Pembimbing:
dr. Andry Juliansen, Sp.A
Dibuat Oleh:
Bryan Riawan
00000003251
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
2 JULI – 8 SEPTEMBER
TAHUN 2018
LEMBAR KASUS
IDENTITAS PASIEN
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran sejak + 6 jam SMRS.
1
seluruh tubuh, mata mendelik ke atas, mulut berbusa, tidak sadar, dan tampak kebiruan pada
bagian bibir pasien. Pasien sempat diberikan cairan lewat infus + 20mL, lalu dirujuk lepas oleh
RS Ciputra dengan kondisi nafas cepat dan dalam.
Riwayat Kehamilan
Anak tunggal
ANC rutin ke puskesmas setiap bulan
USG (–)
HT (-); DM (-); Anemia (-)
Kesan: Riwayat kehamilan tanpa komplikasi
Riwayat Nutrisi
2
Sampai usia 6 bulan : ASI eksklusif
Usia 6-8 bulan : ASI + susu formula SGM soya
MPASI : bubur SUN, nasi tim 2x/hari, buah,
Snack : (–)
Saat ini : MPASI + susu formula SGM Soya 120ml setiap 2 jam
Kesan: Kualitas & kuantitas nutrisi cukup.
Riwayat Imunisasi
Dasar Ulangan
I II III IV V VI
BCG
DTP
Polio
Campak
Hep B
HiB
PCV
Rotavirus
MR
Varisela
Hepatitis A
Tifoid
Influenza
HPV
Kesan: Imunisasi Tidak Lengkap
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Tampak Sakit Berat
Kesadaran : Stupor
Status Antropometri
Berat Badan : 11 kg BB/U : 2 – 0 SD = BB cukup
Tinggi Badan : 71 cm TB/U : 0 – (-2) SD = TB normal
BB Ideal : 8,5 kg BB/TB : 2 – 3 SD = Gizi Lebih
LLA : 17,5 cm LLA/U: 2 – 3 SD
Lingkar Kepala: 46,5 cm (normocephal) IMT : 21,8 kg/m2 = >3 SD = Overweight
Kesan: Gizi Lebih Perawakan Normal
4
Kulit Seluruh Sawo Matang.
Tubuh Tidak ada Hyperpigmentasi, Hypopigmentasi, atau Kebiruan.
Ubun – ubun Besar: Cekung
Rambut Hitam, tersebar merata, tidak gampang rontok
Wajah Normofasies
Inspeksi: Cekung (+), Sclera: jernih, Air Mata (-)
Mata Pupil: hitam, bulat, isokor, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Konjungtiva: Pucat (-)
Telinga Sekret (-)
Kepala
Hidung Intak, Sekret (-)
Bibir Mukosa bibir sangat kering, warna merah
Tonsil: T1
Faring: tidak ada kemerahan
Rongga Mulut
Lidah: Bersih
Gusi: Stomatitis Aftosa (-), Tidak Berdarah
Gigi Tidak berlubang
Thyroid: tidak ada pembesaran
Leher
KGB: tidak ada pembesaran
Barrel Chest: Negatif
JVP: Negatif
Retraksi Interkosta: Negatif
Inspeksi Spider Naevi: Negatif
Pectus Excavatum: Negatif
Pectus Carinatum: Negatif
Ichtus Cordis: Tidak terlihat
Thorax
Inspeksi: Gerakan Dinding Dada simetris (dinamis & statis)
Palpasi: Tactile Fremitus (simetris), Ekspansi Dada (simetris)
Paru – paru
Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi: Vesikuler (+/+), Rhonci (-/-), Wheezing (-/-)
Palpasi: Ichtus Cordis di ICS V linea midclav
Jantung Perkusi: Tidak Dilakukan
Auskultasi: S1 S2 regular, Murmur (-), Gallop (-)
Inspeksi: datar, bekas operasi (-)
Auskultasi: Bising Usus ↑
Abdomen
Palpasi: Supel, Turgor Skin ↓
Perkusi: timpani di seluruh lapang abdomen
5
Hati Hepatomegali (-)
Limpa Schuffner: 0
Tangan Akral: Dingin, Capillary Refill Time: > 2 detik, Edema (-)
Ekstremitas
Kaki Akral: Dingin, Capillary Refill Time: > 2 detik, Edema (-)
Kaku Kuduk (-), Kerniq sign (-), Lasegue sign (-)
