PROSIDING

Pertemuan Ilmiah Tahunan Fetomaternal 19

Tema:
“Implementation of Clinical Risk Management for Fetal and Maternal
Practices to Improve Quality of Services”

Medan, 17 – 21 Maret 2018

Departemen Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / RSUP H. Adam Malik Medan
PROSIDING
Pertemuan Ilmiah Tahunan Fetomaternal 19

Tema:
“Implementation of Clinical Risk Management for Fetal and Maternal Practices to Improve Quality
of Services”

Panitia Proceeding:
dr. Sanusi Piliang, Sp.OG
dr. Dudi Aldiansyah, M.Ked(OG), Sp.OG.K
dr. Edwin Martin Asroel, M.Ked(OG), Sp.OG
dr. Melvin N. G. Barus, M.Ked(OG), Sp.OG
dr. Yudha Sudewo, M.Ked(OG), Sp.OG.K
dr. Qisthi Aufa Lubis
dr. M. Iqsan
dr. Chairul Adilla Ardy
dr. Muhammad Rafi J Adnani
dr. Thomson
dr. Anditha Namira

Editor: Dr. dr. Sarma N. Lumbanraja, M.Ked(OG), Sp.OG.K

Penerbit:
Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / RSUP H. Adam Medan
Jalan Bunga Lau Nomor 17
Telp: (061) 8363760
Fax: (061) 8362292
Email: obginham@yahoo.com

ISBN 978-602-51590-0-8

All Right Reserved

No Part of This Publication May Be Reproduce Without Written Permission of The Publisher
 KATA PENGANTAR

Pertemuan ilmiah tahunan Fetomaternal 19 yang diselenggarakan di medan mulai tanggal 17-21
Maret merupakan forum pertemuan ilmiah bagi Konsultan Fetomaternal, Spesialis Obstetri dan
Ginekologi, Dokter Spesialis lainya, Dokter Umum, Peserta PPDS, Bidan yang berminat dalam bidang
ilmu Fetomaternal. Adapun tema yang di usung pada PIT FM 19 ialah ―Implementation of Clinical Risk
Management for Fetal and Maternal Practices to Improve Quality of Services”. Sebelum kegiatan
simposium, telah dilakukan beberapa kegiatan workshop baik untuk konsultan Fetomaternal, Spesialis
Obstetri dan Ginekologi, Dokter Umum dan Bidan, pada rangkaian kegiatan diatas juga akan dilakukan
publikasi makalah dalam bentuk proceeding. Untuk itu kami ucapkan terimakasih dan penghargaan
yang tinggi pada semua pihak yang telah berkontribusi dalam meluangkan waktu dan pikiranya demi
terbitnya proceeding ini, saran dan kritik selalu kami harapkan demi penerbitan proceeding ini

Medan, Maret 2018

Tim Editor

iii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................................. iii

DAFTAR ISI ............................................................................................................................................................ iv

SIMPOSIUM

STEM CELL IN FETAL THERAPY

Erry Gumilar Dahlan .................................................................................................................................................. 3

THE MORAL LOGIC OF EMBRYONIC STEM CELLS RESEARCH

Dikman Angsar........................................................................................................................................................... 4

PREECLAMPSIA – AN UPDATE
Gustaaf Albert Dekker ................................................................................................................................................ 5

IMMUNOLOGY OF PREECLAMPSIA – A DISEASE OF AN INDIVIDUAL COUPLE

Gustaaf Albert Dekker ................................................................................................................................................ 8

ASPEK ETIK PADA PEMERIKSAAN USG OBSTETRI

Johanes C. Mose ....................................................................................................................................................... 10

PENCEGAHAN DAN MANAJEMEN PADA PRE-EKLAMSIA

Sarma N. Lumbanraja ............................................................................................................................................... 16

INTRAUTERINE GROWTH RESTRICTION (IUGR) SCREENING WITH DOPPLER

VELOCIMETRY
Azen Salim ............................................................................................................................................................... 20

EXAMINATION ON FETAL RENAL VOLUME AND FUNCTION IN NORMAL AND GROWTH

RESTRICTED FETUSES AT 36 WEEKS GESTATION
Makmur Sitepu, R. Haryono Roeshadi, Djafar Siddik, Damar Prasmusinto ............................................................ 21

PRE-KONSEPSI PADA KELAINAN JANTUNG BAWAAN

Joserizal Serudji ....................................................................................................................................................... 25

PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN: MASA PERIPARTUM

Jusuf Sulaeman Effendi ............................................................................................................................................ 29

PEMERIKSAAN ANTENATAL PADA PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN

Deviana Soraya Riu .................................................................................................................................................. 32

GAMBARAN DAN MANAJEMEN TERBARU PRETERM DI INDONESIA

Yusrawati ................................................................................................................................................................. 36

HUBUNGAN KETEBALAN KOLAGEN DENGAN KEJADIAN KETUBAN PECAH DINI

Johny Marpaung ....................................................................................................................................................... 39

DETEKSI DINI DAN PENGOBATAN INFEKSI BAKTERIAL VAGINOSIS

Ali Sungkar .............................................................................................................................................................. 42

FERRITIN LEVEL AFTER FERROUS FUMARATE SUPPLEMENTATION AT THE 2 ND

TRIMESTER PREGNANCY
Letta S Lintang ......................................................................................................................................................... 45

HIDDEN ANEMIA IN PREGNANCY

Mukhamad Nooryanto .............................................................................................................................................. 48

iv
PENGARUH DEFISIENSI BESI TERHADAP PERKEMBANGAN OTAK JANIN
Muhammad Adrianes Bachnas .................................................................................................................................51

INFEKSI CMV (CYTOMEGALO VIRUS) PRIMER DALAM KEHAMILAN

Sofie Rifayani Krisnadi .............................................................................................................................................57

VIROLOGI CYTOMEGALOVIRUS DAN RUBELLA

R. Lia Kusumawati Iswara ........................................................................................................................................61

MALARIA DALAM KEHAMILAN

Freddy W. Wagey .....................................................................................................................................................64

CURRENT STATUS OF FETAL THERAPY

Tuangsit Wataganara.................................................................................................................................................71

INVASIVE AND NON-INVASIVE PRENATAL DIAGNOSIS

Azen Salim ................................................................................................................................................................72

EPIDEMI PERSALINAN SECTIO CAESAREA DAN KOMPLIKASI PLASENTASI ABNORMAL

Makmur Sitepu..........................................................................................................................................................73

CAESAREAN SCAR ECTOPIC PREGNANCY

Azen Salim ................................................................................................................................................................76

SISTEM RUJUKAN PADA ADHESI PLASENTA

Christoffel L Tobing .................................................................................................................................................77

EPIDEMIOLOGI DAN KEJADIAN LUAR BIASA IKTERIK PADA KEHAMILAN

Yudianto Budi Saroyo ...............................................................................................................................................81

SKRINING KELAINAN BAWAAN

AA Ngurah Jaya Kusuma .........................................................................................................................................85

ULTRASOUND MARKERS OF CHROMOSOMAL ANOMALY IN FIRST TRIMESTER

Makmur Sitepu..........................................................................................................................................................90

SOFT MARKER SECOND TRIMESTER

Wiku Andonotopo .....................................................................................................................................................93

PREGNANCY IN WOMEN WITH THALASEMIA : CHALENGE AND SOLUTION

Donel S ...................................................................................................................................................................102

INKOMPATIBILITAS RHESUS PADA IBU HAMIL

Efendi Lukas ...........................................................................................................................................................106

DIABETES DAN OBESITAS DALAM KEHAMILAN – IMPLICATIONS FOR NEXT GENERATION

Hermanto Tri Joewono ............................................................................................................................................107

KETOASIDOSIS DIABETIK PADA KEHAMILAN

John J. E. Wantania .................................................................................................................................................108

KELAINAN IRAMA JANTUNG JANIN: DIAGNOSIS & TERAPI

Adhi Pribadi ............................................................................................................................................................114

FETAL DEATH ASSESTMENT IN CONGENITAL ANOMALIES

Aditiawarman ..........................................................................................................................................................118

MASALAH PADA KEHAMILAN KEMBAR: “ APAKAH PENENTUAN KORIONISITAS LEBIH

PENTING DIBANDING PENENTUAN ZIGOSITAS?”
Dudy Aldiansyah ....................................................................................................................................................120

v
LASER SURGERY IN TTTS
Tuangsit Wataganara .............................................................................................................................................. 123

PENTINGNYA PERIODE PRAKONSEPSI

Udin Sabarudin ....................................................................................................................................................... 124

INTRA PARTUM ULTRASONOGRAPHY

Aditiawarman ......................................................................................................................................................... 126

ACTIVE MANAGEMENT OF PREECLAMPSIA

Johannes C Mose .................................................................................................................................................... 129

MANAJEMEN KONSERVATIF PADA PRE-EKLAMSIA

Sarma N. Lumbanraja ............................................................................................................................................. 130

MANAJEMEN AKTIF KETUBAN PECAH DINI PRETERM

Tjokorda Gde Agung Suwardewa .......................................................................................................................... 133

INDUCTION OF LABOR
Nuswil Bernolian .................................................................................................................................................... 136

SCREENING FOR SPONTANEOUS PRETERM LABOR AND DELIVERY

Setyorini Irianti ...................................................................................................................................................... 141

CENTRAL NEURAXIAL ANALGESIA AND ANESTHESIA IN OBSTETRICS

M. Alamsyah Aziz .................................................................................................................................................. 149

PAIN MANAGEMENT DURING LABOR AND BIRTH

Cut Meurah Yeni .................................................................................................................................................... 153

PERINEAL REPAIR AND PELVIC FLOOR INJURY

Dovy Djanas ........................................................................................................................................................... 160

MANAJEMEN OEDEMA PULMONUM

Sri Sulistyowati ...................................................................................................................................................... 164

EMBOLI AIR KETUBAN

Budi Wicaksono, Jacob T Salean, Jojor S, Wijayanti ............................................................................................ 165

INDUKSI PERSALINAN, PRINSIP DASAR

M Yasin .................................................................................................................................................................. 172

ULTRASONOGRAFI PENGUKURAN PANJANG SERVIKS DALAM MEMPREDISI

KEBERHASILAN INDUKSI PERSALINAN
Putri Mirani ............................................................................................................................................................ 176

TREATMENT OF INTERTITIAL ECTOPIC PREGNANCY WITH METHOTREXATE

Roza Sriyanti .......................................................................................................................................................... 180

CONSERVATIVE AND ACTIVE MANAGEMENT OF ECTOPIC PREGNANCY

Tin Elasari .............................................................................................................................................................. 184

LAPAROSCOPY AND SURGERY FOR TREATMENT OF ECTOPIC PREGNANCY

Frans OHP .............................................................................................................................................................. 188

APAKAH VERSI LUAR MASIH DIPERLUKAN?

Akhmad Yogi Pramatirta ........................................................................................................................................ 191

HOW TO PREDICT SUCCESSFUL OF VAGINAL DELIVERY IN BREECH PRESENTATION

WITH ULTRASOUND
AA Gede Raka Budayasa ....................................................................................................................................... 195

vi
EPIDEMIOLOGI HIV DALAM KEHAMILAN
Wisnu Prabowo .......................................................................................................................................................198

WOMEN LIVING WITH HIV

Eric Edwin ..............................................................................................................................................................203

VIRAL LOAD COUNT ASSOCIATION WITH ROUTE OF DELIVERY

AA Ngurah Jaya Kusuma .......................................................................................................................................206

PERSIAPAN PREKONSEPSI
Budi Handomo ........................................................................................................................................................208

KEHAMILAN DAN LAKTASI: PENYESUAIAN FISIOLOGIS, KEBUTUHAN NUTRISI

DAN PERAN SUPLEMEN MAKANAN
David Randell .........................................................................................................................................................214

PRESERVASI UTERUS PADA PLASENTA AKRETA

Agus Sulistyono ......................................................................................................................................................220

FETAL BRAIN NEUROPROTECTOR

Ernawati ..................................................................................................................................................................221

TATALAKSANA SLE DALAM KEHAMILAN

M. Ilham Aldika Akbar ...........................................................................................................................................224

HEPATITIS B MANAGEMENT IN THE PREGNANT PATIENT : MOTHER-TO-CHILD-TO

OBSTETRICIAN-GYNECOLOGISTS TRANSMISSION
Herlambang Nurjasin ..............................................................................................................................................228

MODE OF DELIVERY PADA KEHAMILAN DENGAN INFEKSI HEPATITIS B

I Nyoman Hariyasa Sanjaya ....................................................................................................................................231

MAKALAH BEBAS

PERBANDINGAN JUMLAH PERDARAHAN OBSTETRI DENGAN MENGGUNAKAN

PIKTOGRAM VISUAL AID DAN GRAVIMETRI
Chamayasinta ASR, Sitepu M, Aldiansyah D, Sahil MF, Aboet A and Hartono H ................................................235

HUBUNGAN ANEMIA PADA IBU HAMIL TERHADAP BAYI BERAT LAHIR RENDAH DI RSUD
ASY-SYIFA’ SUMBAWA BARAT TAHUN 2016
Bernas Arion Napitupulu, Satrio Budi Susetyo, Tjok Krisna .................................................................................236

HUBUNGAN STATUS GRAVIDA, USIA, BMI (BODY MASS INDEX)DENGAN KEJADIAN

PREEKLAMPSIA PERIODE 1 JANUARI 2017 - 31 DESEMBER 2017
Berriandi Arwan, Roza Sriyanti ..............................................................................................................................237

KADAR SERUM F2-ISOPROSTANES PADA PREEKLAMPSIA BERAT DI RSUP HAJI

ADAM MALIK DAN RUMAH SAKIT JEJARING MEDAN
Dina Kusuma W, Letta S. Lintang, Dudy Aldiansyah, Deri Edianto, Henry S. Siregar, Edy
Ardiansyah ..............................................................................................................................................................238

HUBUNGAN ANTARA KADAR FIBRINOGEN DENGAN INFARK PLASENTA

PADA MISSED ABORTION
Dyah Permatahayyu, Efendi Lukas, A.MardiahTahir ............................................................................................239

PERBEDAAN RERATA FAKTOR HEMOSTASIS PADA PREEKLAMPSIA BERAT

DAN EKLAMPSIA
Dyhan, Ferdinal, Dovy Djanas ................................................................................................................................240

vii
PERBANDINGAN SKOR BISHOP DAN PENGUKURAN PANJANG SERVIKS DENGAN
MENGGUNAKAN USG TRANSVAGINAL SEBAGAI PREDIKSI KEBERHASILAN
INDUKSI PERSALINAN
Finianty Raynelda, Efendi Lukas ........................................................................................................................... 241

ANALISIS FAKTOR RISIKO KEJADIAN KEHAMILAN DENGAN PLASENTA PREVIA DI RSUP

SANGLAH DENPASAR
Gde Bagus Rizky Kornia, Tjokorda Gde Agung Suwardewa ................................................................................ 242

PERBEDAAN RERATA RASIO KADAR NATRIUM KALIUM MATERNAL ANTARA

PREEKLAMSIA BERAT DAN EKLAMSIA
Gunawan, Ferdinal, Dovy....................................................................................................................................... 243

INCREASING NUMBERS OF ABNORMALLY INVASIVE PLACENTA CASES

IN AN INDONESIAN TERTIARY HOSPITAL
Muhammad Ikhsan, Allan T. Rivai, M. Adya F. Dilmy, Raymond Surya, Rima Irwinda, Yuditiya Purwosunu,
Yudianto Budi Saroyo, Noroyono Wibowo ........................................................................................................... 244

EKSPRESI PROTEIN P53 SEL TROPHOBLAS PLASENTA PADA KEHAMILAN

PREEKLAMPSIA BERAT/ EKLAMPSIA DAN KEHAMILAN NORMOTENS
Ika Sulaika, Mashdarul Ma‘arif, Christoffel. L, Herbert Sihite .............................................................................. 245

PENGARUH PEMBERIAN SINBIOTIK TERHADAP KADAR SERUM INTERLEUKIN 10

PADA WANITA HAMIL DENGAN VAGINOSIS BAKTERIAL
Natami Dewi Ratih, St Maisuri T Chalid ............................................................................................................... 246

MEDAN DAN RSU Dr. PIRNGADI MEDAN, RUMAH SAKIT JEJARING SELAMA
JANUARI 2014 – DESEMBER 2016
Novi Rindi Puji Astuti, Hotma P Pasaribu, Herbert Sihite, Edy Ardyansah, Khairani Sukatendel,
Mulda F Situmorang, Citra lestari Hasibuan .......................................................................................................... 247

PERBEDAAN KADAR INTERLEUKIN-6 PADA KEHAMILAN TRIMESTER KETIGA

NORMOTENSI DAN PREEKLAMPSIA
Renny Junitasari, Sarma N. Lumban Raja, Hotma Partogi Pasaribu ...................................................................... 248

PERBANDINGAN LUARAN IBU DAN BAYI PADA PENDERITA SLE DENGAN BERBAGAI
MANIFESTASI KLINIS YANG BERBEDA DI RSUD DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
TAHUN 2016-2017
Harahap Rudy, Roziana, Rizka Aditya ................................................................................................................... 249

PERBEDAAN KADAR SERUM ADIPONEKTIN PADA HAMIL PREEKLAMPSIA BERAT

DAN HAMIL NORMAL DI RSUP. H. ADAM MALIK, RSUD Dr. PIRNGADI
DAN RS JEJARING FK USU MEDAN
Canitry IF, Lumbanraja SN, Lintang LS, Sitepu Makmur, Halim Binarwan, Sahil MF ........................................ 250

PERBEDAAN KADAR SELENIUM SERUM PADA KEHAMILAN TRIMESTER KETIGA

PREEKLAMPSIA DAN NORMOTENSI
Amalia T, Pandia WN, Kaban RF, Marpaung J, Adenin I, and Dina S. ................................................................. 251

ANEMIA IN PREGNANCY IS ASSOCIATED WITH A HIGHER RISK FOR UTERINE ATONY

AND LOW BIRTH WEIGHT : A STUDY AT DR. ZAINOEL ABIDIN HOSPITAL, BANDA ACEH
Mohd. Andalas, Roziana, Zhafira Salsabila Zahruddin .......................................................................................... 252

POSTER

SACROCOCCYGEAL TERATOMA
Abdul Bari, Nuswil Bernolian ................................................................................................................................ 255

TUBERCULOSIS INFECTION IN PREGNANCY

Agung Pramartha Irawan, A.A.G. Putra Wiradnyana ............................................................................................ 256

viii
CONGENITAL MELANOCYTIC NEVI IN INFANT
Almuhir Yuliansyah, Nuswil Bernolian ..................................................................................................................257

OBSTETRIC MANAGEMENT OF THE FETUS WITH OMPHALOCELE

Hutasoit Andre, Sofian Amru .................................................................................................................................258

PEMPHIGOID GESTASIONAL DARI GAMBARAN HISTOPATOLOGI DAN TERAPI

KORTIKOSTEROID
Andy Yusrizal, AAN Jaya Kusuma ........................................................................................................................259

MANAGEMENT OFADHERENT PLACENTA ADAPTED FROM PALACIO TECHNIQUE

Arlen Resnawaldi, Efendi Lukas, Sharvianty Arifuddin .........................................................................................260

MENINGOENCEPHALOCELE FRONTONASAL KONGENITAL DISERTAI HIDROCEPHALUS

NON KOMUNIKANS : PENDEKATAN BERBASIS USG ANTENATAL DAN KLASIFIKASI
SUWANWELA – SUWANWELA
Bayu Pratama Putra, Siti Maisuri T. Chalid ............................................................................................................261

UDEM PARU AKUT PADA WANITA HAMIL 16 MINGGU DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS
STADIUM V
Belva Prima Geniosa, Winarni Risanto ...................................................................................................................262

CHARACTERISTICS OF PLASENTA ACCRETA IN MOEWARDI HOSPITAL

Dedik Supriyanto, Sri Sulistyowati, Eric Edwin Yuliantara ...................................................................................263

HETEROTOPIC PREGNANCY
Dhamayanti Eka Octavia, Sri Sulistyowati, Wisnu Prabowo ..................................................................................264

HASIL NEGATIF PALSU PADA PEMERIKSAAN URIN Β HCG PADA MOLA HIDATIDOSA
Didy Hamidi, Niken A Utami .................................................................................................................................265

LUARAN BERAT BAYI LAHIR RENDAH PERIODE JANUARI 2014 s.d DESEMBER 2017
DI RSUD dr. SOETOMO
M. Dimas Abdi Putra, Nareswari Cininta M ...........................................................................................................266

SEKSIO SESAREA DAN MIOMEKTOMI HARUSKAH MIOMANYA DIANGKAT?

Eka Lydia Sari, Mohd. Andalas ..............................................................................................................................267

IMMINENT UTERINE RUPTURE ON PREVIOUS MULTIPLE CESAREAN DELIVERY WITH

CHORIOAMNIONITIS
Eric Gradiyanto Ongko, Abdur Rohim Lubis .........................................................................................................268

LYMPHANGIOMA COLLI
Fella Halimah Pratami, Nuswil Bernolian ..............................................................................................................269

CHARACTERISTICS AND OUTCOMES OFPREGNANCY WITH CHRONIC KIDNEY DISEASES

IN MOEWARDI HOSPITAL
M. Firdinan Dekawan, Eric Edwin Y, Sri Sulystyowati, M. Adrianes Bachnas, Wisnu Prabowo, Nutria Purna
Widya ......................................................................................................................................................................270

SUCCESFUL MANAGEMENT IN PREGNANCYWITH HEART DISEASE IN DR. ZAINOEL ABIDIN

HOSPITAL BANDA ACEH
Mohd.Andalas Cut Meurah Yeni, Fauzal Aswad 4FitraRizia .................................................................................271

PERIMORTEM CAECAREAN SECTION DELIVERY IN SARDJITO HOSPITAL, YOGYAKARTA

Gulo GS, Emilia O, Rahman IT ..............................................................................................................................273

PERBANDINGAN KADAR SERUM PROGESTERON PADA PERSALINAN PRETERM

DAN KEHAMILAN NORMAL
Vebrian HR, Lubis MRPY, Pasaribu HPP, Lubis MP ............................................................................................274

ix
FETUS PAPYRACEUS WITH PLACENTA PREVIA
Irwin L Lumbanraja, Yufi Permana ....................................................................................................................... 275

GAMBARAN ULTRASONOGRAFI CYSTIC HYGROMA COLLI PADA JANIN 11-12 MINGGU

DENGAN DIAGNOSIS THANATOPHORIC DYSPLASIA
Ita Fatati, Adhi Pribadi, Bremmy Laksono ............................................................................................................ 276

TINDAKAN AMNIONINFUSION PADA ANHIDRAMNION DENGAN HIDRONEFROSIS JANIN

Baringbing JN, Pramatirta AY ............................................................................................................................... 277

KEHAMILAN DENGAN GROWN UP CONGENITAL HEART DISEASE (GUCH) /CYANOTIC HEART

DISEASE
I Nyoman Hariyasa Sanjaya, AA Ngurah Jaya Kusuma, Made Putra Swi Antara, I Putu Gde Wardhiana,
JR Ayu Sukma Agung ............................................................................................................................................ 278

TRIPLET PREGNANCIES WITH INTRAUTERINE FETAL DEATH

OF TWO FETUSES
Lini Astetri, Sri Sulistyowati, Wisnu Prabowo ...................................................................................................... 279

FETUS VENTRIKULOMEGALI
I Nyoman Hariyasa Sanjaya, I Gede Ngurah Harry Wijaya Surya, A.A. Gede Putra Wiradnyana,
Made Gandhi Mahardika ........................................................................................................................................ 280

KARAKTERISTIK KARDIOTOKOGRAFI GAWAT JANIN YANG DILAKUKAN SEKSIO CAESARIA

DI RSUP SANGLAH DENPASAR PERIODE 1 JANUARI 2015 – 31 DESEMBER 2016
I Wayan Artana Putra, AA Putra Wiratnyana, I Wayan Megadhana, Mervinna Giovanni .................................... 281

BILATERAL HYDRONEPHROSIS AND MEGAVESICA CAUSED BY POSTERIOR URETHRAL

VALVES
Nico Poundra Mulia, Peby Maulina Lestari ........................................................................................................... 282

GIANT VULVO-PERIANAL CONDYLOMA ACCUMINATA (BUSCHKE LOWENSTEIN TUMOR)

DURING PREGNANCY IN A HIV INFECTED WOMAN
Nurkamilawati Arista, Efendi Lukas, Sharvianty Arifuddin .................................................................................. 283

DICEPHALIC PARAPAGUS CONJOINED TWINS: A CASE REPORT AND LITERATURE

REVIEW
Pramana Pananja Putra, Tatang Mulyana ............................................................................................................... 284

COMPLETE HEART BLOCK IN PREGNANCY: A REPORT OF EMERGENCY CAESAREAN

SECTION IN PRETERM LABOR WOMEN WITH PACEMAKER
Irmayani P, Munizar, Andalas Mohd. .................................................................................................................... 285

