Gngguan suasana perasaan : suasana perasaan adalah cprak perasaan yg sifatnya menetap dan

berlangsung untuk waktu lama pada kedaan normal sesusai dengan keadaan lngkungan ,jadi kalau
gangguan tidak ssuai dengan keadaan lingkungan

STEP2 :

1. Macam macam gangguan mood?

2. Etiologi dari gangguan mood?
3. Mengapa pasien bersemngat tidak merasa lelah meskipun bekerja hingga larut malam?
4. Mengapa pasien merasa sedih kehlangan minat dan kegembiraan ,kurang semnagat dan
tidurnya terganggu?
5. Apasaja tanda tanda orang depresi?
6. Terapi dari gangguan suasana perasaan?
7. Sebutkan perbdaan mood dan afek?
8. Klasikasi sindrom depreesi?
9. Pemeriksaan fisik dan lab apa yg dilakukan dokter untuk skenario?
10. Macam macam afek?
11. Cara mendiagnosis gangguan mood?
12. Macam amcam mood?
13. Mekanisme pertahanan jiwa?
14. DD?

STEP3 :

1. Macam amcam mood?

eutimik: mood dlm batas normal, tdk tertekan atau melambung

disforik: mood yg tdk menyenagkan
elevated: lebih ceria dari biasanya
iritable: mudah diganggu/dibuat marah
euforia: elasi kuat dg perasaan kebesaran
ecstasy: rasa kegembiraan yg kuat dan luarbiasa
expansive: perasaan meluap-luap tanpa batas
anhedonia: hilang minat, menarik diri dari aktivitas rutin yg menyenangkan
aleksitimia: kesulitan / tdk mampu menggambarkan emosi / mood
Buku Saku Psikiatri Klinik, Harold I Kaplan & Benjamin J Sadock

Mood disforik : mood tidak menyenangkan

Mood eutimik : mood dalam rentang nrmal
Mood ekspansif : ekpresi perasaan seseoarang tanpa adanya batasan
Mood iritabel : mudah diganggu atau mudah marah
Euforia : suasana mood yg tinggi
Depresi : perasaan kesedihan dan psikopatologis
 Unhedonia : kehilangan minat dan menarik diri dari aktivitas rutin dan diikuti dengan depresi

2. Macam macam afek?

a. afek sesuai (appropriate affect): irama perasaan harmonis dg pikiran dan
pembicaraan, rentang emosi lengkap/luas diekspresikan scr sesuai
b. afek tdk sesuai (inappropriate affect): irama perasaan tdk harmonis dg pikiran
dan pembicaraan
c. afek terbatas (restricted or constricted affect): penurunan irama perasaan
kurang parah
d. afek tumpul (blanted affect): penurunan berat pd intensitas irama perasaan
e. afek datar (flat affect): hampir tdk ada – tdk ada tanda ekspresi afek, suara
monoton wajah kosong tdk ada gerakan
f. afek labil (labile affect): perubahan irama perasaan yg cepat dan tiba-tiba yg
tdk berhubungan dg situasi eksternal
Buku Saku Psikiatri Klinik, Harold I Kaplan & Benjamin J Sadock

Afek sesuai : antara irama emosional dan pikirangagasan sesuai

Afek tidak sesuai ; antara irama dan pembicaraan tidak sesuai
Afek tumpul : penurunan intensitas dari ekpresi
Afek terbatas : mirip afek t umpul tapi tidak lebih parah
Afek datar : tidakadanya ekspresi atau intonasi dalam pembicaraan
Afek labil : perubahanirama perasaan yg cepat

3. Sebutkan perbdaan mood dan afek?

Mood : tonus emosional yang bertahan yang dapat dilihat sebagai suatu kesinambungan
normal dari sedih hingga gembira.
 mood kongruen(serasi dengan afek) =mood apropriat=ide konsisten dengan moodsering
pada gangguan bipolar
 mood inkongruen (tidak serasi dengan afek) =mood inapropriat=ide tak selaras dengan
mood sering pada skizofrenia
Afek: tonus perasaan subyektif yang menyertai suatu idea tau representasi mental; unsure
perilaku objektif diungkapkan sebagai tumpul (menurun berat), datar(absen),
restriksi(menurun), apropriat(serasi), inapropriat(tidak serasi), dan labil(tak stabil)
Buku Saku Psikiatri Klinik, Harold I Kaplan & Benjamin J Sadock
Mood : perasaan interna seseorang dan yg merasakan cuman orangnya sendiri
Afek : representasi dari mood ,yg melihat orang lain