Neurologis Brudzinski (-), Lateralisasi (-)
Refleks Fisiologis (++/++), Refleks Patologis (-/-)
Pemeriksaan Penunjang
6
Analisis Gas Darah (14/8/2018 Pukul 08:14)
pH (L) 7,17 7,35 – 7,45
pO2 (H) 300 mmHg 83 – 108
pCO2 (L) 14,7 mmHg 32 – 45
Kesan:
- Cor dalam batas normal
- Tidak tampak proses spesifik aktif pada
kedua lapangan paru
- Terpasang ETT dengan ujung distal 0,5
corpus diatas carina
7
RESUME
Perempuan berumur 1 tahun 1 bulan datang ke IGD RSUS bersama orang tua-nya
dengan penurunan kesadaran + 6 jam SMRS. Pasien demam 3 hari SMRS, muncul tidak tinggi
(suhu tidak diukur). Dalam 2 hari SMRS, pasien sempat BAB cair 4x, ½ gelas aqua, warna
kuning, air lebih banyak dari ampas, darah (-), lendir (-) dan muntah 2x. Pagi hari SMRS, pasien
BAB cair >5x, tidak ingin minum dan makan, air mata (-). Pasien mengalami demam dengan
suhu 40°C 6 jam SMRS. Pasien sempat dibawa ke RS Ciputra dan diberi obat lewat anus. Saat
di RS Ciputra, pasien sempat mengalami kejang saat demam, selama + 15 menit (ibu pasien
tidak melihat jam) dengan bentuk kaku seluruh tubuh, mata mendelik ke atas, mulut berbusa,
tidak sadar, dan tampak kebiruan pada bagian bibir pasien. Pasien sempat diberikan cairan lewat
infus + 20mL, lalu dirujuk lepas oleh RS Ciputra dengan kondisi nafas cepat dan dalam.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Keadaan Umum (Tampak Sakit Berat); Kesadaran
(Stupor); Airway (Bebas, Terbuka, Paten); Breathing (Spontan, Reguler); Circulation (Akral
Dingin, CRT > 3 detik); Disability (E3 M4 V2, Kaku Kuduk -, Lateralisasi -); Tekanan Darah
(-/- mmHg); Nadi (213x/menit); Pernafasan (54x/menit); Suhu (40,3oC); SpO2 (91%); Ubun –
ubun Besar: Cekung; Mata (Cekung +, Air Mata -, Konjungtiva Pucat +); Bibir (Mukosa Bibir
sangat kering, Cyanosis -); Abdomen (Turgor Kulit ↓); Ekstremitas (Akral Dingin, CRT > 2
detik); Berat Badan : 11kg; Gizi Lebih Perawakan Normal.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Laboratorium Darah: Anemia normositik
normokrom; leukopeni; trombositopenia; gagal ginjal akut; hypokalemia; hiperkloremia;
uremia, dan pada pemeriksaan Analisa Gas Darah: asidosis metabolik; X-ray Toraks: dalam
batas normal.
8
Tatalaksana & Kejadian (di IGD)
5:00 → Bagging
5:15 → Suction airway (slem warna putih)
5:30 → Pasang NGT no. 10 hidung kiri
6:00 → Oralit 50ml via NGT
6:18 → Pemasangan kateter urin (urin tidak keluar)
7:00 → Konsul dr. Flora u/ pasang double lumen pada Femoralis kiri & Loading NS
220mL
7:10 → Kejang → Stesolid supp 5mg
7:20 → RL 110mL/10 menit
7:30 → D10% 55mL bolus pelan → a/i GDS sebelumnya 22 mg/dL
7:40 → Pamol sup. 125mg
8:20 → RL 770 mL/2,5jam
8:35 → Ambil sampel darah (Kultur Darah, FBC, Elektrolit, GDS, OT/PT, Ur/Cr,
AGD)
8:45 → GDS 170 mg/dL
9:05 → Intubasi + Midazolam 10mg + ETT no. 45
Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad Malam
Ad Functionam : Dubia ad Malam
Ad Sanactionam : Dubia ad Malam
9
Tanggal//Tempat Follow Up
(15/08/2018)/(ICB03) (S): Demam (-), Kejang (-), Pernapasan on ventilator,
keadaan pasien masih terlihat lemah. BAB, BAK cair,
hijau.