RUPTUR UTERI SPONTAN PADA PASIEN TANPA RIWAYAT OPERASI UTERUS

Rachmad, Sarah Ika Nainggolan ............................................................................................................................ 286

PROFIL SEKSIO SESAREA PADA ERA BPJS

Mohd. Andalas, Cut R Maharani, Raudhatul Jannah, Siti Harisah, Muhammad Haekal, Ichsan .......................... 287

HEMORRHAGE STROKE IN SECOND TRIMESTER OF PREGNANCY :
A LIFE-THREATENING

COMPLICATION OF HYPERTENSION DURING PREGNANCY
Razi, Munizar ......................................................................................................................................................... 288

NEFRITIS LUPUS DALAM KEHAMILAN

Risma, Roziana ....................................................................................................................................................... 289

KEMBAR SIAM (Parapagus Dicephalus Dibrachius)

Rizka Arsil, Roza Sri Yanti .................................................................................................................................... 290

RIWAYAT OBSTETRI BURUK PADA PASIEN SINDROM ANTIFOSFOLIPID

Ronald, Munizar ..................................................................................................................................................... 291

x
OVARIAN PREGNANCY
Rubin Enhui Tjiang, Sri Sulistyowati, Wisnu Prabowo ..........................................................................................292

CONGENITAL ANOMALIES PATAU SYNDROM AT RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

Imanuel Siegfrit Auparay, Sri Sulistyowati, Eric Edwin ........................................................................................293

PREGNANCY WITH PYOGENIC ULCER

Singgih Prasetyo N, Putri Mirani ............................................................................................................................294

KEHAMILAN KEMBAR DIKORION DENGAN SATU MOLA HIDATIDOSA KOMPLIT

DAN SATU KEHAMILAN NORMAL
Suryantha Adisastra, I Wayan Artana Putra, Tjokorda G.A. Suwardewa, I Nyoman Bayu Mahendra .................295

CONGENITAL DIAPHRAGMATIC HERNIA

Syafali Prima, Nuswil Bernolian .............................................................................................................................296

SERIAL AMNIOREDUCTION ON THE PREGNANCY WITH ATRESIA ESOPHAGUS

Sanjaya I.N.H, Malonda T.A, Pangkahila E.S, Mulyana R.S .................................................................................297

MANAGEMENT OF ABDOMINAL PREGNANCY IN MOEWARDI HOSPITAL

Uswatun Khasanah Kartikasari,Wisnu Prabowo, Sri Sulistyowati, M. Adrianes Bachnas, Eric Edwin Y.,
Nutria Widya P.A. ...................................................................................................................................................298

THANATOPHORIC DYSPLASIA
Wiwin Suhandri, Yusrawati ....................................................................................................................................299

OBSTETRICS MANAGEMENT OF THE FETUS WITH SUSPECT IUGR + SD+

LABIOPALATOSCHISIS
Muara P. Lubis, Qisthi Aufa Lubis, D. Levana Diandra, Muhammad Rafi Adnani ...............................................300

ESOPHAGEAL ATRESIA
Eric Tjahyadi, Peby Maulina Lestari.......................................................................................................................301

xi
xii
Simposium

1
2
 STEM CELL IN FETAL THERAPY

Prof. Dr. dr. Erry Gumilar, SpOG(K)

Erry Gumilar D
Airlangga University Medical Faculty Obs & Gyn Department –DR. Soetomo
Surabaya

Stem cells are unique cells that have capacityfor self-renewal and are capable of forming at least 1 and
sometimes many specialized cell types. Stem cells are present in many tissues of adult animals and are important in
tissue repair and homeostasis. Stem cells can be categorized as unipotent, multipotent, and pluripotent.
Human pluripotent stem cell which categorized can give rise theoritically to every cell type the animal body and
are derived from embryonic tissues with its application to in utero stem cell transplantation promising theurapeutic
option for genetic diseases
It is likely that the fist broad application for in utero stem cell therapy will be targeted at hematologic and
immunodeficiency disease utilizing hematopoetic stem cells (HSC). The HSC is a multipotent stem cell that
maintains functional hematopoesis by generation of hematopoetic leneages throughout fetal and adult life. It is the
most extensively caracterized stem cell and the only adult derived stem cell that has been prospectively isolated to
purity.
Improvements in prenatal screening and the early diagnosis of genetic disease allow for preemptive
treatment of anticipated postnatal disease by stem cell or genetic therapy. While currently awaiting clinical
application, in utero stem cell therapy has made significant advances in overcoming the engrafment and
immunologic barriers in both murine and pre-clinical large animal models.
However at present the benefit of in utero fetal therapy using stem cell can be included:
1. Early inhibitions of disease progression
2. The availability of niches in the developing bone marrow for engrafting of donor stem cells
3. A sterile fetal environment which provides protection and isolation from environmental pathogens
4. Fetal immunological immaturity and potential for induction of donor-specific tolerance
Actually with this in utero approach tries to remove the 3 crucial disadvantages of conventional postnatal bone
marrow transplant as follows:
1. The necesity for conditioning the recipient with attended morbidity and mortality
2. The risk of graft versus host disease
3. The lack of suitable human leucocyte antigen matched donors
However, establishment of stem cell transplantation as apart of fetal therapy looks promising by bears several
ethical and medical questions that must be addressed.
Safety and ethical risks still need to be addressed prior to human application. Then the current status and future
direction of stem cell for the fetus should be observed.

Key words : hematopoetic stem cells (HSC), fetal therapy

3
 THE MORAL LOGIC OF EMBRYONIC STEM CELLS RESEARCH

Prof. Dr. dr. Dikman Angsar, SpOG(K)

Dept/Smf Obstetri & Ginekologi FK UNAIR-RSUD Dr Sutomo-RS UNAIR
Surabaya

The increasing curiosity of scientists to invent new treatment method of diseases promote the escalating
of biomedical research. The mission of biomedical research and its clinical translation is to alleviate and prevent
human suffering caused by illness and injury . One of the most exaggerating in biomedical research in now days
is the research of using embryonic stem cells for clinical purpose.
Human embryonic stem cell defined as : ―a self renewing cell line that gives rise to all cells and tissue in
the body‖. Embryonic stem cell are pluripotent cells of the body,derived from week-old blastocysts. Developed
from in vitro fertilized eggs which are ―undifferentiated―, and can give rise to any type of body tissue and
potentially cure a lots of diseases and physical ailments . These embryos were produced primarily for clinical
purposes but the waste embryo and the surplus embryos are virtually discarded, if they are not donated to help
other infertile couples or for medical research. Embryonic stem cells research involved the destruction of an
embryo after stem cells are extracted. This phenomena yield ethical controversy , which polarized people into
those who condemn such research as involving the abortion .The potential benefits of such research do not justify
the termination of human life because embryo has the same right as a human being. It is a violation of life, and
the dignity of potential human being .On the contrary those who support, claim that the week-old blastocysts are
merely clusters of cells and thus do not constitute a human being. All embryos used in embryonic stem cells
research at the beginning will be destroyed. So it it is more respectful to use the embryo for research than to
allow it to be destroyed.

4
 PREECLAMPSIA – AN UPDATE

Prof. Gustaaf Albert Dekker, MD,Ph.D, FDCOG, FRANZCOG

University of Adelaide, Lyell McEwin Hospital

Preeclampsia – A Heterogeneous Syndrome

Pregnancy imposes a substantial systemic inflammatory stress on all pregnant women in the2 nd half of
pregnancy. The inflammatory stimulus may arise from ‗debris‘ shed into the maternalcirculation from the
syncytiotrophoblast, which may signal ‗danger‘ to the maternal innate immunesystem. Preeclampsia occurs when
this response is increased to the point of decompensation.
These features, which are clinically apparent, comprise the so-called 2nd stage of preeclampsia. The 2-
stage model of preeclampsia, originally proposed more than a decade ago by Redman et al envisaged that
preeclampsia arises in various ways including from placental ischemia/reperfusion injurysecondary to deficient
placentaton. Whereas some consider abnormal placentation to be the start and invariable cause of preeclampsia, it
is much more likely that it is a completely separate but predisposing condition. Some, but certainly not all, cases
of preeclampsia are associated with poor placentation. Poor placentation comprises the 1 st stage, which would
appear to have a different origin; first stage immune responses, localized in the decidua, involving maternal
recognition of paternal antigens on trophoblast, account for the primipaternity and possible partner specificity of
preeclampsia . Second stage responsesare all secondary to the systemic inflammatory response, could also explain
why women bearing pregnancies with unusually large placentas are susceptible to preeclampsia. In a completely
normal woman, although normal pregnancy stimulates a systemic inflammatory response, this response is not
intense enough to generate the signs of preeclampsia. To do that requires the abnormal stimulus from an
oxidatively stressed placenta (‗placental preeclampsia‘). In a woman with a chronic systemic inflammatory
response associated with conditions such as chronic hypertension, diabetes or obesity that predispose to
preeclampsia, the starting point is abnormal enough such that even a normal placenta can stimulate a systemic
response of an intensity to give the signs of preeclampsia (‗maternal preeclampsia‘). In clinical practice there are
many mixed presentations with both maternal constitution and placental ischemia contributing to the presentation.
Based on the ‗inflammatory paradigm, preeclampsia is not a separate entity but simply the extreme end of a range
of maternal systemic inflammatory responses engendered by pregnancy itself. The corollary is that any factor
enhancing this response would predispose to preeclampsia. Indeed, studies have shown that, not only autoimmune
disorders, but also certain maternal infections (e.g., urinary tract, periodontal disease, chlamydia, and
cytomegalovirus) are associated with preeclampsia. Inflammation is probably also an important part of the causal
pathway through which obesity predisposes to preeclampsia.
More recently Chris Redman introduced the concept of senescence of the syncytiotrophoblast; the aging
syncytiotrophoblast (STB) will undergo a ‗stress response‘ resulting in positive and negative cellular responses. A
nowadays well documented positive stress response id the increases STB release of sFlt-1, the negative stress
response is evidenced by the decreased release of PlGF. As such this positive versus negative stress response
underpins the typical anti-angiogenic state and the endothelial cell dysfunction in preeclampsia. Lots of lifestyle
factors – diet, obesity, ‗allostatic load‘ , diabetes, and of course superficial cytotrophoblast invasion in the spiral
arteries (oxidative stress) can accelerate this ‗aging of the STB‘. Importantly, only the imbalance sFlt-1/PLGF
(although of major importance) is not enough to cause the disease – this imbalance just makes the maternal
endothelium more susceptible to other adverse factors like inflammation.
Preeclampsia is a heterogeneous syndrome, risk factors and pathogenetic pathways involved will differ
between different populations.

Management of Complicated Preeclampsia

The primary objective of management of preeclampsia must always be safety of the mother. Although
delivery is always appropriate for the mother, it may not be optimal for the fetus that is extremely premature. The
decision between delivery and expectant management depends on fetal gestational age, fetal status, and severity of
maternal condition at time of evaluation. This objective can be achieved by formulating a management plan that
takes into consideration one or more of the following: fetal gestational age, maternal and fetal status at time of
initial evaluation, presence of labor or rupture of fetal membranes. The focus of this abstract is on some of the
more controversial and/or more complicated aspects of managing complicated preeclampsia.
Expectant management of severe preeclampsia: The clinical course of severe preeclampsia may be
characterized by progressive deterioration in both maternal and fetal conditions. Because these pregnancies have
been associated with increased rates of maternal morbidity and mortality and with significant risks for the fetus
(table 1) , there is universal agreement that such patients be delivered if the disease develops after 34 weeks‘
gestation. Delivery is also clearly indicated when there is imminent eclampsia (persistent severe symptoms),
multiorgan dysfunction, severe IUGR, suspected abruptio placentae, or non-reassuring fetal testing before 34
weeks‘ gestation. There is disagreement however, about treatment of patients with severe preeclampsia before 34

5
weeks‘ gestation where maternal condition is stable and fetal condition is reassuring. The Cochrane review on
interventionist versus expectant care, states that it is not possible to draw firm conclusions, as there are only two
small trials (133 women) that have compared a policy of early elective delivery, with a policy of delayed delivery,
and the confidence intervals for all outcomes are wide. However, the evidence is promising that short-term
morbidity for the baby may be reduced by a policy of expectant care. The individual decision will be made on the
basis of access to a maternal ICU, presence of skilled nursing and midwifery staff and the capacity and quality of
the NICU.
Antihypertensive medications: The objective of treating acute hypertension is to prevent potential
cerebrovascular and cardiovascular complications which are the most common cause of maternal mortality and
morbidity in developed countries. Although the use of antihypertensive agents in women with preeclampsia and
severe elevations in blood pressure has been shown to prevent cerebrovascular accident, such treatment does not
prevent preeclampsia or alter the natural course of the disease in women with mild preeclampsia. The most recent
Cochrane review concluded that it remains unclear whether antihypertensive drug therapy for mild-moderate
hypertension during pregnancy is worthwhile. A meta-regression of antihypertensive drugs in pregnancy also
suggested that lowering blood pressure in women with mild disease may increase the risk of a small for gestational
age baby. Antihypertensive therapy is recommended by some for sustained systolic BP values of at least 160 mm
Hg and for sustained diastolic values of at least 110 mm Hg. Parenteral hydralazine, labetalol, and short acting oral
nifedipine are the most commonly used medications to control acute severe hypertension in women with
preeclampsia. However, intravenous hydralazine is considered the first drug of choice for this purpose by several
groups. Magee and colleagues performed a meta-analysis of 21 trials (893 women); eight trials compared
hydralazine with nifedipine, and five compared hydralazine to labetalol. This meta-analysis showed that
hydralazine was associated with significantly higher maternal side effects and worse maternal and perinatal
outcomes than either labetalol or nifedipine. They also concluded that adequately powered clinical trials are needed
to compare labetalol versus nifedipine for treating severe hypertension in women with preeclampsia. If
antihypertensive treatment is chosen, there is no clear choice of drugs. By subgroup analysis (in the most recent
meta-analysis), blockers could be less effective than calcium channel blockers.
For the relatively rare hypertensive crisis the 2 most powerful agents include diazoxide and sodium
nitroprusside (ICU required). Diazoxide (ampoule 300 mg) is given in 1-3 x an intravenous bolus of 100 mg; the
effect of 1 bolus of 100 mg will typically be obtained within 3 minutes. With this approach severe maternal
hypotension is a very rare event.
Use of corticosteroids to improve pregnancy outcome in women with severe preeclampsia/HELLP
syndrome: There is ongoing uncertainty regarding the efficacy and safety of corticosteroids in women with severe
preeclampsia with or without HELLP syndrome. A prospective, double blind, randomized trial of 218 women with
severe preeclampsia and gestational age between 26 and 34 weeks assigned either betamethasone or a placebo
reported a significant reduction in the rate of respiratory distress syndrome in the steroids group. Corticosteroid use
also was associated with a reduction in the risks of neonatal intraventricular hemorrhage, infection, and neonatal
death. There were no differences in maternal complications between the two groups. Four trials compared
dexamethasone plus standard therapy versus standard therapy alone in women with HELLP syndrome. There were
no cases of liver hematoma or rupture, pulmonary edema, renal failure or placental abruption in either group, and
there was no difference in perinatal morbidities. Because of the small sample sizes in the trials reviewed, there is
no evidence that either supports or refutes the use of steroids in HELLP syndrome antenatally and in the
postpartum period in order to decrease or increase maternal and perinatal mortality. However, the data support the
efficacy and safety of corticosteroids to reduce neonatal complications in women with severe preeclampsia at 34
weeks‘ gestation or less.
A recent large trial could not confirm the benefits of steroids for maternal indication, with the exemption
of women with so-called class I (< 50,000 platelets) HELLP syndrome.
Dr Ernawati (Surabaya) studied the efficacy of high dose prednisolone in early-onset preeclampsia. Her
study did show that tertiary centers Indonesia can provide expectant management, and typically gain10-14 days (of
major importance for neonatal outcome), but she also was able to demonstrate that high dose prednisolone did
NOT confer any maternal benefit, and if any was associated with increased risk for serious infectious maternal
morbidity.
Many patients with early-onset HELLP syndrome will deliver by LSCS. It should be emphasized that a
midline incision is the preferred way to perform a laparotomy in patients with fulminating HELLP syndrome;
benefits include a lower risk of abdominal wound haematomas, and access to liver if required. In patients with very
low platelet counts, platelet administration will reduce the risk for hemorrhage. Since the half-life of transfused
platelets is very short, the actual platelet administration should be started at the time the baby has been delivered at
initial haemostasis has been obtained. Repeated administration of platelets just on the basis of a very low platelet
count should be avoided since the half-life will shorten progressively.
In contrast to patients with ITP, HELLP patients with moderately severe thrombocytopenia often have
markedly prolonged bleeding times as a results of circulating ‗exhausted‘ platelets. A safe approach would be to
check the bleeding time with platelet counts < 100,000 if placement of a regional block is considered.

6
 Plasma volume expansion: Some women with severe preeclampsia have a restricted circulating plasma
volume and are hemoconcentrated. This has led to the recommendation that plasma volume should be expanded
with either colloid or crystalloid solutions, in an effort to improve maternal systemic and uteroplacental circulation.
However, intravascular volume expansion carries a serious risk of volume overload, which may lead to pulmonary
or cerebral edema. Also, large volume expansion often requires invasive monitoring of intravascular pressure,
procedures carrying risks of their own. Three small trials (61 women) have compared a colloid solution with
placebo or no infusion. These studies were too small for reliable conclusions, but suggest plasma volume
expansion is not beneficial. A recent trial from Amsterdam showed a lack of benefit associated with plasma
volume expansion. On the other hand, in case of an indicated rapid drop in blood pressure, an initial one-off
infusion of 500-750 ml of colloids is indicated. This treatment will always require CTG monitoring and if possible
also pulse oximetry.
Prevention of convulsions and control of acute convulsions: Eclampsia is defined as the onset of
convulsions in women who have either gestational hypertension or preeclampsia. In recent years, several
randomized trials were reported that compared the efficacy of magnesium sulfate with other anticonvulsants in
women with eclampsia. In these trials, magnesium sulfate was compared to diazepam, phenytoin, or a lytic
cocktail. The results of these studies revealed that magnesium sulfate is associated with significantly lower rate of
recurrent seizures and lower rate of maternal death than that observed with other anticonvulsants.
The primary objective of magnesium sulfate prophylaxis in women with preeclampsia is to prevent or
reduce the rate of eclampsia and its complications. Secondary benefits also include reduced maternal and perinatal
morbidities in women with severe preeclampsia and reduced rate of progression to severe disease in women with
mild preeclampsia. There are 4 large randomized controlled trials comparing the use of magnesium sulfate to
prevent convulsions in patients with severe preeclampsia. The overall results of the 4 trials demonstrate that
magnesium sulfate prophylaxis compared to placebo (two trials, 10,795 women), nimodipine (one trial, 1750
women), and with no treatment (one trial, 228 women) in severe preeclampsia is associated with a significantly
lower rate of eclampsia (RR 0.39, 95% CI 0.28-0.55). The largest trial to date, the Magpie trial, enrolled 10,141
women with preeclampsia (largely in the developing countries). Most of the enrolled patients had severe disease,
and the rate of eclampsia was significantly lower in those assigned to magnesium sulfate (0.8% versus 1.9%; RR
0.42; 95% CI 0.29, 0.60). However, among the 1560 women enrolled in the Western world, the rates of eclampsia
were 0.5% in the magnesium group and 0.8% in the placebo, a difference that was not significant (RR 0.67; 95%
CI 1.19, 2.37). Nevertheless, the trial was not designed or powered to test efficacy of magnesium sulfate in patients
in the Western World. There are also 2 randomized trials comparing magnesium sulfate to a placebo in women
with mild preeclampsia. The results of these 6 trials were recently summarized, and demonstrate no benefit of
magnesium sulfate on perinatal outcome. In addition, the use of magnesium sulfate did not affect serious maternal
complications of severe preeclampsia, such as pulmonary edema, stroke, liver, hematoma, or renal failure. Based
on available evidence, it is suggested that magnesium sulfate be given during labor and immediately postpartum in
a select group of women with severe preeclampsia because the benefit of magnesium sulfate in women with mild
preeclampsia remains unclear.

Table 1: Maternal and fetal complications in severe preeclampsia

Maternal Complications
Abruptio placentae (1-4%)
Disseminated coagulopathy/HELLP syndrome (10-20%)
Pulmonary edema/aspiration (2-5%)
Acute renal failure (1-5%)
Eclampsia (< 1%)
Liver failure or hemorrhage (< 1%)
Stroke (rare)
Death (rare)
Long-term cardiovascular morbidity
Neonatal Complications
Preterm delivery (15-67%)
Fetal growth restriction (10-25%)
Hypoxia-neurologic injury (< 1%)
Perinatal death (1-2%)
Long-term cardiovascular morbidity associated with low birth weight
(fetal origin of adult disease)
___________________________________________________________________________
The magnitude of risk depends on gestational age at time of diagnosis, delivery, severity of disease process,
and presence of associated medical conditions.

7
 IMMUNOLOGY OF PREECLAMPSIA – A DISEASE OF AN INDIVIDUAL COUPLE

Prof. Gustaaf Albert Dekker, MD,Ph.D, FDCOG, FRANZCOG

University of Adelaide
Airlangga University, Surabaya

Preeclampsia still ranks as one of obstetrics major problems. Clinicians typically encounter preeclampsia
as maternal disease with variable degrees of fetal involvement. More and more the unique immunogenetic
maternal-paternal relationship is appreciated, and as such also the specific ‗genetic conflict‘ that is characteristic of
haemochorial placentation. From that perspective preeclampsia can also been seen as a disease of an individual
couple with primarily maternal and fetal manifestations.
The frequency of preeclampsia is between 2-7%in healthy nulliparous women. In these women, the
disease is mostly mild, the onset mostly near term or intrapartum (75% of cases), and only conveys a negligible
increased risk for adverse pregnancy outcome. By contrast, frequency and severity of the disease are substantially
higher in women with multifetal gestation, chronic hypertension, previous preeclampsia, pre-gestational diabetes
mellitus, and pre-existing thrombophilia‘s.
The typical obstetric textbook would state ‗ Preeclampsia is a disease for women in their first ongoing
pregnancy (primigravidity)‘. This is wrong; preeclampsia is a disease of first pregnancy within a couple
(primipaternity). A previous abortion (spontaneous or induced) or healthy pregnancy with the same partner is
associated with a reduced risk of preeclampsia, although this protective effect is lost with a change of partner.
In 2002, The primipaternity concept was recently challenged by Skjaerven et al. . These investigators used
data from the Medical Birth Registry of Norway, a population-based registry that includes births that occurred
between 1967 and 1998. According to these authors, prolonged birth interval and not paternity change was the
explanation for the increased preeclampsia risk in multiparous women with a new partner. More critical analysis of
their data and various subsequent studies have clearly demonstrated that the primipaternity concept still stands. The
risk also increases in those who have limited sperm exposure with the same partner before conception. A (sexual)
relationship < 6 months more than doubles the risk for preeclampsia, and triples the risk for SGA associated with
abnormal uterine artery Doppler velocity waveforms.
Also, men who fathered one preeclamptic pregnancy are nearly twice as likely to father a preeclamptic
pregnancy in a different woman, irrespective of whether she had already had a preeclamptic pregnancy or
not.Advances in assisted reproductive technology have also increased the risk of preeclampsia. These include
women who are older than 40 years, obese with polycystic ovaries syndrome, and/or pregnant by donated gametes.
In addition, many of these women will have multifetal gestations. Obesity is a definite risk for preeclampsia. The
worldwide increase in obesity is probably one of the main reasons for the increased frequency of preeclampsia in
many developed countries with a ‗Western lifestyle. Factors triggering or augmenting a maternal systemic
inflammatory response, e.g. chronic infections and auto-immune disorders are also known to increase the
preeclampsia risk.
The invasion of trophoblast into the decidua and myometrium appears to be primarily controlled by
immune mechanisms. The syncytiotrophoblast does not express class HLA mRNA. Whilst all of the classical
class I HLA antigens are absent, apart from HLA-C, the invading cytrophoblast cells express the non-classical
HLA-Gand HLA-E. Initially it was thought that the presence of HLA-G, being monomorphic, played an important
role in the afferent arm of maternal tolerance to the fetus, through failing to be perceived as 'foreign' while still
protecting the trophoblast from NK cell mediated cytotoxicity. Nowadays we know that HLA-G expressed on the
invading cytotrophoblast plays an even more important role in the required vascular adaptations in the placental
bed. Because T- cells were felt to be the unique immune cells required for adaptive immune responses, absence of
major T-cell interaction in preeclampsia appeared to negate the Immune Maladaptation Hypothesis.This concept
was radically changed by the realization of the major role played by the decidual NK cells. The predominant
population of lymphoid cells in the decidua consists of NK cells, T and B cells are rare. NK cells express
inhibitory and activatory killer-cell immunoglobulin-like receptors (KIR) capable of recognizing HLA-class I
molecules. Uterine NK cells influence both trophoblast invasion and the maternal placental bed vascular changes
by producing a series of cytokines involved in angiogenesis and vascular stability, in particular VEGF, PlGF and
Ang-2 . Ashley Moffett King et al changed our understanding of the importance of the HLA-C – NK cell receptor
interaction. HLA-C loci are dimorphic for residues 77-80 and these 2 HLA-C groups interact with different NK
cell receptors. There is great diversity of NK KIR haplotypes in humans with variations in the number of genes, as
well as polymorphisms at individual loci. All women express KIR on decidual NK cells for both groups of HLA-C
alleles and because HLA-C is polymorphic, each pregnancy will involve different combinations of paternally
derived fetal HLA-C and maternal KIR‘s. Therefore each pregnancy is based on a unique couple specific immune
interaction not necessarily involving T-cells but NK cells interacting with ‗paternal‘ HLA. Mothers lacking most
or all activating KIRs (AA genotype) when the fetus had HLA-C, belonging to the HLA-C2 group, are at a

8
substantial risk of preeclampsia. Interestingly, recent studies have shown that regulatory T-cells play a pivotal role
in specific immune tolerance to fetal alloantigens during pregnancy. A major part of the protective effect of
previous sperm exposureis conveyed by sperm cells. Intercourse provokes a cascade of cellular and molecular
events that resemble a classic inflammatory response. The critical seminal factor appears to be seminal vesicle
derived transforming growth factor 1 (TGF1). By initiating a post-mating inflammatory reaction, TGF1
increases the ability to sample and process paternal antigens (HLA-C?) contained within the ejaculate. The
processing of paternal antigens by antigen-presenting-cells in an environment containing TGF1 will initiate a
‗Type 2‘ immune response. By initiating a ‗Type 2‘ immune response towards paternal ejaculate antigens, seminal
TGF1 may inhibit the induction of ‗Type 1‘ responses against the semi-allogenic conceptus that are thought to be
associated with poor placental and fetal development.

