berbatas likenifikasi akibat garukan atau tidak bisa dipecah),
tegas berupa gosokan berulang didaerah yang tidak
papulovesikel. berkeringat

Umumnya simetris
Predileksi Punggung tangan Khas: Daerah yang mudah digaruk: Didaerah yang tidak

LIHAT PENJELASAN DIBAWAH

LIHAT PENJELASAN DIBAWAH

Ekstensor lengan dan Leher. Pergelangan lengan dan berkeringat:
Predileksi tidak berpola.
Ekstensor tungkai bawah Bisa dimana saja kaki. Skrotum dan labium
mayus Jari
Telapak tangan dan kaki
Terapi Eliminasi Faktor Pencetus Eliminasi Faktor Pencetus Eliminasi Faktor Pencetus Eliminasi Faktor Pencetus

Topikal: Kortikosteroid Kortikosteroid Kortikosteroid

Kompres Antihistamin Antihistamin Antihistamin

Antibiotik (wajib)
Kortikosteroid
Antihistamin
Catatan Dermatitis ini tidak steril D. Alergika dibagi dua: INGAT, Likenifikasi bukan -
(Staph (+)) Cuma milik Neurodermatitis.
D. A. Alimentosa Semua dermatitis bisa.
(disebabkan oleh makanan)

D. A. Medikamentosa
(disebabkan oleh obat)

pandji 4
 Dermatitis Atopi
 Definisi : Kelainan kulit kronis yang diturunkan secara familial non herediter, dimana kecendrungan individu untuk membentuk IgE spesifik
terhadap suatu antigen. “Atopi” berasal dari bahasa yunani = sesuatu yang salah, tidak lazim.
Penegakan dermatitis atopi dapat dilakukan melalui: Diagnosis sederhana berdasarkan klinis ATAU melalui kriteria Hanifin Rajka.
Diagnosis Sederhana:
Umur 2 bulan – 2 tahun
D. Atopi Infantil Predileksi Wajah diluar lipatan nasolabila, Ekstensor, Lesi Basah
Pencentus Makanan (umumnya susu)
Umur 2 tahun – akil baliq
D. Atopi Anak Predileksi Fleksor
Pencentus Pencetus makanan dan bahan berkontak (pakaian, mainan)
Umur Setelah akil baliq
D. Atopi Dewasa Predileksi Fleksor
Pencentus Pencetus makanan dan bahan berkontak (pakaian)

Diagnosis Kriteria Hanifin Rajka:

pandji 5
 PATOFISIOLOGI DERMATITIS ATOPI

Ambang sensasi gatal ↓

Pelepasan mediator: Histamin,

Peningkatan Nerve
Substansi P, Oksigen Reaktif, Artemin,
Growth Faktor (NGF) oleh Keratinosit
Interleukin, Endotelin, Asetilkolin

Pruritus

Konsep Baru:
1. Disfungsi Sawar Kulit (Mutasi Filagrin)
2. Proses Alergi - Imunologi (HS Tipe 1)
3. Pruritus

Alergen
Mutasi Filagrin

Disfungsi Barrier Kulit Alergen masuk ke sawar kulit

Peningkatan pH

Hilangnya seramid kulit Rentan Kerusakan Mekanis Protease containing-protein Limfosit B berdiferensiasi Aktivasi sel Langerhans Keratinosit
Aktivasi Kalikrein menjadi sel Plasma
antigen exposure

CCL 17 dan CCL 27 Menghasilkan TLSP CCL 11 dan CCL 26

sel Plasma menghasilkan IgE
Transepidermal Waterloss ↓ TSLP Upregulation aktivasi PAR-2
Th-2
Aktivasi Sel Dendrit
IgE + Alergen
Kuit kering Induksi Th2 melepaskan sitokin

Degranulasi histamin Inflamasi Merekrut Eosinofil

Patogen mudah masuk Inflamasi

pandji 6
 Dermatitis Atopi
Patofisiologi Dermatitis Atopi - Referensi:
1. Kabashima K. New concept of the pathogenesis of atopic dermatitis: Interplay among the barrier, allergy, and pruritus as a trinity. Journal of
Dermatological Science 70 (2013) 3–11
2. W. Peng and N. Novak. Pathogenesis of atopic dermatitis. Clinical & Experimental Allergy, 2015 (45) 566–574.
3. Peck Y. Ong. New insights in the pathogenesis of atopic dermatitis. 2014 (75) 171–175.
4. Karagiannidou A, Botskariova S, Farmaki E, Imvrios G, Mavroudi A (2014) Atopic Dermatitis: Insights on Pathogenesis, Evaluation and
Management. J Allergy Ther 5: 195. doi:10.4172/2155-6121.1000195
5. Egawa G and Weninger W. Pathogenesis of atopic dermatitis: A short review. Cogent Biology (2015), 1: 1103459.
http://dx.doi.org/10.1080/23312025.2015.1103459
6. Wijadja, S. Gambaran Klinis dan Penanganan Terkini Dermatitis Atopi. Simposium: Dermatology in Daily Practice; 7 Februari 2015;
Banjarmasin, Indonesia. PERDOSKI; 2015.p.41-65

Faktor Pencetus Dermatitis Atopi

Bahan Contoh
Alergen hirup debu rumah, tungai debu rumah (Dermatoophagoides pteronyssinus, dan Dermatoophagoides farinae.) yang
ditemukana pada karpet, debu rumah, karpet, perabot rumah tangga, dan pakaian.
Serbuk sari tanaman
Bahan Iritan
a. Iritan kimia : sabun, detergen, alcohol, astringen
b. Iritan fisik : serat pakaian (wol, karpet, bedcover) sehingga dianjurkan memakai bahan katun
Makanan susu, telur, kacang tanah, ikan laut
Infeksi Staphyloccoccus aureus, HSV, Dermatofitosis dan Nondermatofitosis

pandji 7
 Dermatitis Atopi

 Cegah supaya kulit tidak kering

Prinsip Terapi:
Hidrasi kulit
Moisturizer
Kortikosteroid Topikal
Antibiotik
Kortikosteroid Sistemik
Antibiotik Sistemik
Antihistamin Sistemik
Inhibitor Kalsineurin topikal
Wet warp therapy
Fototerapi
 Hilangkan inflamasi
 Kurangi gatal
 Hilangkan factor pencetus
Lini Pertama: Dermatitis Atopi ringan
Mengggunakan pelembab (sabun bayi), suhu air untuk mandi sesuai dengan tubuh, hindari
menggunakan sabun antiseptic/antibakteri
Menggunakan humektan yang dapat menyerap air dan mencegah transepidermal waterloss. Contoh:
Baby oil, Noroid, Biocream
Vasokontriksi pembuluh darah sehingga menyebabkan: Antimitotik, Antiinflamasi, Antipruritus,
Imunosupresan.
Untuk profilaksis ataupun infeksi sekunder
Lini Kedua: Dermatitis Atopi Sedang-berat
Untuk lesi luas
Untuk infeksi sekunder
Untuk anti pruritus
Antiinflamasi dengan cara menghambat aktivasi sel T sehingga menghalangi produksi sitokin dan
mediator pro-inflamasi
Cara: Kortikosteroid topikal dioleskan diatas lesi kulit sedangkan pelembab dioleskan diatas kulit yang
sehat, kemudian kulit ditutupi dengan kain kasa lembab. Setelah itu dilapisan kedua dibalut dengan
kain kasa yang kering. Balutan didiamkan selama 24 jam.
Menggunakan PUVA atau UV-B atau UV-A1

Catatan Xirosis : Kulit kering tanpa disertai faktor genetik (misal: tidak mandi kemudian kulit kering)
Iktiosis : Kulit kering disertai faktor genetik (misal: pada dermatitis atopi)

Aksentuasi Perifolikuler : Biasa didapatkan pada ekstensor siku berupa peninggian kulit pada daerah
berambut dengan permukaan kasar seperti merinding

pandji 8
 Dermatitis Kontak
Dermatitis yang disebabkan oleh bahan-bahan yang kontak dengan kulit. Dibagi dua yaitu Dermatitis Kontak Iritan dan Dermatitis Kontak Alergika.

 Dermatitis Kontak Iritan terjadi pada semua orang, karena bahan yang kontak bersifat iritan pada kulit.
 Dermatitis Kontak Alergika terjadi pada orang-orang tertentu, karena bahan yang kontak tidak bersifat iritan pada orang lain, namun
bersifat alergen pada orang-orang tertentu.

D.K. Iritan D.K Alergika

Individu Semua orang Orang-orang tertentu
Keluhan Nyeri Gatal
Batas Lesi Jelas Tidak Jelas
Paparan yang Pertama kali (Iritan kuat) Berulang
menimbulkan gejala Gradual (Iritan lemah)
Patofisiologi Non Alergi Hipersensitiftas tipe IV
Penyebab Iritan Kuat: Semua yang kontak dengan tubuh:
Asam-Basa Kuat Pakaian, Kosmetika, Cincin, Gelang, Jam
Tangan, Kaos Kaki, Sepatu, Sandal, Sarung
Iritan Lemah (Iritan lemak): tangan, dll.
Detergen, Pel Lantai, Semen, Bumbu Dapur,
Pupuk, Bama, Insektisida, Cuka Getah, Sabun
cuci, dll

Catatan Patch Test merupakan tes yang dapat

dilakukan untuk D.K.A

pandji 9
 DERMATITIS Bagian 2 - NON ALERGIKA
Meski penyakit ini muncul bukan karena proses alergi, namun penyakit ini digolongkan dermatitis karena memiliki KLINIS yang sama dengan
dermatitis.
D. Seboroik D. Statis D. Eksematoid Infeksiosa
Defini Penyakit kronik yang ditandai dengan eritema Dermatitis akibat insufisiensi sirkulas vena Dermatitis akibat duh tubuh yang
dan skuama berminyak kekuningan. tungkai bawah. dihasilkan oleh penyakit infeksi dan
kemudian meiritasi kulit sekitar.
Diduga berhubungan dengan jamur Contoh: Varises
Pityrosporum ovale. Misalnya: Otitis media
Lesi Eritema dan skuama berminyak kekuningan, UKK > 1
Predileksi Semua tempat yang berambut: Tungkai Bawah di dekat malleolus medialis. Dimana saja yang terdapat duh tubuh
Kulit kepala, Dahi, Belakang telinga, Dagu, yang dihasilkan dari infeksi
Lipatan Nasolabial, Aksila, Areola mamae,
Periumbilikus, Anogenital.
Terapi Topikal: Istirahat Antibiotik
Keratolitik (Salisilat) Tungkai dinaikkan Antihistamin
Ketokonazole shampoo Hindati Trauma
Hidrokortison
Analgesik
Sistemik: Antibiotik (profilaksis)
Prednison Kompres
Isotretinoin
Catatan Pitriasis Sika (dandruff/ ketombe): Terdapat Patofisiologi:
skuama dan gatal di kulit kepala.
Vasodilatasi  Ekstravasasi  Hemosiderin
Bayi: skuama kekuningan dan kumpulan debris  Iritasi Kulit  Dermatitis
epitel yang lekat pada kulit kepala = cradle cap
Apabila melebar  pecah  ulkus statis 
Dermatitis Eksematioid Infeksiosa

pandji 10
 GAWAT DARURAT KULIT
Penyakit yang harus ditatalaksanai segera, jika tidak dapat berakibat fatal

Steven-Johnson Syndrome Toxic Epidermal Necrolytic

Patofisiologi HS tipe III HS tipe IV
Khas TRIAS: 1. Tidak Perlu TRIAS
1. Gejala Prodormal (+) 2. Didapatkan gejala luka bakar grade I-II
2. Kelainan Kulit: Lesi satelit dan bula erosive 3. Nikolsky Sign (+)
3. Kelainan Mukosa: Konjungtivitis, Krusta Hemoragik di bibir,
Erosi genital, bahkan organ dalam
Prognosis OK Jaringan Parut
Tatalaksana  Lab Cito: SGOT/SGPT, Ur/Cr, Gula Darah, Elektrolit
 Hentikan Semua Obat
 Koreksi Elektrolit Imbalance, Balance Cairan
 Inj. Metilprednisolon 1-2 mg/kgBB/hari
 Inj. Gentamisin 5-8 mg/kgBB/hari (profilaktik)
 Lesi Erosif: Kompres NaCl 3 kali sehari selama 20 menit, tutup dengan sofratul
 Diet Lunak Tinggi Protein
 Konsultasi: Penyakit Dalam, THT, Mata, Gigi dan Mulut
Komplikasi  Infeksi Sekunder
 Bronkhopnemonia
 Sepsis
 Imbalance Elektrolit
 Gagal GInjal

pandji 11
 *edema dipermukaan kulit berbatas
tegas, berbentuk halo, kemerahan,
dengan warna pucat ditengahnya.