12
Cor: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-),
sinus takikardia.
Pulmo: On ventilator 12 peeps FiO2 30%
Ves +/+, Retraksi -/-, rh +/+, wh +/+
Abdomen: Supel, datar, NT sulit dikaji, BU (+),
turgor kembali cepat
Ext: Vena seksi di femoralis sinistra, rembesan (-),
akral hangat, CRT <2 detik
Genitalia: urine catheter (+)
GDS: 83 mg/dL
Urine Output: 2.7 ml/KgBB/jam
LAB (16/08/2018): Hb ( 8.00), Ht ( 21.2)
RBC (2.97 x 106)
WBC (12.07 x 103)
Diff Count (0/0/2/84/77/2)
Platelets ( 75000)
MCV ( 71.40),
MCH (26.90),
MCHC (37.70),
Albumin ( 2.96)
UR (17)
Cr ( 0.33)
GFR (130)
Na (133)
K ( 2.8)
Cl (195)
X-Ray Thorax (15/08/2018): - Cor dalam batas
normal.
- Tidak tampak proses
spesifik aktif pada
kedua lapang paru.
- ETT ujung distal diatas 1
corpus diatas carina.
(18/08/2018)/(ICB03) (S): Demam (-), Kejang (-), BAB cair banyak, terdapat
ampas bewarna kehijauan, toleransi minum adekuat
16
(A): Post Syok Hipovolemik, e.c. GEA dengan dehidrasi
berat + Sepsis onset perawatan hari ke-7
(P): Kaen 3A 500 ml/12 jam
OMZ 2x10 mgIV
Dobutamine 2 mcg/kgBB/jam
Fenitoin 3x50 mg PO
Amikasin 1x250 mg IV
Bisolvon + NS 3x1/2 resp Nebu
Vaseline Albumine
Zinc 1x20 mg PO
Lacto B 3x1 PO
Besok BTA 3, Cek CBC/3 hari (19/08/2018)
(21/08/2018)/(ICB03) (S): Demam (-)intake susu soya/ASI 5x50 ml, toleransi
minum adekuat, kontak (-), kejang (-)
17
(A): Post Syok Hipovolemik, e.c. GEA dengan dehidrasi
berat + Sepsis onset perawatan hari ke-8
(P): Kaen 3A 500 ml/12 jam
OMZ 2x10 mgIV
Dobutamine 2 mcg/kgBB/jam
Fenitoin 3x50 mg PO
Amikasin 1x250 mg IV (H+)
Bisolvon + NS 3x1/2 resp Nebu
Vaseline Albumine
Zinc 1x20 mg PO
Lacto B 3x1 PO
Besok BTA 3, Cek CBC/3 hari (19/08/2018)
(22/08/2018)/(ICB03) (S): Demam (-), BAB sedikit lembek kuning kehijauan 50
mL post ex tube, intake susu soya/ASI 60 ml, toleransi
minum adekuat, kontak (-), kejang (-), muntah (-), air
mata (-)
18
(A): Edema serebri e.c. riw kejang lama
Sepsis perbaikan E-coli
Diare akut riw dehidrasi berat
Riw Syok Hipovolemik dd/syok sepsis
Imbalance electrolyte
Overweight
Post Encephalitis
onset perawatan hari ke-9
(P): Kebutuhan cairan 1050 ml/24 jam
Diet SF soya 8x60 mL per NGT -> oral total 480
ml/hari
Koreksi menggunakan Kaen 3B
+ KCL 12.5 mEq/24 jam
Fenitoin 3x50 mg PO
Amikasin 1x250 mg IV
Fluconazole 100 mg OD PRN
Nystatin TDS 1 mL
Bisolvon + NS 3x1/2 resp Nebu
Vaseline Albumine
Zinc 1x20 mg PO
Lacto B 3x1 PO
Oralit 75 mL/diare
PCT 240 PRN jika demam
(23/08/2018)/(ICB03) (S): Demam (-), BAB sedikit lembek kuning kehijauan 50
mL post ex tube, intake susu soya/ASI 5x50 ml,
toleransi minum adekuat, kontak (-), kejang (-), muntah
(-), air mata (-)
20
PENURUNAN KESADARAN
Pasien datang dengan penurunan kesadaran + 6 jam SMRS dengan demam, diare, dan