9
 ASPEK ETIK PADA PEMERIKSAAN USG OBSTETRI

Johanes C. Mose
Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNPAD/ RSHS Bandung

Pendahuluan
Pada beberapa tahun terakhir ini, penggunaan USG terutama dalam bidang obstetri telah meningkat dengan
sangat cepat. Hal ini dimungkinkan oleh antara lain, karena semakin membanjirnya peralatan USG di pasaran yang
diikuti oleh semakin terjangkaunya harga beli-nya, dan semakin meningkatnya kebutu-han akan pemeriksaan
USG. Pada gilirannya, semakin banyak pula dokter (dan paramedis) yang merasa tertantang (baca ‗tergoda‘) untuk
memiliki alat USG agar dapat ikut memenuhi atau menjawab permintaan pasar yang semakin meningkat.
Isu globalisasi yang merambah sampai ke dunia profesi kedokteran sehubungan dengan membanjirnya hasil
bioteknologi yang masuk ke negara kita, tanpa disadari telah membentuk citra seolah-olah kepemilikan atau
pengu-asaan pada alat-alat canggih adalah ciri dari seorang dokter yang profesional. Persepsi ini kemudian tertular
kepada pasien & masyarakat , sehingga seorang SpOG yang tidak mempunyai USG sendiri dianggap kurang/
tidak profesio-nal.(1)
Bersamaan dengan semakin mening-katnya teknologi dan resolusinya mem-buat semakin meningkat pula
kemam-puan USG dalam bidang diagnostik maupun terapi obstetri dan ginekologi. Namun seringkali dilupakan
bahwa alat USG, seperti pada salat bantu diagnostik lainnya, akan dapat menegakkan diag-nosis yang tepat
apabila dikerjakan oleh seorang pemeriksa yang telah mem-peroleh pendidikan dan pengalaman yang cukup.
Semuanya ini akan semakin menambah besarnya dampak baik di bidang hukum maupun etika yang terkait dengan
rendahnya mutu/ kualitas tinda-kan medik.
Aspek etik pemeriksaan USG sangat terkait dengan prinsip dasar ‗benefi-cence‟ atau ‗nonmaleficence‟ dan
‗autonomy‟. Dalam hal ini akan tersangkut pelbagai aspek yang berkaitan dengan komunikasi dan tindakan dokter
terhadap pasiennya.
Pada kesempatan ini akan dibahas secara singkat beberapa aspek etik termasuk etiket pemeriksaan USG
terutama di bidang obstetri dan ginekologi yang sistematika pemba-hasannya di lakukan melalui pendekatan 5
kata tanya: what, who, when, how, danwhich.

Perubahan akibat keberadaan USG:

Penggunaan USG pada pemeriksaan kehamilan (PNC) saat ini menjadi semakin dominan. Bahkan, semakin
terasa ‗ada sesuatu yang kurang‘ apabila selama kehamilannya seorang ibu tidak pernah dilakukan pemeriksaan
USG. Pemeriksaan USG selama kehamilan menjadi sesuatu yang sama pentingnya (atau lebih penting lagi)
dibandingkan dengan pemeriksaan laboratorium darah rutin.
 Mutu gambar USG dipasaran sema-kin baik, kemampuannya semakin meningkat terutama dengan masuk-nya
USG 3D dan 4D.
 Informasi tentang manfaat USG dan keunggulannnya di bidang obstetri telah memasyarakat melalui pelbagai
media informasi yang ada.
 Harga persatuan unitnya terasa relatif ‗semakin menurun‘ dan terjangkau.
 Semuanya ini menyebabkan kebutu-han akan pemakaian alat ini juga semakin meningkat demikian juga
kebutuhan akan kepemilikan alat atau penguasaan teknologi ini di kalangan dokter dan paramedis.
Pada gilirannya, semua ini akan menim-bulkan permasalahan baru di bidang etika dan hukum, antara lain:
 Siapa yang berhak memberi/ melakukan pemeriksaan dengan alat ini ?
 Siapa yang harus diperiksa ?
 Apakah ada indikasinya ?
 Apa konsekuensi pasca pemeriksaan USG ?
 Bagaimana cara atau etiket pemerik-saan ?
 Bagaimana validitas dan mutu alat-nya ?
 Bagaimana dampak sosial dan hukumnya ?

Prinsip dasar etika medis

Etika medis merupakan suatu pedoman yang berkaitan dengan moralitas pelayanan kesehatan yang harus
ditaati oleh para klinisi dalam mengaplikasikan profesinya kepada pasien. Pada umumnya prinsip dasar etika medis
(medical ethics)(2) yaitu :
1. Beneficence. Segala tindakan medis yang dilakukan pada pasien harus memperhatikan segi manfaat yang
melebihi kerugiannya. Disini ter-masuk melakukan tindakan yang terbaik bagi pasien.
2. Non-maleficence. Do no harm. Prin-sip ini merupakan sisi lainnya dari koin prinsip beneficence. Keba-nyakan
pengobatan memiliki bebe-rapa peluang untuk merugikan pa-sien daripada menguntungkan. Dengan prinsip

10
 ini kita harus memilih untuk tidak merugikan pasien lebih dahulu daripada pilihan keuntungan bagi pasien
(Primum non nocere).
3. Respect for autonomy. Dokter harus menghargai hak pasien untuk memperoleh informasi, mengerti dan
mengambil keputusan apapun bentuknya. Ketiga langkah ini dapat diamati melalui proses „informed consent‟
yaitu: proses pemberian informasi sejelas mungkin oleh dokter kepada pasien, proses/waktu yang diperlukan
oleh pasien untuk bertanya dan mengerti akan rencana tindakan yang akan di alaminya, dan proses
pengambilan keputusan oleh pasien (baik setuju maupun menolak) dengan membubuhi tanda tangan pada
formulir yang tersedia.
4. Justice. Dalam menjalankan praktek klinis nya seorang dokter harus menghindari sikap tidak adil yang
membedakan pasien berdasarkan suku, agama, warna kulit, bangsa maupun status sosialnya.

Telah disepakati adanya beberapa prin-sip dasar etika secara umum sbb(3) :
1. Semua pasien (dan suaminya) berhak mendapat informasi tentang risiko cacat bawaan yang mungkin
didapat dan proses diagnosis prenatal yang akan dijalani.
2. Informasi mengenai cara diagnosis prenatal yang akan dilakukan harus mencakup antara lain indikasi,
risiko dan pemeriksaan alternatifnya.
3. Dokter tidak diperkenankan memak-sakan pendapatnya sendiri tetapi harus menjelaskan semua cara &
pilihan yang ada.
4. Semua pemeriksaan USG dikatego-rikan sebagai tindakan invasif se-hingga harus dilakukan secara lex
artis (cukup pengalaman, teknologi yang sesuai dan lingkungan yang menyokong). Bila tidak, maka
pasien harus dirujuk ke tingkat yang sesuai.
5. Hasil yang ditemukan harus diraha-siakan
6. Pemeriksa harus dilengkapi dengan pengetahuan tentang konseling gene-tik bagi pasangan untuk
membantu menentukan pilihan.
7. Pemeriksa harus menyetujui pilihan yang diambil oleh pasien.

Aspek hukum:
Berdasarkan pada pemahaman bah-wa setiap prosedur diagnosis prenatal yang invasif merupakan suatu
‗tindakan medis‘, maka secara hukum pelaksana-annya diijinkan apabila memenuhi beberapa persyaratan dasar
yang disebut lex artis(3), sbb:
1. Dokter yang melakukan tindakan tsb harus memiliki kualifikasi yang cukup (kompeten).
2. Spesialis (kandungan, radiologi, dsb) yang melakukan pemeriksaan USG harus sudah mendapat pelatihan
yang cukup untuk itu.
3. Diperlukan adanya persetujuan setelah informasi (PSI) dari pasien yang bersangkutan.

Di beberapa negara, pemeriksaan USG bisa dilakukan (baik sebagian atau seluruhnya) oleh paramedis atau tenaga
nonmedis. Namun seorang spesialis (radiologi atau OBSGIN) harus menjadi penanggung jawabnya dan yang
akhir-nya menentukan diagnosis atas hasil pemeriksaan yang dia tanda tangani.(3)

What :
Masalah etik yang terkait disini adalah mengenai jenis alat USG yang digunakan dan teknik atau cara
pemeriksaan yang dilakukan.
Seperti yang sudah diketahui, bahwa kemajuan teknologi dan peralatan USG yang dikenal saat ini telah
melewati waktu yang cukup panjang yang dimulai dari teknologi yang sangat sederhana sampai pada teknologi
USG yang menampilkan gambaran 3D bahkan live 3D (yang dikenal sebagai 4D); dari cara pemeriksaan
transabdominal, trans-perineal, maupun transvaginal. Teknolo-gi Doppler berwarna bisa berupa color maupun
power Doppler.
Semua ini sejalan dengan semakin meningkatnya kemampuan resolusi alat yang sanggup menampilkan gambar di
layar monitor dengan kualitas yang semakin baik sehingga semakin kontras dan jelas serta mudah untuk dikenal.
Dalam keadaan seperti itu, apakah masih etis apabila ada sejawat yang masih mempertahankan alat USGnya
yang sudah ―kuno‖ hanya oleh karena merasa sangat berjasa atau sayang untuk dibuang/ di ganti ? Alat yang
sudah lama, tanpa peneraan / kalibrasi kembali , apakah masih layak untuk memberikan hasil yang optimal dan
menguntungkan bagi pasien ? Masihkah dapat dijamin intensitas suara yang dikeluarkan oleh tranduser tsb tetap
berada dalam batas-batas yang aman bagi sel-sel janin yang sedang tumbuh ? Apakah kemampuan diagnostiknya
masih bisa dipertanggung jawabkan? Bagaikan kemampuannya untuk membantu prosedur invasif? Apakah prinsip
beneficence,non-maleficenec masih dapat dijamin ?

Who :
Yang berhubungan dengan Who disini adalah, siapa yang berkompeten menggunakan alat USG ini.
Seperti yang sudah dikemukakan diatas bahwa, semua tindakan yang terkait dengan pemeriksaan prenatal

11
diagnosis yang invasif adalah ‗tindakan medis‘ (medical act) yang memiliki persyaratan dalam pelaksanaannya,
yaitu secara lex artis.(3)
Alat USG untuk keperluan diagnostik memiliki keamanan, dalam artian efek biologis, yang dapat dipertanggung
jawabkan. Namun, alat ini ditangan operator yang tidak mendapat cukup pendidikan dan pelatihan yang
berkompeten bisa menjadi sarana untuk melakukan malapratek yang dapat merugikan pasien. Konsekuensi dari
hasil interpretasi pemeriksaan yang salah akan mengakibatkan diambilnya tindakan yang berlebihan atau tidak
diambilnya tindakan yang diperlukan. Sebagai contoh, dapat dikemukan tindakan induksi haid atau terminasi
kehamilan pada diagnosis yang salah dari blighted ovum. Tindakan seksio sesarea atas indikasi belitan tali pusat
pada leher bayi atau justeru membiarkan bayi dengan PJT yang berat dengan oligohidramnion yang berat, dsb.
Di Indonesia kita mengenal adanya organisasi PUSKI (Perkumpulan Ultasonogarfi Kedokteran Indonesia)
yang mempunyai program pendidikan & pelatihan USG yang berjenjang mulai dari pendidikan USG dasar, madia
dan lanjut. POGI melalui satgas USGnya sejak tahun 1990-an telah menyelengga-rakan program pendidikan &
pelatihan USG setiap tahunnya bersamaan dengan penyelenggaraan Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT). Semuanya
ini, walaupun masih harus dibenahi lebih baik lagi, bertujuan untuk memberikan bekal pengetahuan dan
keterampilan bagi peserta didiknya untuk memperoleh kualifikasi atau kompetensi yang diperlukan bagi
penggunaan alat ini.
Lebih dari semua itu, upaya updating berupa pendidikan kedokteran berkelanjutan yang seharusnya
senantiasa diikuti pada setiap kesempatan didalam dan di luar negeri merupakan salah satu sikap profesional yang
dianjurkan.
Dalam hal ini akan terasa bahwa, sungguh tidak etis apabila seseorang yang hanya karena kemampuan
finansialnya yang sanggup memiliki alat USG namun tidak dibekali oleh pendidikan dan pengalaman yang cukup
untuk melakukan pemeriksaan USG dengan tujuan yang menyimpang dari prinsip beneficence. Dipihak lain
seseorang yang terkualifikasi kedalam level 1 (telah mengikuti kursus dasar USG) tentu saja diharapkan untuk
tidak memaksakan dirinya untuk misalnya, mendiagnosis kelainan kongenital pada trimester pertama atau
pemeriksaan kelainan jantung janin.
Untuk menjamin ketersediaan dan kualitas mutu pelayanan USG disuatu negara/ daerah tertentu maka,
Carrera(4) menganjurkan klasifikasi ultrasonografer kedalam 3 tingkat (level), sbb :
1. Level 1. Melakukan pemeriksaan USG di pusat kesehatan primer atau sejenisnya, sudah mengikuti pendidi-
kan USG dasar & melakukan peme-riksaan kehamilan normal (risiko rendah).
2. Level 2. Melakukan pemeriksaan di rumah sakit daerah atau sejenisnya, seorang spesialis atau telah mengikuti
pendidikan USG madia (highly trained physician), memiliki pengetahuan yang cukup tentang dysmorphology
dan fetomaternal, memiliki pengalaman yang cukup di rumah sakit dengan cakupan kasus yang banyak.
3. Level 3. Melakukan pemeriksaan di rumah sakit pusat rujukan fetomaternal (center of prenatal diagnosis)
yang melakukan pemeriksaan pada kasus yang kompleks dengan teknik yang khusus, misalnya pemeriksaan
ekokardiografi janin.

When :
Hal selanjutnya yang terkait dengan masalah etik penggunaan USG adalah, kapan saat yang tepat untuk
melakukannya. Apakah perlu ada indikasi pemeriksaan USG ? ataukah karena keamanannya dan kemudahannya
serta potensinya yang besar untuk menghasilkan jasa sehingga kapanpun dapat dilakukan ?
Semuanya sependapat bahwa USG sangat berperan pada praktek obstetri moderen dan hanya dilakukan
apabila ada indikasinya serta telah memperoleh persetujuan dari pasien ybs. (5,6) Dengan demikian tidak etis apabila
dilakukan pemeriksaan USG tanpa indikasi yang jelas. Namun sebaliknya tidak dapat dibenarkan apabila
melakukan tindakan tertentu misalnya amniosentesis atau korion biopsi tanpa didahului atau dituntun oleh
pemeriksaan USG.
Hal penting lainnya yang sering masih luput dari praktek kita sehari-hari adalah permintaan persetujuan setelah
informasi (informed consent ) dari pasien yang akan dilakukan pemeriksaan USG sehubungan dengan prinsip
autonomy.
Akhir-akhir ini telah dikembang-kan suatu bentuk persetujuan setelah informasi (PSI) yang khusus yang
disebut PICS (Prenatal Informed Consent for Sonogram).(6,7) Dengan demikian, apabila didasarkan pada prinsip
beneficence, pemeriksaan USG rutin bukan merupakan indikasi pemeriksaan USG. Namun berdasarkan prinsip
patient autonomy, sering kali kita diminta langsung oleh pasien untuk dilakukan pemeriksaan USG. Dengan
mempertimbangkan bahwa sejauh ini pemeriksaan USG untuk tujuan diagnostik adalah cukup aman bagi ibu
maupun bayinya sehingga prinsip primum non nocere tidak dilanggar dengan melakukan pemeriksaan USG rutin.
Oleh sebab itu program pemeriksaan USG rutin lebih berdampak pada masalah ‗biaya pemeriksaan‘ dari pada
masalah keamanan/ kesejahteraan janin. (7,8,9)
Jadi, bisakah disimpulkan bahwa bukan suatu pelanggaran etik apabila pada pemeriksaan USG rutin, pasien
tidak dibebani oleh tambahan biaya pemeriksaan ?

12
Jika hal ini dibenarkan maka kita sependapat bahwa pemeriksaan USG yang dilakukan tanpa indikasi sama saja
dengan pemeriksaan diagnostik lainnya yang dilakukan secara rutin tanpa indikasi, misalnya pemeriksaan darah
rutin, atau urine rutin selama PNC.

How :
Cara atau teknik pemeriksaan juga sangat penting dan menjadi faktor penting yang terkait dengan
masalah etik dan etiket.
Hal ini sangat berhubungan dengan budaya dan adat istiadat yang berlaku setempat. Cara menyapa, memberi
informasi, mengajak, menganjurkan, menawarkan jenis tindakan termasuk melakukan prosedur baku baik pada
pemeriksaan transvaginal maupun transabdominal. Misalnya meminta ijin untuk membuka baju di bagian perut ibu
untuk pemeriksaan transabdominal, memberitahukan penggunaan jelly di perut ibu, memasang dan melepaskan
kondom pada transduser transvaginal, dsb.
Prinsip autonomy dan non-maleficence harus senantiasa diperhatikan.

Which :
Hal berikut yang akan dibicarakan disini adalah beberapa contoh kasus yang terkait dengan masalah etik
penggunaan USG di bidang obstetri dan ginekologi, sbb:
Penentuan jenis kelamin janin:
Kemampuan USG untuk menen-tukan jenis kelamin adalah sebesar 89,4%(10) sampai 91,3%(11) dengan
angka kesalahan sebesar 0,7-2,4%(10,11). Tidak dapat dipungkiri bahwa cukup banyak pasien yang datang meminta
pemeriksaan USG dengan tujuan untuk mengetahui jenis kelamin janinnya. Harrington dkk melaporkan bahwa
kenyataannya 74,7% ibu hamil menginginkan informasi tentang jenis kelamin janinnya. (10) Dalam keadaan ini,
prinsip patient autonomy mengatasi keengganan operator untuk tidak memberikan informasi ini. Namun tidak
jarang terjadi seorang pasien datang dengan maksud untuk tidak ingin mengetahui kelamin bayinya. Oleh sebab itu
sebelum menyampaikan informasi ini, perlu ditanyakan dulu secara rutin keinginan pasien tsb melalui proses
pengambilan PSI (informed consent).(6,7,8,12)
Ketakutan atau hambatan untuk menyampaikan informasi jenis kelamin adalah timbulnya perasaan atau
perlakuan yang berbeda terhadap janinnya yang bisa berakhir dengan tindakan abortus provokatus. (6) Namun, sisi
positifnya adalah pasangan suami istri ini akan lebih dahulu mengetahuinya dan mempersiapkan hal-hal khusus
bagi kelahiran bayinya termasuk nama, warna baju, dsb.

Prenatal Informed Consent for Sonogram (PICS):

Terkait dengan prinsip patient autonomy dan lex artis, maka sudah seyogianyalah setiap pasien yang hamil
ditawari pemeriksaan USG yang sebelumnya harus mengikuti proses PICS (6,7,9,12), sbb:
1. Ibu hamil harus diberikan informasi tentang keuntungan dan kerugian dari USG obstetri.
2. Ibu hamil diberi kesempatan untuk memikirkan dan mengevaluasi informasi yang baru diperolehnya.
3. Ibu hamil harus menyatakan secara lisan keinginan dan persetujuannya maupun penolakannya terhadap
pemeriksaan USG yang ditawarkan.
4. Pemeriksa / ultrasonografer dapat merekomendasikan pendapatnya.
5. Ibu hamil diberi kesempatan ber-tanya atau berdiskusi mengenai hal-hal yang belum dimengerti.
6. Ibu hamil akhirnya dimintakan kepu-tusannya baik berupa persetujuan maupun penolakan terhadap pemeri-
ksaan USG.

Skrining kelainan kongenital

Pemeriksaan USG telah diketahui sebagai salah satu metode yang non-invasif untuk diagnosis prenatal.
Walaupun hasil penelitian RADIUS (Routine Antenatal Diagnostic Imaging Ultrasound) menyimpulkan bahwa
skrining USG tidak memberikan manfaat klinik yang signifikan, namun secara tegas menyimpulkan bahwa
pemeriksaan USG rutin meningkatkan kemampuan deteksi dini kelainan kongenital janin, kehamilan kembar,
menurunkan pemakaian tokolisis dan diagnosis serotinus.(9,12,13,14)
Sebagai konsekuensi dari terdiag-nosisnya kelainan kongenital prenatal maka permintaan akan terminasi
kehamilan sebelum viable maupun sesudah viable akan meningkat. Hal ini merupakan aspek etik penting yang
harus diantisipasi.
Dengan demikian seorang ultrasono-grafer seharusnya selain dilengkapi dengan kemampuan untuk dapat
menegakkan diagnosis kelainan kongenital sedini mungkin, juga memi-liki kemampuan untuk memberikan
konseling genetik, etiologi & patogenesis penyakit serta pilihan yang ditawarkan kepada pasien sehubungan
dengan pengelolaan cacat bawaan yang ditemukan. Tidak semuanya harus diterminasi. Ada yang dapat diterapi
inutero, diterminasi apabila keadaan semakin memburuk atau terapi pasca salin. (15)

13
Salon Foto janin (Boutique Fetal imaging):
Yang dimasudkan disini adalah penggunaan USG bukan untuk tujuan diagnostik tapi hanya sekedar untuk
memperoleh foto dari janin. Praktek semacam ini telah banyak menjamur di banyak tempat pelayanan USG.
Misalnya di Amerika (bahkan pada beberapa tempat di ibukota), ditemukan tempat-tempat yang menawarkan jasa
pemeriksaan USG untuk menampilkan wajah janin melalui pemeriksaan USG 3D. Mereka menampilkan iklan
dengan nama yang mencolok seperti ‗Fetal Fotos‟, ―Prenatal Peak‖ atau ‗Womb with a view‟ dengan memasang
tarif sampai mencapai $295 per album atau CD.(16)
Keadaan ini kemudian memicu timbulnya pelbagai masalah etik yang terkait, seperti :
 Blanket prescription. Pasien yang terpengaruh iklan ini akan meminta dan bekerja sama dengan dokternya
untuk membuat resep/ rujukan per-mintaan foto bayi tsb agar biayanya dapat dibebankan pada asuransi
kesehatannya.
 Baby picture menjadi komoditas ekonomi yang cukup ‗mengun-tungkan‘ bagi dokter praktek pribadi yang
‗peka‘ dengan selera pasar.
 Biologic risk. Walaupun sampai saat ini belum pernah dilaporkan adanya efek biologis akibat penggunaan alat
USG untuk keperluan diagnostik, namun ditangan operator amatiran yang hanya untuk mencari gambar janin
yang terbaik, bisa terjadi lama pemeriksaan dan intensitas suara yang dipakai melebihi batas pema-kaian yang
normal menurut standar FDA.
 Psychosocial risk. Termasuk disini adanya kemungkinan tidak terdeteksinya kelainan kongenital atau akibat
psikologis dengan terdeteksinya kelainan kongenital. Pada umumnya operator amatiran ini tidak memiliki
kemampuan konse-ling atau informasi tentang konseling genetika yang diperlukan oleh pasien seperti ini,
terutama apabila peme-riksaan ini dilakukan di shopping mall. Konflik kejiwaan akan terus berlanjut sampai
pada keputusan untuk melakukan terminasi atau mempertahankan kehamilannya. Tidak jarang, akibat persepsi
yang salah mengenai gambar janin yang dikandungnya, seorang ibu cende-rung untuk memilih persalinan
deng-an bedah sesar agar tidak merusak gambar bayinya akibat persalinan pervaginam.
 Medical cosmesis adalah tindakan medis yang diambil untuk memper-baiki konflik kejiwaan (psychosocial
deficit) akibat ketidak puasan penam-pilan fisik seorang pasien. Misalnya tindakan bedah kosmetik yang
secara etik dapat diterima walaupun secara medis mengandung risiko. Boutique fetal imaging bukanlah suatu
medical cosmesis karena bukan untuk mem-perbaiki konflik kejiwaan akibat ketidak puasan fisik tapi lebih
me-rupakan keingintahuan pasien akan keadaan janinnya.
 Economic conflict merupakan isu yang penting oleh karena menyang-kut penggunaan biaya yang terkait
dengan jasa atau foto janin yang di-berikan.
This is not an issue when, without charge or additional scanning time, physicians offer pictures or videos at
the end of the medical examination to women who undergo medical obstetric ultrasound imaging. (12)

Penutup
Demikianlah telah disampaikan beberapa aspek etik yang terkait dengan pemakaian alat USG dibidang
obstetri. Pembahasan telah dimulai dari meninjau ke 4 aspek etik dasar di bidang medis yaitu beneficence, non-
maleficence, autonomy dan justice. Namun pemba-hasannya terutama di fokuskan pada ke tiga aspek pertama
yang di jabarkan pada pelaksanaan pemeriksaan USG.
Perubahan akibat keberadaan USG telah terlihat pada timbulnya permasa-lahan dibidang etika dan hukum
teruta-ma bila dikaitkan dengan prinsip lex artis.
Masalah etik pemeriksaan USG sangat terkait dengan pelbagai aspek seperti, jenis alat & cara pemeriksaan,
siapa yang berkompeten untuk melaksanakan pemeriksaan, indikasi pemeriksaan, etiket dan beberapa hal khusus
seperti penentuan jenis kelamin, PICS, skrining kelainan kongenital dan salon foto janin.