Kelainan kulit dengan gejala gatal

dan lesi berupa urtika*

Definisi

Fokus Infeksi
Obat, Makanan
Gigitan Serangga DD urtikaria berdasarkan etiologinya, misalnya
Akut: < 6 minggu Klasifikasi Bahan fotosensitizer
Urtikaria ec obat
Kronik: > 6 minggu Urtikaria Etiologi Inhalan, Kontakan Urtikaria ec makanan
Trauma Fisik: panas, dingin Urtikaria ec dingin
Genetik, Psikis

Patofisiologi

FAKTOR NON IMUNOLOGI FAKTOR IMUNOLOGI

Reaksi tipe I (IgE)
(inhalan, obat, makanan, infeksi)
Bahan Kimia pelepas Mediator
(morfin, kodein)
Reaksi tipe IV (Kontaktan)

Faktor Fisik Pengaruh Komplemen

(panas, dingin, trauma, sinar X, cahaya Sel Mast
(Tissue Basofil)
Aktivasi - Komplemen
Klasik - Alternatif
(Ag-Ab, venom, toksin)
Efek Kolinergik

Reaksi tipe II

Pelepasan Mediator
-Histamin
-SRSA Reaksi tipe III
-Serotonin
-Kinin
-PAF

Faktor Genetik

Alkohol Vasodilatasi
Emosi Permeabilitas Kapiler meningkat Defisiensi C1 Esterase Inhibitor
Demam

Idiopatik Urtikaria

pandji 12
 Patofisiologi Gagal Ginjal
pada Eritroderma

Skin Failure

Perubahan Hemodinamik Gangguan Termoregulasi Kehilangan nutrisi Abnormalitas Metabolisme Gangguan Elektrolik

Protein Loss
↓
Hypoproteinemia

↓ ↓Renal Blood Flow

↓
Renal Ischemia

Efek ke Pembuluh Darah Efek ke Tubular

Vasokontriksi arteriola Kerusakan endotel Inflamasi Nekrosis/ Apoptosis

Obstruksi tubular

↓GFR

Kidney Failure

pandji 13
 Zoonosis

Protozoa Cacing Insekta

Amebiasis Kulit Oxyoriosis Miasis Kulit

Trikomoniasis Kulit Cutaneus Larva Migrans Pedikulosis Kulit

Filariasis Skabies

Tipikal

Atipikal

pandji 14
 ZOONOSIS
Pedikulosis Scabies Cutaneus Larva Migran
Definisi Penyakit kulit akibat infeksi Pediculus Penyakit kulit akibat infeksi Sarcoptes scabiei Penyakit kulit akibat infeksi cacing
var hominis (umumnya Ancylostoma braziliense)
Klinis  P. humanus var capitis: gatal daerah temporoo-  Gatal malam hari Gatal,
oksipital lalu ke seluruh kepala, erosi, ekskoriasi,  Mengenai kelompok yang tinggal Tampak Garis berjalan, papulaeritem
pus, krusta, limfadenopati servik posterior bersama meninggi berkelok-kelok
 P. humanus var corporis: gatal, erosi, ekskoriasi,  Lesi kanalikuli ditempat predileksi
pus, krusta, macula eritem, likenifikasi  Dengan pengobatan spesifik sembuh
 Phtirus pubis: gatal, daerah pubis, bercak warna
abu-abu kebiruan (macula cerulae) UKK: papul, ekskoriasi, skuama
Predileksi Kepala/badan/selangkangan Sela jari tangan-kaki, pergelangan tangan- Tungkai, plantar tangan, anus, bokong,
kaki, aksila, dada, umbilicus, bokong, genital paha, bagian tubuh yang sering kontak
dengan tempat larva berada
Pem.  Kutu ditemukan saat disisir  Selotip test:
Penunjang  Cangkang telur di distal rambut 1. Lesi dibersihkan dengan alcohol
 Telur pada scalp 2. Tempelkan selotip dan lepaskan
secara mendadak
3. Cek dengan kaca pembesar (akarose,
telur)
 Test Keroka Kulit (paling akurat)
 Ink Burrow test*
 Uji Tetrasiklin*
DD Capitis: D. seboroik, Tinea Capitis, D. alergika D. numularis
Corporis: Scabies Tine corporis D. alergika
Scabies, Insect bite
Terapi Permetrin 1% ABSTINENS SEKSUAL sampai sembuh Chloretil
Gamexan 1% Albendazol 3x400mg
Sulfur ointment 6% Tiabendozel 50mg/kgbb/hari 2x1
Permetrin krim 5% Mebendazole topikal 2x1 selama 14 hari
Gameksan 1&
Krotamiton 10%

* Cara Tes Tinta Burrow/ Tetrasiklin

1. Pada lesi kanalikuli diberikan tetesan tinta/ serbukan tetrasilklin

2. Bersihkan dengan alcohol
3. Gunakan lampu wood untuk melihat warna pada burrow.

pandji 15
 Patofisiologi CLM

Telur keluar bersama tinja hewan

penjamu (kucing-anjing)

Pada kondisi yang memungkinkan

(lembab/hangat/teduh)

Larva Rhaditiform

1-2 hari

Tumbuh di tanah/dit inja

Larva Filariform (Larva std 3 - infektif)

Dapat bertahan 3-4 minggu

bila lingkungan sesuai

Kontak pada penjamu hewan. Kontak pada manusia

Larva menginfeksi kulit Larva penetrasi kekulit melalui

folikel/ fisura/ enzim proteolitik

Dibawa ke pembuluh
darah-jantung-paru-usus kecil
Mengakibatkan:
- timbu papul
- lesi berbentuk liner berkelok diameter 2-3 cm
- berwarna kemerahan
- papul menjalar seperti benang, berkelok-kelok, polisiklik
Di usus kecil tingga dan
tumbuh dewasa

Tinggal dikulit berjalan-jalan tanpa

tujuan sepanjang epidermis

Larva dan produk larva

Rx Inflamasi - Alergi Sistem Imun

Histamin

Vasodilatasi Gatal

Cairan masuk ke dermis

Papul

pandji 16

Sarcoptes scabei var hominis
Betina lebih besar dibanding jantan
Jantan mati setelah kopulasi
Betina menggali terowongan yang berkelok-kelok, diujung yang buntu meletakan telur
Parasit betina yang menimbulkan manifestasi klinis
Produksi tinggi. aktif malam hari

Gatal malam hari

Lesi sesuai ditempat predileksi
Terdapat keluhan yang sama pada kelompok yang tinggal bersama

Gatal malam hari

Kelompok yang tinggal bersama, menderita keluhan yang sama Keistimewaan Klinis Didapatkan papul, pustul, erosi, ekskoriasi (bila digaruk)
Lesi kanalikuli ditempat predileksi Kriteria Tersangka Lesi kanalikuli (burrow)
Dengan terapi spesifik sembuh
Lesi kanalikuli:
Garis berwarna keabu-abuan yang tersusun sepanjang 5 cm didaerah predileksi.
Kadang berbentuk papul berderet, 0,5-1 cm

Harus dioleskan keseluruh tubuh (kecuali leher dan wajah)

Didiamkan selama 8-10 jam
Selotip test Terapi Keluarga yang lain harus diobati
Test kerokan kulit Barang-barang rumah, harus dicucihamakan
Uji Tetrasiklin
Ink burrow test
Biopsi
Pemeriksaan Penunjang
Tipikal
SELOTIP TEST
1. Bersihkan dengan alkohol
2. Tempelkan dengan selotip, lalu lepas dengan cepat
3. Periksa dengan menggunakan kaca pembesar S. In Clean (pada orang bersih)
S. In Cognito (pada penggunaan steroid)
S. Pada bayi (menyerang wajah)
Klasifikasi S. Pada Orang tua
Skabies S. Ditularkan oleh binatang
Atipikal
S. pada PMS (Sifilis, AIDS)
KELEBIHAN PERMETRIN: S. Norwegia (Krustasea)
Bisa untuk semua umur S. Nodularis
Efek sampng sedikit
Membunuh semua stadium
Tidak berwarna, tidak berbau Sulfur ointment 6-10%
LIndan krim 1% (Scabicid 10 gr)
Permetrin 5% (Scabimite 10 gr/30gr)
Gameksan 1%
Cara Kerja: Daerah yang berkulit tipis:
Sulfur: Keratolitik
Permetrin: Neurotoksik Kanal Na+
Terapi Predileksi Sela-sela jari tangan-kaki, pergelangan tangan-kaki,
Lindane: Neurotoksik GABA Resesptor Aksila, mamae, umbilikus, genital

FAKTOR KEGAGALAN TERAPI:

Tidak dioleskan keseluruh tubuh (kecuali leher dan wajah)
Tidak Didiamkan selama 8-10 jam
Keluarga yang lain tidak diobati
Barang-barang rumah, tidak dicucihamakan

Semua pakaian disetrika / dicuci dengan menggunakan air panas

Semua karpet, sofa, selimut, kasur dicuci atau dijemur
jangan pinjam-meminjam peralatan pribadi

pandji 17
 Patofisiologi Skabies

Transmisi
*Kontak langsung
*Kontak tidak langsung

S. scabiei menginfeksi host

S. scabiei dewasa menembus kulit pada permukaan

superfisial epidermis (stratum korneum) menggunakan
enzim proteolitik

S. scabiei dewasa melakukan kopulasi. Setelah kopulasi:

Jantan: mati/bertahan dalam beberapa hari
Betina: menggali terowongan dan meletakkan telur

3-4 hari

Telur menetas

Larva (3 pasang kaki)

- Tinggal diterowongan
- Migrasi keluar kulit

2-3 hari

Menjadi Nimfa jantan dan betina

(4 pasang kaki)

Dewasa

Pruritus nokturna (aktivitas tungau Kunikulus Rx HS tipe IV (inflamasi luas pada kulit)
meningkat pada malam hari) akibat tungau, dan air liur

Bila replikasi tungau tidak dapat

dikendalikan oleh sistem imun host
(immunokompromise)

Krusta skabies

pandji 18
 Obat topikal pada Skabies
Prinsip: Neurotoksik bagi parasit
Obat Cara Pakai Keterangan
Sulfur 6%% Diberikan 3x12 jam lalu 1x24 jam, dioleskan keseluruh Paling aman, murah
tubuh kecuali wajah Aman pada anak < 2 bulan dan selama
kehamilan, namun repot.
Bau dan berwarna
Permetrin 5% Dioleskan 10 jam (umumnya malam hari setelah sholat Teraman nomor 2
isya), tidak boleh kena air. Dapat diulang setelah 7 hari tidak lengket
harum namun relative mahal.
Kategori B pada kehamilan
Lindane 1% Dioleskan 10 jam (umumnya malam hari setelah sholat Tidak direkomendasikan pada anak < 2 tahun,
isya), tidak boleh kena air. Dapat diulang setelah 7 hari selama kehamilan, dan laktasi

FAQ:

1. Kenapa Permetrin hanya 1x dan didiamkan 10 jam?

a. Empiris, mampu membunuh parasit dalam 1 kali penggunakan
b. Empiris, karena 10 jam memiliki efektivitas yang sama dengan durasi yang lebih lama (11 jam, 15 jam, dst)
c. Mengurangi efek samping
d. Mampu membunuh parasite pada semua stadium
2. Kenapa perlu dioleskan pada semua daerah tubuh (kecuali wajah dan leher)?
a. Karena parasite dapat lari dan kabur ketempat yang tidak diterapi, sehingga terapi bisa gagal.

pandji 19
 Impetigo Bulosa Impetigo Krustosa Folikulitis Furunkel Karbunkel Erisipelas Selulitis Plegmon Ektima Hidradinitis Supurativa Staph. Scalded Skin Syndrome Pionikhia

Penyakit
TT

BT

BB Kusta Bakterial Dermatosis Pyoderma

Infeksi pada kulit yang normal. Gambaran
Pioderma Primer klinisnya tertentu dan penyebabnya
BL biasanya satu mikroorganisme

LL TBC Kutis
Klasifikasi Infeksi pada kulit yang ada penyakit kulit lainnya. Gambaran klinis
tidak khas dan mengikuti penyakit yang telah ada. Jika penyakit kulit
Pioderma Sekunder disertai pioderma sekunder disebut impetigenisata jika terdapat pus,
pustula, krusta warna kuning. Contoh: Dermatitis Impetigenisata,
Skabies Impetigenisata

pandji 20
 PIODERMA - 1
Impetigo Bulosa Impetigo Krutosa Impetigo Neonatorum
Definisi Pioderma superfisialis terbatas pada epidermis Pioderma superfisialis terbatas pada Varian impetigo bulosa pada neonates
yang ditandai oleh vesikel atau bula epidermis yang ditandai oleh krusta
Etiologi Staphyloccous aureus Streptoccous B haemolyticus Staphyloccous aureus
Usia Anak Anak Neonatus
Predileksi Bisa dimana saja Muka (sekitar hidung dan mulut) Lokasi menyeluruh
Klinis Vesikel/ bula berdinding tebal, berisi cairan Makula eritem  vesikel dan bula dinding Klinis sama dengan impetigo bulosa hanya
keruh, bila invasi ditingkat bula  bula tipis dan mudah pecah sehingga muncul lokasinya menyeluruh bahkan telapak
hipopion krusta kuning emas (honeycomb crust) jika tangan dan kaki (juga ada saddle nose,
dilepaskan tampak erosi dibawahnya. sering pseudo paralisis parrot)
Jika vesikel/ bula pecah tampak koleret dan krusta menyebar ke perifer dan sembuh
eritema ditengahnya
DD Varicella, Sifilis Varicela, Ektima
Penunjang Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram
Terapi  Jika lesi sedikit, vesikel/ bula dipecahkan lalu  Jika krusta sedikit, lepaskan dan beri  Antibiotik sistemik
berikan antibiotic topikal antibiotic topikal

 Jika lesi banyak, berikan antibiotic sistemik  Jika krusta banyak, berikan antibiotic
sistemik

Catatan:

Bula hipopion: Bula yang menggandul karena setengah terisi, tidak mudah pecah karena memiliki dinding lapis dua, terjadi karena adanya invasi sel PMN
pada lesi bula. Awalnya berupa vesikel lama-kelamaan akan membesar menjadi bula yang sifatnya tidak mudah pecah, karena dindingnya tebal. Isinya berupa
cairan yang lama-kelamaan akan berubah menjadi keruh karena invasi leukosit dan akan mengendap. Bila pengendapan terjadi pada bula disebut hipopion
yaitu ruangan yang berisi pus yang mengendap, bila letaknya dipunggung akan tampak seperti menggantung akibat gravitasi.
Bila lesi basah: kompres dengan Nacl atau antiseptic selama 20 menit, kemudian beri krim gentamisin

pandji 21

Folikulitis
Definisi Infeksi Bakteri pada folikel rambut Radang folikel rambut dan daerah
Etiologi Staphyloccous aureus
Predileksi Daerah berambut terutama kulit
kepala, daerah muka sekitar
mulut, janggut, badan, paha,
pantat
Klinis Papuleritema, Pustula dengan
dinding tegang dan nyeri pada
muara folikel rambut
Khas: Pustula ditengahnya ada
rambut
PIODERMA - 2
Furunkel
sekitarnya
Staphyloccous aureus
Muka, leher, payudara, ketiak,
bokong, dan perineum
Nodul eritem ditengah terdapat
pustule (berbentuk kerucut)
melunak menjadi abses berisi pus
dan jaringan necrotic dan pecah
membentuk fistula
Karbunkel
Kumpulan dari beberapa furunkel Infeksi bakteri pada kelenjar
Staphyloccous aureus
Tengkuk, bokong, ketiak
Kumpulan furunkel yang menjadi
satu membentuk massa dengan
banyak mata (pustule) diatasnya
Abses Multipe Kelenjar
Keringat
keringat berupa abses
multiple tidak nyeri
Staphyloccous aureus
Ditempat yang banyak
keringat
Nodus eritematosus, multiple,
tidak nyeri, berbentuk kubah
dan lama memecah

Pertumbuhan rambut tidak

terganggu
DD Furunkel Folikulitis Abses Furunkel
Dermatitis Venenata Dermatitis Venenata Dermatitis Venenata Dermatitis Venenata
Insect bite Insect bite Insect bite Insect bite
Tinea Barbae
Penunjang Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram
Terapi  Jika lesi sedikit, berikan  Jika lesi sedikit, berikan  Antibiotik sistemik  Jika lesi sedikit, berikan
antibiotic topikal antibiotic topikal antibiotic topikal

 Jika lesi banyak, berikan  Jika lesi banyak, berikan  Jika lesi banyak, berikan
antibiotic sistemik antibiotic sistemik antibiotic sistemik

pandji 22
 PIODERMA - 3
Erisipelas Selulitis Plegmon
Definisi Penyakit infeksi akut biasanya ditandai dengan Penyakit infeksi kronik biasanya ditandai Selulitis yang mengalami supurasi
eritem cerah dan gejala konstitusi  bentuk eritem (menyerang subkutis), biasanya
selulitis superfisial didahului luka atau trauma disertai gejala
konstitusi
Etiologi Streptoccous B haemolyticus Streptoccous B haemolyticus Streptoccous B haemolyticus
Predileksi Tungai bawah Tungai bawah Tengkuk, bokong, ketiak
Gx Konstitusi (+) (+) (+)
Klinis Eritema cerah, batas tegas, dan pinggirnya Eritema, batas tidak jelas dan infiltrate Kelainan kuli berupa infiltrate difus
meninggi dengan tanda radang akut. Dapat disertai difus disubkutan dengan tanda radang akut disubkutan dengan supurasi
edema, vesikel, dan bula

Biasa menyebar ke proksimal, kalau residif

elephantiasis
DD Selulitis Erisipelas Selulitis
Penunjang Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram
Terapi  Istirahat, Kaki ditinggikan sedikit lebih tinggi  Istirahat, Kaki ditinggikan sedikit lebih  Istirahat, Kaki ditinggikan sedikit
dari jantung. tinggi dari jantung. lebih tinggi dari jantung.

 Antibiotik topikal  Antibiotik topikal  Antibiotik sistemik

 Insisi
 Kompres terbuka dengan antiseptic  Kompres terbuka dengan antiseptic

pandji 23
 PIODERMA - 4
Ektima Pionikia Ulkus Piogenik Hidra adenitis
Definisi Ulkus superfisialis dengan krusta Radang sekitar kuku oleh piokokus Ulkus yang klinisnya tidak Infeksi kelenjar apokrin kronik
diatasnya khas disertai pus diatasnya
Etiologi Streptoccous B haemolyticus Streptoccous B haemolyticus dan Staphyloccous aureus
atau Staphyloccous aureus
Predileksi Tungai bawah, Sekitar Kuku Ketiak, perineum
Bokong, Paha
Gx Konstitusi (-) (-) (-) (+)
Klinis Tampak krusta tebal kuning. Jika Awalnya trauma  Infeksi pada Nodul eritema
krusta diangkat ternyata lekat lipat kuku  radang menjalar ke Dapat melunak menjadi abses
dan akan tampak ulkus yang matriks dan nail plate, dapat dan memecah membentuk fistel
dangkal berupa abses subungual yang disebut hidradenitis
supurativa.

Khas: adanya komedo terbuka

DD Impetigo Krustosa
Penunjang Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram Perwarnaan Gram
Terapi  Sedikit: angkat krusta + AB  Larutan antiseptik  Antibiotik sistemik  Antibiotik sistemik
topikal  Antibiotik sistemik  Abses-insisi
 Banyak: angkat krusta + AB  Jika abses – ekstraksi kuku  Kalau belum melunak
sistemik dikompres terbuka

pandji 24
 PIODERMA - 5
Staph Scalded Skin S
Definisi Infeksi kulit epidermolisis pada anak <5 tahun
Etiologi Staphyloccous aureus
Predileksi Muka, leher, ketiak, lipat paha, kemudian menyeluruh dalam waktu 24 jam
Gx Konstitusi (+), Demam, ISPA
Klinis  Awalnya eritem (<24 jam)
 Bula kendur (24-48 jam) Nikolsky sign (+)
 2-3 hari muncul pengelupasan kulit, erosif
 Daerah tersebut kering kemudian terjadi Deskuamasi
 Penyembuhan terjadi setelah 10-14 hari tanpa sikatriks
 Lesi dibibir sering, Mukosa jarang
DD TEN, SJS
Penunjang Perwarnaan Gram (swab tenggorokan)

Histo PA: Lepuh intraepidermal, celah stratum granulosum

Terapi  Antibiotik sistemik
 Topikal: Sofratule + Antibiotik
 Koreksi elektrolit dan balance cairan
Komplikasi Selulitis, Pneumonia, Gangguan Cairan/ Elektrolit, Sepsis
Prognosis Kematian dapat terjadi akibat gangguan cairan/ elektrolit dan sepsis
Catatan

pandji 25
 Kerion
Radang
Tinea Favosa
Tinea Capitits
Graypatch Ringworm
Non Radang
Blackdot Ringworm

Tinea Barbae
Dermatofitosis

Tinea Pedis
Mikosis Profunda
Tinea Manus

Dermatomikosis Mikosis Superfisial Tinea Corposis

Tinea Cruris
Kandidamikosis
Tinea Unguinum

Pitriasis Versikolor
Piedra Hitam
Kandidosis Sistemik Kandidosis Selaput Lendir Kandidosis Kutis Piedra Putih
Non Dermatofitosis Tinea Nigra Palmaris
Otomikosis
Keratomikosis

Kandidosis Oral
Endokarditis Kandidosis Vulvovaginalis
Meningitis Perleche
Pielonefritis Balanitis/ Balanopostisis Intertriginosa dan Perianal
Septikemia Generalisata
Kandidosis Mukokutan Kronik Intermediate Kandidosis Kutis Paronikia dan Onikomikosis
Kandidosis Bronkopulmonar
Granulomatosa

pandji 26
 MIKOSIS SUPERFISIAL
Tinea Pitiriasis versikolor Pityrosporum Piedra Tinea nigra Kandidosis
folikulitis
Etiologi Golongan Tricophyton Malasezia furfur Spesies Piedra hortal (black) Cladosporum werneckii Candida albicans
Pityrosporum ovale Pityrosporum Tricosporum beigelii
Pityrosporum (white)
orbiculare
Definisi Tinea dibagi sesuai Paru  makula Penyakit kronis Infeksi jamur pada Infeksi jamur superficial Infeksi superfisial oleh
daerahnya. hipo/hiperpigmentasi, folikel pilosebasea rambut asimptomatik pada jamur candida
Kepala : capitis gatal dengan skuama Black : tropis. P. Hortal : stratum korneum
Wajah : facialis halus kepala, menyrang rambut Pada telapak tangan
Janggut : barbae di bawah kutikula,
Tangan : manum membengkak dan pecah
Kuku : unguium menyebar di sekitar
Inguinal dan gluteal : rambut (shaft) dan
kruris membentuk benjolan
Selain itu : corporis tangguli dan hitam
White : iklim sedang.
Janggut dan kumis,
benjolan coklat muda
Gejala Gatal-gatal Kadang asimptomatik Gatal-gatal Menyerang rambut Usia < 19 thn Gatal bila berkeringat
klinis hingga gatal ringan kepala, janggut dan Kronik jadi bisa dilihat pd
kumis, asimptomatis orang dewasa > 19 thn
Faktor predisposisi :
hiperhidrosis
UKK Kelainan berbatas tegas Bercak berwarna Papula dan pustula Krusta melakat erat pada Bercak-bercak tangguli Didapatkan papul-papul
dengan efloresensi warni, bentuk tak perifolikular rambut hitam, kadang bersisik eritema yang mengelilingi
polimorf teratur sampai berukuran 2-3 mm Benjolan yg besar mudah lesi aktif  lesi satelit
Tepi lesi aktif, central teratur, berbatas jelas dengan terlihat, diraba kasar
healing  eczema hingga difus peradangan pada rambut
Marginatum Papulo-vesikular minimal Kalau rambut disisir bunyi
Hiperpigmentasi dan pseudoakromia Predileksi : dada, metal (klik)
Skuamasi punggung dan
Kerion celsi karena tangan atas,
Microsporum canis kadang leher dan
muka
(lihat tabel tinea

pandji 27
 MIKOSIS SUPERFISIAL
Tinea Pitiriasis versikolor Pityrosporum Piedra Tinea nigra Kandidosis
folikulitis
menurut predileksi)
P(x) Bahan : kerokan kulit, rambut, dan kuku Rambut dengan KOH 20% Jamur hifa bercabang, KOH 10% / gram  sel
penunjang Sediaan basah : sediaan yang ditetesi KOH 10% (kulit) atau 20% (kuku  berseptum, teranyam bersekat ukuran 1,5-3 µ, ragi, blastospora atau
dan rambut) padat, diantaranya warna coklat muda-hijau pseudohifa
Lihat : hifa (kulit dan kuku), arthospora, mikro dan mikrospora (rambut) trdapat askus-askus tua Kultur agar saboraud 
Kultur pada agar dextrose saboraud Kultur agar saboraud corn meal agar
DD Dermatitis : batas tegas Dermatitis seboroik Akne vulgaris Dermatitis kontak K. kutis :
Akrodermatitis kontinua Eritrasma Folikulitis bakterial Tinea versikolor  Eritrasma
Morbus Andrews MH Erupsi akneiformis Nevus pigmentosus  D. Intertriginosa
Kandidosis Pitiriasis alba  Dermatofitosis
Eritrasma Vitiligo
K. kuku  Paronikhia

K. vulvovaginitis
 Trikomonas vaginalis
 Gonore akut
 Leukoplakia
 Liken planus
Terapi Oral : Suspensi selenium Antimikroba oral : Potong rambutnya Hindari predisposisi
 Griseofulvin 0,5-1 g sulfida (selsun)  Ketokonazol 200 Larutan sublimat 1/2000 Topikal :
(dewasa), 0,25-0,5 g Salisil spiritus 10% mg selama 2-4 antijamur  Lar. Gentian violet 0,5-
(anak-anak)/10-25 Derivat azol : mgg 1% untuk selaput
mg/kgbb; obat lanjut Mikonazol,  Itrakonazol 200 lendir, 1-2% untuk kulit
smp 2 mgg setelah ketokanzol, larutan mg selama 2 mgg 2x sehari selama 3 hari
perbaikan tiosulfas natrikus 25%  Flukonazol 150  Nistatin
 Kerion : g/mg selama 2-4  Grup azol
Kortikosteroid, Ketokonazol 200 mgg
prednison 3x5 mg/ mg/hari selama 10 Sistemik
prednisolon 3x4 mg, 2 hari Antibiotik topikal  Nistatin tablet
minggu kurang efektif  Amfoterisin B  K.
 Terbinafin 62,5-250 Sistemik
mg  K. Vaginalis
 Ketokonazol 200 kotrimoksazol 500
mg/hari, 10 hari-2 mg vag tablet /

pan 28
pan 29
 MIKOSIS SUPERFISIAL
Tinea Pitiriasis versikolor Pityrosporum Piedra Tinea nigra Kandidosis
folikulitis
Mgg ketokonazol 2x200 mg
selama 5 hari /
flukonazol 150 mg
Topikal
 As. Salisilat 2-4%
 As. Benzoat 6-12%
 Sulfur 4-6%
 Mikonazol 2%
 Ketokonazol 2%

Tinea kapitis Tinea barbae Tinea corporis Tinea kruris Tinea pedis Tinea unguium
Predileksi Daerah kulit kepala, Janggut, kumis Badan, leher, Inguinal Kaki Kuku
rambut perut, dada Pantat, lipat paha
Scrotum
Etiologi Gol. Dermatophyta : T. Zoofilik : T. T. rubrum, T. E. flucosum T. rubrum T. rubrum
Rubrum, T. Mentagrophytes, T. Mentagrophytes, T.rubrum T. mentagrophytes T. mentagropytes
Mentagrophytes, M. Verucosum, M. Canis M. Canis E. flucosum
Gypseum Antrofilik : T.
Gol. Microsporum : Violaceum, T.
M. canis, M. Audoini Schoenleini
Gatal Gatal terutama Subungual proximal
Warna rambut jadi abu2 saat berkeringat Subungual distal
Rambut mudah patah Leukonikia trikofira 
dan tercabut tanpa sakit bawah kuku
UKK Lesi bersisik, 3 tipe : Bentuk lesi circiner, Pruritus, deritema batas Bentuk : Kuku suram
kemerahan, alopesia, Peradangan = kerion anularm polisiklik, tegas Intertriginosa  Hiperkeratosis-subungual
kerion celci proriatikform Tepi meninggi, skuama maserasi skuamasi, Keropos/tidak teratur
3 bentuk : Tipe superficial/sikosis Lesi berbentuk (+) fisura
Grey patch ringworm Tipe bulat, eritematosa, Kadang erosi/likenifikasi Hiperkeratotik 
Blackdot ringworm menyebar/circinata ditutupi skuama penebalan kulit, sisik,
Kerion Central healing kering, hiperkeratosis
Tepi aktif hebat, nyeri
Lesi dapat konfluen Vesikuler