muntah. Ditemukan pemeriksaan fisik sebagai berikut:
Keadaan umum : Tampak Sakit Berat
Kesadaran : Stupor
21
Setelah pasien mendapat Oralit 50 mL, RL 174mL, dan D10% 55 mL, didapatkan hasil
laboratorium sebagai berikut:
Setelah melihat hasil laboratorium darah pasien, maka penyebab gastroenteritis pada
pasien terkesan lebih ke arah virus (karena terjadi limfositosis dan tidak terdapat peningkatan
pada kadar neutrophil segmen). Pasien telah mendapat D10% 55 mL atas indikasi Hipoglikemi
(22 mg/dL). Diagnosa kerja masih tetap sama yaitu: Penurunan Kesadaran ec. Shock
Hipovolemik ec. Gastroenteritis Akut dengan Dehidrasi Berat.
22
Tabel 1. Derajat Dehidrasi.1
23
KEJANG
Saat di IGD di RS Ciputra, pasien sempat mengalami kejang selama + 15 menit dengan
bentuk kaku seluruh tubuh, kedua mata mendelik ke atas, mulut berbusa, tidak sadar, dan
tampak kebiruan pada bagian bibir pasien. Dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang sebagai berikut:
Suhu : 40,3 oC
Electrolyte (Na, K, Cl)
Natrium 137 mmol/L 137 – 145
Kalium (LL) 2,3 mmol/L 3,6 – 5
Chloride (H) 111 mmol/L 98 – 107
Biochemistry
Ureum (H) 92 mg/dL <50
Kejang pada pasien diduga dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti: demam,
keseimbangan elektrolit, dan ensefalopati uremikum.
Pada awalnya, kejang yang terjadi diduga sebagai kejang demam karena menurut
anamnesis, pasien sedang demam saat mengalami kejang, ditambah dengan bentuk kejang dan
durasi kejang termasuk kejang demam kompleks (Tabel 2).3 Namun setelah dilakukan
pemeriksaan penunjang: pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah, maka dugaan demam
sebagai penyebab kejang dapat dikesampingkan.
Nardone dkk. menyatakan bahwa hiponatremia yang parah dan akut (< 48 jam) dapat
menyebabkan kejang (dimana bentuk kejang berupa kejang umum tonik-klonik), yang biasanya
terjadi jika kadar natrium berkurang dengan cepat sampai <115 mEq/L. Dimana anak – anak
termasuk subjek yang paling rentan terhadap kondisi ini.4 Devrajani dkk.5 melaporkan bahwa
hipokalsemia juga dapat terjadi pada pasien dengan gastroenteritis akut. Hipokalsemia akut
dapat menyebabkan perubahan status mental dan terjadinya kejang. Hipokalemia atau
hiperkalemia jarang menyebabkan gejala pada sistem saraf pusat, maka kejang pun tidak
terjadi.4 Pada pasien hanya dilaporkan kadar serum natrium, kalium, dan klorida, sedangkan
kadar kalsium tidak dilaporkan. Ketidakseimbangan elektrolit belum dapat disingkirkan
24
sebagai dugaan penyebab kejang karena kadar serum kalsium tidak diketahui. Maka
pemeriksaan kadar serum kalsium perlu dilakukan untuk memastikan atau menyingkirkan
ketidakseimbangan elektrolit sebagai penyebab kejang.