Pustaka Acuan :
1. Djamhoer Martaadisoebrata. Pengan-tar ke duia profesi kedokteran. Jakar-ta: YBPSP 2004.
2. Hope T, Savulescu J, Hendrick J. Medical ethics and law. The core curriculum. Edinburgh: Churchill
Livingstone 2003.
3. Carrera JM. Bioethical aspects of ultrasonographic and invasive prena-tal diagnosis. Dalam: Carrera JM,
Chervenak FA, Kurjak A.Eds. Con-troversies in perinatal medicine. Studies on the fetus as a patient. London:
The Parthenon Publishing Group 2003. pp. 282-8.
4. Carrera JM. Editorial: The decalogue of prenatal ultrasonographic diagno-sis. Ultrasound Review Obstet
Gynecol 2002;2:193-4.
5. Callen PW. The obstetric ultrasound examination. Dalam : Callen PW. Ultraso-nography in obstetrics and
gyneco-logy. 3rd ed. Philadelphia: WB Saun-ders Co. 1994. pp.1-14.
6. Chervenak FA, McCullough LB, Chervenak JL. Prenatal Informed consent for sonogram: An indication for
obstetric scan Ultrasound Obstet Gynecol 1989;161:857-860.
7. McCullough LB, Chervenack FA. Ethics in Obstetrics and Gynecolo-gy.New York: Oxford University Press
1994.

14
8. Chervenak FA, McCullough LB. Ethics, an emerging subdiscipline of obstetric ultrasound, and its rele-vance
to the routine obstetric scan. Ultrasound Obstet Gynecol 1991 ; 1:18-20.
9. Skupski DW, Chervenak FA, McCullough LB. Routine obstetric ultrasound. Internat J Gynaecol Obs-tet
1995;50:233-42.
10. Harrington K, Armstrong V, Freeman J, Aqulina J, Campbell S. Fetal sexing by ultrasound in the second
trimester: maternal prefer-ence and professional ability. Ultra-ound Obstet Gynecol 1996;8:318-21.
11. Meager S, Davison G. Early second-trimester determination of fetal gender by ultrasound. Ultrasound Obstet
Gynecol 1996;8:322-4.
12. Chervenak FA, McCullough LB. Ethical dimentions of ultrasound screening for fetal anomalies. Baill-iere‘s
Clinical Obstet 1999;13:185-90.
13. Chervenak FA, McCullough LB, Skupski D, Chasen ST. Ethical issues in the management of pregnancies
complicated by fetal anomalies. CME Review article 18. 2003;58: 473-83.
14. Chervenak FA, McCullough LB. Ethics in fetal medicine. Bailliere‘s Clinical Obstet 1999;13:491-502.
15. Macer DRJ. Ethics and prenatal diagnosis. In: Milunsky A. Genetic disorders and te fetus: Diagnosis,
Prevention and Tratment. New York: John Hopkins University Press 1998.pp.999-1024.
16. Chervenak FA, McCullough LB. An ethical critique of boutique fetal imaging: A case for the medicaliza-tion
of fetal imaging. Am J Obstet Gynecol 2005;192:31-3.

15
 PENCEGAHAN DAN MANAJEMEN PADA PRE-EKLAMSIA

Sarma N. Lumbanraja
Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine University of Sumatera Utara
Medan, Indonesia, 2018

Latar Belakang
Pre-eklamsia adalah gangguan yang terjadi pada wanita hamil yang berefek pada maternal dan fetal.
Selain itu masih merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas maternal dan perinatal sampai lima kali
lipat setelah perdarahan dan infeksi. Di Indonesia, pre-eklamsia memiliki insidensi 3-10%.1Perjalanan penyakit
pre-eklamsia pada awalnya tidak memberi gejala dan tanda, namun pada suatu ketika dapat memburuk dengan
cepat.2Pada pre-eklamsia akan terjadi perubahan-perubahan anatomi dan fisiologi pada berbagai organ seperti
sistem hemodinamik, ginjal, retina, dan kimia darah. Kondisi nutrisi yang baik sebelum hamil memegang peranan
yang penting dalam mencegah terjadinya pre-eklamsia.1Sampai saat ini terdapat berbagai temuan biomarker yang
dapat digunakan untuk meramalkan kejadian pre-eklamsia, namun belum ada satu tes pun yang memiliki
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi.2
Selama etiologi pre-eklamsia masih tidak jelas, pengobatan pre-eklamsia secara umum masih berdasarkan
pengobatan empirik dan simptomatik.3 Pre-eklamsia dan eklamsia memiliki dampak besar pada morbiditas dan
mortalitas ibu dan bayi baru lahir. Namun mayoritas yang terkait dengan pre-eklamsia dan eklamsia dapat
dihindari jika wanita menerima perawatan yang efektif dan tepat waktu.4Praktisi kesehatan diharapkan dapat
mengidentifikasi faktor resiko pre-eklamsia dan mengkontrolnya, sehingga memungkinkan dilakukan pencegahan
dan manajemen pre-eklamsia yang tidak hanya bermanfaat bagi ibu dan janin, bahkan lebih jauh akan berdampak
pada biaya pemeliharaan kesehatan nantinya. Maka dari latar belakang tersebut didapatkan pertanyaan penelitian,
bagaimana manajemen dan pencegahan pre-eklamsia?

Pencegahan Pre-eklamsia
Pada dasarnya upaya pencegahan penyakit pre-eklamsia dapat dilakukan melalui 3 tahapan, yaitu : (1)
Pencegahan primer yaitu upaya untuk menghindari terjadinya peyakit (2) Pencegahan sekunder yaitu memutus
proses terjadinya penyakit yang sedang berlangsung sebelum timbul gejala atau kedaruratan klinis karena penyakit
tersebut. (3) Pencegahan tersier yaitu pencegahan dari komplikasi yang disebabkan oleh proses penyakit, sehingga
pencegahan ini juga merupakan tata laksana.2,5

Pencegahan primer pre-eklamsia

Pemeriksaan antenatal care dilakukan secara rutin untuk deteksi awal faktor-faktor resiko.3Berdasarkan
pengumpulan beberapa studi pada PNPK tahun 2016 didapatkan 17 faktor yang terbukti meningkatkan risiko pre-
eklamsia yang sebenarnya bisa dinilai pada kunjungan antenatal pertama, umur >40 tahun, nulipara, multipara
dengan riwayat preeklampsia sebelumnya, multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru, multipara yang jarak
kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih, riwayat pre-eklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kehamilan
multiple, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus), Hipertensi Kronik, Penyakit Ginjal, Sindrom antifosfolipid,
kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio, obesitas sebelum hamil; serta didapatkannya indeks
massa tubuh >35, tekanan darah diastolic >80 mmHg, proteinuria (dipstick >+1 pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6
jam atau secara kuantitatif 300 mg/24 jam) pada pemeriksaan fisik. 5

Pencegahan sekunder pre-eklamsia

Agen antitrombotik : aspirin dosis rendah 60 mg per hari diberikan pada awal kehamilan pada pasien dengan
resiko tinggi. Hal ini secara selektif mengurangi produksi tromboksan. Aspirin dosis rendah diketahui dapat
menghambat siklooksigenase pada platelet dengan mencegah pembentukan tromboksan A2 tanpa mengganggu
prostasiklin.3Penggunaan aspirin dosis rendah (75 mg/hari) direkomendasikan untuk prevensi pre-eklamsia pada
wanita dengan risiko tinggi. Aspirin dosis rendah sebagai prevensi pre-eklamsia sebaiknya mulai digunakan
sebelum usia kehamilan 20 minggu.6,7Suplementasi kalsium direkomendasikan terutama pada wanita dengan
asupan kalsium yang rendah. Penggunaan aspirin dosis rendah dan suplemen kalsium direkomendasikan sebagai
prevensi pre-eklamsia pada wanita dengan risiko tinggi terjadinya pre-eklamsia.3 Penelitian yang dilakukan
Hofmeyr, dkk pada tahun 2010 pada wanita yang pre-eklamsia mendapatkan dosis 1 mg/hari sebagai dosis
rekomendasi sebagai prevensi pre-eklamsia pada wanita dengan risiko tinggi.8Antioksidan, vitamin E dan C dan
suplemen dengan magnesium, zinc, minyak ikan, dan diet rendah garam telah dicoba namun manfaatnya masih
terbatas.3 Pada penelitian Rumbold, dkk tahun 2008 didapatkan hasil bahwa pemberian vitamin C dan E dosis
tinggi tidak menurunkan risiko hipertensi dalam kehamilan, pre-eklamsia dan eklamsia.9Diet seimbang kaya
protein mungkin dapat mengurangi resiko.3Heparin atau heparin low-molecular-wieghtbermanfaat pada wanita
dengan trombofilia dan dengan kehamilan dengan resiko tinggi. 3

16
Manajemen Pre-eklamsia
Selama etiologi pre-eklamsia masih tidak jelas, pengobatan pre-eklamsia secara umum masih berdasarkan
pengobatan empirik dan simptomatik. Sementara pengukuran secara langsung melalui pengobatan edema dan
hipertensi belum ada terapi spesifik untuk proteinuria yang secara otomatis berkurang dengan mengontrol
hipertensi.3Pengelolaan kehamilan menurut HKFM (Himpunan Kedokteran Fetomaternal) terbagi menjadi dua,
yaitu :Manajemen aktif .Manajemen aktif / agresif dilakukan jika usia kehamilan >37 minggu, kehamilan diakhiri
setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Manajemen ekspektatif.Manajemen ekspektatif /
konservatif dilakukan jika usia kehamilan <37 minggu, maka kehamilan selama mungkin dipertahankan dengan
memberikan terapi medikamentosadengan syarat kondisi ibu dan janin yang stabil. Bagi wanita yang melakukan
perawatan ekspektatif pre-eklamsia berat, pemberian kortikosteroid direkomendasikan untuk membantu
pematangan paru janin.10

Diagram manajemen preeklamsia tanpa gejala pemberat

17
 Diagram manajemen preeklamsia dengan usia kehamilan di bawah 34 minggu

Referensi
1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Hypertensive
Disorders in Pregnancy. William Obstetrics. 22 nd ed, McGraw-Hill Publisher; Chapter 34: 763-765
2. Dekker G, Sibai BM. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-eclampsia. Lancet 2001;
357:209-15
3. Dutta DC. Text book of Obstetrics including Perinatology and Contraception. 6 th edition. New
Central book agency India; 2015: pp256
4. WHO recommendations for prevention and treatment of preeclampsia and eclampsia
5. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran : Diagnosis dan Tata Laksana Pre-eklamsia. Perkumpulan
Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Himpunan Kedokteran Feto Maternal.2016

18
6. Sibai BM, Dekker G, Kupferminc M. Preeclampsia. Lancet 2005:365:785-99
7. L Duley. DJ Henderson-Smart, S Meher, JF King. Antiplatelet agents for preventing preeclampsia
and its complications. Cochrane database of systematic reviews. 2010
8. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for
preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane database of systematic reviews.
2010
9. Rumbold A, Duley L, Crowther CA, Haslam RR. Antioxidants for preventing preeclampsia.
Cochrane database of systematic reviews. 2008
10. Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy Working Group, Diagnosis, Evaluation, and
Magement of the Hypertensive Disorders of Pregnancy: Executive Summary. Journal of Obstetrics
Gynaecology Canada. 2014: 36
11. American College of Obstetricians and Ginecologist. Task force on Hypertension in Pregnancy.
2013.

19
 INTRAUTERINE GROWTH RESTRICTION (IUGR) SCREENING
WITH DOPPLER VELOCIMETRY

dr. Azen Salim, SpOG(K)

Doppler velocimetry has become a routine part of fetal surveillance in complicated pregnancies
nowadays. The feto-placental and utero-placental circulation represents a complex intercommunication network
between different vascular resistances of various systems, each with its characteristic dynamic changes during
pregnancy. Adequate fetal growth depends on optimal placental perfusion, which is the result of progressively
creating a low-resistance, high-velocity vascular bed concomitantly with increasing cardiac output. To maintain
adequate fetal tissue perfusion pressure in a closed vascular system with a fixed blood volume, simultaneous
adaptive changes must occur between the various fetal vascular systems, the placenta and the uterus.
Blood flow of fetal arterial and venous system coupled with maternal uterine vessel flow surveillance provide us
fetal and maternal tissue perfusion condition.

References
1. Campbell S,et al. Doppler investigation of fetal circulation. J Perinat Med 1991; 19:21.
2. Mari G,et al. Adrenal artery velocity waveforms in the appropriate and small for gestational age
fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 8:82.
3. Abuhamad AZ,et al. Doppler flow velocimetry of the splenic artery in the human fetus: is it a matter
of chronic hypoxia? Am J Obstet Gynecol 1995; 172:820.
4. Hecher K,et al. Assessment of fetal compromise by Doppler ultrasound investigation of the fetal
circulation: arterial, intracardiac, and venous blood flow velocity studies. Circulation 1995; 91:129.
5. Ebbing C, et al. Redistri- bution pattern of fetal liver circulation in intrauterine growth restriction.
Acta Obstet Gynecol Scand 2009; 88:1118.

20
 EXAMINATION ON FETAL RENAL VOLUME AND FUNCTION IN NORMAL
AND GROWTH RESTRICTED FETUSES AT 36 WEEKS GESTATION

Makmur Sitepu *, R. Haryono Roeshadi *, Djafar Siddik *, Damar Prasmusinto °

* Department of Obstetrics and Gynecology FK-USU / Dr. H. Adam Malik
° Department of Obstetrics and Gynecology FK-UI / RS. Cipto Mangunkusumo.

Abstract
Background: IUGR (intrauterine Growth Restriction) increases the morbidity and mortality of fetuses and in the
future, it will lead to fetal programming such as hypertension, diabetes mellitus, stroke and kidney failure.
Objective: To determine renal volume and function in Normal and Growth Restricted Fetuses at 36 weeks
gestation.
Methods: A cohort study was conducted for 28 up to 36 weeks gestation in 20 IUGR fetuses compared with
normal fetuses by examining renal volume, the volume of the secretion of urine, amniotic fluid index. Examination
of renal volume is conducted with 3D VOCAL technique with 30° rotation, as well as upon the volume of the
bladder.
Results: The mean left kidney volumes of IUGR and normal fetuses were 6.47 ml, SD 1.85 ml and 11.09, SD 2.91
ml respectively. It was statistically and significantly different based on Mann-Whitney test at p 0.001. On the other
side, the mean right kidney volumes of IUGR fetuses and the normal ones was also statistically and significantly
different. They were 6.07 ml, SD 1.9 and 10,75 ml, SD 3.35 ml respectively.
The mean of urine volume per hour of IUGR fetuses was 8,21 ml, SD 3,48 ml and the normal ones was 19.23 cc,
SD 5.79 which was statistically different. Although it had not reached oligohydramnios but the amount of amniotic
fluid of IUGR fetuses was less than that of the normal ones, it signified 6.57 ml, SD 2.28 ml compared to 11.85 SD
2.53 respectively. Such different figures were statistically and significantly different at p 0.001.
Conclusion: Fetal renal volume with growth restrictionis lower than that of the normal ones and so does the
secretion of urine between the two groups of the fetuses. It is also discovered that the volume of amniotic fluid
index of IUGR fetuses is lower too than that of the normal fetuses.

Keywords: IUGR, Fetal programming, 3D VOCAL

Introduction
IUGR is fetal growth failure to achieve normal potential growth of particular fetus caused by genetic and
environmental factors.1,2,3. Based on fetal weight < than the 10th percentile, it triggers inconsistent term between
Small for Gestational Age (SGA) and Intrauterine Growth Restriction (IUGR), obviously 70% of babies are small
but healthy. The important factor in assessing fetal growth is weight gain that continues to rise in accordance with
the normal growth chart, if there is a decline in growth percentiles it was then classified Intrauterine Growth
Restriction (IUGR)4,5,6
On the examination of fetal renal volume at 20-40 weeks gestation by using 3D ultrasound, it was
discovered that the volume of fetal kidney increased with the aging pregnancy and the kidney size of IUGR fetuses
was smaller than that of the normal fetuses which was below the 10th percentile of normal kidney nomogram. 7,8,9
Konje (1996) reported that difference of kidney size between normal and growth restricted fetuses mainly
occurred on 26-34 weeks gestation therefore the alleged critical period of nephrogenesis growth was at 26-34
weeks. Fetal nephrons formation was perfect until the age of 36 weeks gestation and no further growth after birth.
The state of hypoxemia and acidemia in IUGR fetus will cause a redistribution of blood to vital organs
such as brain, heart, and adrenal gland but to other organs, the redistribution reduces including to the renal artery.
This could result in reduced fetal urine production and when it prolongs would lead to oligohydramnios.
Hypoxemia also stimulates the secretion of arginine vasopressin which causes water re-absorption by nephrons
leading to reduced fetal urine production. 11,12,13

Methods
It was a cohort study performing a series of ultrasound examinations every 2 weeks.
Cases were at 28-36 weeks gestation with IUGR, while the controls were normal pregnancy with the same
gestational age. The cases were examined by using ultrasound every 2 weeks until 36 weeks of gestation, when
there was improvement they were then excluded from the study.
As for the ultrasound examination, it was performed by using USG Samsung Madison A30 with Probe
2D, 3D, 4D Krezt and the measurement of BPD, HC, AC and FL for cases and controls. If growth of improvement
with a ratio of HC/AC < 1.1 was discovered during the observation, the cases were then excluded from the study.

21
 At 36 weeks of gestation in which a time of nephrogenesis ended, the examination of biometry was
measured as well as the volume of left and right fetal kidneys by using 3D VOCAL with rotation angle of 30°
taken by cutting the sagittal direction of the spine. Besides that, ultrasound 3D VOCAL of bladder with coronal
cuts was also examined every half an hour and then multiplied the difference in volumes by 2, the results of this
multiplication was the secretion of fetal urine every hour. Examination of amniotic fluid index was also performed
semi quantitatively with four quadrants.
The whole data obtained from the 20 cases and controls were verified and then followed it up in data
processing descriptively (number, size and picture) accompanied by analysis of unpaired t test and if normal
distribution was unavailable, Mann-whiney with SPSS version 19 with the significance level of 5% would be
applied.
Results
It was discovered that the number of 20 cases with IUGR up to 36 weeks gestation and 20 controls with
the same normal gestational age delivered the babies with their mean birth weight was 2952.5 grams and 3306.75
grams respectively.
Most gravidas‘ ages in cases with IUGR were 31-35 with a number of 7 persons (35%) meanwhile most
controls‘ ages were 26-30 and the number of them were 11 (55%). Most gravidas in cases were gravidas 1, 14
persons (70%) and the most gravidas in controls were gravidas 2, 8 persons (40%). The most education of cases
was undergraduate degree, 11 persons (55%) meanwhile the most education of controls was also the same, 14
persons (70%). There were no significant differences in characteristics between cases and controls with p> 0.05.

Table 1. Differences in the left renal volume between IUGR and Normal fetuses

Group n mean Std. Deviation p-value *

Left Kidney IUGR 20 6.4728 1.85488 0,001

Size Normal 20 11.0990 2.91149

* Mann-Whitney
The mean size of the left kidney of IUGR fetuses is 6.47ml, SD 1.86 ml and control is 11.09 ml, SD 2.91 ml.
These differences are statistically significant with p = 0.001.

Table 2. Differences in the right renal volume between IUGR and Normal fetuses

Group N mean Std. Deviation p-value *

6.0700 1.90076
Right Kidney IUGR 20 0,001
10.7495 3.35249
Size Normal 20

* Mann-Whitney
The mean size of the right kidney of IUGR fetuses is 6.07 ml, SD 1.9 ml, meanwhile controls is 10.75 ml, SD 3.35
ml. These differences are statistically significant with p = 0.001.

Table 3. Differences In Urine Volume Per Hour Between IUGR And Normal Fetuses

Group n mean Std. Deviation p-value *

8.2100 3.47497
The volume of IUGR 20 0,001
19.2285 5.78424
urine / hour Normal 20

** T-test

22
Table 4. Amniotic Fluid Index of IUGR And Normal Fetuses Until 36 Weeks of Gestation

Amniotic Fluid Index

Group n p-value *
mean SD

IUGR 20 6.57 -/+ 2.28 0,001

Normal 20 11.85 -/+ 2.53
** T-test

On examination of the urinary bladder of the fetuses that was a representation of fetal urine production
per hour, it was found that the urine production was 3.48 ml, SD 8.21 ml in IUGR fetuses and 19.23 m, SD 5.79 ml
in normal fetuses. Those signified statistical and significant differences between IUGR fetuses and the normal
ones. Mean amniotic fluid index measured semi quantitatively on a four-quadrant was 6.57 ml, SD 2.28 ml for
IUGR fetuses and 11.85 ml, SD 2.54 ml for normal fetuses and those figures differed statistically and significantly.

Discussion
In the study, IUGR fetal volume in both right and left kidneys are smaller than those of normal fetuses
and these differences are statistically and significantly different. This case is consistent with research conducted by
Konje, 1996, stating that the critical period of nephrogenesis is on gestational age of 26-34 weeks and in case of
impaired fetal growth there would be 20% reduction in the number of nephrons where in this study the fetal renal
volume at 36 weeks of gestation were measured. It was the last phase of the growth of nephrons. If it is compared
with normal fetal renal volume, the reduction in volume of the left kidney of IUGR fetuses is 41.65% and the right
kidney is 43.48%. Reduced number of nephrons in IUGR and preterm fetuses will lead to the occurrence of
hypertension in young adulthood. 14,15,16
Urine production of normal fetuses in the third trimester was 6-10 ml/kg/h at 30-40 weeks gestation and it
was found in this study that urine production of IUGR fetuses was 8.2 ml, SD 3.48 ml and normal fetuses was
19.23 ml, SD 5.78 ml. It is seen that reduction in the secretion of urine of IUGR fetuses depicts a decrease of blood
circulation in renal arteries and if it is prolonged, it will lead to reduced volume of amniotic fluid.
Oligohydramnios was a complication that occurs in pregnancy associated with placental insufficiency in IUGR. If
fetal anomalies is not found, then oligohydramnios is a sign of fetal hypoxemia caused by the reduced production
of urine. 17,18,19,20,21,22
The reduced number of nephrons in the IUGR fetuses would cause a compensation mechanism in the
form of glomerulomegaly and increased hydrostatic pressure in the intra glomerular capillary which gradually
caused damage to the capillary walls. The damage caused proteinuria and low Glomerular Filtration Rate (GFR),
in the future could cause hypertension. 23,24
A study has discovered a direct link between birth weight and the number of nephrons, where the increase
in the number of nephrons is 250,000 for each kidney for every kilogram of weight gain. Birth weight is directly
proportional to the number of nephrons and inversely proportional to the mean volume of the glomerulus. 25

Conclusion
The mean volume of left and right kidneys IUGR fetuses up to 36 weeks gestation is lower than that of
normal fetuses. The mean volume of urine secretion of IUGR fetuses per hour is less than that of normal fetuses, as
well as the index of amniotic fluid of IUGR fetuses is also less than that of normal ones.