29
 MIKOSIS SUPERFISIAL
Tinea kapitis Tinea barbae Tinea corporis Tinea kruris Tinea pedis Tinea unguium
: lebar  plakat Subakut/vesikobulosa
 vesikel, bula, basah,
kotor

Gatal hebat  vesikel

pecah  erosi 
skuama basah/kotor
(inf sekunder :
erisipelas)
P(x) Sediaan + KOH 10%/20%
penunjang
DD Folikulitis MH Kandidosis skrotum Psoriasis kuku
Dermatitis perioral Granuloma anulare Eritrasma
DKA Liken simpleks
Terapi Griseofulvin Griseolfulvin 0,5-1 Griseofulvin Ketokonazol 2x200 mg Debridement
Ketokonazol 2x200 mg g/hari Ketokonazol 2x200 mg Ketokonazol krim Kombinasi dengan azol
Kerion : kortikosteroid Antijamur topikal gol. Bedak antigatal Kutek lochetar (gol.
sistemik (prednison 3x5 Azol Sapoviridis Amolorphin)
mg / prednisolon 3x4 Sampo anti jamur Kutek loprox
mg) (ciclopiroksolamin)
Interhistin Itrakonazol pulse terapi

30
 Lampu Wood
Pemeriksaan lampu Wood adalah tes diagnostik di mana kulit atau rambut diperiksa dengan sinar hitam
yang dipancarkan oleh lampu Wood. Cahaya hitam tidak terlihat dengan mata telanjang karena dalam
spektrum ultraviolet, dengan panjang gelombang lebih pendek dari warna violet. Lampu bersinar ungu di
lingkungan yang gelap, karena juga memancarkan beberapa cahaya di bagian violet dari spektrum
elektromagnetik.

Apa itu lampu Lampu Wood tradisional adalah arkus rendah merkuri yang ditutupi oleh
Wood? penyaring Wood (barium silikat dan 9% nikel oksida), dan memancarkan
panjang gelombang 320-450 nm (puncak 365 nm). Diciptakan pada tahun
1903 oleh fisikawan Caltimore, Robert W. Wood.

Pada zaman modern ini, sumber cahaya hitam dapat dirancang khusus
dengan lampu BLB neon, lampu uap merkuri, dioda pemancar cahaya, atau
lampu pijar. Tabung neon cahaya hitam memiliki lapisan filter biru gelap pada
tabung, yang menyaring cahaya yang paling terlihat. Lampu Wood medis
dapat mencakup:
 Berbagai fosfor dengan emisi puncak yang berbeda
 Kaca pembesar
 Cahaya putih
 Penghalang hitam untuk menyaring cahaya
Teknik Pemeriksaan Penggunaan lampu Wood tidak memerlukan keahlian. Namun, beberapa poin
praktis harus diingat untuk menghindari salah tafsir hasil.

 Lampu idealnya harus dipanaskan selama sekitar 1 menit.

 Ruang pemeriksaan harus sempurna gelap, sebaiknya ruang jendela atau
ruang dengan nuansa hitam.
 Pemeriksa harus beradaptasi dalam gelap untuk melihat gambaran warna
lesi dengan jelas.
 Jarak sumber cahaya dari lesi sekitar 4-5 inci.
 Cuci pada daerah lesi sebelum pemeriksaan lampu Wood harus dihindari
karena dapat menghasilkan hasil negatif palsu karena pengenceran pigmen.
 Obat-obatan topikal, serat dan sabun residu harus dihapus dari tempat yang
akan diperiksa karena ini dapat fluoresensi di bawah sinar Wood. Kesalahan
umum berupa fluoresensi kebiruan atau keunguan yang dihasilkan oleh
salep yang mengandung petrolatum, fluoresensi hijau pada asam salisilat,
dan cahaya yang dipantulkan dari jas putih pemeriksa menghasilkan cahaya
fluoresensi biru.
Penggunaan  Hipopigmentasi: Vitiligo (biru putih terang)
 Hipepigmentasi: Melasma (batas yang kontras)
 Infeksi : Folikulitis (kehijauan), Eritrasma (merah coral), Acne (merah
jingga), P.versikolor (kuning keemasan), Tinea (kuning kehijauan
pada Microsporum sp, biru kusam pada Tricophyton sp)
 Scabies : pada saat uji burrow atau uji Tetrasiklin

pandji 31
 Kegunaan lain  Deteksi obat sistemik diberikan seperti tetracycline atau mepacrine di
kulit dan kuku lunula, topikal tetrasiklin hidroklorida menunjukkan
fluoresensi merah coral yang berubah menjadi kuning setelah beberapa
menit di bawah pemeriksaan lampu Wood
 Menilai proteksi krim tabir surya dalam industri
 Lampu Wood mungkin berguna untuk mendeteksi alergen pada kulit
dalam kasus alergi kosmetik. Kadang digunakan untuk patchtest yang
meskipun bukan merupakan sumber ideal untuk tes ini. Penggunaan
penanda fluoresensi selama tes patch atau tes lain yang memerlukan
identifikasi situs kulit setelah 24 atau 48 jam dibantu oleh lampu Wood.
 Perhitungan waktu sirkulasi dengan menyuntikkan fluorescein intravena
 Mempelajari penetrasi kulit dan turn-over epidermal melalui fluoresensi
 Deteksi semen pada kulit dalam kasus-kasus pelecehan seksual

Referensi:
Gupta LK, Singhi M K. Wood's lamp. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2004;70:131-5
Ponka D, and Baddar F. Wood lamp examination. Can Fam Physician. 2012 Sep; 58(9): 976.

pandji 32
 Varisela
Veruka
Herpes Zooster
Kondiloma Akuminata Dermatovirologi
Variola
Moluskum Kontagiosum
Herpes Simpleks

pandji 33
 DERMATOVIROLOGI
Varicella Herpes Zooster Herpes Veruka Kond. Akuminata Moluskum Cont
Definisi dan Infeksi primer yang Infeksi akibat reaktivasi HSV I : oral Infeksi kulit berkeratin HPV 6, 11 Moluskum
etiologi disebabkan oleh VZV VZV HSV II : urogenital oleh HPV contagiosum virus
Penularan Droplet udara Inokulasi direct Skin to skin contact Hubungan seksual
MI = 14 hari-21 hari contact autoinokulasi
Klinis Gejala prodromal (+) Gejala prodromal (+) Gejala prodromal (+) Vulgaris: papul, UKK : tumor UKK I : papul
Vesikel berkelompk hyperkeratosis, dengan permukaan berbentuk kubah
UKK polimorf, Vesikobulosa aktif dengan dasar eritem. bercelah, vegetasi verukosa, dengan lekukan
Papulaeritema, vesikel berkelompok sejajar Berada pada daerah papilamatosa (delle), jika
teardrop appearance, dermatom dekat mukokutan Plantaris: brown dot dikeluarkan ada
exantema pruritus, pus Pembentukan krusta, (mata ikan) massa putih seperti
dan krusta. Unilateral nasi
Post herpetic neuralgia Plana: tidak bervegetasi. UKK II : ulkus
Predileksi: wajah,
dorsum manus.

Distribusi Lesi bersifat sentrifugal, Sesuai dengan HSV I : oral Vulgaris : Ekstensor Predileksi : Predileksi : wajah
Dari Badan lalu ke, dermatom, unilateral Varian: di wajah dan anogenital
Wajah dan tangan HSV II : urogenital kulit kepala
Mukosa HZ Oftalmica
HZ Otikus
HZ Facialis
HZ Thoracalis
HZ Lumbalis
NZ Sacralis
DD Dermatitis Herpetikum Dermatitis K. Iritan HZ Sacralis, Kondiloma lata
Dermatitis Venenata Impetigo, Veruka vulgaris
Impetigo Bulosa Candidosis, Ulkus
Pemfigus Bulosa Mole, Ulkum Durum
Penunjang Tes Tzank Tes Tzank Tes Tzank Tes Tzank Tes Tzank Tes Tzank
Serology Serology Serology Serology Serology Serology
Tatalaksana Isolasi Isolasi Bedah listrik: Bedah listrik: Bedah listrik:
Cek lab lengkap Cek lab lengkap (Elektrocauter, Desitasi) (Elektrocauter, (Elektrocauter,
Asiklovir 5x800 atau Asiklovir 5x800 atau Desitasi) Desitasi)
Valasik 3x1000mg selama Valasik 3x1000mg
7 hari selama 7 hari Bedah Beku
Simptomatik (Antipiretik/ Simptomatik
analgetik) (Antipiretik/ analgetik)

pandji 34
 Catatan:

 Semua Infeksi Herpes memungkina untuk membentuk delle, tidak hanya terbatas pada infeksi moluskum
 Kenapa Obat Asiklovir perlu diberikan 5 kali sehari?
o Karena Obat ini memiliki daya absorpsi lambung yang lemah dan waktu paruh yang singkat, sehingga agar mencapai dosis
terapeutik perlu interval yang cukup (5x). Namun sekarang dapat menggunakan valasiklovir dengan waktu paruh yang lebih
lama, sehingga hanya perlu interval 3x

pandji 35
 Patofisiologi Varicella -
Herpes Zooster

Virus masuk melalui aerogen ke mulut

Berhadapan dengan Tonsil

Virus Kalah > Sembuh Virus Menang > Replikasi

Pembuluh Limfe
(Pembesaran KGB)

Pembuluh Darah (Viremia Primer) Ganglion Sensoris

ke RES (Hepar, Limfa, Usus) dan dilawan lagi

Virus Kalah Virus Menang > Replikasi

Varicella Tipe Abortif Ke Pembuluh Darah

(Viremia Sekunder)
Varicela tipe ini dapat juga menjadi HZ

Komplikasi Sistemik lainnya

End Arteri di Dermis Ke Ganglion Dorsalis

Spongiosis Dorman**
Degenerasi Hidrofil*
**Ketika sistem imun menurun, viurs mengalami
*celah antara epidermis dan reaktivasi dalam ganglion sensoris, menyebar melalu Lokasi
dermis yang berisi cairan saraf sensorif, dan bereplikasi di kulit 1. HZ Oftamika
2. HZ Trigeminal
3. HZ Facialis
Herpes Zooster 4. HZ Cervikalis HZ sacralis dapat menyebabkan
Vesikel Teardrop 5. HZ Thorakalis retensio urin > buli penuh >
6. HZ Abdominal ruptur buli > peritonitis.
7. HZ Sacralis

Faktor Reaktivasi VZV:

Penurunan Sistem Imun

Fisiologis:
Usia Patologis Iatrogenik
Stres emosial

Penyakit Infeksi Kronis: Non Infeksi: Obat-obatan: Tindakan:

Kusta, TBC, HIV Keganasan, Autoimun Antibiotik, Kortikosteroid, Sitostatika Radioterapi

pandji 36
 Urethritis Gonorrhoe

Streptococcus, Staplycoccus,
Spesifik Candida, Tricomonas
Duh Uretra
Neisseria gonorrhoe (Gonorrhoe) Non Go
Chlamydia trachomatis
Non Spesifik Ureaplasma urealiticum
Chlamydia trachomatis Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealiticum Non Spesifik
Mycoplasma hominis
Bakteri
Stress, Kelelahan
Saat Bergairah
Treponema pallidum (Sifilis) Makanan yang mengandung Prostagladin
Fisiologis Menarche, Periode Haid (Pre, Post, dan Saat Ovulasi)
Penggunaan KB (Hormonal, IUD)
Gardnerella vaginalis (Bacterial Vaginosis) Kehamilan, Bayi baru lahir

Candida albicans
(Candidosis Keganasan
Vulvovaginalis)
Non Infeksi
Jamur
Corpus Alineum
Dermatofit (Tinea Cruris)*

*Penyakit yang tidak efektif dengan kondom Servisitis Gonorrhoe

Etiologi IMS Keluhan Duh Vagina (Neisseria Gonorrhoe)

HSV (Herpes Genitalis)

Chlamydia trachomatis
Patologis Bakteri Non Spesifik Genital Infection Ureaplasma urealiticum
HPV (Kondiloma Akuminata) Mycoplasma hominis
Virus
Infeksi
Molluscum Kontagiosum Bacterial Vaginosis
(Gardnerella vaginalis)
HIV
Jamur Candidosis Vulvovaginalis (Candida albicans)
Phthirus pubis (Pedikulosis Pubis)
Protozoa Trikomoniasis (Trikomonas vaginalis)
Parasit
Scabies (Sarcoptes scabiei)*