Kemungkinan penyebab kejang pada pasien ini juga dapat disebabkan oleh karena
terdapatnya ensefalopati uremikum akibat gagal ginjal akut (Tabel 3). Untuk menentukan
kondisi ginjal pasien saat ini perlu diketahui baseline kreatinin, yang didefinisikan sebagai nilai
kreatinin serum terendah dalam 3 bulan sebelumnya, memperkirakan tingkat filtrasi glomerulus
baseline (GFR).6 Namun karena nilai serum kreatinin pasien 3 bulan sebelumnya tidak dimiliki,
maka baseline kreatinin akan diperkirakan menggunakan formula Schwartz, yaitu 100
mL/mnt/1,73m2.7 Ensefalopati uremikum dapat disebabkan oleh beragam gangguan yang
berkaitan dengan keadaan gagal ginjal akut ataupun gagal ginjal kronis. 8 Lacerda melaporkan
bahwa 1/3 pasien ensefalopati uremikum dapat mengalami kejang umum tonik klonik.9
Kejang disertai demam > 38°C, tanpa adanya penyebab definitif seperti
Kejang Demam infeksi sistem saraf pusat atau kelainan metabolik. Biasa terjadi pada
usia < 5 tahun.
Bentuk kejang umum (bangkitan tonik dan/atau klonik), tanpa
gerakan fokal
Sederhana Berlangsung < 15 menit dan umumnya berhenti sendiri
Kejang hanya sekali atau tidak berulang dalam 24 jam atau dalam
penyakit demam yang sama
Bentuk kejang: fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum yang
didahului kejang parsial
Kompleks Berlangsung > 15 menit
Kejang berulang atau > 1 kali dalam 24 jam dari episode pertama
Terdapat kelainan neurologis post-iktal, contohnya Todd paralisis
25
Tabel 3. Kriteria RIFLE & modifikasi pRIFLE yang disarankan.7
26
SUSPEK SEPSIS
Pada pediatrik, kecurigaan terhadap sepsis dengan menggunakan kriteria SIRS
(Systemic Inflammatory Response Syndrome) seperti pada Tabel 5.10 Tabel 4 memberikan
peringatan berdasarkan tanda – tanda vital yang meningkatkan kecurigaan ke arah SIRS.
Pasien ini memenuhi 2 kriteria pada kolom 1 dan 2 kriteria pada kolom 2 tanpa diketahuinya
tekanan darah sistolik. Dapat dikatakan pasien ini mengalami SIRS, namun pasien diduga
mengalami Sepsis dengan gastrointestinal sebagai fokus infeksi (Gambar 1).10
Untuk kriteria sepsis berat pada anak didefinisikan sebagai: 1) > 2 kriteria SIRS (Tabel
4), 2) dikonfirmasi atau dicurigai infeksi invasif, dan 3) disfungsi kardiovaskular, sindrom
gangguan pernapasan akut, atau > 2 disfungsi organ (Tabel 5).10 Pada pasien, disfungsi organ
masih belum dapat ditegakkan dan diperlukan pemeriksaan laboratorium lebih lanjut, seperti:
Prothrombin Time untuk menilai INR, Bilirubin, dan SGPT, maka pasien belum dapat
dikatakan menderita sepsis berat.
Namun, Leclerc dkk.11 melaporkan bahwa hasil skor PELOD-2 (Pediatric Logistic
Organ Dysfunction-2) pada hari pertama dapat dipakai sebagai kriteria diagnosis sepsis bagi
pediatrik. Interpretasi skor PELOD-2 hari pertama dapat dilihat pada Gambar 2.12 Pada pasien
ini skor PELOD-2 hari pertamanya sudah 21, dan masih kurang beberapa pemeriksaan seperti
dekanan darah sistolik, kadar FiO2 dan kadar PiO2, Glutamic Oxaloacetic Transaminase, dan
27
SGPT untuk melengkapi bagian lain dari skor PELOD-2. Dengan skor 21 berdasarkan skor
PELOD-2, maka dugaan sepsis adalah termasuk dugaan kuat.
28
Tabel 5. Kriteria Disfungsi Organ.10
29
Tabel 6. Skor PELOD-2.12
30
Gambar 2. Interpretasi Skor PELOD Hari Pertama.12
31
Tabel 7. Temuan Apusan Darah Tepi & Kemungkinan Diagnosis-nya.13
32
ASIDOSIS METABOLIK
Hasil Analisa Gas Darah (AGD) dari pasien adalah sebagai berikut:
Diagnosis asidosis ditegakkan dengan melihat kadar pH darah <7,35.14 Pada pasien ini pH
darah <7,35 disertai kadar CO2 dan bikarbonat (HCO3) yang rendah, maka kesan dari AGD
pasien ini adalah asidosis metabolik.