References
1. Janot, M, Laure, M, dubly, C, Rodiquez, S, Huynh-do, U, 2014, Bilateral uterine vessel ligation as a models of
intrauterine growth restriction in mice, Repro Endro Biol,; 12,62, pp.1-12.
2. Lausman, A, McCarthy, F, P, Walker, M, Kingdom, J., 2012, Screening, diagnosis, and management of
intrauterine growth restriction, Cn Gyneol J Obstet; 34 (1), pp.17-28.
3. Gagnon, R, Basso, M, Boss, H, Crane, J, Davies, G, Delisle, M, F, et al,, 2013, Intrauterine growth restriction:
Screening, diagnosis, and management, Can J Obstet Gynecol,; 35 (8), 741-748.
4. Unterscheider, J, Daly, S, Geary, M, P, Kennelly, M, M, McAuliffe, F, M, Donoghue, K, O, et al,, 2013,
Optimizing the definition of intrauterine retriction: the multicenter prospective PORTO study, Am J Obstet
Gynecol; 208, pp. 1-6.
5. Haram, K, Softeland, E, Bukowski, R ,. 2013, Intrauterine growth restriction: effects of physiological
determinants of fetal growth on the diagnosis, internal Obstet Gynecol,; 708 126, pp.1-9.
6. Suhag, A, Berghella ,. 2013, Intrauterine growth restriction (IUGR): etiology and diagnosis, Curr rep Obstet
Gynecol,; 2, pp.102-111.

23
7. Y-Hsiang Chen, Chiung-Hsin C, Fong-Ming C, Huei-Chen K, Hsi-Yao C ,. 2000, Fetal renal volume in
normal gestation: A three-dimensional ultrasound study of Ultrasound in Med. & Biol.,; Vol. 26, No. 8, pp.
1253-1256.
8. Adam, M, Tamboul, J, Y, Yousef, M, Sulieman, A, 2013, The normal fetal kidney in normal pregnant ladies, J
Am Sci,; 9 (12), pp.794-797.
9. Yoshizaki, C, T, Fransisco, R, P, V, de Pinho, J, C, Ruano, R, Zugaib, M ,. 2013, Renal volumes measured by
3-dimensional sonography in healthy fetuses from 20 to 40 weeks, J Ultrasound Med,; 32, pp.421-427.
10. Konje JC, Bell SC, Morton JJ, deChazal R, and Taylor D., 1996, Human fetal kidney morphometry during
gestation and the relationship between weight, kidney morphometry and plasma active renin concentration at
birth. Clin Sci; 91: pp.169-175.
11. Pham TD, MacLennan NK, CT Chiu et al .. 2003, Uteroplacental Alters insufficiency increases apoptosis and
p53 gene methylation in the full-term IUGR rat kidney. Phy inetrg comp Am Physiol; 285: pp.R962-R970.
12. Arduini D, Rizzo G., 1991, Fetal renal artery velocity waveforms and amniotic fluid volume in growth-re-
tarded and post-term fetuses. Obstet Gynecol; 77: pp.370-373.
13. Berkley, E, Chauhan, S, P, Abuhamad, A,, 2012, Doppler assessment of the fetus with intrauterine growth
restriction, Am J Obstet Gynecol; 4, pp.300-308.
14. Zohdi, V, Shuterland, M, R, Lim, K, Gubhaju, L, Zimanyi, M, A, Black, M, J, 2012, Low birth weight due to
intrauterine growth restriction and / or preterm birth: effect on nephron number and long -term renal health,
Inter J Nephro, Hindawi Publishing corporation. Pp.1-12.
15. Roomaaker, M, B, Joles, J, A, 2012, The nephron number count-from womb to tomb,, Nephrol Dial
Transplant; 1.pp.1 - 4.
16. Koleganova, N, Piecha, G, Slabiak-Blaz, N, Ritz, E,, 2012, Prenatal causes of kidney diseases, African J
Nephrolog,; 15 (1), pp.9-17.
17. Gagnon R, Harding R, Brace RA .. 2002, The amniotic fluid and fetal urinary responses to severe placental
insufficiency in sheep. Am J Obtet Gynecol; 186: pp.1076-1084.
18. Inoue HI, Waseda TW, Makinodo SM .. 2006, Analysis of the renal artery in normal fetuses hemodinamics
using color Doppler method. Ultrasound Obstet Gynecol;; 28: pp.512-614.
19. Inoue HI, Kawahara T, Waseda T .. 2007, Analysis of hemodinamic of fetal renal artery and fetal renal
volume during the normal course of pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol;; 30: pp.547-653.
20. Fagerquist M, Fagerquist U, Steykal H .. 2002, Accuracy in Estimating fetal urinary bladder volume using
modified ultrasound technique. Ultrasound Obstet Gynecol;; 19: pp.371-379.
21. Fagerquist M, Fagerquist U, Oden A .. 2001, Fetal urine production and accuracy when Estimating fetal
urinary bladder. Ultrasound Obstet Gynecol;; 17: pp.132-139.
22. Fagerquist M, Fagerquist U, Oden A .. 2003, Estimating fetal urinary bladder volume using the sum-of-
cylinder method vs. the ellipsoid formula. Ultrasound Obstet Gynecol;; 22: pp.67-73.
23. Brenner BM, Lawler EV, Mackenzie HS., 1996, The hyperfiltration theory: A paragdigma shift in nephrology.
Kidney Int;; 49: pp.1774-1777.
24. Schreuder, M, delemarre-Van de waal, H, Wijk, A, V., 2006, Consequences of intrauterine growth restriction
for the kidney, kidney res Blood Press; 29, pp.108-125.
25. Nyengaard JR, Bendtsen TF .. 1992, Glomeruler number and size in relation to age, kidney weight, and body
surface in normal man. Anar Rec; 232: pp.194-201.

24
 PRE-KONSEPSI PADA KELAINAN JANTUNG BAWAAN

Joserizal Serudji
Divisi Fetomaternal Bag/KSM Obstetri dan Gienkologi
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RS Dr. M Djamil Padang

Abstrak
Kemajuan dalam terapi medik dan operatif pasien KJB telah memungkinkan sebagian besar pasien wanita
mencapai usia reproduksi. Risiko kardiovaskuler selama kehailan dan peripartum tergntung pada tipe kelainan
yang mendasari, luas dan keparahan ganngguan hemodinamik yang terjadi dan komorbid. Stratifikasi risiko dan
konseling multidisiplin pre-konsepsi memungkinkan diperoleh keputusan untuk kehamilan yang lebih baik.
Katak kunci:KJB, pre-konsepsi, stratifikasi risiko dan konseling.

Pendahuluan
Kelainan Jantung Bawaan (KBJ, Congenital Heart Defect/CHD) adalah kelainan pada struktur jantung
atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fasse awal perkembangan janin. Tergantung dari besarnya gangguan fungsi
hemodnamik yang terjadi, munculan pasien bervariasi dari yang tanpa keluhan sama sekali sampai dengan yang
berat sekali. Kejadiann KJB bervariasi antara 0.4 – 1.5% dari populasi umum (Greutmann and Pieper, 2015), atau
sekitar 2800/1.000.000 populasi umum (Sabaranayagam, Briston, et al., 2017). Laporan lain menyebutkan sekitar
8-10 bayi dari 1000 kelahiran hidup menderita KJB (Roebiono, http://www.scribd.com/). Di Indonesia di laporkan
ada sekitar 45.000 bayi lahir dengan KJB setiap tahun, dan dari kasus kelainan bawaan yang dirawat di NICU
RSAB Harapan Kita pada tahun 2014 terdapat 17% bayi dengan KJB (http://fk.ui.ac.id/). Tiga puluh persen dari
bayi dengan KJB telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan, dan bila tidak terdeteksi
secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupannya
(Roebiono, http://www.scribd.com/). Dua puluh lima persen bayi dengan KJB membutuhkan intervensi bedah
(tindakan operatif) dalam satu tahun pertama kehidupannya (http://fk.ui.ac.id/).
Kemajuan besar dalam terapi medik maupun operatif KJB telah memungkinkan penderita KJB mencapai
periode kehidupan dewasa dengan kualitas kehidupan yang lebih baik, dan karenanya sebagian besar dari penderita
wanita akan memasuki fase kurun reproduksi. Wanita penderita KJB ini terpapar dengan risiko komplikasi
kardiovaskuler selama kehamilan, yang tergantung pada tipe underlying defect, luas dan beratnya gangguan
hemodinamik, dan komorbid yang ditemukan (Greutmann and Pieper, 2015). Selain itu faktor penting yang
mempengaruhi keselamatan penderita selama kehamilan, persalinan dan nifas adalah pemahaman dan kepedulian
penderita perihal kondisi dirinya yang memiliki faktor risiko yang lebih berat. Dari penelitian yang dilakukan
Sabanayagam, Briston et al., hanya 30% dari penderita KJB yang diberitahu bahwa kehamilan dikontraindikasikan
terhadap mereka. Dari 29 wanita dengan KJB berat dan kompleks, hanya 9 orang (30%) yang diberitahu bahwa
kehamilan merupakan kontraindikasi untuk mereka. Untuk KJB moderat/sedang, hanya 12 dari 39 penderita
(30,8%) yang mengetahui bahwa kehamilan dikontraindikasikan terhadap mereka (Sabaranayagam, Briston, et al.,
2017). Dengan demikian dapat dimengerti bahwa terpaparnya sebagian besar wanita dengan KJB terhadap
kehamilan dengan risiko komplikasi kardiovaskuler yang berat tidak terlepas dari ketidaktahuan dan
ketidakpahaman mereka dengan kondisi medik yang mereka punyai. Faktor ketidaktahuan dan ketidakpahaman ini
dapat diminimalisir seandainya terhadap setiap wanita penderita KJB diberikan layanan pre-konsepsi, berupa
upaya penilaian risiko dan konseling tentang kehamilan, persalinan dan nifas pada penderita KJB dengan segala
komplikasi yang mungkin terjadi. Diharapkan berdasarkan estimasi risiko diperoleh keputusan yang matang,
apakah akan mencegah kehamilan atau merencanakan kehamilan. Bila pilihannya merencanakan kehamilan, maka
kehamilan itu haruslah di bawah pengawasan yang lebih ketat, perencanaan persalinan dan pospartum yang matang
yang dikelola oleh suatu tim multidisiplin agar dapat mengurangi risiko morbiditas dan mortalitas.

Perubahan Hemodinamik dalam Kehamilan

Sistem kardiovaskuler perlu beradaptasi selama kehamilan dan persalinan agar peningkatan kebutuhan
hemodinamik dapat dipenuhi (Greutmann and Pieper, 2015). Kehamilan menyebabkan perubahan hemodinamik
seperti meningkatnya volume plasma 40%, peningkatan cardiac output dan berkurangnya resistensi pembuluh
darah sistemik. Perubahan hemostasis bermanifestasi pada kondisi hiperkoagulabilitas. Perubahan-perubahan
fisiologik ini dapat ditoleransi oleh wanita dengan penyakit jantung, tapi juga bisa menimbulkan komplikasi
berupa payah jantung, aritmia dan terjadinya tromboembolik. Periode peripartum merupakan kondisi yang sanyat
berisiko karena selama dan setelah pelahiran bayi, cardiac demands meningkat disebabkan adanya kontraksi
uterus, ansietas, mengedan, autotranfusi akibat kontraksi uterus setelah pelahiran bayi, dan kehilangan darah
(Pieper, 2012). Sebagian besar penderita KJB yang tidak diterapi memiliki risiko tinggi mengalami komplikasi
kardiovaskuler dan premature death (Greutmann and Pieper, 2015). Semua risiko ini sudah harus diases sebelum
dan selama kehamilan (Pieper, 2012).

25
Upaya Pre-Konsepsi
Langkkah-langkah upaya pre-konsepsi terdiri atas asesmen risiko, estimasi risiko, informed decision dan
management planning (Greutmann and Pieper, 2015). Roosberg mengelompokkannya menjadi dua yaitu
stratifikasi risiko dan konseling (Rossberg, Stangl et al., 2016).
1. Stratifikasi risiko
Sebelum memutuskan apakah penderita KJB akan merencanakan kehamilan (baik secara alami maupun
dengan tehnokogi berbantu), pertanyaan pertama yang harus dijawab adalah, apakah kehamilan dapat
berlangsung tanpa risiko yang berarti terhadap ibu dan janinnya. Sejauh mana si ibu mampu mengatasi
perubahan hemodinamik akibat kehamilannya tergantung kepada sifat, severitas dan kondisi penyakit jantung
yang mendasarinya. Dalam hal ini si ibu dihadapkan pada risiko kardiovaskuler dan risiko kehamilan. Ada tiga
cara yang dikemukakan dalam menilai risiko ini, yaitu CARPREG, ZAHARA dan modifikasi klasifikasi risiko
kardio-vaskuler maternal menurut WHO (Rossberg, Stangl et al., 2016). Pada makalah ini dikemukakan yang
terakhir, sepeti berikut:

Modified WHO classificaion of maternal cardiovascular risk

-------------------------------------------------------------------------
Condition in which pregnancy risk is WHO class I :
 Uncomplicated, minor or mild pulmonary stenosis; patent ductus arteriosus; mitral valveprolapse;
successfully repaired simple lesions (atrial or ventricular septal defect, patent ductus arteriosus and
anomalous pulmonary venous drainage); isolated atrial or ventricular ectopic beats.
Condition in which pregnancy risk is WHO class II :
 Atrial or ventricular septal defect not treated by surgery; repaired tetralogy of Fallot; most arrhithmias
Condition in which pregnancy risk is WHO class II-III :
 Mild left ventricular impairment; hypertrophic cardiomyopathy; native or tissue valvular heart disease not
considered WHO class I or IV; Marfan syndrome without aortic dilatation; aorta <45 mm in aortic disease
associated with bicuspid aortic valve disease
Condition in which pregnancy risk is WHO class III :
 Mechanical valve; systemic righ ventricle; Fontan circulation, cyanotic heart disease (unrepaired); other
complex congenital heart diseaases; aortic dilatation 40-50 mm in aortic disease associated with bicuspid
aortic valve
Condition in which pregnancy risk is WHO class IV :
 Pulmonary arterial hypertension of any cause; severe systemic ventricular dysfunction (left ventricular
ejection fraction <30%, NYHA class III-IV); previous peripartum cardiomyopathy with any residual
impairment of left ventricular function; severe mitral stenosis; severe symptomatic aortic stenosis; Marfan
syndrome with aorta dilated >45 mm; aortic dilatation >50 mm in aortic disease associated with bicuspid
aortic valve; native severe coarctation

Risk class Risk of pregnancy

--------------------------------------
I No detectable increased of maternal mortality and no/mild increased in morbidity
II Small increased risk of maternal mortality or moderate increased in mortality
III significant increased of maternal mortality or severe morbidity
IV Extremely high risk of maternal mortality or severe morbidity; pregnancy contraindicated

Meski banyak variasi morfologi dan fungsional pada penyakit jantung, hanya sedikit parameter yang
berasosiasi dengan komplikasi dalam kehamilan, yakni: riwayat event jantung sebelumnya (gagal jantung,
transient ischaemic attack atau stroke sebelum kehamilan) atau aritmia; poor functional NYHA class (>II) atau
sianosis; LV systolic dysfunction (ejecton fraction <30%); left heart obstruction; dan hipertensi arteri
pulmonalis) (Rossberg, Stangl et al., 2016).
Ibu hamil dengan KJB merupakan faktor risiko terhadap fetus atau neonatus untuk terjadinya abortus spontan,
kelahiran prematur, neonatal events (small for gestational age, respiratory distress syndrome, interventricular
hemorrhage, and neonatal death), dan kematian perinatal yang tinggi (Canobbio, Warnes et al. 2017). Prediksi
besarnya risiko ini berhubungan dengan stratifikasi risiko maternalnya.
2. Konseling.
Konseling dapat membantu penderita KJB untuk menyadari, memahami, dan peduli tentang kondisi
kesehatannya sehingga bisa berperan dalam mengambil keputusan tentang dirinya. Cauldwell, Steer et al.
melaporkan hasil penelitian prospektif tentang konseling pre-konsepsi pada penderita KJB bahwa konseling
pre-konsepsi; 1) 95% responden merasakan sebagai pelayanan yang informatif, 2) 95% responden merasakan
bahwa dokter kandngan dan dokter jantung sangat membantu, dan 3) 93% responden mengerti dengan saran
yang diberikan dokter kepada mereka (Cauldwell, Steer et al., 2017).

26
 Issu yang harus disampaikan dalam proses konseling setidaknya harus memuat tentang (Elkayam, Goland, et
al., 2016):
a. Pregnancy risk stratification
1) Maternal cardiac risk
2) Maternal obstetrics risk
3) Fetal and neonatal risks
b. Long-term effects of pregnancy on the heart
c. Maternal life expectancy
d. Genetic consultation
e. Contraception safety and efficacy
f. Modification of cardiac medications
g. Optimization of cardiac status
h. Planning for pregnancy
Setiap wanita dengan KJB yang telah mencapai pubertas harus dirujuk ke klinik/ pelayanan bersama
jantung/obsteri/ginekologi untuk dianjurkan menggunakan kontrasepsi. Demikian juga bagi wanita yang pertama
kali terdiagnosis menderita KJB pada usia kurun reproduksi. Upaya pre-konsepsi terhadap mereka difokuskan pada
konseling, terutama ditujukan untuk mencegah kehamilan yang tidak diinginkan (RCOG, 2011).
Terhadap penderita yang berkeinginan mendapatkan kehamilan, baik secara alami maupun dengan
tehnologi berbantu, pertama kali yang harus dinilai adalah stratifikasi risikonya. Untuk itu perlu diakukan asesmen
pre-konsepsi yang teliti dan konseling yang terinci oleh spesialis jantung yang berpengalaman, spesialis obstetri
dan spesiais lain terkait. Aspek penting dari stratifikasi risiko ini adalah untuk memutuskan apakah intervensi pre-
konsepsi, baik medikasi maupun prosedur invasif dapat mengurangi risiko. Hal ini membutuhkan pertimbangan
yang matang karena kadang-kadang tindakan lebih buruk dibanding penyakitnya sendiri (cure is worse than the
disease). Langkah-langkah penentuan stratifikasi risiko kardiovaskuer dan komplikasi fetus, konseling dan
decision making merupakan prosses multidisiplin dan multistep, dan dapat dilihat pada skema pada halaman
berikut (Greutmann and Pieper, 2015).

Kesimpulan
1. Kehamilan pada penderita KJB membuat mereka terpapar untuk mengalami risiko kardiovaskuler dan risiko
kehamilan yang lebih berat.
2. Stratifikasi risiko dan konseling pre-konssepsi adalah upaya untuk membantu mengambil keputusan yang lebih
tepat agar kehamilan yang diinginkan berjalan lebih aman.
Stratifikasi risiko, konseling dan decision making

27
Kepustakaan
1. Amal I and Ontoseno T. 2017. Tatalaksana dan Rujukan Awla Penyakit Jantung Bawaan Kritis. CDK-
256/vol 44 no 9 th 2017.
2. Canobbio MM, Warnes CA, Aboulhosn J, Connolly HM, Khanna A, Koos BJ, Mital S, Rose C,
Silversides C and Stout K. Management of Pregnancy in Patients With Complex Congenital heart
Disease. Circulation 2017, 135; 00-00
3. Cauldwell M, Ghonim S, Uebing A, Swan L, Steer PJ, Gatzouis M and Johnson MR. 2017. Preconception
counceling, predicting risk and outcomes in women with mWHO 3 and 4 heart disease. International
Journal of Cardiology xxx(2017) xxx-xxx.
4. Cauldwell M, Steer PJ, Swan L, Patel RR, Gatzoulis MA, Uebing A and Johnsom MR. 2017. Pre-
pregnancy counceling for women with heart disease: a prospective study. International Journal of
Cardiology xxx(2017) xxx-xxx.
5. Elkayam U, Goland S, Petronella G, Pieper GP and Silversides. 2016. High-Risk Cardiac Disease in
Pregnancy Part I. J Am Coll Cardiol 2016;68:396–410
6. Greutmann M and Pieper PG. 2015. Pregnancy in women with congenital heart disease. European Heart
Journal, June 25, 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv288.
7. Pieper PG. 2012. The pregnant woman with heart disease: management of pregnancy and delivery.
Neth Heart J (2012). 20. 33-37.
8. Presentase kasus kelainan bawaan di NICU RSAB Harapan Kita, 2014. http://www. rsabhk.co.id/riwayat
pencapaiain.
9. RCOG. 2011. Cardiac Disease and Pregnancy. Good Practice No.13, June 2011.
10. Roos-Hesselink, Ruys PTE and Johnson MR. 2013. Pregnancy in adult congenital heart disease. Curr
Cardiol Rep (2013) 15:401.
11. Ruys TPE, Cornette J and Roos-Hessleelink JW. 2013. Pregnancy and delivery in cardiac disease. Journal
of Cardiology 61(2013) 107-112.
12. Sabanayagam A, Briston D and Zaidi AN. 2017. Attitudes and perceptions of pregnant woman with CHD:
results of a single-suite survey. Cardiology in the Young (2017), 27, 1257-1264.

28
 PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN: MASA PERIPARTUM

Prof. Dr. dr. Jusuf Sulaeman Effendi, SpOG(K)

Pendahuluan
Penyakit jantung dalam kehamilan merupakan penyebab penting terjadinya morbiditas dan mortalitas ibu
yang terus meningkat kejadiannya dalam duapuluh tahun terakhir ini. Dengan berkembangnya kesehatan
reproduksi dan semakin banyaknya ibu dengan penyakit jantung kongenital mengalami kehamilan maka semakin
banyak kejadian penyakit jantung dalam kehamilan.
Yang menjadi permasalahan yang timbul adalah bagaimana dan dimana sebaiknya ibu hamil dengan
penyakit jantung harus menjalani persalinan. Keadaan ini harus ditangani secara multidisiplin dari mulai saat
kehamilan sampai persalinan ddan masa nifas.
Persalinan harus diantisipasi sejak masa antenatal dengan mempertimbangkan juga kemungkinan
terjadinya persalinan prematur. Tim multidisiplin yang akan terlibat adalah selain dari obstetri, juga anestesi dan
kardiologist.

Persiapan persalinan
Persalinan diupayakan terjadi secara spontan, sementara ibu hamil dengan penyakit jantung yang berat
mutlak harus melahirkan di pusat pelayanan kesehatan tersier. Perlu dipikirkan juga bagaimana wanita hamil
tersebut dapat mencapai tempat pelayanan tersier dengan cepat meliputi akomodasi dan transportasi nya. Rencana
persalinan adalah tetap terjadi secara spontan meskipun tidak tertutup kemungkinan kondisi ibu memburuk
sehingga harus melahirkan bayi lebih awal.
Pada keadaan ini kita akan berhadapan dengan persoalan bagaimana melakukan induksi persalinan dan
behadapan dengan permasalahan prematuritas. Pada keadaan ini perlu diberikan pengobatan untuk pematangan
paru janin dan juga pencegahan terjadinya gangguan neurodevelopment pada bayi. Induksi dengan prostaglandin
dapat dilakukan meski kemungkinan berhadapan dengan hiperstimulasi uterus. Dapat pula dilakukan dengan
pemasangan Foley kateter atau pemberian oksitosin 2 mIU/menit.

Persalinan pervaginam
Panduan dari European Society of Cardiology (ESC) mengenai pengelolaan ibu hamil dengan penyakit
jantung mengatakan bahwa persalinan sebaiknya dilakukan per vaginam sebagai pilihan. Perlu diketahui bahwa
pada persalinan terjadi peningkatan cardiac output.
Pada awal persalinan peningkatan terjadi sebanyak 15% dibandingkan periode antnatal lanjut, kemudian
meningkat sampai 25% pada saat ada kontraksi. Peningkatan ini mungkin juga diengaruhi oleh rasa sakit dan takut
dari si ibu, dan hal ini dapat diatasi dengan pemberian analgesia. Pada masa mengejan,cardiac output meningkat
sampai 50% dibanding dengan masa sebelum masuk persalinan. Maka perlu diperhitungkan berapa lama masa
mengejan harus dipertimbangkan dengan baik. Sesudah bayi lahir akan terjadi autotransfusi dari uteroplacentar
bed sehingga terjadi peningkatan cardiac output.
Pada persalinan pervaginam posisi ibu harus posisi duduk tegak atau posisi lateral dekubitus untuk
mengindarkan penekanan aortocaval, menurunkan venous return dari tungkai bawah dan meminimalkan naiknya
tungkai yang dapat meningkatkan venous return, jadi intinya adalah untuk menjaga stabilitas kardiovaskuler.
Penanganan persalinan untuk tiap individu bisa berbeda, tapi intinya pembatasan ibu mengejan pada kala dua
dengan dibantu persalinan dengan menggunakan alat. Pada ibu dengan penyakit jantung berat bahkan selain
dibatasi mengejan pada kala dua bahkan sebaiknya dihindarkan mengejan. Pemberian anlgesia cukup membantu
terutama apabila akan dilakukan persalinan pervaginam buatan.