*Penyakit yang tidak efektif dengan kondom Sifilis

Trichomonas Vaginalis (Trikomoniasis) Protozoa Herpes Genitalis

Ulkus
Ulkus Mole

LGV

pandji 37
 Servinitis
Gonore Chlamidia
Peradangan pada serviks Peradangan pada
yang disebabkan oleh serviks yang
Neisseria gonorrhoeae disebabkan oleh
mikroorganisme bukan
Definisi
gonokok
Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis
(50%)
 Gram negatif
 Parasit obligat
Etiologi  Bentuk seperti biji kopi
intraseluler
 Membelah secara binary
 Menyerupai bakteri
fision setiap 20-30 menit
 Oksidase positif
Gram negatif
 Ada 2 fase
 Katalase positif
perkembangan
 Plasmid dalam o Fase noninfeksiosa
Gonokokus berperan Intraseluler, di
dalam menghasilkan beta dalam vakol,
laktamase yang mampu melekat pada inti
menyebabkan resistensi sel hospes, disebut
terhadap penisilin badan inklusi.
 Tidak tahan lama di o Fase penularan
pandji
Vaginitis
Bakterial vaginosis Kandidiasis Trikhomoniasis
Sindrom perubahan Infeksi vagina dan Infeksi bagian bawah
ekosistem vagina atau vulva yang saluran urogenital bagian
dimana terjadi disebabkan oleh genus bawah pada wanita yang
penggantian dari Candida dengan disebabkan oleh
lactobacillus yang berbagai manifestasi Trichomonas vaginalis
normal memproduksi klinik yang dapat
H2O2 di vagina dengan berlangsung akut,
bakteri anaerob kronik, atau episodik.
Gardnerella vaginalis C.albicans (85-90%) Trichomonas vaginalis
 Gram negatif
 Berbentuk batang
 Tes katalase,
oksidase, reduksi
nitrat, indole, dan
Urease semuanya
positif
Anaerob fakultatif
 Parasit anaerob
 Memiliki spora  Mempunyai 4 flagel,
bulat dan lonjong
bergerak seperti
 Kadang ada yang
gelombang
menonjol di dinding
 Hidup dalam suasana pH
spora (budding) 5-7.5
disebut sebagai
 Suhu 50oc mati dalam
pseudohifa beberapa menit, namun
pada suhu 0o dapat
bertahan sampai 5 hari
C. glabrata 16 %
C. Tropicalis,
C.Stellatoidea,
C.Pseudotropicalis
38
 Servinitis
Gonore
udara bebas
 Cepat mati dalam
keadaan kering
 Tidak tahan suhu >39oc
 Pada wanita masa tunas
Masa sulit ditentukan
inkubasi (asimptomatik)
 Masa 3-5 hari
Umumnya asimtomtik,
hanya 50%, 80%
simtomatik
Ditemukan pada saat
skrining (antenatal atau
Gambaran pada akseptor KB), atau
klinis karena rujukan pasangan
seksualnya
Mulanya yang terkena
adalah serviks uteri,
kemudian dapat menjalar
ke bawah (uretra, kelenjar
pandji
Vaginitis
Chlamidia Bakterial vaginosis Kandidiasis Trikhomoniasis
Vakol pecah  (3%)
keluar dalam
bentuk badan
elementer 
menginfeksi
sel hospes baru
- Ureaplasma
urealyticum (25%)
 Mikroorganisme
paling kecil
 Gram negatif
 Sangat Pleomorfik
karena mempunyai
dinding sel yang tidak
kaku.
- Mycoplasma
hominis
Pada wanita masa tunas 48 jam pada suhu 37oc 2-3 hari 4 hari-3 minggu
sulit ditentukan dalam kelembapan
(asimptomatik) atmosfir 5%
Wanita: Kriteria AMSEL  Duh tubuh vagina Pada kasus akut
 Nyeri perut • pH vagina >4,5 dapat berwarna  Sekret vagina
 Rasa panas ktika • Ditemukannya clue putih putih atau seropurulen berwarna
BAK cell pada sediaan kuning, tidak berbau kekuningan, kuning-
 Discharge vagina basah atau sediki berbau hijau
(Seropurulen & • Amin test / sniff test masam,  Sekret berbau tidak
Kuning) (+) menggumpal seperti enak dan berbusa
 Freq or urgent • Duh tubuh vagina “cottage cheese”  Dinding vagina tampak
urination melekat pada atau butir-butir sembab dan kemerahan
 Nyeri pelvic dinding vagina, kepala susu  Pada dinding vagina
Laki-laki: • homogen, putih  Vulva pruritus, dan serviks terbentuk
 Darah pd urin/semen keabu-abuan eritem, iritasi, lesi abses kecil yang tampak
39
 Servinitis Vaginitis
Gonore Chlamidia Bakterial vaginosis Kandidiasis Trikhomoniasis
Bartholin, rektum)  idem ( dysuria) Dapat diperhatikan satelit sebagai granulasi
ataupun ke atas (salpings)  Discharge penis pula:  Rasa terbakar berwarna merah disebut
 Kadang menimbulkan  Freq or urgent  Bau lebih menusuk  Dispareunia juga strawberry
rasa nyeri pada punggung urination setelah senggama  Gambaran yang appearance
bawah  Gatal, nyeri, bengkak  Darah menstruasi khas adalah adanya  Disparenia
 Serviks tampak merah pd penis / wilayah berbau abnormal pseudomembran  Perdarahan pasca coitus
dan mudah berdarah inguinal  Iritasi daerah vagina berupa bercak putih
 Sekret mukopurulen atau sekitar vagina kekuningan pada Pada kasus kronik
Duh tubuh terlihat lebih (gatal, rasa terbakar) permukaan vulva  Gejala lebih ringan
banyak 50% bersifat atau dinding vagina  Sekret biasanya tidak
asimptomatik yang disebut berbusa
“vaginal trush”

 Identitas (nama, umur,  Morning drop Coitus bau Gatal pada vagina  Identitas (nama, umur,
jenis kelamin, pekerjaan, Dispareunia jenis kelamin, pekerjaan,
 Nyeri saat coitus Mukus bau
status, alamat) Keluhan panas dan status, alamat)
 Keluhan utama : Pipis  Nyeri perut bawah iritasi  Keluhan utama : nyeri
Nanah, Anyang-ayangan Keputihan tidak saat hubungan coitus,
(uretra) berbau atau berbau keputihan yang bau,
 RPS asam gatal, perasaan tdk enak
Anamnesis  RPD pd perut bawah
 RPK  RPS
RPsos : belum menikah,  RPD
sudah pernah berhubungan  RPK
seks dan berganti-ganti RPsos : sudah pernah
pasangan berhubungan seks dan
berganti-ganti pasangan,
sanisitas kurang baik
Wanita: Jika sudah menikah dgn
 Discharge urethra spekulum
Pemeriksaan  Urethra nyeri
fisik  Nyeri perut bawah
Laki-laki:
 Dishcarge penis

pandji 40
 Servinitis Vaginitis
Gonore Chlamidia Bakterial vaginosis Kandidiasis Trikhomoniasis
 Nyeri & pembesaran
limfa node inguinal
 Penis nyeri
 Cat gram duh tubuh  CBC  Sediaan basah  Pemeriksaan KOH  Sediaan basah 
 Kultur : Thayer  UL / kult.urin  Ditemukan adanya  Pemeriksaan Gram pergerakan trichomonas
martin/modifikasi TM clue cell Hasilnya bila (+) vaginalis, jmlh leukosit
 Tes Definitif (test didapatkan  Sediaan hapus dengan
oksidase, fermentase) gambaran seperti pewarnaan Giemsa,
Gram positif akridin oranye,
berbentuk oval, leishman, gram atau
terdapat budding. Papanicolau
 Biakan pada media In
Pemeriksaan (Bahan : Cairan Pouch TV
penunjang vagina yang diambil
dari forniks vagina
 Pengecatan Gram atau bias juga pada
 Tampak batang- pseudomembran)
batang kecil Gram
negatif yang tidak
dapat dihitung
jumlahnya
 Bau amin (tes Sniff)
 + pH 4.5-5.5
Pada wanita :  Infertil  Ketuban pecah dini  Abses otak  Faktor risiko HIV
1. PRP/PID radang pd  KET  Partus premature  Anak lahir preterm
 Peritonitis
endometrium,  Prematur  Bayi BBLR  Neoplasia cervical
salping,ovarium,nyeri  Konjungtivitis &  Penyakit radang  Infertil
perut bag.bawah, nyeri pneumoni pd newborn panggul  PID (Pelvic
Komplikasi waktu coitus dan haid. Inflmmatory Disease)
2. Bartolinitis  edema
1/3 bag bawah labium
mayor, sangat nyeri
Pada Pria :
1. Abses kelenjar Cowper

pandji 41
 Servinitis Vaginitis
Gonore Chlamidia Bakterial vaginosis Kandidiasis Trikhomoniasis
keluar melalui sinus di
perineum
2. Tisonitis
3. Epididimitis

Pada Extra Genital :

1. Artritis
2. Miokarditis
3. Endokarditis
4. Perikarditis
5. Meningitis
INFEKSI ANOGENITAL, Obat pilihan:  Metronidazol  Klotrimazol vaginal Secara sistemik (oral):
KOMPLIKASI (-) • Doksisiklin 2 X 100 2x500mg/hari per tablet 500 mg dosis  Metronidazol 2x500 mg
1. Ciprofloksasin * 500 mg mg/hari, 7 hari, per oral, 7 hari tunggal po (7 hari) atau 2 gram po
p.o. dosis tunggal oral  Amoksisilin  Klotrimazol vaginal dosis tunggal
2. Ofloksasin * 400 mg • Azitromisin 1 gram 4x500mg/hari per tablet 200 mg (mual/muntah)
p.o. dosis tunggal dosis tunggal, per oral oral, 5 hari selama 3 hari
3. Cefiksim 400 mg p.o.  Klindamisin  Ketokonazol 2x200 Secara topikal:
dosis tunggal Obat alternatif: 2x300mg/hari, per mg/hari per oral  Supositoria bubuk yg
Curiga infeksi campuran • Eritromisin 4 X 500 oral, 7 hari selama 5 hari* bersifat trikomoniasidal
dengan chlamydia mg/hari* 7 hari, per  Flukonazol 150 mg  Jel dan krim  berisi zat
ditambahkan: oral dosis tunggal per trikomoniasidal
1. Eritromisin 4 x 500 mg / • Tetrasiklin HCl 4 x oral *
Terapi
hari selama 7 hari 500 mg/hari, 7 hari, Hamil:
2. Doksissiklin 2 x 100 mg per oral *Tidak boleh untuk Dosis rendah pd trimester
/ hari selama 7 hari • Ofloksasin 2 x 200 wanita hamil dan 2&3
* tak dianjurkan pada anak / mg/hari,10 hari menyusui
remaja, ibu hamil
*Dapat digunakan
INFEKSI ANOGENITAL, untuk ibu hamil atau
KOMPLIKASI (+) anak berusia <12 tahun
1. Regimen p.o. 5 hari atau
injeksi 3 hari
2. Ofloksasin tablet 400
mg/hari

pandji 42
 Servinitis
Gonore
3. Siprofloksasin tablet 500
mg/hari
4. Sefiksim tablet
400mg/hari
5. Seftriakson 250 mg i.m
1kali/hari
6. Miningitis, endokarditis
dosis sama → 4 minggu
 Tidak melakukan koitus
selama masa pengobatan.
 Pasangan juga harus di
periksa
Catatan
Prognosis pada penderita
dengan gonore bervariasi
berdasarkan cepatnya
penyakit diketahui dan
diterapi. Jika pengobatan
Prognosis cepat diberikan dan tepat,
penderita dapat sembuh
sempurna.
1. Menggunakan kondom
saat berhubungan
Pencegahan seksual
2. Hindari berhubungan
langsung dengan orang
pandji
Vaginitis
Chlamidia Bakterial vaginosis Kandidiasis Trikhomoniasis
 Tidak melakukan koitus
selama masa pengobatan
& sebelum dikatakan
sembuh
 Pasangan seksual harus
diobati
 Hindari pemakaian
barang-barang yang
mudah menimbulkan
transmisi
Sebenarnya bukan Umumnya baik 95%
penyakitnya yang penderita yang diobati
dirisaukan sebab sembuh
bermanifestasi pada
keluhan ringan dan
mudah sembuh, namun
komplikasi yang
ditimbulkan yang
membuat angka
mobilitas meningkat
diantaranya infertilitas
Abstinensia, pakai  Penyuluhan dan
kondom saat senggama, pendidikan kepada
tidak berganti-ganti masyarakat yang
pasangan dimulai pada tahap
persekolahan
43
 Servinitis
Gonore
yang terkena virus
Neisseria Gonorrhea 
jika terinfeksi gonore
sedini mungkin untuk
segera berobat agar
tidak semakin parah
3. Hindari gaya hidup seks
bebas dan selalu setia
pada pasangan.
pandji
Vaginitis
Chlamidia Bakterial vaginosis Kandidiasis Trikhomoniasis
 Mendiagnosis dan
menangani dengan
benar.
 Pencegahan primer dan
sekunder
- Pencegahan primer:
perilaku koitus yang
aman dan selamat.
- Pencegahan sekunder:
memberi terapi dan
rehabilitasi untuk
individu yang
terinfeksi untuk
mencegah terjadi
transmisi kepada orang
lain
44
 Perwarnaan Gram: diharapkan Etiologi:
ditemukan Gonococcus Gram (-), Neisseria gonorrhoe
Intra - Ekstraseluler

Sediaan Langsung
Lokasi Perjalanan asenden:
Vesikulitis
Pria: OUE, Fossa Navikuler Prostatitis
Wanita: Urethra, Bartolin, Rectum, Endoserviks, Funikulitis
Genital Epididimitis
Orchitis
Sistitis
Media Transpor:
Stuart Dini
Transgrow

Kultur Meningitis
Endokarditis
Media Pertumbuhan: Gonoblenore
Pria Ekstragenital
Mc Lead's Chocolate Agar Arthritis
Thayer Martin (Modified) Keratosis