4. Macam macam gangguan mood?

Gangguan episode manic
 Gangguan afektif bipolar
Gangguan depresif
Gangguan Depresif berulang
Gangguan Suasana perasaan mood yang menetap
Gangguan Suasana perasaan lainnya
Gangguan suasana perasaan YTT
Sumber:Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa(PPDGJ-III),Dr.Rusdi Maslim

DSM- V
Bipolar and related disorders
 Bipolar I disorder
o Manic episode
o Major depressive episode
 Bipolar II disorder
o Hypomanic episode
o Major depressive episode
 Cyclothymic disorder
 Substance/medication induced bipolar and related disorder
Depressive disorder
 Disruptive mood dysregulation disorder
 Major depressive disorder
 Persistent depressive disorder (dysthimia)
 Premenstrual dysphoric disorder
 Substance/medication induced depressive disorder
 Depressive disorder due to another medical condition
Buku PPDGJ-III

PPDGJ ;
f30 : episode manik : afek meningkat dan aktivitas fsik mental
F30.0 :hipomania
F30.1 : mania tanpa gejala psikotik
F30.2 : mania dengan gejala psikotik
F30.8 : episode manik lainya
F30.9 : epsode manik tdk tergolong
 F31 : gangguan afektif bipolar : penderita pada watu tertentu terjadi peningkata afek
,diwaktu yg lain juga bisa terjadi penurunan afek

F32 : episode depresi : terjadi penurunan afek dan terjadi penurunan aktivitas fisik adn
mental
Depresi ringan ,sedang dan berat

F33 : GANGGUAN DEPRESI EBRULANG

F34 : gangguan suasana perasaan menetap
F38 : gangguan suasana perasaan lainya

DSM4

Gangguan mood utama : terdiri dari gangguan fdepresi berat / unipolar (hanya epiosde
depresi) ,gangguan bipolar 1 (episode manik + depresi, atau depresi saja )satu apa beberapa
epoisode manik diikuti dengan depresi mayor ,bipolar2 (satu atau beberapa episode depresi
yg diikuti leh hipomanik)

Gangguan mood tambahan : distimik ,siklotimik(gejala lebil ringan dibandingkan depresi

berat dan bpolar1) ,gangguan mood kana gangguan medis umum,gangguan mood akibat
zat,gangguan mood yg tidak tditentukan lain

Perbedaan depresi mayor /unipolar : minimal 2minggu kehilangan mood dan

kesenangana,minimal muncul 4 sintom tambahan (ggan tidur ,nafsu makan ,kehlangan
depresi dll),wanita 2-3x lebih sering drpada pria

Bipolar : ggn bipolar1 (ada episode maniak atau campuran ),jarang muncul ,onset lebih dari
20thn ,pria = wanita

5. Etiologi dari gangguan mood?

Penyebabnya merupakan Interaksi antara factor biologis,faktor genetik,faktro psikososial.Kelainan

metabolik amin biogenik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid (5 HIAA),homovanilic acid (HVA), 3
metoksi-4-hidrosifenilgliokol (MHPG) dalam darah, urin, dancairan serebrospinal dilaporkan
ditemukan pada pasien.Pola penurunan genetikl terjadi melalui mekanisme yang kompleks.
Penyebab gagguan mood adalah
•Faktor biologis,
•Faktor genetika, dan
•Faktor psikososial.
•Kemungkinan ketiga faktor juga dapat berinteraksi. Contohnya adalah:
 Faktor psikososial dan genetika dapat mempengaruhi faktor biologi
(konsentrasi neurotransmiter tertentu) dalam menimbulkan gangguan mood.
 Faktor biologis dan psikososial juga dapat mempengaruhi ekspresi gen.
 Faktor biologis dan genetika juga dapat mempengaruhi respon seseorang
terhadap stresor psikososial
 Faktor Biologi
Amin biogenik. neurotransmiter amin biogenik adalah: norepinefrin, serotonin,
dopamin, GABA dan neuroendokrin.
 NOREPINEFRIN.
Reseptor adrenergik-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut => ↓ jumlah
norepinefrin yang di lepaskan.
Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan
mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan.
 SEROTONIN.
serotonin => depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri memiliki
konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinalis yang rendah
dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit, seperti
yang diukur oleh imipramin (Tofranil) yang berikatan dengan trombosit..
 DOPAMIN.
Aktivitas dopamin pada depresi dan pada mania. penelitian tentang
hubungan antara dopamin dan gangguan mood.
bahwa jalur dopamin mesolimbik mengalami disfungsi pada depresi dan
bahwa reseptor dopamin tipe 1 (DI) hipoaktif pada depresi.
 FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN.
Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA)
dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) =>
patofisiologi gangguan mood.
Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-
messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi
kalsium—juga memiliki relevansi penyebab.
 REGULASI NEUROENDOKRIN.
 Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus
menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan
neurotransmiter amin biogenik.
  Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan
hormon pertumbuhan.
 Kelainan neuro-endokrin lainnya adalah:
 ↓ sekresi nokturnal melantonin, ↓ pelepasan prolaktin terhadap
pemberian tryptophan, ↓ kadar follicle-stimulating hor-mone (FSH) dan
luteinzing hormone (LH), dan ↓ testosteron pada laki-laki.