Persalinan dengan Sectio Caesarea (SC)

ESC merekomendasikan persalinan SC dilakukan apabila memang ada indikasi. SC akan meningkatkan
perdarahan, infeksi pascasalin dan perubahan pada masa nifas lainnya. Beberapa studi menunjukkan bahwa
tindakan SC pada ibu hamil dengan penyakit pulmonary vascular disease dan iskemi miokard akan meningkatkan
kematian maternal sampai dua kali.
Ada beberapa pertimbangan kita akan melakukan tindakan SC pada ibu hamil dengan dasar penyakit
jantung yaitu sindroma Marfan dengan aortic root>45 mm, acute or chronic aortic dissection, gagal jantung yang
berat, mechanical heart valve prosthese.

Manajemen kala tiga

Pada kala 3 akan terjadi dua hal penting yaitu begitu plasenta lahir dan uterus berkontraksi akan terjadi
peningkatan volume intravaskuler sebesar 500 ml. Pada saat bersamaan akan terjadi perdarahan yang mencakup

29
sejumlah 500 ml darah. Efek hemodinamik akan menurun bila selama plasenta lahir ibu posisi duduk tegak dan
jangan sampai kaki naik.
Pada ibu dengan penyakit yang berat mungkin pemberian furosemide dibutuhkan untuk mencegah edema
paru. Oksitosin pada wanita sehat pemberiannya akan menurunkan tekanan darah 30 detik sesudah 10 IU bolus IV,
diikuti dengan peningkatan cardiac output (60 detik sesudah pemberian 5-10 IU dan 120 detik sesudah pemberian
5 IU). Mula mula perubahan terjadi karena vasodilatasi perifer dengan peningkatan CO sekunder dari
autotransfusi.
Oksitosin juga berefek langsung pada jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung dan denyut
jantung. Hal ini tentu berbahaya pada ibu dengan penyakit jantung, tapi dapat diminimalisisr dengan pemberian
intravena lambat. Sebaliknya ergometrin menyebabkan konstriksi pembuluh darah perifer dan vasospasme arteri
koronaria sehingga dihindarkan pemberiannya pada penderita hipertensi dan iskemi miokard.
Carboprost dan misoprostol merupakan sintetis prostaglandin yang efektif untuk menimbulkan kontraksi
rahim. Keduanya merupakan kontraindikasi diberikan pada iskemi miokardium. Perlu dipertimbangkan juga efek
samping prostaglandin khususnya pada penderita penyakit jantung.
Pencegahan perdarahan pascasalin cukup efektif dilakukan secara mekanik seperti kompresi bimanual,
kompresi dengan penjahitan uterus, pemasangan balon. Pemberian tromboprofilaksis seperti heparin juga tidak
dianjurkan.

Penatalaksanaan pasien penyakit jantung dalam masa nifas

Perencanaan multidisiplin
Yang terpenting buat perencanaan persalinan dan perawatan nifas yang aman sesudah diagnosis lengkap.
Untuk pasien yang mendapat koreksi/perbaikan penyakit jantung kongenital, penting mendapat informasi dari
dokter atau rumah sakit yang pernah merawatnya, pemeriksaan echocardiografi terbaru dan bila memungkinkan
MRI jantung. Ini akan memudahkan perkembangan kearah hal yang buruk (PH, ventrikel hipertrofi, dilatasi aortic
root) untuk diawasi, dan penilaian ini untuk respon intervensi (seperti vasodilatasi pulmonal) dilakukan.
Akan menjadi persoalan jantung serius pada kasus yang pernah reparasi lesi kongenital pada masa anak-
anak dan pada saat ini tidak ada gejala. Diskusi mengenai risiko yang spesifik pada nifas dan pilihan
penatalaksanaan termasuk obgyn, kardiolog, anestesi, intensivis dan hematolog.
Hal ini akan disiskusikan lebih rinci dengan pasien dan keluarga untuk menentukan rencana
perawatannya.
Hal-hal ini yang perlu didiskusikan:
- Risiko khusus apa pada wanita ini yang didapat dari kondisi jantung nya dan masalah2 obstetrik/ medis
lain.
- Apa yang harus dipantau untuk menentukan stabilitas kondisi jantungnya. Apakah harus termasuk
pemantauan hemodinamik secara invasif dan adakah bahaya bila dilakukan.
- Berapa lama serangan terdahulu? Berapa lama harus dipantau secara intensif/ high dependence care
- Rencanakan penatalaksanaan pemberian cairan
- Adakah risiko trombotik? Bagaimana tingkat tromboprofilaktik atau antikoagulan yang digunakan.
- Pilihan analgesia terbaik
- Adakah dibutuhkan cardiac rate atau kontrol irama jantung, obatnya yang diberikan?
- Posisi tertentu (duduk tegak, lateral recumbence) mana yang lebih menguntungkan.

Perawatan multidisiplin selama masa nifas

Untuk wanita yang jelas mempunyai penyakit jantung, perawatan selama beberapa hari pertama masa
nifas memerlukan dasar intensive care atau high dependency unit. Masukan multidisiplin dibutuhkan untuk
memenuhi semua kebutuhan dan risiko, komunikasi yang baik antara spesialis sangat penting.
Hal penting juga untuk kewaspadaan dengan pemikiran bahwa perubahan besar pada CO dan volume
plasma akan berlanjut paling sedikit 2 minggu sesudah persalinan.

Pemantauan kardiovaskuler
Pemantauan non invasif untuk denyut nadi, respirasi, tekanan darah, saturasi oksigen dan keseimbangan
cairan merupakan hal minimal yang harus dilakukan. Untuk pasien dengan risiko aritmia, EKG harus dilakukan.
Pemantauan invasif bisa dilakukan untuk systemic arterial pressure dan central venous pressure atau termasuk
pemeriksaan cardiac output.
Sekarang yang jarang dilakukan adalah metode termodifikasi menggunakan kateter arteri pulmonal
karena risiko pneumotoraks, aritmia ventrikel, ruptur arteri pulmonalis, trombosis lokal, infark paru, perlukaan
pada katup jantung dan pembentukan koil/knotting pada kateter didalam rongga jantung. Yang lebih baru, kurang
invasif teknik adalah metode inert gas rebreathing atau arterial pulse wave analysis (PWA).
Pemeriksaan PWA untuk cardiac output memperlihatkan adanya kesalahan yang besar dibanding dengan
teknik termodilusi khususnya selama hemodinamik tidak stabil seperti operasi, tapi dapat berguna untuk dilakukan.

30
Ekokardiografi Doppler bisa digunakan pada situasi critical care obstetri untuk mengukur indeks dari performans
jantung. Korelasi yang baik antara invasif dan teknik ekokardiografi dilaporkan pada beberapa studi critical ill
pasien obstetri.
Menaksir cardiac output terlalu rendah ditemukan pada teknik Doppler transesofagus pada pasien muda
pada preeklamsi, walaupun besar dan arah perubahan pada cardiac output tercatat akurat. Yang lebih mudah
digunakan alat portabel continuous wave Doppler yang dikembangkan dapat digunakan untuk menentukan output
ventrikel kiri dengan insonasi melalui notch suprasternal. Studi terbaru memperlihatkan bahwa terjadi
kecenderungan menaksir cardiac output lebih besar pada keadaan hiperdinamik kehamilan. Yang penting teknik
non invasif EKG dapat menyediakan informasi krusial tentang kecenderungan hemodinamik khususnya sebagai
respons intervensi terapuitik

Tromboprofilaksis dan antikoagulasi

Tromboprofilaksis dapat dicapai dengan pemberian suntikan Low Molecular-Weight Heparin. Dosis yang
diberikan dapat diatur sesuai rujukan untuk menilai aktifitas anti factor Xa untuk memastikan profilaksis yang
mencukupi ataupun bahkan antikoagulasi penuh.
Pada beberapa kasus (mis. mechanical heart valves, episode tromboemboli yang baru terjadi)
unfractioned heparin intravena bisa dipilih untuk antikoagulan karena kecepatan infus dapat diubah untuk diatur
tingkat antikoagulasi jam demi jam.

Pengelolaan farmakologi untuk masalah jantung spesifik

Tergantung dari patologi jantung yang mendasari, intervensi dapat dibutuhkan pada masa nifas untuk
mengobati overload volume yang akut dengan diuretik, pemberian suport inotropik (angiotensin-converting
enzyme inhibitor, digoxin, dopamine, dobutamine), menurunkan preload (dengan venodilator atau diuretik), atau
menurunkan afterload (dengan vasodilator). Kontrol denyut jantung membutuhkan beta-blockade, aritmia yang
lain harus diatasi sesuai dengan gambaran spesifif EKG.
Pada masa nifas tidak perlu khawatir dengan obat yang diberikan sehubungan dengan kemungkinan
dampak pada janin. Mungkin diperlukan menurunkan resistensi pembuluh darah pulmonal, tanpa disertai
penurunan SVR ( sebagai maksud memulihkan intracardiac shunt blood flow dari kiri ke kanan). Pengalaman
bertambah dengan penggunaan nitrik oksid inhalasi, prostasiklin inhalasi atau intravena dan inhalasi iloprost untuk
pengobatan hipertensi pulmonal.
Donor nitrik oksid (sildenafil dan L-arginine) juga sudah digunakan untuk tujuan tersebut. Pemberian
antibiotik standar untuk mencegah bakterial endokarditis harus diikuri pada mana hal ini merupakan isu rsisko
yang khusus.

Mengatasi nyeri, oksigen dan postur

Nyeri yang terus timbul disertai cemas dan peningkatan sirkulasi katekolamin, dapat memperburuk
keadaan jantung (seperti dijelaskan terdahulu), sehingga analgesia merupakan prioritas pada masa nifas. Anestesi
regional saat ini sudah berhasil digunakan dengan baik pada persalinan operatif, hal ini dapat dilanjutkan.
Opiat sering dimasukkan pada blok analgesi regional dan menyebabkan sedikit vasodilatasi sistemik
dibandingkan dengan obat anestesi lokal. Opiat juga dapat diberikan per oral atau infus. Bersamaan antikoagulasi
dapat menghindari penggunaan analgetik nonsteroid. Hipoksia meningkatkan resistensi pembuluh darah pulmonal.
Pemberian oksigen harus diberikan selama masa nifas awal pada wanita sianosis, kegagalan ventrikel atau
intracardac shunt. Efek dari postur untuk fungsi jantung sering terlewatkan daripada hindarkan posisi telentang
sebelum persalinan.
Posisi miring merupakan posisi yang paling nyaman karena posisi ini menghindarkan aortocaval
compression. Ini adalah posisi terbaik yang dapat dilakukan pada masa persalinan dan beberapa jam sesudahnya
bagi wanita yang rawan mengalami perubahan preload. Pada wanita dengan risiko edema pulmonal, duduk tegak
lurus akan menurunkan tekanan pada atrium kiri.

Daftar Pustaka
1. Alexander D, Langford K, Dressner M. Pregnancy and cardiac disease: Peripartum aspects. In: Phillip J Steer,
Michael A Gatzoulis. (eds). Heart Disease and Pregnancy, second ed,208-217, 2016
2. Ramsay M. Management of puerperium in women with heart disease. In: Phillip J Steer, Michael A Gatzoulis.
(eds). Heart Disease and Pregnancy, second ed,218-226, 2016

31
PEMERIKSAAN ANTENATAL PADA PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN

Dr. dr. Deviana Soraya Riu, SpOG

Abstrak
Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada wanita hamil dan
pasca melahirkan. Mortalitas maternal pada wanita hamil dengan penyakit jantung adalah sekitar 1%, 100 kali
lebih tinggi dibanding wanita tanpa penyakit jantung. Asuhan yang baik selama kehamilan dibutuhkan dimana
terjadi perubahan fisiologis adaptif pada ibu hamil, termasuk sistem kardiovaskuler. Tujuan dari tinjauan ini adalah
untuk memberikan gambaran singkat tentang pengetahuan dan tata laksana terkini, dengan penekanan pada
perubahan fisiologis utama yang terjadi selama kehamilan, penilaian klinis pada kehamilan, pengelolaan
persalinan, dan penilaian risiko.
Penilaian risiko merupakan faktor krusial karena dapat mengidentifikasi wanita berisiko tinggi lebih awal.
Wanita hamil dengan penyakit jantung, dengan berbekal edukasi dan konseling yang baik, serta layanan kesehatan
yang memadai, diharapkan dapat menjalani kehamilan dengan aman.
Kata kunci: kehamilan; penyakit jantung; wanita

PENDAHULUAN
Penyakit jantung ditemukan pada kehamilan sekitar 1-4%. Peningkatan insiden penyakit jantung pada
kehamilan disebabkan oleh karena jumlah wanita penderita penyakit jantung bawaan yang mencapai usia
reproduksi meningkat, selain itu faktor risiko lain seperti usia ibu lebih 35 tahun atau lebih diabetes melitus,
hipertensi, preeklamsia serta kehamilan multipel serta obesitas juga turut berperan. 1,2
Wanita yang menderita penyakit jantung bawaan memang lebih sering ditemukan dibandingkan dengan
wanita hamil yang menderita penyakit jantung yang didapat seperti diseksi aorta, kardiomiopati peripartum dan
sindrom koroner acut, tetapi ketiga kelainan jantung ini merupakan penyebab kematian ibu yang paling sering. 3
Walaupun sebagian besar wanita penderita penyakit jantung dapat hamil, dan dengan deteksi dini dan
penanganan yang tepat dapat mencapai kehamilan aterm tetapi kondisi tersebut tetap menempatkan ibu dalam
risiko tinggi yang dihubungkan dengan morbiditas bahkan mortalitas. 1

Perubahan Fisiologi dalam Kehamilan

Perubahan fisiologi selama kehamilan penting untuk dipahami bahkan pada pasien normal, karena
kehamilan menyebabkan perubahan fisiologi termasuk pada sistem kardiovaskuler. Perubahan yang terjadi berupa
volume plasma meningkat 50%, denyut jantung istirahat meningkat 17% dan curah jantung meningkat 50%.4
Resistensi vaskuler sistemik dan pulmoner menurun sedangkan kontraktilitas ventrikel kiri tidak berubah
sehingga fungsi ventrikel kiri tidak beubah selama kehamilan. Wanita dengan kelainan jantung tidak mampu
mengakomodasi perubahan tersebut sehingga disfungsi ventrikel dapat menyebabkan gagal jantung. 2

Penilaian Klinis dan Pemeriksaan Selama Kehamilan

Penilaian kondisi jantung pada ibu hamil cukup menyulitkan, karena keluhan yang ada menyerupai
keluhan yang sering ditemukan pada wanita hamil normal, seperti sesak napas, kelelahan, selain itu gejala klinis
seperti udem ringan, peningkatan tekanan vena jugularis, nadi kolaps, murmur sistolik merupakan hal yang umum
ditemukan pada kehamilan.5
Keluhan seperti dispnu, nyeri dada, palpitasi. aritmia, atau sianosis, udem yang bermakna, adanya
keterbatasan aktivitas yang tiba-tiba, disertai bunyi jantung keempat, murmur diastolik, tekanan vena jugularis >2
cm dan takikardia > 100x/menit yang menetap pada pemeriksaan fisik menimbulkan kecurigaan adanya penyakit
jantung pada kehamilan sehingga perlu dilakukan evaluasi lebih lanjut. 5,6
Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan yang sering dilakukan selama kehamilan
untuk menegakkan diagnosis bila terdapat keluhan seperti nyeri dada, ataupun aritmia. Hal yang harus diperhatikan
bahwa pada usia kehamilan lanjut sering ditemukan adanya beberapa perubahan minimal pada gambaran EKG
seperti deviasi aksis kiri, gelombang T terbalik dan gelombang Q inferior yang disebabkan oleh perubahan posisi
diafragma akibat tekanan uterus yang membesar.5 Kontraksi atrium dan ventrikel prematurpun dapat ditemukan
pada kehamilan lanjut.2
Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan foto toraks, ekhokardiografi, dan pada beberapa situasi
ekhokardiografi esofageal tetap dapat dilakukan, demikian juga dengan kateterisasi jantung dengan fluoroskopi
yang terbatas.2
Pemeriksaan ekhokardiografi merupakan pemeriksaan yang paling sering dilakukan setelah EKG. Pada
pemeriksaan ini terutama difokuskan pada fungsi ventrikel dengan menilai ejection fraction, tissue Doppler dan m-
mode.5

32
Pelayanan Antenatal
Sebagian besar wanita muda tidak melakukan pemeriksaan rutin pada masa peralihan dari anak anak
menuju masa dewasa. Mereka baru datang ke rumah sakit pada saat hamil untuk memeriksakan kehamilannya
walaupun mereka memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya sejak masih anak-anak. Hal ini mungkin
disebabkan karena tidak mengetahui secara detail penyakit yang diderita atau bahkan tidak mengetahui sama sekali
tentang riwayat penyakitnya. 7
Walaupun kesehatan dan kondisi ibu selalu menjadi prioritas dibandingkan janin, perawatan antenatal
untuk ibu dengan penyakit jantung tetap harus mengoptimalkan hasil luaran janin. Beberapa kelainan jantung yang
kompleks memiliki resiko yang lebih tinggi untuk terjadinya, keguguran, pertumbuhan yang terhambat, dan partus
preterm.8
Pada wanita dengan penyakit jantung kongenital, ada kemungkinan janin akan mewarisi kondisi yang
sama seperti ibunya seperti kondisi kelainan Autosomal dominant seperti Marfan syndrome, risiko imi terjadi pada
1 dari 2 wanita. Echocardiography pada janinharusdilakukan pada setiap wanita hamil dengan kelainan jantung
kongenital struktural.2,7,9
Tujuan dari pelayanan antenatal pada saat hamil yaitu: 10
- Mengakses dan menggolongkan risiko penyakit jantung ibu dalam kehamilan
- Menyarankan terminasi kehamilan apabila diindikasikan
- Untuk mengamati potensial terjadinya fetotoksik terhadap penggunaan obat selama kehamilan
- Untuk optimalisasi status kardiovaskular ibu
- Untuk merencanakan proses persalinan termasuk waktu, tempat dan cara persalinan
- Monitoring kondisi janin
Apabila diagnosis kehamilan ditegakkan maka: 10
- Pemeriksaan awal disarankan
- Riwayat medis dan operasi pasien harus ditelusuri
- Laporan medis mengenai diagnosis penyakit jantung dan kondisi penyakit saat ini harus diketahui oleh
klinisi yang merawat
- Semua wanita hamil dengan penyakit jantung harus dilakukan penggolongan risiko untuk menentukan
frekuensi dan level dari pelayanan antenatal
- Team yang merawat wanita hamil harus terdiri dari dokter spesialis kandungan, dokter spesialis penyakit
jantung, dokter keluarga, dokter spesialis fetomaternal, dokter anak, dokter bedah jantung
- Informasi dan edukasi tentang pengaruh penyakit jantung pada kehamilan, persalinan dan masa nifas
harus didiskusikan kepada pasien dan keluaga.
- Terminasi kehamilan harus dipertimbangkan pada pasien dengan WHO kategori IV
- Pada setiap pemeriksaan antenatal, parameter pemeriksaan berikut harus diperiksa dan didokumentasikan
yaitu gejala-gejala pada pasien, tanda-tanda vital, tanda gangguan kardiovaskular seperti clubbing,
polisitemia, sianosis, anemia, bising jantung dan tanda gagal jantung.
- Penilaian fetus: skrining nuchal translucency pada usia kehamilan 11-14 minggu, kariotiping apabila
terdapat indikasi, skrining kelainan janin pada usia 18-22 minggu, ekokardiogram janin pada wanita
dengan penyakit jantung kongenital
- Suplemen zat besi dan asam folat harus diresepkan pada semua wanita hamil
- Koreksi anemia
- Istirahat/tirah baring mungkin dibutuhkan pada pasien dengan NYHA atau WHO karegori II,III,IV
- Koreksi faktor yang berkontribusi terhadap kejadian gagal jantung seperti infeksi , aritmia dan hipertensi
- Rencana penanganan harus mencakup waktu persalinan, cara persalinan, pertimbangan anastesi dan
metode kontrasepsi
- Waktu persalinan dan metode persalinan tergantung kondisi ibu dan janinnya
Wanita dengan penyakit jantung mungkin meggunakan obat teratogenik atau fetotoxic. Harus
dipertibangkan apakah pemberiannya dapat diganti atau dihentikan, atau dilanjutkan apabila dianggap risiko bila
tidak menggunakan lebih berat terhadap kondisi ibu. Jika pengobatan harus dilanjutkan, harus dilakukan
monitoring efek samping pada janin; contohnya perdarahan intrakranial pada penggunaan warfarin, dapat
dilakukan terminasi kehamilan.11
Klasifikasi klinis penyakit jantung yang dianut saat ini adalah berdasar New York Heart Association
(NYHA). Klasifikasi ini pertama dipublikasikan pada tahun 1928, dan telah mengalami revisi sebanyak 8 kali;
terakhir pada 1979. Klasifikasi menurut status fungsional ini berdasar pada riwayat disabilitas atau pun disabilitas
yang saat ini dialami:12
1. Kelas I : asimtomatik dengan aktivitas normal.
2. Kelas II : bergejala dengan aktivitas normal.
3. Kelas III : bergejala dengan aktivitas kurang dari normal.
4. Kelas IV : bergejala setiap beraktivitas fisik atau saat istirahat.

33
 Penggolongan risiko penyakit jantung sangat penting dilakukan karena dapat menyediakan informasi
untuk dapat menentukan apakah kehamilan dapat dimulai dan dilanjutkan atau tidak. Penggolongan risiko yang
baik memungkinkan pelayanan antenatal untuk diatur sedemikian rupa sehingga wanita memperoleh pelayanan di
tempat terbaik, dengan metode dan waktu persalinan yang direncanakan dengan baik. 7
Terdapat tiga metode yang dapat kita gunakan untuk menentukan risiko komplikasi jantung pada wanita
hamil dengan penyakit jantung yaitu klasifikasi WHO, Skor CARPREG dan skor Zahara. The European Society of
Cardiology task force tahun 2011 merekomendasikan penggunaan klasifikasi WHO karena lebih akurat dalam
memprediksi risiko komplikasi pada penyakit jantung. Klasifikasi WHO dibuat berdasarkan opini para ahli dan
mewakili kondisi anatomi dan fisiologis. Skor zahara didasarkan pada studi retrospektif dalam jumlah besar yang
melibatkan lebih dari 700 wanita dengan penyakit jantung bawaan. Sistem skoringnya didasarkan pada faktor
risiko masing-masing individu. Skor CARPREG didasarkan pada studi prospektif dari wanita hamil dengan
penyakit jantung bawaan dan didapat.5

KATEGO RISIKO KEHAMILAN KONDISI

RI WHO
I Tidak ada peningkatan risiko
kematian ibu atau minimal risiko
morbiditas ibu
II Minimal peningkatan risiko
kematian ibu atau peningkatan
risiko moderat morbiditas ibu
II-III Tergantung pada individu
III Peningkatan risiko kematian ibu
yang signifikan dan morbiditas
ibu yang berat. Konseling ahli
dibutuhkan. Apabila kehamilan
direncanakan maka monitoring
yang sangat ketat melibatkan
multidisiplin ilmu baik dari
bagian kandungan, jantung dan
anak selama kehamilan, proses
persalinan dan masa nifas
IV Risiko sangat tinggi untuk
terjadinya kematian ibu dan
morbiditas berat. Kehamilan
merupakan kontraindikasi, dan
apabila kehamilan terjadi, maka
dapat didiskusikan untuk
mengakhiri kehamilan, apabila
kehamilan tetap dilanjutkan
dilakukan penanganan seperti
pada kelas III
Gambar 1. Klasifikasi risiko berdasarkan WHO2,12
- Stenosis pumonal, prolaps katup mitral, paten duktus
arteriosus yang ringan atau tanpa komplikasi
- Lesi pada jantung yang sudah dikoreksi (defek septum
atrium, defek septum ventrikel, patent duktus arteriosus)
- Atrial/ventrikel ectopic beats
- Defek septum atrium atau ventrikel yang belum
dioperasi
- Tetralogi fallot yang sudah dioperasi
- Kebanyakan gangguan irama jantung
- Gangguan ventrikel kiri yang ringan
- Kardiomiopati hipertrofi
- Penyakit jantung katup yang tidak masuk dalam
kategori I atau IV
- Sindroma Marfan tanpa dilatasi aorta
- Ukuran aorta < 45 mm pada penyakit katup aorta
- Koartasio aorta yang telah diperbaiki
- Katup mekanik
- Sistemik ventrikel kanan
- Sirkulasi fontan
- Penyakit jantung sianosis yang belum dikoreksi
- Penyakit jantung kongenital yang kompleks
- Dilatasi aorta 40-45 mm pada sindroma marfan
- Dilatasi aorta 45-50 mm pada penyakit katup aorta
- Hipertensi pulmonal
- Disfungsi ventrikel sistemik yang berat (fraksi ejeksi
ventrikel kiri < 30% , NYHA III-IV)
- Riwayat peripartum kardiomiopati dengan gangguan
fungsi ejeksi ventrikel kiri
- Mitral stenosis dan aorta stenosis berat
- Sindroma marfan dengan dilatasi aorta > 45 mm
- Dilatasi aorta >50 mm pada penyakit katup aorta
- Koartasio aorta berat

Kesimpulan
Pelayanan antenatal yang tepat untuk kelompok wanita hamil dengan penyakit jantung memiliki
tantangan tersendiri karena merupakan interaksi yang kompleks antara kebutuhan pasien dengan kondisi medis,
emosi dan psikososial dan kebutuhan bayinya. Penggolongan risiko dibutuhkan untuk memastikan seorang wanita
mendapatkan pelayanan antenatal yang sesuai dengan risiko kehamilannya.