Untuk menentukan genus. Steril

Oksidatif
Bahan: Tetrametil Fenildiamin Pemeriksaan Penunjang Lanjut (Berdasarkan
organ yang terkena Striktur Uretra
Tes Definitif Urutan penegakan diagnosis secara Lab: dan waktu)
Untuk menentukan spesies. 1. Sediaan Langsung Jika striktur total:
2. Lalu di kultur Komplikasi 1. Ke atas: retensio urin > ruptur buli > peritonitis
Fermentasi 3. Setelah itu lakukan tes definitif 2. Ke bawah: Fistula Scrotii
Bahan: Glukosa, Maltosa, Sukrosa.
Neisseria gonorrhea hanya meragi glukosa
Gonorrhoe
Sistitis
Tes Betalaktamase Bartolinitis
Genital Endometritis
Mengandung Chromogenic Cephalosporin Salpingitis
menyebabkan perubahan warna menjadi Pelvio Peritonitis
MERAH jika kuman (+) betalaktamase
Dini
Tes Thomson Meningitis
Endokarditis
Untuk mengetahui keparahan infeksi Wanita Gonoblenore
Dilakukan: setelah bangun pagi, tampung Ekstragenital
Arthritis
urin kedalam dua gelas. Tidak boleh Keratosis
menahan kencing saat pindah dari gelas 1
ke gelas kedua

Lanjut (Berdasarkan Total > Steril

Gelas I: Gelas II: Interpretasi:
Jernih Jernih (-) organ yang terkena Striktur di Saluran Tuba
Keruh Jernih Urethritis Anterior dan waktu)
Keruh Keruh Panurethritis Parsial > KET
Jernih Jernih Tidak mungkin

Disuria
PO Cefixime 400 mg OUE ektropion (mouth fish)
PO Levofloxacin 500 mg Pria Nyeri saat ereksi
PO Tiamfenikol 3,5 gr Sekret Mukopurulen
IM Kanamisin Klinis
Single Dose Tatalaksana
Kenapa single dose: Karena bakteri ini menempel pada pili epitel Asimptomatis
kolumner di genital, sehingga perlu satu kali dosis (namun Wanita
besar) agar bisa langsung mengeliminasi bakteri tersebut Harus didukung dengan pemeriksaan lab

pandji 45
 Pemeriksaan Penunjang pada GO
Tes Oksidatif
Bahan Tetrametil-p-Fenilendiamin Hidrochlorida 1%
Penanda Perubahan warna koloni bening menjadi merah muda s.d merah lembayung

Tes Fermentasi
Bahan Glukosa, Maltosa, Sukrosa
Penanda Glukosa Maltosa Sukrosa
N. gonorrhea + - -
N. meningitides + + -
N. sicca + + +

pandji 46
 Penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh
Kelainan kulit berupa makula eritema > papul > ulkus Treponema pallidum yang dapat menyerang
Ulkus ini berbentuk bulat, soliter, bersih, tidak menggaung, tidak nyeri (ulkus durum) hampir seluruh organ dalam tubuh
Terletak di glans penis, labia mayor/minor Sifilis Primer
diikuti dengan limfadenopati inguinal

Sifat:
Definisi Tidak dapat dikultur
Roseola sifilitika Sulit diwarnai
Corymbose (lesi satelit) Hanya bisa dilihat dengan mikroskop medan gelap
Nodular eritema Sulit dideteksi resistensinya
Papula annular (central healing)
follikular eritema
Kondiloma lata
Sifilis Variseliformis (Varicela) Gejala Konstitusi (+)
The great imitator kulit Sifilis Sekunder 1. Seksual
Sifilis impetiginosa 2. Non Seksual
Ektima sifilitikum Tanpa gatal tanpa nyeri
a. Transfusi (Produk Darah, Jarum Suntik)
Rupia sifiliatikum b. Transplasenta
Plak psoriasiformis Penularan
Saddle nose c. Transplantasi

Remisi
1 tahun sejak kontak
Kelainan Kulit Klinis
3-12 minggu Sifilis tersier
1. Nodul granulomatous: nodul yang central healing Late latent
2. Plak graulomatous psoriasiformis Perjalanan: Sifilis Kardiovaskular
Sifilis Primer Early latent Sifilis laten benigna
3. Guma (paling khas)
Neurosifilis
Relaps
Kelainan mukosa Kontak Sifilis sekunder
1. Guma di palatum, mukosa hidung, lidah tonsil Sifilis Tersier
2. Guma menyebabkan destruksi kartilago dan tulang hidung (saddle nose) Stadium 10-90 hari
Sifilis Primer
Kelainan tulang Menular Sifilis Sekunder
1. Periostitis gumatosa dan osteitis gumatosa Sifilis Laten Dini
Kategorik
Sifilis Kardiovaskular dan Neurosifilis Tidak Menular (secara seksual
Sifilis Laten lanjut
Sifilis tidak menular, namum masih
bisa lewat produk darah)
Sifilis Tersier
guma adalah infiltrat berupa nodul subkutan sirkumskrip, kronik, melunak dan destruktif

TRIAS Hutchinson:
1. Keratitis Interstisial
2. Gangguan Pendengaran (N.VIII)
3. Gigi Hutchinson (seperti gergaji)
Sifilis Primer:
terdapat pada daerah infeksi / daerah inokulasi (chancre/ulkus durum). Berlangsung dua minggu
Sifilis Kongenital
Sifilis Sekunder: The Great Imitator
Infeksi diseminata (eksantema, makulapapula, kondiloma lata). Berlangsung dua minggu

Umumnya: VDRL (Veneral Sifilis Laten:

Disease Research Lab)
Sensitif, namun tidak spesifik
1/4 Non risti
1/2 Risti
Umumnya TPHA
(Treponema Palidum Hemaglutinin Assay)
Sensitif dan spesifik
Tes Flokulasi: tidak terdapat gejala klinis (seropositif)
VDRL, RDR, ART, RST Klasifikasi 1. Awal: durasi < 1 tahun: periode antara stadium primer dan sekunder
Non Treponemal 2. Lanjut: durasi > 1 tahun sejak terinfeksi
Tes Fiksasi Komplemen:
Wasserman, Kolmer
Sifilis Tersier
Pemeriksaan Penunjang penemuan kelainan kutaneus, vaskular, dan neurologik
(Serologic Test for Syphilis - STS)
Tes Imobilisasi (TPI) Sifilis Kongenital
Treponemal
Tes Hemaglutinasi:
TPHA, MHA-TP

Jika TPHA 1/80.

Kemungkinan Tes Fiksasi Komplemen:
1. (+) sifilis Reiter Protein Complement Fixation Test
2. Sedang diobati
3. Sembuh dari sifilis

Tes Imunofluoresen: FTA-Abs Test

pandji 47
 Patofisiologi Sifilis

Treponema masuk ke host

Berkembang biak

Reaksi Jaringan

Terbentuk infiltrat endotel +

jaringan perivaskular

Obliterasi pembuluh darah

Perfusi jaringan menurun,

regenerasi sel terhambat

Nekrosis

Ulkus durum

Menyebar lewat KGB

Kardiovaskular Sifilis Menyerang sistem multi organ lain Neurosiflis

pandji 48
 Screening VDRL – TPHA
1. Semua Penyakit Kelamin
2. Keputihan
3. Pasangan penderita
4. WTS
5. Semua wanita hamil

Skenario Hasil VDRL – TPHA

Skenario Interpretasi
VDRL 1/4 dan TPHA 1/80 1. Positif Sifilis
2. Sedang diobati sifilis
3. Sembuh dari sifilis
VDRL Nonreaktif dan TPHA 1/80 1. Sembuh (Baru saja)
2. Pernah Sakit
VDRL 1/4 dan TPHA Nonreaktif Bukan Sifilis
VDRL 1/4 dan TPHA 1/40 TIDAK MUNGKIN ada TPHA 1/40

Evaluasi VDRL – TPHA

Evaluasi lab VDRL dan TPHA dilakukan pada bulan ke 1, 3, 6, dan 12 setelah pengobatan. Jika
hasil titer tidak menurun maka pengobatan diulang.

Perbedaan Relaps dan Reinfeksi pada Sifilis

Relaps Reinfeksi
Langsung stadium II Mulai dari SI, penularan lewan seksual

*yang susah kalau dia terinfeksi akibat transfusi, sehingga langsung ke SII, gak bisa dibedakan apakah
dia relaps atau reinfeksi. Namun Terapi tetap sama

Ulkus Redoks = ulkus yang muncul pada sifilis relaps.

pandji 49
 TATALAKSANA SIFILIS
WHO INDONESIA
Stadium Dini:  Benzatin Penicilin 2,4 juta single S I - II  Benzatin Penicilin 2,4 juta/
SI, SII, Laten dose minggu/ selama 2 minggu
Dini  Procain Penicilin 600.000 selama  Procain Penicilin 600.000
(<2 tahun) 10 hari selama 10 hari

Atau

 Tetrasiklin 4x500 mg selama 15

hari
 Eritromisin 4x500 mg selama 15
hari
 Doksisiklin 2x100 mg selama 15
hari
Stadium  Benzatin Penicilin 2,4 juta/ Stadium  Benzatin Penicilin 2,4 juta/
Lanjut: Laten minggu/ selama 3 minggu Laten minggu/ selama 3 minggu
Lanjut, SIII  Procain Penicilin 600.000 selama  Procain Penicilin 600.000
(>2 tahun) 15 hari selama 20 hari

Atau

 Tetrasiklin 4x500 mg selama 30

hari
 Eritromisin 4x500 mg selama 30
hari
 Doksisiklin 2x100 mg selama 30
hari

S III  Benzatin Penicilin 2,4 juta/

minggu/ selama 4 minggu
 Procain Penicilin 600.000
selama 30 hari

pandji 50
 Perbandingan Sifilis Congenital dan Sifilis pada Anak
didapat
Perbandingan Sifilis Congenital Sifilis pada Anak didapat
Penularan Transplasenta Seksual (biasanya Sexual Abused)
Menyusui dari putting susu yang ada
mikrolesi
Stadium I (-) (+)
Stadium II (+), umumnya dalam bentuk: (+), umumnya dalam bentuk:
Gejala Konstitusi Gejala Konstitusi
Limfadenopati Limfadenopati
Makulopapular rash Makulopapular rash
Mucous patch Kondiloma lata
Kondiloma lata Iritis, Uveitis
Iritis, Uveitis Artritis
Artritis.
Bula Sifilitika di palmar
Klinis Khas Trias Hutchinson: (-)
 Interstisial Keratitis
 Gigi Hutchinson
 Gangguan pendengaran (Hearing
loss neurosensual)
Stadium III Guma (+) Guma (+)
Neurosifilis Neurosifilis
Kardiosifilis Kardiosifilis
Pengobatan (1) IV aqueous crystalline penicillin G for a Stadium Dini:
total of 10 to 14 days at 50,000 U/kg per 50,000 U/kg of benzathine
dose every 12 hours (100,000 U/kg/d) during penicillin G, IM, in a single dose (up
the first 7 days of life and every 8 hours to the maximum adult
during days of life 8 to 30 (150,000 U/kg/d) dose of 2.4 million units).
or
Stadium Lanjut:
(2) IM procaine penicillin G, 50,000 U/kg/d Penicillin G, IV, 200,000
as a single dose for 10 to 14 days. to 300,000 U/kg/d divided every 4 to
6 hours, for 10 to 14
(3) 50,000 U/kg of benzathine penicillin G, days.
IM, in a single dose (up to the maximum
adult dose of 2.4 million units). Alternatif:
Azitromisin
Neurosifilis Ceftriaxone
Penicillin G, IV, 200,000 to 300,000 U/kg/d Tetrasiklin
divided every 4 to 6 hours, for 10 to 14 days. Doksisiklin

50,000 U/kg of benzathine penicillin G, IM,

in a single dose, for 3 weeks

pandji 51
 Referensi:

Arnold SR, Ford-Jone EL. Congenital syphilis: A guide to diagnosis and management.Paediatr Child
Health. 2000 Nov-Dec; 5(8): 463–469. PMCID: PMC2819963

Woods CR. Syphilis in Children: Congenital and Acquired. Semin Pediatr Infect Dis. 2005;16:245-257

Hukum Kassowitz pada Sifilis

Hukum Kassowitz menyatakan bahwa semakin lama durasi infeksi yang tidak diobati
sebelum kehamilan, semakin kecil kemungkinan janin akan terinfeksi dan lahir mati. Sementara,
bayi yang lahir dari ibu di sifilis dini biasanya terinfeksi (dan banyak yang lahir mati), bayi yang
lahir dari ibu dengan sifilis lanjut mungkin tidak terinfeksi, terutama setelah sekitar empat tahun
infeksi. Diperkirakan bahwa di luar delapan tahun perempuan infeksi tidak lagi menginfeksi janin
mereka.