Metabolik asidosis pada pasien diduga disebabkan oleh diare, dimana diare yang berat
dapat menyebabkan kehilangan HCO3 dan meningkatnya absorpsi Klorida, sehingga dapat
menyebabkan asidosis metabolik akibat kehilangan HCO3 dan hiperkloremia.15,16 Lalu dapat
dilihat juga pada kadar Base Excess sangat rendah, maka kesan AGD menjadi asidosis
metabolik dengan kompensasi respiratorik.14
Asidosis metabolik akut (asidosis metabolik sementara yang berlangsung selama
beberapa menit sampai beberapa hari) dapat dibagi menjadi dua: Non-anion gap & anion gap
ginggi. Non-anion gap asidosis metabolik biasa dikaitkan dengan hiperkloremia.17
Pada pasien terdapat hiperkloremia, maka seharusnya kadar anion gap pada pasien adalah
normal, namun kadar anion gap pada pasien ini justru mengalami peningkatan (anion gap >
10). Keadaan asidosis metabolik dengan kadar anion gap yang meningkat ini diduga dapat
disebabkan oleh karena terdapatnya laktat asidosis; karena salah satu cara untuk mendeteksi
adanya laktat asidosis adalah kadar anion gap yang tinggi pada keadaan asidosis metabolik.18
Hiperlaktatemia (> 4 mmol/L) dapat dipakai sebagai identifikasi awal adanya sepsis.19
33
TERAPI CAIRAN
Untuk memperbaiki keadaan umum pasien, perlu direncanakan terapi cairan yang tepat.
Langkah – langkah yang perlu diambil adalah sebagai berikut:
1. Perlu ditentukan terlebih dahulu kebutuhan cairan pasien untuk satu hari. Kebutuhan
cairan pasien dihitung menggunakan rumus Holiday Segar (Tabel 5).20 Maka dengan
berat 11 kg, pasien ini membutuhkan cairan 1050 mL/24jam.
34
TATALAKSANA
Tatalaksana yang didapat pasien adalah:
Stesolid supp 5mg
RL 110mL/10 menit
D10% 55mL bolus pelan → a/i GDS sebelumnya 22 mg/dL
Pamol sup. 125mg
RL 770 mL/2,5jam
Ambil sampel darah (Kultur Darah, FBC, Elektrolit, GDS, OT/PT, Ur/Cr, AGD)
Intubasi + Midazolam 10mg + ETT no. 45
35
Suspek Sepsis
Berdasarkan Surviving Sepsis Campaign, pada pasien dengan kecurigaan sepsis
atau shock sepsis, inisiasi resusitasi dan pengobatan seperti pengukuran kadar laktat dan
kultur darah, pemberian cairan dan antibiotik, dan pada kasus hipotensi yang
membahayakan kehidupan, terapi vasopressor perlu dimulai, harus dimulai secara
segera.23 Maka pada pasien ini pemeriksaan kultur darah disarankan. Pemilihan
antibiotik empiris yang disarankan adalah antibiotik yang dapat mencakup semua
pathogen. Dalam hal ini, pasien mendapat Ceftriaxone dan Metronidazole.
Lalu untuk membedakan penyebab trombositopeni pada pasien ini, dapat juga
dilakukan pemeriksaan apusan darah tepi.
Asisdosis Metabolik
Perawatan utama pada asisdosis metabolik dengan kadar anion gap yang tinggi
adalah dengan mengobati penyebab yang mendasari kondisi ini, yaitu sepsis.
36
Daftar Pustaka
1. Anonymous. DIARE AKUT. PEDOMAN PELAYANAN MEDIS. 1st ed. IKATAN DOKTER
ANAK INDONESIA; 2009.
2. Karampatsas K, Osborne L, Seah M, Tong C, Prendergast A. Clinical characteristics and
complications of rotavirus gastroenteritis in children in east London: A retrospective case-
control study. PLOS ONE. 2018;13(3):e0194009.