34
 Wanita hamil dengan penyakit jantung memerlukan penanganan khusus dari tim spesialis multidisiplin
dari masa pra konsepsi, kehamilan, hingga setelah melahirkan. Konseling pra konsepsi merupakan langkah vital
dan penanganan oleh tim spesialis multidisiplin sangat penting untuk keberhasilan luaran ibu dan bayi.

Kepustakaan
1. Elkayam U, Goland S, Pieper PG, Silversides CK. High-Risk Cardiac Disease in Pregnancy. J Am Coll
Cardiol [Internet]. Elsevier; 2016;68(4):396–410. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2016.05.048
2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Etc. Cardiovascular disorder. In: Williams Obstetrics.
24th ed. New York: Mc Graw Hill education; 2014. p. 973–97.
3. Ruys TPE, Cornette J, Roos-Hesselink JW. Pregnancy and delivery in cardiac disease. J Cardiol [Internet].
Japanese College of Cardiology; 2013;61(2):107–12. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jjcc.2012.11.001
4. Franklin WJ, Benton M kay, Parekh DR. Cardiac disease in pregnancy. Texas Hear Inst J. 2011;38(2):151–
3.
5. Ashrafi R, Curtis SL. Heart Disease and Pregnancy. Cardiol Ther [Internet]. Springer Healthcare;
2017;6(2):157–73. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s40119-017-0096-4
6. Wenstrom KD. Cardiac disease. In: Queenan JT, Spong catherine Y, Lockwood CJ, editors. Protocol for
high-risk pregnancies An evidence-based approach. 6th ed. WIley Blackwell; 2016. p. 128–38.
7. Vause S, Clarke B. Risk stratification and hierarchy of antenatal care. Vol. 28, Best Pract Res Clin
Obstetrics Gynaecol. 2014. p. 483–94.
8. Drenthen W, Boersma E, Balci A. Predictors of pregnancy complication in women with congential heart
disease. Eur Hear J. 2010;31:2124–32.
9. Oyen N, Poulsen G, Boyd H. Reccurence of congential heart defect in families. Circulation.
2009;120:295–301.
10. Rajadurai J. Clinical practice guideline heart disease in pregnancy. 2nd ed. Malaysia: Health Technology
Assesment Unit Medical Development Division; 2016. 173 p.
11. Winterfeld U, Allignol A, Panchaud A. Pregnnacy outcome following maternal exposure to statins: a
multicentre prospective stdy. BJOG. 2013;463–71.
12. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Chifkova R, Ferreira R, Foidart J. ESC Guidelines
on the management of cardiovascular diseases during pregnancy. Eur Hear J. 2011;32(24):3147–97.

35
 GAMBARAN DAN MANAJEMEN TERBARU PRETERM DI INDONESIA

Dr. dr. Hj. Yusrawati, SpOG(K)

Divisi Fetomaternal Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang

Abstrak:
Persalinan preterm merupakan penyebab utama morbiditas neonatus dan perawatan maternal di rumah
sakit pada kehamilan <37 minggu1. 15 juta bayi diseluruh dunia lahir preterm setiap tahunnya, dimana 1 dari 10
bayi yang lahir merupakan bayi preterm2. Sebagian besar persalinan preterm terjadi secara spontan akibat
munculnya kontraksi maupun pecah ketuban spontan3. Infeksi intrauterine seringkali menjadi mekanisme
penyebab 25-40% persalinan preterm melalui jalur asenden dari traktus genetalia menuju uterus dan menginfeksi
desidua, membrane chorioamniotik, cairan ketuban, dan janin pada beberapa kasus 4. Infeksi bakteri merupakan
penyebab utama persalinan preterm yang sebagian besar bersifat subklinis dan hanya dapat diperiksa melalui
analisis cairan amnion5. Mycoplasma genital dan Ureaplasma urealyticum adalah mikroorganisme paling umum
yang ditemukan di rongga ketuban5. Omega-3 khususnya DHA merupakan agen makanan yang berfungsi sebagai
antiinflamasi yang dapat memperpanjang durasi kehamilan6. Identifikasi persalinan preterm didasarkan pada
keluhan subjektif pasien seperti nyeri panggul, nyeri punggung, keputihan, serta keram menstruasi. Untuk
meningkatkan akurasi diagnosis persalinan preterm dapat dilakukan pengukuran panjang serviks melalui USG
transvaginal dan pengukuran fetal fibronectin (fFN)/ Placental alpha microglobulin 1 (PAMG1)/ insulin-like
growth factor binding protein (IGF-BP1) pada sekret cerviko-vaginal3. Cervical cerclage dapat dilakukan untuk
memperkuat integritas serviks, mencegah insufisiensi serviks, mengurangi risiko persalinan preterm, serta
mengatasi inkompeten sekviks pada wanita dengan serviks pendek3. Kortokosteroid dapat diberikan untuk
memperbaiki outcome neonatal dan menurunkan risiko mortalitas dan morbiditas neonatal 3. Selain itu, pemberian
MgSO4 dapat memberikan efek neuroprotektif dan mengurangi kejadian cerebral palsy pada bayi preterm dengan
usia kehamilan dibawah 32 minggu3.

Masalah Global
Persalinan preterm merupakan penyebab utama morbiditas neonatus dan perawatan maternal di rumah
sakit pada kehamilan <37 minggu1. 15 juta bayi diseluruh dunia lahir preterm setiap tahunnya, dimana 1 dari 10
bayi yang lahir merupakan bayi preterm2. Prevalensi persalinan preterm di Eropa berkisar 5-18% dari seluruh
kehamilan dengan 0,3-0,5% diantaranya terjadi sebelum usia kehamilan 28 minggu3. Wanita dengan riwayat
persalinan preterm sebelumnya memiliki risiko 1,5-2 kali lipat lebih besar untuk mengalami persalinan preterm
kembali pada kehamilan berikutnya. Kehamilan kembar dikaitkan dengan peningkatan kejadian persalinan
preterm, dimana gameli memiliki risiko 50% dan lebih besar pada triplet 90%7.

Labor dan Prematurity

Proses patologis yang terlibat dalam persalinan preterm meliputi infeksi intrauterin, iskemia uterus,
overdistensi uterus, abnormalitas pengenalan alogenik, reaksi alergi, penyakit serviks, dan kelainan endokrin 5.
Persalinan preterm maupun aterm ditandai dengan meningkatnya kontraktilitas miometrium, dilatasi serviks, dan
ruptur membran chorioamniotic. Peralihan miometrium dari keadaan statis menjadi kontraksi dikaitkan dengan
perubahan isoform reseptor progesteron nuklear dan peningkatan ekspresi miR-200 serta peningkatan reseptor
sinyal estrogen. Pematangan serviks dimediasi oleh perubahan protein matriks ekstraselular, perubahan barier
epithelial, dan imunitas. Aktivasi desidua yang berdekatan dengan serviks terjadi menjelang ruptur membran untuk
memudahkan pemisahan membran chorioamniotic dan plasenta dari uterus 1.

Interaksi Mikrobiota Vagina dan Peran Infeksi pada Preterm

Infeksi intrauterine seringkali menjadi mekanisme penyebab 25-40% persalinan preterm. Infeksi bakteri
merupakan penyebab utama persalinan preterm terkait infeksi yang sebagian besar bersifat subklinis dimana hanya
dapat diperiksa melalui analisis cairan amnion. Pada wanita yang mengalami persalinan preterm dengan membran
utuh, persentase kultur cairan amnion positif sebesar 12,8%, sedangkan pada wanita dengan PPROM, persentase
kultur cairan amnion positif saat masuk sebesar 32,4% dan menjadi 75% saat permulaan persalinan 5.
Mikroorganisme paling umum yang ditemukan di rongga amnion adalah spesies Mycoplasmagenital dan
Ureaplasmaurealyticum. Mikroorganisme lain yang dapat ditemukan di rongga amnion termasuk Streptococcus
agalactiae, Escherichia coli, spesies Fusobacterium, dan Gardnerella vaginalis5.
Hipotesis utama etiologi persalinan preterm disebabkan karena terjadinya infeksi asenden dari traktus
genetalia menuju uterus dan menginfeksi desidua, membran chorioamniotik, cairan ketuban, dan janin pada
beberapa kasus. Infeksi tersebut menyebabkan reaksi inflamasi yang dapat menyebabkan kontraksi myometrium,
pecahnya selaput ketuban, dan pematangan serviks yang menyebabkan terjadinya persalinan preterm4. Jumlah

36
cairan pada cairan amnion berkorelasi dengan tingkat inflamasi intrauterine. Inflamasi juga berhubungan dengan
jumlah bakteri dalam cairan amnion dan korioamnionitis3.
Munculnya mikroorganisme dalam cairan amnion memicu respon inflamasi terhadap bakteri melalui
peningkatan sitokin dan mediator inflamasi pada cairan amnionyang menyebabkan aktivasi jalur umum parturisi
dengan memulai kontraktilitas myometrium dan menyebabkan pecahnya membran1.

Peran Nutrisi dalam Mencegah Persalinan Preterm

Asam lemak tak jenuh omega-3 khususnya DHA diketahui sebagai agen makanan yang berfungsi sebagai
antiinflamasi. Pemberian suplemen omega-3 300 mg/hari selama kehamilan dapat memperpanjang durasi
kehamilan selama 2 hari dan menurunkan risiko persalinan preterm dini dibawah kehamilan 34 minggu 40-50%6.

Prediksi Persalinan Preterm

Identifikasi persalinan preterm didasarkan kepada keluhan subjektif pasien seperti nyeri panggul, nyeri
punggung, keputihan, serta keram menstruasi. Untuk meningkatkan akurasi terhadap diagnosis persalinan preterm
pada wanita dengan keluhan simptomatik dapat dilakukan pengukuran panjang serviks melalui USG transvaginal
dan pengukuran fetal fibronectin (fFN)/ Placental alpha microglobulin 1 (PAMG1)/ insulin-like growth factor
binding protein (IGF-BP1) pada sekret cerviko-vaginal3.
Pengukuran panjang serviks merupakan pengukuran yang paling prediktif dan dapat dijadikan sebagai
metoda skrining persalinan preterm. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat pemeriksaan USG pada
wanita dengan riwayat persalinan preterm sebelumnya dan memiliki panjang kurang dari 25 mm. Skrining dapat
dilakukan pada trimester dua kehamilan (19-23 minggu). Panjang serviks <25 mm dihubungkan dengan
peningkatan risiko persalinan preterm dengan tingkat sensitivitas antara 30 dan 60% 3.

Dampak Persalinan Preterm bagi Maternal dan Neonatal

Komplikasi persalinan preterm pada maternal tertinggi terjadi pada usia kehamilan 23-27 minggu. Sekitar
8,6% dari wanita dengan persalinan preterm memiliki risiko komplikasi yang berat seperti purpura trombositopenia
idiopatik, disfungsi jantung, disfungsi pulmoner, gagal ginjal, sepsis, bahkan perdarahan yang berakhir dengan
histerektomi. Bagi neonatal berbagai komplikasi dapat terjadi termasuk gangguan tumbuh kembang dan
neurologis, hidrocephallus, cerebral palsy, sindrom gangguan pernafasan, sepsis neonatal, perdarahan
intraventrikular, prolaps tali pusat, abrupsio plasenta, dan korioamnionitis8.

Tatalaksana
Cervical cerclage bertujuan untuk memperkuat integritas serviks, mencegah insufisiensi serviks,
mengurangi risiko persalinan preterm, serta mengatasi inkompeten sekviks pada wanita dengan serviks pendek 3.
Pada kehamilan tunggal dengan riwayat persalinan preterm sebelumnya, pemasangan cervical cerclage pada
kehamilan sebelum 35 minggu dapat menurunkan risiko persalinan preterm berikutnya, serta menurunkan risiko
morbiditas dan mortalitas neonatal3.
Pemberian suplemen progesterone pada kehamilan 16-24 minggu dan berlanjut pada kehamilan 34
minggu dikaitkan dengan penurunan kejadian persalinan preterm yang signifikan pada wanita hamil 7.
Intervensi kortikosteroid pada kehamilan 24-34 minggu terbukti dapat memperbaiki outcome neonatal dan
menurunkan risiko mortalitas dan morbiditas neonatal seperti perdarahan intracranial, nekrosis enterocolitis, serta
infeksi neonatorum hingga 32%2,3.
Pemberian MgSO4 dapat memberikan efek neuroprotektif dan mengurangi kejadian cerebral palsy pada
bayi preterm dengan usia kehamilan dibawah 32 minggu3.

Tataklasana Persalinan Preterm dengan PPROM

Salah satu komplikasi utama PPROM adalah persalinan preterm. Pada persalinan preterm dengan
PPROM harus dilakukan pemberian antibiotik dan kortikosteroid sebelum usia kehamilan 34 minggu.
Kortikosteroid dapat diberikan kepada pasien dengan PPROM pada usia kehamilan 24 - 32 minggu untuk
mengurangi risiko perdarahan intraventrikular, sindrom gangguan pernapasan, dan nekrosis enterokolitis 9.
PPROM yang terjadi pada usia kehamilan 34-36 minggu tidak dianjurkan untuk dilakukan terapi
konservatif karena dapat meningkatkan risiko korioamnionitis. PPROM yang terjadi pada usia kehamilan 32-33
minggu dapat dipertimbangkan dilakukan amniosintesis. Sedangkan PPROM yang terjadi pada usia kehamilan 24-
31 minggu, dilakukan terapi konservatif untuk sedapat mungkin memperpanjang usia kehamilan hinga usia
kehamilan 34 minggu9

Daftar Pustaka
1. Romero R, Dey SK, Fisher SJ. Preterm labor: One Syndrome, Many Causes. Science. 2014; 345: 760-5.
2. WHO Recommendations on Interventions to Improve Preterm Birth Outcomes. WHO 2015: ISBN 978 92 4
150898 8.

37
3. Renzo, et al. Preterm Labor and Birth Management: Recommendations from the European Association of
Perinatal Medicine. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2017.
4. Rubens CE, et al. Prevention of Preterm Birth: Harnessing Science to Address The Global Epidemic. Sci
Transl Med. 2014;6:262sr5.
5. Romero R, et al. The Preterm Parturiti on syndrome. BJOG. 2006;113 Suppl 3:17-42
6. Makrides M, Karen B. Docosahexaenoic Acid and Preterm Birth. Ann Nutr Metab. 2016;69(suppl 1):30–34
7. Rundell K, Bethany P. Preterm Labor: Prevention and Management. Am Fam Physician. 2017;95(6):366-
372.
8. Reddy UM, et al. Serious maternal complications after early preterm delivery (24–33 weeks'gestation). Am J
Obstet Gynecol. 2015; 213(4): 538.e1–538.e9.
9. Medina TM, Ashley H. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis and Management. Am Fam
Physician 2006;73:659-64, 665-6.

38
 HUBUNGAN KETEBALAN KOLAGEN
DENGAN KEJADIAN KETUBAN PECAH DINI
dr. Johny Marpaung, M.Ked(OG), Sp.OG.K

Abstrak
Latar Belakang: Angka Kematian Neonatal di Indonesia adalah 19 kematian / 1.000 kelahiran hidup dan IMR
adalah 32 kematian / 1.000 yang hidup kelahiran dapat dikaitkan dengan kejadian ketuban pecah dini (PROM). Di
Amerika, PROM terjadi pada 2-3% dari semua kehamilan dan 40% berhubungan dengan kelahiran prematur.
Beberapa penelitian menunjukkan adanya perbedaan dalam ketebalan kolagen pada arsitektur membran
menyebabkan kelainan struktural yang terjadi pada PROM.
Metode: Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan rancangan penelitian cross sectional
untuk melihat perbedaanketebalan membran kolagen pada pasien PROM amnion dengan pasien hamil normal
dilakukan di Departemen Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran USU-Rumah Sakit Umum Adam Malik,
dan Rumah Sakit USU pada bulan Desember 2014 - Maret 2015. Pengambilan sampel dilakukan di ruang
persalinan dan ruang operasi di Rumah Sakit Umum Adam Malik. Analisis data dilakukan dengan analisis
univariat untuk mengetahui karakteristik sampel dan analisis bivariat untuk membandingkan ketebalan kolagen
pada membran amnion pada pasien PROM jangka dan hamil normal.
Hasil: Penelitian ini menunjukkan bahwa ketebalan ibu kolagen dengan PROM adalah 108,11 ± 14,06 mm lebih
tipis dari pada rata-rata ketebalan kolagen wanita hamil normal yaitu 172,06 ± 38,40 mm. Dan ketebalan amnion
pada ibu dengan PROM adalah 522,72 ± 85,63 mm lebih tipis dari ketebalan amnion wanita hamil normal adalah
702,72 ± 180,07 mm.
Kesimpulan: Hasil uji statistik dengan uji-t. Nilai p <0,05 menunjukkan perbedaan yang bermakna ketebalan
kolagen dan ketebalan amnion pada kelompok PROM dengan kelompok hamil normal yang menunjukkan
hubungan dengan PROM danketebalan kolagen.

Kata kunci: Ketebalan kolagen, ketebalan Amnion, PROM

Pendahuluan
Angka Kematian Neonatal di Indonesia adalah sekitar 19 kematian / 1.000 kelahiran hidup dan IMR
adalah 32 kematian / 1.000 kelahiran hidup yang dapat dikaitkan dengan kejadian ketuban pecah dini (PROM). Di
Amerika, PROM terjadi pada 3% dari seluruh kehamilan. Dalam penelitian lain, PROM terjadi pada 2% dari
semua kehamilan dan berhubungan dengan 40% kelahiran prematur dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas.
PROM dapat terjadi pada usia kehamilan prematur ataupun cukup bulan. Morbiditas dan mortalitas lebih tinggi
pada ruptur ketuban prematur yang terkait baik secara independen atau dengan tingkat kelahiran prematur yang
meningkat.
Beberapa penulis telah memeriksa kandungan kolagen dari membran janin untuk menunjukkan perbedaan
dalam arsitektur membran yang terkait dengan kelainan struktural yang menyebabkan terjadinya PROM, dengan
membandingkan kandungan kolagen dalam sembilan amnion sengan PROM dengan sepuluh amnion persalinan
prematur tanpa PROM. Mereka menyimpulkan bahwa pengurangan khususnya kolagen tipe III (yang berfungsi
sebagai pendukung membran matriks ekstraselular) akan mengurangi sifat kekuatan tarik membran
chorioamniotic.

Metode
Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan rancangan penelitian cross sectional
untuk melihat perbedaan ketebalan membran kolagen amnion pada pasien PROM dengan pasien hamil normal
yang dilakukan di Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU - Umum Rumah Sakit Adam
Malik, dan Rumah Sakit Jaringan , RS USU pada bulan Desember 2014 - Maret 2015. Sampel dalam penelitian ini
adalah setengah dari populasi penelitian yang bekerja di Rumah Sakit Umum dan Fakultas Kedokteran Jaringan
Rumah Sakit USU. Sampel diambil di ruang persalinan dan operasi Rumah Sakit Umum Adam Malik Medan.
Dalam penelitian ini, analisis data dan uji statistik dilakukan dengan analisis univariat untuk melihat karakteristik
analisis sampel dan bivariat untuk membandingkan ketebalan kolagen pada membran amnion pada pasien PROM
dan normal hamil. Uji t independen yang digunakan dengan tingkat kepercayaan 95% (α = 0,05). Penelitian ini
juga mendapat persetujuan dari komite etika penelitian kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Hasil
Penelitian ini menggunakan sampel kasus ketuban pecah dini (PROM) dan amniotik normal masing-
masing sebanyak 23 orang. Dalam penelitian ini ditemukan bahwa karakteristik ibu pada kelompok studi PROM
kebanyakan berusia 31-35 tahun (39,1%) dan terendah pada usia 36-40 tahun (8,7%), serta pada kelompok belajar

39
dengan kehamilan normal. wanita paling banyak pada usia 31-35 - 35 tahun (34,8%) dan terendah pada usia 36-40
tahun (8,7%) (Tabel 1). Hasil uji statistik dengan Fisher exact test p value> 0,05 menunjukkan tidak ada perbedaan
usia yang signifikan antara kelompok wanita hamil dengan PROM dan normal. Selanjutnya berdasarkan ibu paritas
menunjukkan bahwa kelompok belajar ibu dengan PROM dengan paritas lebih 0 (47,8%) dan terendah dengan
paritas 2-3 (21,7%). Sedangkan pada kelompok belajar dengan ibu hamil normal juga menunjukkan bahwa
sebagian besar paritas 0 (47,8%) dan terendah dengan paritas 2-3 (17,4%) (Tabel 1). Hasil uji statistik dengan
Fisher exact test p value> 0,05 menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna paritas antara ibu dengan PROM dan
ibu hamil normal.
Berdasarkan jenis penyampaian hasil uji statistik Chi - square test p value> 0,05 menunjukkan tidak ada
perbedaan yang signifikan antara jenis persalinan dari kelompok ibu dengan PROM dan kelompok ibu dengan
kehamilan normal. Dalam penelitian ini juga menunjukkan bahwa rata-rata ketebalan ibu PROM kolagen adalah
108,11 ± 14,06 mm lebih tipis dari rata-rata ketebalan kolagen wanita hamil normal yaitu 172,06 ± 38,40 mm
(Tabel 2).
Hasil uji statistik dengan t-test menunjukkan bahwa p value < 0,05, yang mana mengindikasikan bahwa
terdapa perbedaan yang signifikan dalam hal ketebalan kolagen antara ibu hamil dengan PROM dibanding ibu
hamil normal.

Diskusi
Ciri khas kolagen adalah adanya setidaknya satu domain triple heliks yang terdiri dari rantai polipeptida
dengan urutan berulang Gly - XY dan kemampuan untuk membentuk agregat supramolekul dengan fungsi
struktural pada matriks ekstraselular (ECM). Kolagen disintesis sebagai prokolagen yang terbentuk pada fibroblas
(menghasilkan sekitar 5-10% protein total), osteoblas dan chondroblas kemudian disekresikan ke dalam matriks
ekstraselular. Kolagen mengandung hydroxyproline dan hydroxylysine yang tidak ditemukan pada kebanyakan
protein lainnya. Hydroxiproline memainkan peran penting dalam menstabilkan struktur triple helix kolagen untuk
memaksimalkan pembentukan ikatan hidrogen antar rantai. Kolagen yang ditemukan pada amniotik terdiri dari
jenis kolagen interstisial I, III, V, dan VI, yang terikat silang dan merupakan penentu utama tarikan membran.
Kolagen yang terpolarisasi akan terdegradasi oleh aktivitas metaloproteinase matriks yang biasanya
dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan protease inhibitor. Matriks metaloproteinase, enzim menghidrolisis
setidaknya satu dari komponen matriks ekstraselular. metalopreoteinase matrix-1 (MMP-1) dan MMP-8,
membelah struktur triple helical dari kolagen tipe I dan tipe II, yang selanjutnya akan terdegradasi lagi oleh
gelatinase, MMP-2 dan MMP-9. gelatinase juga membelah kolagen triple helix tipe IV, fibronektin, dan
proteoglikan. Pada membran janin, MMP-1 dan MMP-9 diproduksi dalam amnion epitel dan korion.7 Beberapa
ahli memeriksa kandungan kolagen dari membran janin untuk menunjukkan perbedaan dalam arsitektur membran
yang terkait dengan penyebab kelainan struktural, mengakibatkan terjadinya PROM. Mereka melihat rasio
menurun secara signifikan dari kolagen tipe III pada pasien PROM dibandingkan dengan persalinan non-PROM
dan penurunan ketebalan kolagen total (PROM 350 ± 70 g / mg vs 587 ± 84 g / mg, p <0,01). Mereka
menyimpulkan bahwa pengurangan khususnya kolagen tipe III (yang berfungsi sebagai pendukung membran
matriks ekstraselular) akan mengurangi sifat kekuatan tarik membran chorioamniotic. Ada penurunan jumlah
kandungan kolagen amnion juga dicatat pada pasien dengan PROM pada usia gestasi yang berbeda dalam
penelitian ini. Temuan peningkatan MMP-9 dan bukan MMP1 pada cairan amnion wanita dengan PROM lebih
lanjut dikonfirmasi oleh penelitian oleh Athayde. et al. Dalam penelitian ini juga ditemukan bahwa ketebalan rata-
rata ibu amniotik dengan PROM adalah 522,72 ± 85,63 mm lebih tipis dari ketebalan amnion ibu hamil normal
yaitu 702,72 ± 180,07 mm. Hasil uji statistik dengan nilai t -test p <0,001). Cut off point yang dinilai oleh kurva
ROC adalah 1,2 mm dengan sensitivitas dan spesifisitas 100%.
Hasil penelitian yang sama melaporkan bahwa penelitian menunjukkan penipisan chorioamniotic dalam
kasus PROM. Penelitian oleh Hasaneroglu dkk. (2014) pada 20 wanita dengan PROM dan kontrol terhadap 20
wanita pada masa kehamilan menunjukkan bahwa kasus tersebut menunjukkan jumlah unit daerah membran
chorioamniotic lebih rendah daripada kontrol (69,55 ± 26,3% vs 49,6% ± 23,44%; p = 0,017) . Canzoneri et al
(2013) melakukan penelitian untuk mengukur ketebalan membran dan apoptosis choriodesidua pada 86 pasien
membran chorioamniotic. Imunohistokimia dilakukan dengan antibodi cytokeratin dan ketebalan chorionik seluler
dibandingkan masing-masing kelompok. Hasilnya menunjukkan lapisan chorioamniotic secara signifikan lebih
tipis pada pasien PROM dibandingkan pasien tanpa PROM persalinan prematur dan pasien persalinan dengan
waktu yang cukup (62, 140, 169 mikrometer p <0,001).