Tingkat penularan secara vertikal pada wanita yang tidak diobati adalah 70 sampai
100% untuk sifilis primer, 40% untuk sifilis laten awal, dan 10% untuk penyakit laten akhir.
Dengan demikian, semakin lama interval antara infeksi dan kehamilan, semakin jinak adalah hasil
pada bayi.
Dalam artike lain, juga disebutkan pada tiap kehamilan, seorang ibu dengan siflis yang
tidak diobati akan mengalami periode kehamilan dengan urutan bayi:
1. Bayi pertama : aborsi (mati pada umur kurang dari 3 bulan)
2. Bayi kedua : mati pada umur antara 3-9 bulan
3. Bayi ketiga : partus premature meninggal
4. Bayi keempat : partus premature hidup, namun tidak lama kemudian meninggal
5. Bayi kelima : partus aterm hidup dengan sifilis
6. Bayi keenam : partus aterm hidup sehat

Referensi:
Chakraborty R and Luck S. Syphilis is on the increase: the implications for child health. Arch. Dis.
Child. 2008; 93; 105-109
Wicher V and Wicher K. Pathogenesis of Maternal-Fetal Syphilis Revisited. Clin Infect Dis. (2001)
33 (3): 354-363. doi: 10.1086/321904
Singh AE and Romanowski B. Syphilis: Review with Emphasis on Clinical, Epidemiologic,and Some
Biologic Features. Clin Microbiol Rev. 1999 Apr; 12(2): 187–209
Nabarro D. Congenital Syphilis. Postgrad Med J 1932 8: 400-405

pandji 52
 CATATAN
Positif Palsu pada Tes Serologi Sifilis (Penyakit yang umum)
a. Non Treponemal (RDR, VDRL)
Infeksi Non Infeksi
Malaria Kehamilan
TB Kanker
HIV Multiple myeloma
Hepatitis Penyakit Kronik Hepar
Lepra

b. Treponemal (TPHA, FTA Abs)

Infeksi Non Infeksi
Malaria Lupus
Infeksi Mononukleosis
Leptospirosis
Lepra

Referensi:

Hook ED and Marra CM. Acquired Syphilis in Adults. The New J of Med. 1992. 326(16):1060-9
Ho KK. Review on Serologic Diagnosis of Syphilis. Hongkong Derm and Vene. 2002. 10(1).10-8

Mengapa ulkus durum tidak terjadi / hilang pada stadium II?

Hal ini terjadi karena pada stadium I, penularan bakteri masuk melalui kulit yang mengalami
lesi (umumnya senggama). Bakteri kemudian berkembang biak diantara endotel dan perivascular
didekat lesi. Kejadian ini menimbulkan respon infiltrasi sel mono nuclear sehingga terjadi
perubahan permukaan lesi menjadi ulkus akibat obliterasi vaskular dan infiltrasi mononuklear.
Setelah itu, bakteri menyebar secara hematogen dan limfogen menuju organ lain
meninggalkan lesi awal. Tempat lesi awal menyembuh dan masuk ke stadium II.

Referensi:

FItgerald TJ. Pathogenesis and Immunology of Treponema pallidum. Ann Rev Microbio. 1981.
35:29-54
Shmaefksy BR. 2010 Syphilis: Deadle Disease and Epidemics. New York. Chelsea House Publisher.
pp 4-10

pandji 53
 Mengapa pada stadium lanjut (stadium laten lanjut, SIII) tidak menular?

Oleh karena transmisi terjadi selama stadium satu dan dua dimana terbentuk lesi. Maka pada
fase laten, bakteri masuk kedalam fase dorman dan tidak membuat lesi, sehingga stadium ini
tidak menular.
Dalam jurnal lain disebutkan bahwa tidak diketahui dan dipahami apakah penderita pada
stadium ini dapat menular atau tidak.

Referensi:

Karnath BM. Manifestations of Syphilis. Hospital Physician. 2009. pp. 43–8

Shmaefksy BR. Syphilis: Deadle Disease and Epidemics. Chelsea House Publisher. 2010. pp 4-10

Bagaimana gambaran Sifilis yang ditularkan lewat transfusi?

Sifilis d’ emblee adalah sifilis akibat tertular dari transfuse darah. Sifilis ini disebut juga “Sifilis
tanpa chancre”. Sehingga penderita tidak melalui stadium I dan langsung masuk ke stadium II.

Referensi:

Soendjojo A, et al. Syphilis d’ emblee due to blood transfusion. Br J Vener Dis. 1982. 58: 149-50
Magian AC. A Case of Syphilis without a primary chancre. The Bri Med Jour. 1909. 2. 652-3

Bagaimana gambaran kondilomata lata?

Muncul pada sifilis stadium II berupa lesi papula lentikular datar dan basah (mucous patch),
berkonfluensi akibat gesekan antar kulit permukaan menjadi erosi dan maserasi eksudatif.
Tempat predileksinya di lipat paha, skrotum, vulva, perianal, bawah mamae, dan antar jari kaki.

Referensi:

Natahusada EC, Djuanda A. 2008. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta. Balai Penerbit FK UI.
pp 393-413

pandji 54
 Apa yang dimaksud Regular Mass Treatment (RMT) pada sifilis?

RMT dilakukan pada keadaan wabah, atau berada dilingkungan resiko tinggi, sehingga
kesulitan dalam pengukuran serologi. RMT menggunakan azitromisin oral yang memiliki
efektivitas yang sama dengan benzatin penicillin.

Referensi:
Rekart ML, et al. Targeted mass treatmen for syphilis with oral azitromisin. The Lancet. 2003.
361:313-4

Prozone Phenomenon

Prozone Phenomenon adalah keadaan dimana tes VDRL memberikan hasil negative palsu
pada Sifilis Stadium II, akibat titer Antibody Serum Sifilis yang terlalu tinggi. Oleh karena
itu perlu dilakukan pengenceran agar mendapatkan hasil positif
Referensi:
Natahusada EC, Djuanda A. 2008. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta. Balai Penerbit FK UI.
pp 393-413

Apakah kardiosifilis dan neurosifilis dapat terjadi bersamaan?

Tidak. Sampai saat ini tidak ditemukan kasus dimana kedua manisfetasi muncul dalam
satu penderita.

Bagaimana membedakan ulkus yang bergaung dan tidak bergaung?

Pada ulkus, dilakukan pemeriksaan menggunakan kaca pembesar, lalu tegak lurus dari
ulkus dilakukan pemeriksaan apakah bagian dasar luka lebih mengaung atau tidak. (Ulkus
bergaung = seperti tabung elyenmeyer)

pandji 55
 Disebabkan oleh HIV dari golongan retrovirus, terdiri dari HIV I dan II,
terdiri atas 2 untai RNA dalam inti protein yang dilindungi oleh envelop
Klinis I lipid asal sel hospes
Tanpa gejala Definisi
Limfadenitis Generalisata Persisten
AIDS adalah sekumpulan penyakit yang
menyerang manusia sesudah sistem kekebalan dirusak

Klinis II (dini)
Penurunan BB < 10%
Kelainan mulut dan kulit yang ringan, Virus
Bersifat retrovirus, memiliki retrotranskriptase, mutasi nya cepat
misal: dermatitis seboroik, prurigo, onikomikosis, ulkus pada mulut yang berulang
Herpes zooster yang timbul pada 5 tahun
ISPA
Gejala Klinis Penularan
Seksual, namun bisa
juga nonseksual
Klinis III
Penurunan BB > 10%
Diare kronik > 1 bulan tanpa sebab
Demam tanpa sebab Patogenesis
Kandidiosis mulut Keistimewaan Menyerang CD4 (sel limfosit, monosit, makrofag, sel dendrit)
Bercak putih berambut dimulut
Infeksi TB atau pneumonia
Klinis
Memiliki periode asimptomatik tapi menular
Ada window's period
Kematian bukan karena virus, tapi karena infeksi opportunis
ELISA (3 kali pengukuran)
Western Blot HIV AIDS
Penunjang
Pemeriksaan anti HIV reaktif setelah No Vaksin, No Obat, Rapid Mutation
12 minggu sejak terinfeksi

Aktif kembali
Zidovudin (AZT) 500-600 mg/hari
kematian sel dan limfosit yang tidak terinfeksi
Virus meng- infeksi sel lain
Lamivudin (3TC) 150mg/hari Pengobatan ↓
HIV menginfeksi sistem Sistem imun dikuasai virus yang berproliferasi
imun, terutama sel CD4 ke seluruh tubuh
Nevirapin 200mg/hari Patogenesis ↓ ↓
Laten di sel imun BILA CD4 turun < 200/ul
↓
Pencegahan dalam Hubungan seksual Infeksi opportunistik
Pencegahan melalui darah
Pencegahan melalui ibu
Pencegahan
Bawa kondom dalam dompet
agar dapat mencegah SEKSUAL
Sperma, Sekret vagina
1. Infeksi akut (Window's period)
2. Infeksi asimptomatik (serologi (+)) NONSEKSUAL
3. LGP Fase Penularan Transfusi (Darah, Jarum suntik)
4. ARC Transplasenta
Transplantasi
Pisau Cukur dsb.

pandji 56
 Eritroskuamosa

Psoriasis Para Psoriasis Ptiriasis Rosea Eritrodermi Dermatitis Seboroik Pitriasis rubra pilaris

pandji 57

Psoriasis
Definisi Penyakit kronis residif oleh
system imun dengan plak
eritem dan skuama berlapis
tebal dan mengkilap seperti
mika
Etiologi Auto imun
Efloresensi Bercak plak eritema dengan
skuama diatasnya. Skuama
berlapis, transparan seperti
mika
Predileksi Daerah terbuka dan mudah
trauma: kulit kepala, siku,
lutut, ekstensor,
lumbosacral, kuku
Klinis  Fenomena tetesan lilin:
skuama berubah
warnanya menjadi putih
pada goresan seperti lilin
yang digores
pandji
ERITROPAPULASKUAMOSA
Parapsoriasis Pitriasis rosea Eritroderma D. Seboroik
Penyakit kulit dengan lesi Penyakit kulit berupa Penyakit kronik yang
eritemaskuamos halus eritema dan skuama ditandai dengan eritema
yang lesinya tersusun universal >90% luas dan skuama berminyak
sesuai lipatan kulit permukaan tubuh yang kekuningan.
dihitung dengan rule of nine
luka bakar.
Belum diketahui Belum diketahui. Diduga  Perluasan penyakit kullit Belum diketahui
virus, self limited disease (d. seboroik, psoriasis)
 Alergi obat Dihubungankan dengan
 Keganasan (limfoma, ca Pityrosporum ovale
kulit)
 Fokus infeksi
 Autoimun (lupus, RA, MS,
Grave’s)
 Idiopatik
Eritema dan skuama Lesi inisial berupa eritema Eritema universal Eritema dan skuama
dan skuama halus berminyak kekuningan,
berbentuk herald patch Skuama tidak selalu ada
 Parapsoriasis gutata: Badan, punggung, lengan Seluruh tubuh, wajah edema Semua tempat yang
Badan, punggung, atas, paha atas, sesuai berambut:
lengan atas, paha atas. lipatan kulit Kulit kepala, Dahi, Belakang
 Parapsoriasis variegate: telinga, Dagu, Lipatan
Badan, bahu, tungkai Nasolabial, Aksila, Areola
 Parapsoriasis en mamae, Periumbilikus,
plaque: Badan dan Anogenital.
ekstremitas:
 Parapsoriasis gutata:  Gatal ringan  Pitriasis sika: D.S ringan
Ruam papula miliar,  Pitriasis = skuama yang hanya mengenai
lenticular, eritem dan halus scalp beruapa skuama
skuama. Biasanya  Lesi inisial: Awalnya halus dan gatal
kronik. Yang akut ada herald patch
disebut penyakit Mucha (biasanya dibadan ,  P. steatoides: bentuk
plak eritema dan berminyak, eritem dan
58
 Psoriasis Parapsoriasis Pitriasis rosea Eritroderma D. Seboroik
 Fenomena auspitz: Haberman mirip skuama dipinggir, krusta yang tebal,
Tampak serum atau varicela diamater 3cm, soliter, rambut rontok dibagian
darah berbintik-bintik oval) 4-10 hari vertex dan frontal
yang disebabkan oleh  Parapsoriasis variegate:  Lesi berikut:
papilomatosis (kerok bentuknya seperti kulit kemudian menyebar  Berat: bercak skuama
skuama sampai dasar) zebra terbentuk eritema berminyak, eksudasi
dan skuama halus dan krusta
 Fenomena Koebner:  Parapsoriasis en dengan gambaran
Trauma/garukan pada plaque: Bercak eritema, mengikuti lipatan kulit  Lebih berat: seluruh
kulit normal penderita permukaan datar, sehingga seperti kepala ditutupi oleh
akan menyebabkan bulat, lonjong, sedikit pohon cemara krusta yang kotor dan
psoriasis baru dalam 3 skuama terbalik  Christmas bau tidak sedap
minggu tree
 Sembuh dalam 3-8  Bayi: skuama
minggu kekuningan dan
kumpulan debris epitel
yang lekat pada kulit
kepala = cradle cap
Histo PA Akantosis, parakeratosis.
Mitosis ↑↑. Pada st
spinosum terhadap
kelompok leukosit: Abses
Munro. Spongioform.
Papilomatosis dan
vasodilatasi subepidermis
DD Dermatitis alergika
TInea, Candida, Skabies
TBC Kutis, Kusta,
Kondyloma akuminata,
Veruka
Sifilis SII
Tatalaksana Periksa Lab

Eliminasi Faktor pencetus:

Jangan stress
Jangan hamil
Sesuaikan iklim

pandji 59
 Psoriasis Parapsoriasis Pitriasis rosea Eritroderma D. Seboroik
Hindari trauma
Atasi focus infeksi
Hindari obat

Prinsip Terapi: Antimitotik,

Keratosis, Antiinflamasi,
Antipruritus.
Topikal : CS, Ter, Antralin,
Salisil
Sistemik: MTX, Retinoid,
Fotokimia
Catatan Hati-hati pada pemberian
kortikosteroid dapat
menyebabkan perluasan
penyakit dan komplikasi

Komplikasi:
Psoriasis Eritroderma
Psoriasis Pustulosa
Psoriasis Artritis

pandji 60
 Perbandingan Psoriasis Artritis dengan Artritis lainnya
Tanda PsA OA Gout RA
Keterlibatan Oligoartritis, , Monoartritis, Monoartritis, Poliartritis
sendi axial oligoartritis oligoartritis,
poliartritis
Distribusi Perifer Perifer Perifer Perifer
(termasuk DIP) (termasuk DIP) (termasuk MCP)
dan axial dan axial
Simetrisitas Asimetris Asimetris Asimetris Simetris
Swelling Ada Tidak ada Ada Ada
Entesitis Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Daktilitis 48% Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Sinovitis Ada Tidak ada Tidak ada Ada
Deformitas Opera glass Herbenden dan Tofus Swan Neck,
(telescoping) Bouchard Boutonniere,
digit zigzag