 Faktor Genetika
 Penelitian keluarga.

• saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara
derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10
kali lebih menderita ggn depresif berat.

• saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali >
saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I
dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat.
 Penelitian adopsi.
Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn
mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita
gangguan.
 Penelitian kembar.

• Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I

pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka
adalah 50 %.

• Sebaliknya, angka ke-sesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn
bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat.
 Faktor Psikososial
 Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
- peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH),
menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH
=> pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back)
pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme:
- mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol,
beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan ↓ pelepasan ACTH;
 - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsen-trasi kortisol, bekerja melalui
reseptor hipofisis dan adrenal.
 Dexamethasone-suppression test.
Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien depresi
gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tung-gal deksametason
yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood
daripada episode selanjutnya.
stres episode pertama => perubahan biologi otak => perubahan neurotransmiter dan
sistem pemberi signal intra-neuronal
 Faktor kepribadian pramorbid
Tipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi
daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi
dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.
Penyebabnya merupakan Interaksi antara factor biologis,faktor genetik,faktro
psikososial.Kelainan metabolik amin biogenik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid
(5HIAA),homovanilic acid (HVA), 3 metoksi-4-hidrosifenilgliokol (MHPG) dalam
darah, urin, dancairan serebrospinal dilaporkan ditemukan pada pasien.Pola
penurunan genetikl terjadi melalui mekanisme yang kompleks.
KAPLAN

Faktor biologi : berhubungandengan neurotransmiter (dopamin ,noepinefrin dll),irama

sirkardian ,aktivitas gelembang otak ,
Faktor genetika : keturunan
Faktor psikososial : pristiwa ehidupan dan stress lingkungan ( perceraian ,kecelakaan)
biasanya menibulkan gannguan mood pada episode pertama,teori humanistic : sesorang
menjadi depresi ketika tidak dapat mengisi ekberadaan mereka dan tidak dapat melihat
pilihan autentic ,negativ kognitiv :kesalahan berfikir yg difokuskan ke dirisendiri

Sosial : riwayat hubungan perkawinan

6. Apasaja tanda tanda orang depresi?

 Gejala utama:
o afek depresi
o kehilangan minat dan kegembiraan
o berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah dan
menurunnya aktivitas
 Gejala lainnya :
 o konsentrasi dan perhatian berkurang,
o harga diri dan kepercayaan diri berkurang,
o pikiran rasa bersalah dan tidak berguna,
o pandangan masa depan yang suram dan pesimistik,
o pikiran atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri,
o tidur terganggu dan
o nafsu makan terganggu.
PPDGJ-III

Gejala utama : drajat ringan sedang dan berat ,afek depresi ,kehilangan minat dan
kegembiraan ,berkurangnya energi yg menuju ke mngkatnya keadaan ,mudah lelah,
menurunnya aktivitas

Gejala lain : konsentrasi berkurang, kepercayaan diri berkurang ,gagasan rasa bersalah dan
tidak berguna ,masadepan suram ,kemauan membahayakan diri (bunuhdiri),tidur
terganggu,nafsu makan menurun
Diagnosis sekurang kurangnya 2 minggu

