Oleh:
Dr. H. Ahmadi NH., SpKJ
KaBag Psikatri FK Unissula
Semarang
Capaian Pembelajaran (CP)
dan Literatur Minimal (LM)
CP.:
Memahami pengertian Mood/Afek.
Memahami ggn Mood/Afek dan etiologinya.
Memahami tanda gejala dan klasifikasi ggn
Mood/Afek.
Memahami diagnosis dan penatalaksanaan ggn
Mood/Afek.
LM.:
PPDGJ-III Depkes RI./ ICD X WHO.
DSM IV-V APA / Kaplan (2007, 2012)
Pengertian MOOD/AFEK
NOREPINEFRIN.
aktivasi reseptor adrenergik-alfa2 => jumlah norepinefrin yg di lepaskan.
reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan
mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan.
SEROTONIN.
penurunan serotonin => depresi, pasien bunuh diri konsentrasi metabolit
serotonin (5HIAA) dlm cairan serebrospinalis rendah dan konsentrasi
tempat ambilan serotonin rendah di trombosit, seperti yang diukur oleh
imipramin (Tofranil) yang berikatan dengan trombosit..
DOPAMIN.
Aktivitas dopamin pada depresi dan pada mania.
jalur dopamin mesolimbik mengalami disfungsi pada
depresi, reseptor dopamin tipe 1 (D1) hipoaktif pada
depresi.
Penelitian keluarga.
saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I =>
8 - 18 kali > saudara derajat pertatma subjek
kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10
kali lebih menderita ggn depresif berat.
saudara derajat pertama penderita ggn depresif
berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama
subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I
dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan
depresif berat.
Penelitian adopsi.
Anak biologis dari orang tua yg menderita,
berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan
jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak
menderita gangguan mood.
Penelitian kembar.
Anak kembar menunjukkan bahwa angka
kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada
kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn
depresif berat angka adalah 50 %.
Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar
dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan
10-25 % untuk ggn depresif berat.
Faktor Psikososial
Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-
releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan
hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis
anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks
adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back)
pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua
mekanisme:
- mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap ke
cepatan peningkatan konsentrasi kortisol, melalui
reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan
pelepasan ACTH;
- mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap
konsentrasi kortisol, melalui reseptor hipofisis dan
adrenal.
Dexamethasone-suppression test.
Deksametason adalah suatu analog sintetik
dari kortisol. 50 % pasien depresi gagal ber-
respon supresi kortisol yang normal terhadap
dosis tunggal deksametason yang
menyebabkan stres lebih sering mendahului
episode pertama gangguan mood daripada
episode selanjutnya.
stres episode pertama => perubahan biologi
otak => perubahan neurotransmiter dan
sistem pemberi signal intraneuronal
Faktor kepribadian pramorbid
F30.0 Hipomania:
- peningkatan afek, aktivitas bbrp hari berturut-turut
Diagnosis banding:
- Ggn afektif bipolar (F31.)
- ggn depresif berulang (F33.)
F34.1 Distimia:
- Depresif sangat lama, tidak memenuhi depresif berulang
ringan-sedang (F33.0-F33.1)
- Berlangsung sekurangnya (2 thn)
- tak terbatas pd usia dini dari masa dewasa, jika onset usia
lanjut mrpk kelanjutan depresi tersendiri (F32),
berhubungan dg masa berkabung atau stres lain
Diagnosis banding:
- Ggn campuran ansietas-depresi (F41.2),
- Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21),
- Skizofrenia residual (F20.5)
Tujuan:
- 1. keamanan pasien.
- 2. pemeriksaan diagnostik.
- 3. rencana pengobatan dan
- 4. kesehatan pasien
Perawatan di Rumah Sakit
Indikasi:
- prosedur diagnostik,
- risiko bunuh diri (depresi) atau membunuh (mania)
- penurunan berat kemampuan makanan atau berlindung.
- gejala berkembang cepat dan
- hancurnya sistem pendukung
Tetapi,
- bupropion (Wellbutrin)
- serotoninspecific reuptake inhibitors (SSRIs): fluoxetine,
paroxetin, dan setraline (Zoloft), lebih aman dan lebih baik
ditoleransi daripada obat yang sebelunnya, sama efektifnya.
gejala pertama yang membaik adalah pola tidur dan makan
yang terganggu.agitasi, kecemasan, episode depresif.
gejala selanjutnya yang membaik: energi yang rendah,
konsentrasi yang buruk, ketidakberdayaan, dan libido.
PENDIDIKAN/EDUKASI PASIEN.
- tentang penggunaan antidepresan adalah
sama pentingnya bagi keberhasilan
pengobatan.
- bahwa pasien tidak akan mengalami
ketagihan terhadap antidepresan,
- diperlukan waktu 3-4 minggu untuk dapat
dirasakannya efek antidepresan:,
- menjelaskan efek samping secara terinci;
- mempertimbangkan risiko hunuh diri
OBAT YANG TERSEDIA
Obat trisiklik, dan tetrasiklik
monoamine oxidase inhibitors (MAOIs).
serotonin specific reuptake inhibitors
(SSRIs) dan
Antidepresan atipikal lain: bupropion,
trazodone (Desyrel) dan alprazolam
(Xanax).
KERJA FARMAKOLOGIS.
Antidepresan yang tersedia bervariasi di dalam
efek farmakologisnya.
Bahwa pasien individual mungkin berespon
terhadap satu antidepresan tetapi tidak berespon
terhadap antidepresan lainnya.
Bahwa efek samping antidepresan juga berbeda-
beda. Pembedaan yang mendasar adalah
apakah obat memiliki efek farmakodinamika
jangka pendek utamanya pada tempat ambilan
kembali (reuptake sites) atau pada tingkat inNibisi
enzim monoamin oksidase.
Di antara obat yang mempengaruhi ambilan
kembali neurotransmiter, secara bervariasi
mempengaruhi ambilan kembali norepinefrin atau
serotonin atau keduanya.
ALTERNATIF TERHADAP TERAPI OBAT.
- elektrokonvulsif terapi (ECT) dan fototerapi.