REFERAT
Oleh
Ghuiranda Syabannur Ramadhan
122011101043
Pembimbing
dr.Suryono,Sp.JP, FIHA
i
AORTA REGURGITASI
REFERAT
Oleh
Ghuiranda Sabannur Ramadhan
122011101043
Pembimbing
dr.Suryono,Sp.JP, FIHA
ii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL .................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................. iii
BAB 1. PENDAHULUAN ........................................................................... 1
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 2
2.1 Definisi....................................................................................... 2
2.2 Epidemiologi .............................................................................. 2
2.3 Etiologi....................................................................................... 3
2.4 Patofisiologi .............................................................................. 6
2.5 Manifestasi Klinis ..................................................................... 9
2.6 Pemeriksaan Diagnostik ........................................................... 11
2.7 Penatalaksanaan ................................................................. ....... 12
2. 8 Komplikasi.................................................................. .............. 15
2.9 Prognosis.................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 17
iii
1
BAB 1. PENDAHULUAN
2.1 Definisi
Insuficiensi katup aorta adalah kebocoran pada katup aorta karena adanya
inkompetensi katup aorta sehinggga pada fase diastolik sebagian dari volume curah
jantung dari ventrikel kiri mengalir kembali ke ruang ventrikel. (Price et al, 2005).
Regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta yang
menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan
baik. Hal ini menimbulkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri (A. Samik
Wahab, 2009).
2.2 Epidemiologi
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5 : 10.000 populasi. Insidensi lebih
tinggi pada pria dibanding wanita, terutama pada pria yang berumur 30-60 tahun.
3
Insufisiensi aorta biasanya disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe
membran, kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi
komisura, dan hilangnya 2 atau 3 katup aorta. Resiko terjadinya kematian
prematur, komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung
kongenital sedikitnya 50% dari populasi penderita.
Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik
yang menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal
ini mengakibatkan pembukaan pada sistol dan penutupan saat diastol menjadi
tidak sempurna. Namun, kejadian demam reumatik jarang menjadi aorta
regurgitasi yang tersendiri.
2.3 Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Kelainan katup dan pangkal
aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik
terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup dengan atau tanpa kalsifikasi, yang
umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik (Hadi purnomo, 2004).
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainanartifisial yaitu:
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
a. Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep
dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan
diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut dan penebalan.
Penyakit yang progresif menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada sangkut
pautnya dengan piliha-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium
yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan
jantung.
b. Aortitis sifilitika
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi
spirokaeta pada tunika media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi
sifilis, memicu proses peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan
4
aorta dan destruksi komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta
dilatasi aneurisma, paling sering pada aorta asenden.
c. Diseksi aorta
Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan
menyebabkan kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta
memungkinkan aorta mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan
subintinmanya. Proses ini dapat diawalai oleh pendarahan spontan pada
satu area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika intima, atau robekan
dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam lumen aorta.
2. Penyakit katup artifisial
a. Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi
kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh
demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses
perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang
disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus streptococcus.
b. Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan
dalam jantung (ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat
merusak atau menghancurkan katup jantung.
c. Aorta artificial congenital
Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir,
misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat
dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa
mengalir secara sempurna.
d. Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect
(VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara
rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan
sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital.
5
2.4 Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri.1
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asenden.1
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara
normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel
kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume
ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk
memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem
7
Penghancuran protein
Infeksi Streptococcal kolagen
bacteria
Kalsium mengendap
Kerusakan kelopak pd kelopak katup
katup
Pergolakan katup
Fibrosis dan
peleburan tepi
(commissures) dari
Luka parut &
kelopak katup
Penebalan
Kelainan Katup
INSUFISIENSI AORTA
(aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri )
Curah Jantung
Vasodilatasi saat
istirahat
Perasaan lelah dan
lemah
MK :Intoleransi
aktivitas
Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri,
bising sistolik di apeks, bising austin flint (diatolic rumble) di apeks dan bising
sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi,
paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma
stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah
ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di
sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu
terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada
insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup
mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda
disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik
aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis
mitral fungsional.
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta
regurgitasi adalah sebagai berikut:1,2
1. Rasa lelah
3. Palpitasi
5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
1. Corrigan’s sign
Corrigan’s sign merupakan salah satu tanda dari aorta regurgitasi dimana
pulsasi dari aorta terlihat jelas. Pertama kali tanda ini ditemukan oleh Sir
Dominic John Corrigan.
2. De musset’s sign
De musset sign adalah suatu kondisi dimana nkepala seseorang mengangguk
berirama selaras dengan detak jantung. Kepala yang mengangguk merupakan
tanda dari pulsasi sistolik yang dirasakan penderita akibat peningkatan denyut
nadi akibat insufisiensi aorta. Nama tanda ini diambil dari penyair Perancis
Alfred de Musset.
11
3. Muller’s sign
Merupakan tanda dari aorta regurgitasi yang ditandai dengan adanya pulsasi
sistolik pada uvula
4. Quincke’s sign
Merupakan salah satu tanda pada aorta regurgitasi dimana terdapat pulsasi di
bantalan kuku proksimal karena berdenyut arteriolar subpapilari dan pleksi
venular.