3. Steering Committee on Quality Improvement and Management, Subcommittee on Febrile
Seizures American Academy of Pediatrics. Febrile seizures: clinical practice guideline for the
long-term management of the child with simple febrile seizures. Pediatrics 2008; 121:1281-6.
4. Nardone R, Brigo F, Trinka E. Acute Symptomatic Seizures Caused by Electrolyte Disturbances.
Journal of Clinical Neurology. 2016;12(1):21.
5. Devrajani B R, Ali Shah S Z, Shaikh S, Shaikh S, Essa S. Hypocalcemia in Acute
Gastroenteritis, World applied sciences journal. 2009;7(6):777-780.
6. Ciccia E, Devarajan P. Pediatric acute kidney injury: prevalence, impact and management
challenges. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease. 2017;Volume
10:77-84.
7. Slater M, Anand V, Uleryk E, Parshuram C. A systematic review of RIFLE criteria in children,
and its application and association with measures of mortality and morbidity. Kidney
International. 2012;81(8):791-798.
8. Jia L, Qu Z, Zhang X, Tian Y, Wang Y. Uremic encephalopathy with isolated brainstem
involvement revealed by magnetic resonance image: a case report. BMC Neurology. 2017;17(1).
9. Lacerda G. Treating seizures in renal and hepatic failure. Journal of Epilepsy and Clinical
Neurophysiology. 2008;14(suppl 2):46-50.
10. Mathias B, Mira J, Larson S. Pediatric sepsis. Current Opinion in Pediatrics. 2016;28(3):380-
387.
11. Leclerc F, Duhamel A, Deken V, Grandbastien B, Leteurtre S. Can the Pediatric Logistic Organ
Dysfunction-2 Score on Day 1 Be Used in Clinical Criteria for Sepsis in Children?*. Pediatric
Critical Care Medicine. 2017;18(8):758-763.
12. Leteurtre S, Duhamel A, Grandbastien B, Proulx F, Cotting J, Gottesman R et al. Daily
estimation of the severity of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill children.
Canadian Medical Association Journal. 2010;182(11):1181-1187.
13. Gauer R, Braun M. Thrombocytopenia [Internet]. Aafp.org. 2018 [cited 29 August 2018].
Available from: https://www.aafp.org/afp/2012/0315/p612.html
14. Singh V, Gupta P, Khatana S. Blood gas analysis for bedside diagnosis. National Journal of
Maxillofacial Surgery. 2013;4(2):136.
15. Gennari F, Weise W. Acid-Base Disturbances in Gastrointestinal Disease. Clinical Journal of
the American Society of Nephrology. 2008;3(6):1861-1868.
16. Argenzio R, Whipp S. Inter-relationship of sodium, chloride, bicarbonate and acetate transport
by the colon of the pig. The Journal of Physiology. 1979;295(1):365-381.
17. Kraut J, Kurtz I. Treatment of acute non-anion gap metabolic acidosis. Clinical Kidney Journal.
2014;8(1):93-99.
37
18. Brubaker RH, Meseeha M. High Anion Gap Metabolic Acidosis. [Updated 2018 Apr 27]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-.
19. Kang H, Park D. Lactate as a Biomarker for Sepsis Prognosis? Infection & Chemotherapy.
2016;48(3):252.
20. McNab S. Intravenous maintenance fluid therapy in children. Journal of Paediatrics and Child
Health. 2016;52(2):137-140.
21. Goel A. Lentiform fork sign (basal ganglia) | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org
[Internet]. Radiopaedia.org. 2018 [cited 24 August 2018]. Available from:
https://radiopaedia.org/articles/lentiform-fork-sign-basal-ganglia
22. Kim D, Lee I, Song C. Uremic Encephalopathy: MR Imaging Findings and Clinical Correlation.
American Journal of Neuroradiology. 2016;37(9):1604-1609.
23. Levy M, Evans L, Rhodes A. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 update. Intensive
Care Medicine. 2018;44(6):925-928.
38
24. Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, Levy M, Antonelli M, Ferrer R et al. Surviving Sepsis
Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016.
Intensive Care Medicine. 2017;43(3):304-377.
25. Meyers R S. Pediatric Fluid and Electrolyte Therapy Rachel S. J Pediatr Pharmacol Ther 2009.
2009;14(4):204-11.
39