7. Klasikasi sindrom depreesi?

EPISODE DEPRESIF GJALA KHAS/MENCOLOK
RINGAN  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala utama
depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 gjala
lainnya
tdk ada yg berat diantaranya
minimal berlangsung 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dlm pekerjaan dan
kegiatan social yang biasa dilakukan
SEDANG  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3
gjala utama depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 (&
sebaiknya 4)dari gejala lainnya
minimal berlangsung 2 minggu
 Menghadapi kesulitan nyata untuk
meneruskan keg.sosial,pekerjaan
dan urusan rumah tangga
BERAT tanpa Gjala Psikotik  Semua 3 gjala utama depresi harus
ada
 Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari
gjala lainnya, dan beberapa
diantaranya harus berintensitas
berat
berlangsung minimal 2 minggu
atau < bila gjala amat berat dan
beronset sangat ceoat
 Sangat tdk mungkin pasient
 mampu meneruskan
kegiatan
social,pekerjaan/urusan
rumah tangga kcuali pd taraf
yg sangat terbatas
BERAT dengan gjala Psikotik  Sama sperti pd episode
depresif berat tanpa gjala
psikotik tapi disertai waham,
halusinasi atau stupor
depresif
waham biasnyamelibatkan
ide ttg
dosa,kemiskinan/malapetaka
yg mengancam dan pasien
merasa bertanggung jwb
atas itu smua.
halusinasi
auditorik/olfactorik berupa
suara yg
menghina/menuduh/bau
kotoran/daging membusuk
Buku PPDGJ-III
Ringan : terdapat 2 gejala utama dan 2 gejala tambahan ,onset 2 minggu ,sedikit kesulitan
aktifitas sehari hari
Sedang : 2gejala utama ,3 gejala tambhan ,onset 2minggu ,kesulitan melkaukan atifitas
sehari hari
Berat tanpa ejala psikotik : 3gejala utama 4gejala tambhan ,onset 4minggu
Berat dengan gejala psikotik :...................................................................... + ada waham dan
halusinasi

8. Mengapa pasien bersemngat tidak merasa lelah meskipun bekerja hingga larut malam?
Dulu pasien menderita hipomanik : biasanya neurotransmiter(dopamin) meningkat sehingga
aktifitas meningkat dan emosi juga seneng

9. Mengapa pasien merasa sedih kehlangan minat dan kegembiraan ,kurang semnagat dan
tidurnya terganggu?
Kemingkinan dari gangguan neurotranmiter (norepinefrin dan serotonin) menurun
Gangguan tidur dipengaruhi serotonin dan melatonin

10. Mengapa terjadi perubahan mood yg tiba tiba ?

Adanya stresor yg menyebabkan penurunan dari neurotransmiter

11. Mekanisme pertahanan jiwa?

Ada 3 tahap :
1 . reaksi alrm atau waspada : menyebabkan reaksi psikologi (fght or flight dan fisiologis :
misal eklenjar adrenal sebagai pembangkit emosi , hati mengubah glikoen menjadia glukosa
sebga pertahanan stres
 2. resisten : misal stres berlanjut ,akan melibatkan .. contoh sistem pencernaan menurun
,paru paru menghirup banyak udara,jantung berdenyut cepat dll
3.kelelahan : jika stresnya berlarut larut ,maka respon akan berlarut juga dan cadangan
menjadi sedikit terus kelelahan
12. Cara mendiagnosis gangguan mood?

Pemeriksaan status mental ,untuk membedakan episode depresi(1. tinjau dari mood afek
dan persaan 2.dari cara bicara ,biasanya cepat dan volumenya menurun ,dan respon dari
pertanyaan juga menurun 3. Dari pikiran : biasanya pandangan negativ ttg dunia dan dirinya
sndiri ) dan manik ( kebalikan dari depresi )