5. Traube’s sign
Merupakan salah satu tanda dari aorta regurgitasi yang ditandai dengan
adanya auskultasi pada arteri femoralis seperti tembakan pistol
6. Duroziez’s sign
Duroziez’s sign merupakan suatu keadaan dimana terdapat penekanan arteri
femoral dengan diafragma stetoskop mengakibatkan terdengarnya murmur
diastolik
7. Hill’s sign
Pada posisi horizontal tekanan darah ekstremitas bawah 20mmHg lebih besar
dibanding ekstremitas atas
8. Rosenbach’s sign
Terdapat pulsasi hepatik
9. Gerhardt’s sign
Terdapat splenomegali.
10. Mayne’s sign
Penurunan tekanan darah diastolik > 15 mmHg ketika lengan diangkat
4 Elektrokardiogram
Terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri, amplitudo QRS
meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic-overload, artinya vektor rata-
rata menunjukkan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor
rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika
vektor ST-T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor
QRS. Interval P-R memanjang.
5 Ekokardiogram
Pemeriksaan dengan menggunakan ekokardiogram memberikan
gambaran anatomi pangkal aorta dan katup aorta, termasuk vegetasi bila
ada. Selain itu, fungsi ventrikel juga dapat dinilai.
Peningkatan dimensi aorta menyokong ke arah insufisiensi kronik.
Curah sekuncup ventrikel kiri dan fraksi ejeksi saat istirahat dan kerja
dalam posisi terlentang dapat diukur.
Penelitian pra dan pasca bedah menunjukkan bahwa dimensi akhir
sistolik ventrikel kiri yang lebih besar dari 55mm merupakan petunjuk
kelompok risiko tinggi untuk timbulnya gagal jantung.
Katup aorta harus diganti sebelum timbul kerusakan ventrikel kiri
yang ireversibel.
2.7 Penatalaksanaan
Prinsip pengelolaan penyakit insufisiensi aorta meliputi :
a. Terapi dengan Obat
1) Vasodilator
Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular systolic
pressure sehingga terjadi penurunan tegangan dinding ventrikel kiri dan
penurunan regurgitant volume melalui penurunan gradien tekanan pada katup
aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan mengurangi beban volume dan
tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala gagal jantung
dapat berkurang bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri
13
5) Diuretik
Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti
paru, pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat bermanfaat untuk
mengurangi gejala dan tanda gagal jantung.
6) Antibiotika Profilaksis
Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan gigi
atau prosedur pembedahan lainnya diperlukan pemberian antibiotika
profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan oleh AHA, yang selanjutnya
harus dilakukan follow-up yang ketat dan evaluasi berkelanjutan (tiap 6 bulan
atau 1 tahun).
b. Tindakan Bedah
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup
buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk
koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik
porsin atau miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan
antikoagulan jangka panjang.
Bagaimanapun juga, umur katup ini barangkali lebih pendek daripada
katup buatan. Risiko operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi
kronik sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada
penderita insufisiensi berat dengan gagal jantung, dan penderita penyakit
arteri, bervariasi antara 4-10%. Dapat juga lebih besar, tergantung keadaan
klinis penderita tersebut. Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat
operasi, tetapi juga tergantung dari etiologi penyakit.
Penderita harus dianjurkan untuk mendapat antibiotik profilaksis untuk
endokarditis setelah operasi.
15
2.8 Komplikasi
3 Kardiomegali
Pada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke ventrikel
dari aorta tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada
regurgitasi aorta otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat
peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri
juga membesar untung menampung seluruh darah yang kembali dari
aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri bertambah empat sampai
lima kali lipat, membuat jantung kiri sangat besar.
4 Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik
ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat
menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama
beristirahat, di luar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh
ventrikel kiri.
5 Edema paru
Di atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya
tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya
ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai turun, pada saat yang
bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang
ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara
progresif dan muncul edema di paru-paru.
16
6 Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemompaan
ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari
penurunan awal yang kecil pada tekanan arteri, di tambah refleks sirkulasi
perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah
cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya
menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengaqn tekanan ekstra yang
dibutuhkan untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang
abnormal.Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya
sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah
pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme,
infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan
mekanis
2.9 Prognosis
Tujuh puluh persen klien dengan insufisiensi aorta kronik mampu bertahan
5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis
ditegakkan. Penderita dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup
secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal
jantung , bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul gejala angina biasanya
bertahan 5 tahun.
Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih
besar dari 2,5 liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi
daripada penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung
kurang dari 2,5 liter/menit/m2.
Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki
prognosis buruk dan, biasanya harus dilakukan operasi. Sedangkan penderita
dengan insufisiensi aorta simtomatik akan meninggal dalam waktu 3 tahun
setelah awitan gejala, kecuali bila katup aorta diganti (Hadi Purnomo, 2004).
17
DAFTAR PUSTAKA
Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Mann, D.L., Zipes, D.P., Libby, P. and Bonow, R.O., 2014. Braunwald's heart
disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health Sciences.