Catatan:
Tidak ada perbedaan terapi baik Psoriasis Artritis maupun Artritis lainnya. Terapi dengan menggunakan NSAID

Referensi:
Garg A, Gladman D. Recognizing psoriatic arthritis in the dermatology clinic. J Am Acad Dermatol 2010;63:733-48.

pandji 61
 Perbandingan Psoriasis dan Parapsoriasis
Psoriasis
Definisi Penyakit kronis residif oleh system imun
dengan plak eritem dan skuama berlapis
tebal dan mengkilap seperti mika
Etiologi Auto imun
Efloresensi Bercak plak eritema dengan skuama
diatasnya. Skuama berlapis, transparan
seperti mika
Predileksi Daerah terbuka dan mudah trauma: kulit
kepala, siku, lutut, ekstensor, lumbosacral,
kuku
Klinis  Fenomena tetesan lilin: skuama
berubah warnanya menjadi putih pada
goresan seperti lilin yang digores
 Fenomena auspitz: Tampak serum atau
darah berbintik-bintik yang disebabkan
oleh papilomatosis (kerok skuama
sampai dasar)
Parapsoriasis
Penyakit kronik dengan kelainan berupa
eritema dan skuama, dan
berkembangnya secara perlahan-lahan.
Belum diketahui
Eritema dan skuama
 Parapsoriasis gutata: Badan,
punggung, lengan atas, paha atas.
 Parapsoriasis variegate: Badan, bahu,
tungkai
 Parapsoriasis en plaque: Badan dan
ekstremitas:
 Parapsoriasis gutata: Ruam papula
miliar, lenticular, eritem dan skuama.
Biasanya kronik. Yang akut disebut
penyakit Mucha Haberman mirip
varicela
 Parapsoriasis variegate:
bentuknya seperti kulit zebra

 Fenomena Koebner: Trauma/garukan  Parapsoriasis en plaque: Bercak

pada kulit normal penderita akan eritema, permukaan datar, bulat,
menyebabkan psoriasis baru dalam 3 lonjong, sedikit skuama
minggu
Histo PA Akantosis, parakeratosis. Mitosis ↑↑. Gutata:
Pada st spinosum terhadap kelompok Infiltrat limfohistiosit
leukosit: Abses Munro. Spongioform. Hiperplasia epidermal
Papilomatosis dan vasodilatasi Spongiosis
subepidermis
Variegata:
Parakeratosis
Infiltrat limfosit
DD Dermatitis alergika
TInea, Candida, Skabies
TBC Kutis, Kusta,
Kondyloma akuminata, Veruka
Sifilis SII
Tatalaksana Periksa Lab Foto terapi
CS topikal
Eliminasi Faktor pencetus:
Jangan stress Kalsiferol

pandji 62
 Jangan hamil Ter
Sesuaikan iklim Sitostatik
Hindari trauma Vit E
Atasi focus infeksi
Hindari obat

Prinsip Terapi: Antimitotik, Keratosis,

Antiinflamasi, Antipruritus.
Topikal : CS, Ter, Antralin, Salisil
Sistemik: MTX, Retinoid, Foto terapi

Catatan:
Perbedaan dengan Psosiaris adalah pada psoriasis didapatkan skuama kasar, berlapis tebal, dan
transparan seperti mika. Fenomena Auspitz, tetesan lilin, koebner (+). Dan pada histo PA
didapatkan Abses Munro, papilomatosis, dan vasodilatasi subepidermis

Referensi
Djuanda Adhi. Dermatosis Eritroskuamosa. 2008. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta. Balai
Penerbit FK UI. pp 189-203

pandji 63
 Tahan asam dan alkohol
Tidak dapat dikembangbiakan
Bakteri Mitosis kuman lambat (12-21 hari)
Masa inkubasi lama (5-10 tahun)
Dapat hidup dibawah suhu tubuh

Kontak Langsung, lama, erat, terus menerus (seperti ibu dan anak)
Penularan Droplet infection (aerogen)
Keistimewaan
Menyerang kulit, dan sistem saraf perifer,
Klinis namun tidak sistem saraf pusat.
Dapat berupa tipe PB atau MB tergantung sistem imun

Harus MDT (RD atau RDK)

Pengobatan Jangka panjang, karena mitosis kuman lambat
Dapat terjadi reaksi lepra

WHO:
Pausibasiler dan Multibasiler

Klasifikasi Ridley Jopling:

(berdasarkan klinis, bakterologis,
serologi, dan histopatologis)
TT, BT, BB, BL, LL

Wajah/pipi
Pundak
Kusta Bagian 1 Predileksi
Lengan
Bokong
Pantat
Penyakit kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae
dengan organ target primer kulit dan saraf perifer. Target organ
sekunder adalah mukosa, RES, mata, testis, ginjal, otot polos,
otot lurik, dan pembuluh darah

Khas:
Makula hipopigmentasi dengan gangguang hipoanestesi sampai anestesi
Pausibasiler Pembesaran saraf
BTA (-)

Khas:
Klinis Facies Leonina*
Mutilasi (Tulang Panjang memendek)
BTA (+)

Multibasiler Fasies Leonina (wajah seperti singa)

*Madarosis (alis mata rontok dari lateral ke medial
*Saddle Nose (hidung pesek dan suara sengau)
*Telinga megalolobus
*Wajah nodul infiltrat (wajah berbenjol-benjol)

pandji 64
 Anamesis: Riwayat
Keluarga Penderita Kusta

Atropi: bercak kulitnya lebih renda dari kulit sekitar)

Anestesia: tidak bisa merasa
Anhidrosis: tidak berkeringat
Alopesia: tidak berambut
Achromia: tidak berwarna

Rifampisin 600mg/bulan (1 kali, diminum dihadapan petugas) SENSORIK

Dapson 100mg/hari Pada tengah lesi, lakukan:
Secara program: lama terapi 6 bulan Perabaan (tentukan lokasi dan arah)
Secara lege artis: lama terapi 12 bulan Rangsang nyeri dengan tusukan jarum
Kontrol Klinis perbulan, Kontrol Lab per 6 bulan Rangsang suhu dingin dan panas
PB

Setelah program terapi selesai, pasien dalam kategori "Release from Treatment";
Wajib Kontrol Klinis dan Lab per 4 bulan, selama DUA tahun. MOTORIK
Setelah itu jika klinis dan lab (-), maka pasien dalam kategori "Release from Control". Pemeriksaan Fisik Cek Range of Movement
Penyakit kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae Cek Kekuatan Otot
dengan organ target primer kulit dan saraf perifer. Target organ
sekunder adalah mukosa, RES, mata, testis, ginjal, otot polos,
otot lurik, dan pembuluh darah
OTONOM
Rifampisin 600mg/bulan (1 kali, diminum dihadapan petugas) Cek Kelenjar Keringat
Klofazimin 300mg/bulan (1 kali, diminum dihadapan petugas), lalu 50mg/hari Tes Gunawan > tetes tinta didaerah lesi
Dapson 100mg/hari Tes Pilokarpin
Secara program: lama terapi 12 bulan
Secara lege artis: lama terapi 24 bulan Terapi Kusta Bagian 2 Diagnosis
Terapi dari WHO, dengan prinsip: PEMBESARAN SARAF
Setelah program terapi selesai, pasien dalam kategori "Release from Treatment"; Lama terapi jelas, meningkatkan N. Ulnaris
Wajib Kontrol Klinis dan Lab per 4 bulan, selama LIMA tahun. kepatuhan pasien, dan menurunkan N. Auricula magnum
Setelah itu jika klinis dan lab (-), maka pasien dalam kategori "Release from Control". resistensi dapson. N. Poplitea
*nilai pembesaran, nyeri tekan, dan simetrisitas kiri-kanan

*Pemberian Rifampisin setiap hari, dapat menimbulkan reaksi MB

tubuh sehingga menjadi flu like syndrome
Pewarnaan ZN:
Kegagalan Terapi Kusta Kerokan Kulit pada 6 tempat (2 di cuping telinga, 4 di lesi aktif)
SEBELUM RFT, saat kontrol:
a) Klinis masih (+), BTA (+), IM > 0% --> Lanjut pengobatan hingga BTA (-)
b) klinis (+), mengarah ke reaksi kusta --> Lanjut pengobatan + Terapi Reaksi Kusta
1. Leprafobi Indeks Bakteriologik: Jumlah rerata
PASCA RFT, saat kontrol: 2. Reaksi Lepra bakteri utuh dan tidak utuh
3. Efek samping obat lepra +1: 1-10 per 100 LP
Klinis (+), Lab (+) IM> 0% --> Lanjut pengobatan hingga BTA (-) +2: 1-10 per 10 LP Fungsi:
4. Alergi obat lepra
+3: 1-10 per 1 LP 1. Mengetahui spektrum penyakit (PB atau MB)
5. Diduga resistensi obat lepra +4: 11-100 per 1 LP
PASCA RFC, saat kontrol: Pemeriksaan Lab 2. Jumlah semikuantitatif dari basil leprae yang di cat Zn
Klinis (+), Lab (+) IM> 0% --> Ulangi pengobatan (Kategori RELAPS) +5: 101-1000 per 1 LP
Tanda Relaps: +6: >1000 per 1 LP
1. Muncul lesi baru
2. BTA (+) pada lesi yang awalnya sudah (-)
HARUS DITERAPI ULANG
Indeks Morfologik:
Persentasi Jumlah Bakteri Fungsi: Jika masih buruk:
utuh dibagi jumlah semua 1. Menemukan infeksiositas penderita 1. Resistensi Obat
bakteri (hidup+mati) 2. Mengevaluasi terapi kusta 2. Obat tidak diminum

pandji 65
 Granuloma terbentuk karena sistem
imun bagus sehingga basil mati
diselubungi dan tidak difagosit
PB
membentuk granuloma yang
Mycobacterium leprae
Patofisiologi Kusta masuk ke kulit & saraf.
menekan saraf sensorik
Terjadi pada pasien yang
MB sistem imun menurun
pandji
Gangguan sensari nyeri,
sehingga rentan trauma
Lama-lama semakin membesar
Parastesia > menekan saraf motorik > kelumpuhan
Hipoestesia >
Anestesia
Langsung menggerogoti saraf, tapi Muncullah Facies Leonina, (Madarosis,
Tidak terbentuk Granuloma prosesnya butuh waktu lama Saddle nose, Megalobus, dll)
66
 Definisi:
Episode Eksaserbasi akut akibat basil kusta yang mati yang ditandai dengan:
Bila ringan bisa rawat jalan. Kalau berat rawat inap (Imobilisasi). Bertambahnya lesi;
Obat Simptomatik (analgetik, antipiretik, dan sedatif) Lesi yang ada menjadi eritem dan edematoues dengan atau tanpa gejala konstitusi.
Prednison 40-60 mg/hari tappering off 5-10 mg/ 2 minggu
Meningkatkan dosis klofazimin menjadi 3x100mg/hari
Obat kusta diterus Pada saat pengobatan, basil yang tewas menjadi antigen, sehingga
Terapi Patofisiologi terjadi reaksi HIPERSENSITIVITAS dan menimbulkan kerusakan jaringan.
*Jika pasien dalam terapi kusta, maka obat tetap diteruskan.
Namun jika pasien dalam kondisi RFT, maka obat kusta tidak perlu diberikan
Selain karena pengobatan, reaksi juga timbul akibat infeksi
rekuren, pembedahan, stres fisik, imunisasi, kehamilan, dan post
*Hati-hati reaksi kusta dependent steroid, ketika steroidnya diturunkan, reaksi leparnya muncul Faktor partum
Reaksi Kusta
REAKSI LEPRA:
Klinis sistemik, karena hipersensitivas Reaksi tipe 1 (Reaksi Reversal):
Lab BTA (+ atau -), IM 0% HS tipe 4
Lesi aktif kembali atau muncul lesi baru, tanpa ada nodul
Bedakan! Tidak ada kelainan mata dan testis
RELAPS: Reaksi Lepra vs Relaps
Klinis non sistemik, karena kambuh muncul lesi baru Pembagian
Lab BTA (+) pada MB atau (-) pada PB, IM >% Reaksi tipe II (Eritema Nodosum Leprosum):
HS tipe 3
Nodul eritema yang nyeri
Ada kelainan mata dan testis

pandji 67
 Skenario
Apabila anda mendapati pasien kusta tipe MB di Puskesmas, Bagaimana
pengobatan Kusta tipe MB secara lege artis?
1. Memberikan Pengobatan dengan MDT (Rifamfisin, Klofazimin, Dapson)
2. Menetapkan lama pengobatan selama 24 bulan
3. Tiap 1 bulan datang ke puskesmas untuk:
a. Kontrol klinis
b. Minum obat dihadapan petugas, sisanya diminum dirumah
4. Tiap 6 bulan datang ke puskesmas untuk kontrol lab (IB dan IM)
5. Pada akhir bulan ke-24, jika klinis normal dan lab normal, maka pasien masuk ke
kategori RFT
6. Tiap 4 bulan selama periode RFT, datang ke puskesmas untuk kontrol klinis
7. Jika selama 5 tahun selama periode RFT klinis normal, maka pasien masuk ke kategori
RFC.

Apabila pasien kusta tipe MB yang berada pada kategori RFT, datang ke
puskesmas anda dan dinyatakan relaps, apa yang anda lakukan?
1. Melakukan MDT ulang.
2. Apabila pada bulan ke 6/12/18, didapatkan klinis normal, lab normal, IM 0% 
PENGOBATAN DI STOP (tidak dilanjutkan sampai bulan ke-24)

pandji 68