13. Terapi dari gangguan suasana perasaan?

TERAPI MANIA
 Evaluasi dengan baik dan terapi segera.
 Apakah pasien menderita penyakit medis atau menggunakan obat – obatan ?
 Apakah ia sebelumnya pernah menderita manik ?
 Apakah ia meminum litium ?
 Berapa kadar litium darahnya ?
 Bila hipomanik
 gunakan terapi obat jalan dan bekerja sama dengan keluarga
 pertimbangkan antipesikotik dosis rendah, jangka pendek (misal, haloperidol 2-5
mg/hari) tetapi andalkan litium atau antikonvulsan jangka panjang.
 Bila manik
 hendaklah dirawat
■ apakah pasien lemah ?
■ Apakah pasien mengalami kurang tidur secara serius ?
 Obati segera dengan antipsikotik (dosis besar mungkin dibutuhkan, misal
haloperidol 10-40 mg selama 24 jam pertama).
 Pertimbangkan penggunaan benzodiazepin pada tahap awal.
 Bila dengan obat tidak berhasil, ECT merupakan terapi yang efektif untuk mania.
 Bersikaplah santai, masuk akal, dan terkontrol
 obati dengen lingkungan yang tenang dan stimulus minimal.
 Mulailah dengan litium karbonat ; sebanyak 30% pasien manik, tetap mengalami
simtomatik parsial meskipun dengan litium.
 Bila litium gagal, pertibangkan karbamazepin, asam valproat atau salah satu
antikonvulsan lain.
 Meskipun dengan terapi yang baik, hasil terapi jangka panjang masih sering
 buruk.

ANTI MANIA

Haloperidol

Carbamazepine
Valproic acid
MANIA AKUT Litium carbonat

PROFILAKSIS MANIA Litium carbonat

Generic N.dagang Dosis preparat

lazim
dewasa
(mg/hr)
Litium carbonate Kapsul (150,300,600 mg)
Tablet (300mg)
Tablet lepas lambat (300,450
mg)
Sirup (8 mEq/5ml)

Carbamazepine Tegretol, Bamgotil 400’’ Tablet 200 mg

Sirup 100 mg/5ml

Valproic acid Depakene Kapsul 250 mg

Sirup 250mg/5ml
Tablet lepas lambat
125,250,500 mg
PENATALAKSANAAN DEPRESI
Perlu pemeriksaan medis dan psikiatris untuk menyisihkan depresi sekunder dan berusaha
untuk mengidentifikasi sindrom afektif. Selalu tanyakan tentang gambaran-gambaran
vegetatif dan evaluasi potensi untuk bunuh diri.
Rawatlah pasien-pasien yang :
 mengalami ketidakmampuan akibat gangguan ini
 mempunyai lingkungan rumah yag destruktif atau dukungan lingkungan yang terbatas
 berisiko bunuh diri
 mempunyai penyakit medik terkait yang memerlukan penatalaksanaan
Semua pasien deprsei harus mendapatkan psikoterapi dan beberapa memerlukan
tambahan terapi fisik. Kebutuhan terapi khusus bergantung pada diagnosis, berat penyakit,
umur pasien, dan respon terhadap terapi sebelumnya.

1. Terapi Psikologik
 Psikoterapi suportif selalu diindikasikan.
 Berikan kehangatan, empati, pengertian dan opimistik.
 Bantu pasien mengidentifikasi dan mengekspresikan hal-hal yang membuatnya
prihatin dan melontarkannya.
 Bantulah memecahkan problem eksternal (misal, pekerjaan, menyewa rumah)-
arahkan pasien, terutama selama episode akut dan bila pasien aktif bergerak.
 Latih pasien untuk mengenal tanda-tanda dekompesasi yang akan datang
 Temui pasien sesering mungkin (mula-mula 1-3 kali per minggu) dan secara
teratur tetapi jangan sampai tidak berakhir atau untk selamanya.
 Kenalilah bahwa beberapa pasien depresi dapat memprovokasi kemarahan anda
(melalui kemarahan, hostilitas, dan tuntutan yang tak masuk akal, dll)
 Psikoterapi berorientasi tilikan jangka panjang dapat berguna pada pasien depresi
minor kronis tertentu dan beberapa pasien dengan depresi mayor yang mengalami
remisi tetapi mempunyai konflik.
 Terapi kognitif perilaku dapat sangat bermanfaat pada pasien depresi sedang dan
ringan
 Depresi diterapi dengan memberikan pasien latihan keterampilan dan pengelaman
-pengalaman sukses.
 Dari perspektif kognitif, pasien dilatih untuk mengenal dan menghilangkan pikian
-pikiran negatif dan harapan – harapan negatif. Terapi ini mencegah kekambuhan.
 Deprivasi tidur parsial (bangun mulai di pertengahan malam dan tetap terjaga
sampai malam berikutnya), dapa membantu mengurangi gejala – gejala depresi
mayor buat sementara.
 Latihan fisik (berlari,berenang) dapat memperbaiki depresi, dengan mekanisme
bilologik yang belum dimengerti dengan baik.

2. Terapi Fisik
  Litium efektif dalam membuat remisi gangguan bipolar, mania dan mungkin
bermanfaat dalam pengobatan depresi bipolar akut dan beberapa depresi
unipolar.
 Antikonvulsan juga sama baik dengan litium untuk mengobati kondisi akut,
meskipun kurang efektif untuk rumatan. Antidepresan dan litium dapat
dimulai bersama – sama dan litium diteruskan setelah remisi.
 Antipsikotik diperlukan bagi pasien psikotik, paranoid, atau pasien yang
sangat agitasi, tunggal atau bersama – sama dengan antidepresan,
litium, atau ECT-anti depresan yang baru juga terlihat efektif.
ECT mungkin merupakan terapi terpilih :
 bila obat tidak berhasil setelah satu atau lebih dari 6 minggu pengobatan,
 bila kondisi pasien menuntut remisi segera (misal, bunuh diri yang akut)
 pada beberapa depresi psikotik
 pada pasien yang tak dapat mentoleransi obat (misal, pasien tua yang berpenyakit
jantung). Lebih dari 90% pasien memberikan respons.
Sumber: Buku Saku Psikiatri, David A tomb
Indikasi utama untuk antidepresan adalah episode depresif berat

Obat lini pertamatrisiklik atau tetrasiklik atau SSRI

Alogaritma untuk mengobati pasien dengan gangguan depresif berat

Pasien yang sehat secara fisik,

tanpa peyulit tanpa
kontraindikasi untuk

TCA atau SSRI

(tergantung plihan dokter)

Uji coba gagal Respons Remisi

karena respons parsial penuh
atau efek
Ganti obat
Ganti menjadi
alternative
obat alterbatif
atau obat
Remisi Uji coba Pertahankan
penuh gagal terapi selama
sekurangnya 4-6
Pertahankan Coba obat bulan pasa kasus
lini kedua episode pertama
dengan bukti kali; lebih lama
aktivitas pada penyakit
pada rekuren
TERAPI

ANTIDEPESAN

Generic N.dagang Dosis preparat

lazim
dewasa
(mg/hr)
Amitriptilin Amitriptyline, 150-300* Tablet (10,25,50,75,100,150
Elavil 75-100’’ mg)
Parenteral (10mg/ml)

Imipramine Tofranil 150-300* Tablet (10,25,50 mg)

75-100’’ Kapsul (75,100, 125, 150 mg)
Parenteral (12,5 mg/ml)

Clomipramine Anafranil 150-250* Kapsul (25,50,75 mg)

75-100’’

Trimipramine Surmontil 150-300* Kapsul (25,50,100 mg)

Doxepine Adapin, Sinequan 150-300* Kapsul (10,25,50,75,100,150

mg)
Larutan (10mg/5ml)

Desipramine Norpramine, 150-300* Tablet (10 ,25,50,75,100,150

Pentofrane mg)
Kapsul (25,50 mg)

Nortriptylin Pamelor, Aventyl 50-150* Kapsul (10,25,50,75 mg)

Larutan (10 mg/5ml)

Protriptyline Vivactil 15-60* Tablet (5,10 mg)

Amoxapine Asendin 150-400* Tablet (25,50,100,150 mg)

200’’

Maprotiline Ludiomil 150-225* Tablet (25,50,75 mg)

75’’

Isocarboxazid Marplan Tablet 10mg

Phenelzine Nardil Tablet 15 mg

Tranylcypromine Parnate Tblet 10 mg

Moclobemide Aurorix 300’’ Tablet 150 mg

 Fluoxetine Prozax, Nopres, 20’’ Kapsul (10, 20 mg)
Antiprestin,Kalyetin Larutan (20 mg/5ml)

Flufoxamine Tablet (50,100 mg)

Paroxetine Seroxat 20-40’’ Tablet (20,30 mg)

Sertraline Zoloft, Fotral, 50-100’’ Tablet (50 mg)

Mudep

Trazodone Trazon 100’’ Tablet (50,100, 150,300 mg)

Mirtazapine Temeron 15’’ Tablet 30 mg

Dosis awal ditingkatkansampai mencapai dosis anjuran (kurang lebih 1 minggu)ditingkatkan

sampai dosis optimal (2 mnggu) dipertahankan 2-3 bulanditurunkan sampai dosis pemeliharaan.
Pertahankan 3-6 bulantappering off (1 bulan)

MEKANISME KERJA:

1. Menghambat reuptake aminergik neurotransmitter (nor adrenergic, serotonin, dopamine)

2. Menghambat penghancuran aminergik neurotransmitter

EFEK SAMPING OBAT:

1. Sedasi dan inhibisi psikomotormengantuk, kewaspadaan (-), kinerja psikomotor <,

kemampuan kognitif <
2. Gangguan otonom/ efek antikolinergikimpotensi, mulut kering, sulit miksi, sulit defekasi,
hidung tersumbat, mata kabur
3. Efek anti adrenergic Alfaperubahan EKG, hipotensi
Efek neurotoksistremor, gelisah, agitasi, insomnia
Famakoterapi :
depresi : antidepresan ( tca: menghambat reuptake neurotranmiter, SSRI : menghambat
reuptake dari serotonin, SNRI : menghamabt reuptake dari norepinefrin dan .. MAOI :
menghambat monoamin oxid ,tetracilic )
mania : antimania ( litium dll)

NONFARMAKOLOGI : trapi psikososial (jangka pendek dan jangka panjang)

14. Apa hubunganya penurunan GAF dengan gejala yg diterita pasien?

Karena pasien menglami penurunan kemampuan berinteraksi dan terdapat disabilitas, dan
membahayakan diri sendiri sehingga dari skoringnya aksis 5 (GAF) hasilnya menglami
penurunan
15. Pemeriksaan fisik dan lab apa yg dilakukan dokter untuk skenario?
Uji lab
- Uji supresi dexamethasone
 -
Pemeriksaan fisik
- Tak ada uji spesifik
- bicara
- penampilan dan afek
- Pemeriksaan status mental

Kaplan
Medscape

16. DD?
Pasien episode depresi
EPISODE DEPRESIF GJALA KHAS/MENCOLOK
RINGAN  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala utama
depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 gjala
lainnya
tdk ada yg berat diantaranya
minimal berlangsung 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dlm pekerjaan dan
kegiatan social yang biasa dilakukan
SEDANG  Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3
gjala utama depresi
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 (&
sebaiknya 4)dari gejala lainnya
minimal berlangsung 2 minggu
 Menghadapi kesulitan nyata untuk
meneruskan keg.sosial,pekerjaan
dan urusan rumah tangga
BERAT tanpa Gjala Psikotik  Semua 3 gjala utama depresi harus
ada
 Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari
gjala lainnya, dan beberapa
diantaranya harus berintensitas
berat
berlangsung minimal 2 minggu
atau < bila gjala amat berat dan
beronset sangat ceoat
 Sangat tdk mungkin pasient
mampu meneruskan
kegiatan
social,pekerjaan/urusan
rumah tangga kcuali pd taraf
yg sangat terbatas
BERAT dengan gjala Psikotik  Sama sperti pd episode
depresif berat tanpa gjala
psikotik tapi disertai waham,
halusinasi atau stupor
depresif
waham biasnyamelibatkan
 ide ttg
dosa,kemiskinan/malapetaka
yg mengancam dan pasien
merasa bertanggung jwb
atas itu smua.
halusinasi
auditorik/olfactorik berupa
suara yg
menghina/menuduh/bau
kotoran/daging membusuk

Pasien 3 bulan lalu memiliki gejala hipomanik

a. Episode hipomanik
 hipomania menggambarkan bentuk mania yang tidak terlalu parah
 Terjadi peningkatan perasaan yang abnormal, sedikitnya dalam 4 hari tanda-tandanya sama
dengan mania, tetapi belum sampai menyebabkan gangguan sosial maupun fungsional
mungkin mirip pada penggunaan kokain, antidepresan atau doping
 Dalam episode hipomanik pasien mungkin justru berfungsi lebih baik, lebih kreatif, dan
produktif
 Kadang-kadang status hipomania ini justru mrpk sesuatu yang diharapkan karena pasien
merasa gembira, merasa lebih bertenaga dan produktif, dan energi meningkat tapi harus
dimonitor karena 5-15 % pasien dengan status hipomania dapat berubah (switch) menjadi
mania
Sehingga ada kemungkinan  F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa
gejala psikotik
 episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
tanpa gejala psikotik
 harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik,manik,atau
campuran dimasa lampau.

Gangguan afektif bipolar :