Kesimpulan
Dari hasil tersebut dapat disimpulkan bahwa rata-rata ketebalan kolagen dan ketebalan ibu amniotik
dengan PROM lebih tipis dari rata-rata ketebalan kolagen dan ketebalan amniotik wanita hamil normal dan
menunjukkan perbedaan yang signifikan secara statistik pada ketebalan kolagen dan ketebalan amnion. pada
kelompok PROM dengan ibu hamil normal. Diharapkan melakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor
yang dapat meningkatkan ketebalan kolagen dan amniotik untuk mencegah persalinan prematur dan PROM.

40
Referensi
1. Entin, Suardi A, Haryani L. Gambaran Hasil Luaran Janin pada Persalianan dengan Ketuban Pecah Dini
di RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung Tahun 2009. J Pendid Bidan. 2013. ISSN:2089-2225.
2. Rangaswamy N, Kumar D, Moore RM, Mercer BM, Mansour JM, Redline R. Weakening and Rupture of
Human Fetal Membranes-Biochemistry and Biomechanics. Pre term birth- mother and child. Intech
publishers; 2012. DOI: 10.5772/1284, ISBN 978-953-307-828-1.
3. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Premature rupture of membranes.
2013;122(4):918-30.
4. Intitute of obstetricians and gynaecologists. Preterm prelabour rupture of membranes (PPROM); 2015.
5. Cut M. Gambaran Histopatologi dan Tampilan Imunohistokimia Fibronektin Selaput Ketuban pada
Perempuan Hamil yang Mendapat Acetylsalicylic Acid (ASA). Dosis Rendah, 2014. Available at:
http:/repository.usu.ac.id/handle/123456789/41519. Accessed on 25 September 2015.
6. Putri RE. Perbandingan Ketebalan Selaput Ketuban Pada Ketuban Pecah Dini dan Hamil Normal.
Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara; 2014.
7. Wilfried B. Mechanical characterization and modeling of human fetal membranes tissue; 2014.
DOI:10.3929/ethz-a-010147119.
8. Ansari H, Singh A, Zaidi MT, Chandra N. Vasculosyncytial membrane in placental villi of normotensive
and hypertensive pregnancies. J Anat Soc India. 2011;60(2):168-170.
9. Chakraborty B, Mandal T, Chakraborty S. Outcome of prelabor rupture of membranes in a tertiary care
center in West Bengal. Indian J Clin Pract. 2013;24(7):657-62.
10. Amstrong-Wells J, Post MD, Donnelly M, Manco- Johnson MJ, Fisher BM, Winn VD. Patterns of
placental pathology in preterm premature of membranes. J Dev Orig Helath Dis. 2013;4(3):249-55.
11. Hasaneroglu, Bakacak M, Suhhabostanci M, Attar R& Han A. Relationship between premature rupture of
membranes and collagen amount in amniotic membranes in term pregnancy. Global J Med Res.
2014:2(1):23-5.
12. Canzoneri BJ, Feng L, Grotegut CA, Bentley RX, Heine RP, Murtha AP. The chorion layer of fetal
membranes is prematurely destroyed in women with preterm premature rupture of the membranes. Rep
Sci. 2013:20(10):1246-54.

41
 DETEKSI DINI DAN PENGOBATAN INFEKSI BAKTERIAL VAGINOSIS

Dr. dr. Ali Sungkar, SpOG(K)

Pendahuluan
Keputihan merupakan keluhan dan gejala yang sering dikeluhkan perempuan. Sebanyak 40-75% perempuan
setidaknya mengalami keputihan 1 kali episode. Infeksi menular seksual (IMS) diderita sebanyak 340 juta
perempuan dan kejadian ini berhubungan dengan keluhan keputihan. Berdasarkan WHO, keputihan berhubungan
dengan IMS, sehingga dapat terjadi disabilitas permanen.1
Pembahasan yang berkaitan dengan keputihan adalah:
● Masalah utama wanita
● Pasangan seks multipel
● Asimtomatik
● Douching (antiseptik yang mengurangi keasaman vagina)
● Kehilangan bakteri lactobacillus sp.
● Penggunaan antibiotic dan anti jamur yang tidak terkendali
● Resistensi anti mikroba
● Kehamilan

Latar Belakang
Bakterial vaginosis (BV) merupakan penyebab pada 40-50% infeksi vagina. Berdasarkan laporan yang didapatkan,
800.000 dari 3.000.000 kasus BV pertahun diderita oleh wanita hamil. Prevalensi BV pada wanita tidak hamil
adalah sebanyak 25-60%, sedangkan pada wanita hamil sebanyak 10-35%.
Ekosistem vagina sehat dipengaruhi oleh keseimbangan dinamis antara epitelium, koloni organisme yang normal
(sebagian besar adalah lactobacilli spp.), sekresi lokal dan faktor imunitas seluler, serta pemeliharaan pH vagina
(pH asam antara 3,8-4,2).

Pembahasan
Tabel 1. Karakteristik lendir vagina2
Fisiologis Patologis
Keputihan terjadi pada forniks posterior Keputihan menempel pada sekitar dinding vagina
Kadar pH 3,8 – 4,5. Kadar pH dapat meningkat bila Kadar pH meningkat >4,5
terdapat sperma, darah atau cairan amnion
Menjelang menstruasi jumlah dapat semakin banyak Terdapat gejala penyerta seperti gatal, nyeri, disuria
Konsistensi cairan keputihan pada saat ovulasi dapat Konsistensi lebih tebal dan pekat serta berwarna putih
menjadi lebih cair kekuningan sampai berwarna hijau dan keabuan
Tidak terdapat tanda dan gejala yang menimbulkan
rasa tidak nyaman

Flora normal memiliki peran pada mekanisme proteksi di dalam vagina. Pengeluaran hormon estrogen
akan memicu dihasilkannya glikogen epitelial. Oleh lactobacilli, glikogen akan dibentuk menjadi asam laktat.
Peningkatan asam laktat akan menimbulkan pH vagina yang asam. Kadar pH di atas 4,2 merupakan pH yang
abnormal untuk vagina. Faktor-faktor yang memperberat kondisi ini ialah trauma, kadar estrogen yang rendah,
menstruasi, dan cairan mani yang bersifat alkali. Kadar pH dapat mengubah kondisi ekosistem vagina sehingga
dapat menyebabkan deskuamasi epitelial.

42
 Asamlaktat
H2O2

Lactobacillus

Glikogen

Estrogen

Gambar 1. Proses kadar pH mempengaruhi ekosistem vagina

Vagina merupakan organ yang memiliki habitat folra atau mikroba, meliputi gram positif, gram negatif,
dan anerob. Cairan vagina terbentuk dari cairan endometrium, saluran tuba, eksudat glandula Bartholini dan Skene,
transudat epitel skuamosa vagina, eksfoliasi sel skuamosa, serta metabolit mikroflora. Mayoritas flora normal di
vagina adalah lactobacillus sp. yang tergolong bakteri gram positif. Bakteri ini akan menghasilkan bakteriosin dan
H2O2, sehingga dihasilkan pH rendah yang memiliki efek protektif. Kadar pH yang normal pada vagina adalah 3,8-
4,5. Perubahan jumlah cairan vagina dipengaruhi oleh:3
● Faktor endogen yaitu siklus menstruasi, hamil, dan hubungan seksual.
● Faktor eksogen meliputi kontrasepsi, vaginal douching, antibiotik, obat-obatan yang mempengaruhi imunitas
atau hormonal.

Tabel 2. Organisme anaerob dan fakultatif

Organisme Anaerob Organisme Fakultatif
Peptostreptococcus Diphtheriods
Bacteroides Coagolase negative Staphycococci
Fusobacterium Streptococci
Mobiluncus E. coli
Gardnella (40-60% pada sekresi normal) Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma hominis

Tabel 3. Diferensiasi bakterial vaginosis

Normal Bakterial Vaginosis Kandidiasis Trikomoniasis
Gatal, rasa tidak Gatal, keputihan, hampir
Berbau, keputihan,
Gejala nyaman, disuria, 70% asimtomatik
gatal
cairan keputihan tebal
Lapiran homogen, Tebal, kental, Berbusa, abu-abu atau
Jernih aderen, tipis, putih berwarna putih kuning-hijau; berbau
Keputihan
hingga putih seperti susu; berbau “cottage cheese” busuk
busuk “foul fishy”
Inflamasi dan eritema Petekie servikal
Temuan klinis
“strawberry cervix”
Pada umumnya pH >4,5
pH vagina 3.8 - 4.2 > 4.5
<4,5
Tes “whiff” KOH Negatif Positif Negatif Terkadang positif
Clue cells (> 20%), Sedikit atau banyak Protozoa motil berflagel,
NaCl wet mount Lacto-bacilli tidak ada atau leukosit banyak leukosit
sedikit leukosit

43
 Normal Bakterial Vaginosis Kandidiasis Trikomoniasis
Pseudohifa atau spora
KOH wet mount jika tidak terdapat
spesies albicans

Diagnosis BV ditegakkan dari kriteria Amsel, yaitu 3 dari 4 kriteria yang meliputi lendir putih dan
homogen, clue cell pada pemeriksaan mikroskop, pH vagina >4,5, serta bau amis saat diberikan alkali (10% KOH).
Selain itu, metode diagnosti dapat berupa kriteria klinis atau mikroskopis, pewarnaan gram yang merupakan baku
emas, pap smear, peningkatan pH dan amin, kultur, serta PCR.
Tatalaksana bakterial vaginosis dapat berupa:
● Metronidazol (per oral atau per vagina). Dosis berupa 2 g dosis tunggal per oral, diulang di hari ke-3. Selain
itu, dapat juga diberikan 500 mg per oral 2 kali sehari selama 7 hari dan sediaan gel 0,75% (5 g) intravaginal
selama 7 hari.
● Klindamisin (intravaginal). Dosis berupa 100 mg suppositoria intravaginal saat sebelum tidur selama 3 hari
atau 300 mg per oral 2 kali sehari selama 7 hari.
● Dequalinium klorida (DQC). Obat ini merupakan pilihan terbaru dalam memberikan tatalaksana BV. Obat ini
mempunyai spektrum antimikroba yang luas (broad spectrum) dan dapat bekerja efektif melawan bakteri gram
positif, bakteri gram negatif, jamur, dan protozoa. Obat ini bekerja secara cepat (30-60 menit), sehingga pasien
cepat mengalami perbaikan gejala. DQC memiliki banyak mekanisme aksi multi mode action, sehingga tidak
menimbulkan resistensi, DQC mempunyai profil keamanan yang tinggi, tidak diabsorpsi tubuh (local action),
sehingga aman digunakan termasuk pada ibu hamil dan menyusui. 4-7

Kesimpulan
Prevalensi BV di Indonesia cukup tinggi. Penegakan diagnosis masih menjadi tantangan. Angka rekurensi BV
cukup tinggi, terkait resistensi akibat penggunaan antibiotik. DQC merupakan alternatif terapi untuk BV baik pada
wanita hamil maupun tidak hamil.

Referensi
1. WHO. Integrating STI/RTI Care for Reproductive Health A guide to essential practice. Geneva: World
Health Organization; 2005
2. Carr PL, Felsenstein D, Friedman RH. Evaluation and management of vaginitis. J Gen Intern Med. 1998
3. Marrazzo JM. Interpreting the epidemiology and natural history of bacterial vaginosis: are we still
confused? Anaerobe. 2011;
4. Weissenbacher et al., 2012. A Comparison of Dequalinium Chloride Vaginal Tablets (Fluomizin ®) and
Clindamycin Vaginal Cream in Treatment of Bacterial Vaginosis; Gynecol Obstet Invest; DOI:
10.1159/000332398
5. Ferris DG et al., 1995. Treatment of bacterial vaginosis: a comparison of oral metronidazole, metronidazole
vaginal gel, and clindamycin vaginal cream. J Fam Pract; 41:443-449.
6. Schmitt C et al., 1992. Bacterial vaginosis: Treatment with clindamycin cream versus oral metronidazole.
Obstet Gynecol; 79:1020-1023
7. Paavonen J et al., 2000. Vaginal clindamycin and oral metronidazole for bacterial vaginosis: a randomized
trial. Obstet Gynecol; 96:256-260.

44
 FERRITIN LEVEL AFTER FERROUS FUMARATE SUPPLEMENTATION
AT THE 2nd TRIMESTER PREGNANCY

dr. Letta Sari Lintang, M.Ked(OG), SpOG(K)

Department of Obstetric and Gynaecology, Faculty of Medicine Universitas Sumatera Utara, Medan, North
Sumatera, Indonesia

Abstract
This study is to determine comparison of ferritin level after ferrous fumarate supplementation at second trimester
of pregnancy. This study was an experimental study with pre-post test design. All subjects were compared with
ferritin serum after 1 month ferrous fumarate consumpsion.The study began in April 2015. Blood sampling were
conducted to all mothers who entered the inclusion criteria, were given ferrous fumarate for 1 month then they
were re-examined. The mean rate of Ferritin in maternal serum after iron supplementation measured after 1 month
was 28.7689±20.77 ng/ml higher than before treatment ie 17.5±19.09 ng/ml. Wilcoxon test got Pvalue <0,05.
There is a significant increase in serum levels of pregnant women‘s ferritin after iron supplementation.

Introduction
Anemia during pregnancy is a risk factor for both mother and fetus. The serum concentrations of ferritin will
continue to decline progressively during pregnancy, although erythropoiesis is increased (Cunningham, 2010). Hb
concentration and hematocrit (Ht) slightly decreased during normal pregnancy resulting in overall blood viscosity
decreasing as well as plasma concentrations of various substances also decreased during pregnancy (Schmitt,
2005).
Examination for iron deficiency are includes serum iron, red blood cells, serum total iron binding
capacity, serum transferrin saturation, serum transferrin serum level and serum ferritin levels. Several studies have
shown that serum ferritin is the best and most useful non-invasive test and reliable index of iron storage during
pregnancy with low-grade interpretation that indicates iron deficiency (Pena-rosas, 2006).
Other examinations to prove the occurrence of iron deficiency include red blood cells, iron serum, total iron
binding capacity serum, serum transferrin saturation, transferrin serum levels and ferritin serum levels.
Micrositosis is a sensitive iron-deficiency index which its value is limited by the physiologic increase in MCV
(Mean Corpuscular Volume) that often occurs during pregnancy. Transferrin iron irradiance is often abnormal in
pregnancy (Fai, 1999) The transferrin saturation is less sensitive in terms of day-to-day fluctuations to iron serum
hours is less efficient than serum ferritin levels to diagnose iron deficiency (Mast, 2001). Several studies have
prove that serum ferritin is the best non invasive test and its have the best benefit and in accordance with iron
storage index especially during pregnancy with low levels indicating iron deficiency (Houj, 2000)
The best parameter for measuring maternal iron status is serum ferritin concentration. Ferritin is the largest iron
storage protein found not only in lymph, liver, and bone marrow but also in the small intestinal mucosal cells, in
the placenta, kidneys, testes, skeletal muscles, and in the blood circulation. Prenatal minerals and vitamin
supplementation of the first trimester will keep serum ferritin at higher concentrations (Cunningham, 2010). This
study assessed whether after supplementation of iron ferrous fumarate there is an increase in ferritin in second
trimester pregnancy after one month supplementation therapy.

Methods
This study was an experimental study with pre and post test design in which all subjects were compared with
routine ferritin and blood before and after one month ferrous fumarate consumpsion. This research was conducted
in out patient clinic of RSUP. H. Adam Malik Medan Department of Obstetrics & Gynecology and specialist
private office. The study was conducted from April 2015 until the number of samples was complete.
Population target in this research were pregnant women who came for antenatal care at polyclinic RS. H. Adam
Malik Medan and at obstetrician private office. The subjects of this study were the second trimester pregnant
women who met the acceptance criteria and willing to participate in this study.
The inclusion criteria of this study were pregnant women 20-35 years old, second trimester pregnancy, history
of the first day of last menstrual period clear or the presence of CRL data in the first trimester, willing to
participate in this study. The exclusion criteria were Pregnant woman with major congenital abnormalities, twin
fetuses, pregnancy infections, Placenta that implantated too deep, pregnancy with chronic disease, smokers, were
decline to join this study.

45
Research Procedures
After obtaining approval from the ethics committee of the Faculty of Medicine, Universitas Sumatera Utara to
conduct research, research begins with anamnesis, physical examination, gynecological examination and
ultrasound.
After the diagnosis is established the patients sign the informed consent. The data were collected for
characteristic and demographic data. The physical diagnosis of vital signs (ie: consciousness, blood pressure, pulse,
respiratory rate, body temperature), general circumstances, localized status and genital status. All mothers who
entered the inclusion criteria performed serum tests of ferritin and then given ferrous fumarate for 1 month then re-
examined.

Result
Research has been conducted on 70 pregnant woman who visited gynecological outpatient clinic of RSUP H Adam
Malik Medan specialist practice.
Table 1 shows that the average of Feritin content in maternal serum (Ferritin 1) compare with Ferritin serum
after 1 month treatment (Ferritin 2) with iron supplementation measured after 1 month was 28.7689 ± 20.77 ng/ml
higher than before treatment ie 17.5 ± 19.09 ng/ml.

Table 1. The average value of Ferritin level before and after iron supplementation
Ferritin N Mean SD Min Max p*
Ferritin 1 70 17,5 19,094 2 99
0,001
Ferritin 2 70 28,7689 20,7717 4,4 99,9
*Wilcoxon test

Because the data is not normally distributed based on Kolmogorov-Smirnov test, then Wilcoxon Statistical Test
was performed and got the p value <0,05. This suggests that there is a significant increase in serum levels of
Ferritin in pregnant women after supplementation of the iron.

Discussion
Ferritin is a protein that attend in almost all cells. The water-soluble iron-containing protein comprising a protein
(apoferitin) shell which is a combination of ferric salts with proteins and inticristalin comprising thousands of
ferrioxihydroxide molecules (Fleming, 2005). Free iron is toxic and the body has the protection to bind the free
iron and in the cells, iron is stored in bonded form with ferritin proteins. Ferritin serves to store iron as the form of
dissolved and non toxic. The level of ferritin in blood serum is correlated with the total amount of body iron
deposits. Ferritin contains about 23% iron, One ferritin complex can store ± 3000 - 4500 Fe3 + ions therein, ferritin
is stored and acquired in the liver, spleen, skeletal muscle and bone marrow (Wallace, 2005)
During pregnancy, iron is needed for fetal development, placenta and increasing maternal erythrocyte mass
apart from normal daily requirements compared with non-pregnant women. The ability of pregnant women to
provide for extrinsic needs will depend on what they eat, efficiency in iron absorption and levels of iron reserves.
The absorption of iron increase during pregnancy. In theory, the mechanism should be able to accommodate all or
most of the extra needs in pregnancy. But the concentration of serum ferritin decreases progressively during
pregnancy, and it is recognized that serum ferritin describes iron deposits in nonpregnant, progressive drop in
concentrations during pregnancy suggests decreasing iron reserves . Conversely, plasma concentrations of many
substances decrease during pregnancy, often reflecting physiologic regulation rather than efficiency (Svanber,
2010).
Iron deficiency anemia or sideropenic anemia is usually caused by poor iron intake, pregnancy, parasite
infection, menorrhagia, metrorhagia, menstruation, premenopase, peptic ulcer, long-term use of drugs etc. If the
body loses iron beyond its intake then the body will disassemble and use iron stored in ferritin in the liver, spleen,
muscle and bone marrow which is the reserve in the body. The reduced iron reserves can not meet the need for the
formation of erythrocytes, the resulting amount of erythrocytes resulting in less hemoglobin decreases, anemia
develops. The body will be compensated, the bone marrow replaces iron deficiency by accelerating cell division
and producing erythrocytes of a very small (microcytic) size characteristic for iron deficiency anemia. During
pregnancy, the need for iron is not always the same and this affects the degree of iron absorption by pregnant
women.

Conclusion
There was a significant increase in levels of Ferritin of pregnant women after supplementation of ferrous ferrous
iron.
Iron supplementation may be given to second trimester pregnant women to significantly increase levels of
Ferritin.

46
References
1. Cunningham leveno, Bloom Hauth, dan Rouse Spong. Hematological Disorders. In: Williams Obstetrics.
23 rd Ed. 2010;1079-103.
2. Fai TK and Lao TT. Hemoglobin and red cells indices correlated with serum ferritin concentration in late
pregnancy. Obstetrics and Gynecology.1999; 93: 427-431.
3. Fleming, Robert E, Bacon, dan Bruce R. The New England Journal of medicine, Orchestration of Iron
Homeostasis. 2005: 325:17
4. HouJ. Suzanne P.Cliver BA.et al. Maternal serum ferritin and fetal growth. Obstetrics and Gynecology.
2000. 95:447-452.
5. Mast A. Peripheral blood tests in iron deficiency anemia. Bloodline, 2001:1 (2): 24-27.
6. Pena-Rosas JP, Viteri F. Effects of routine oral iron supplementation with or without folic acid for women
during pregnancy. Cohchrane Data dase Syst Rev 2006;3:CD004736.
7. Schmitt .B, Golub. RM , Green R. Screening Primary Care Patiens for Hereditary Hemochromatosis with
Transferrin Saturation and Serum Ferritin Level. Systematic Review for the American College of
Physicians.Ann Intern Med. 2005;143:522-536.
8. Scholl TO, Hediger ML, Fischer RI, Shearer JW. Anemia vs iron deficiency: increased risk of preterm
delivery in a prospective study. Am J ClinNutr 1992;55:985-8.
9. Svanber, B., Arvidsson, B., Norrby, A., Rybo, G. dan Solvell, L. Absorbtion of supplemental iron during
pregnancy, A longitudinal study with repeated bone marrow studies and absorbtion measurements. Acta
Obstet Gynecolsc and (suppl87)2010; 48
10. Wallace JM, Regnault TR, Limesand SW, Hay WW, Anthony RV. Investigating the causes of low birth
weight in contrasting ovine paradigms ,JP hysial.

47
 HIDDEN ANEMIA IN PREGNANCY

dr. Mukhamad Nooryanto, SpOG-K

Fetal and Maternal Medicine - FKUB/RSSA – MALANG

Definition of Anaemia
● World Health Organisation (WHO) define anaemia as haemoglobin (Hb) level <11,0 g/L in pregnancy
and 10,0 g/L postpartum.
● Currently, there are no WHO recommendations on the use of different haemoglobin cut-off points for
anaemia by trimester, but it is recognised that during the second trimester of pregnancy, haemoglobin
concentrations diminish by approximately 5 g/L

Physiological Changes in Pregnancy

● Both red cell mass and plasma volume expand from the first trimester of pregnancy. The expansion of 30 –
40% in plasma volume exceeds the 20 – 25% increase in red cell mass
● As a consequence, there is a dilutional drop in haemoglobin concentration. This creates a low viscosity
state, which promotes oxygen transport to the tissues including the placenta.
● This is associated with a physiological increase in mean corpuscular volume (MCV) increasing on
average 4 fl at term

Causes of Anaemia
● Physiological
● Iron deficiency is a common cause of anaemia in pregnancy, in both the developed and developing
world
● Other causes of anaemia include megaloblastic anaemias due to vitamin B 12 and folic acid deficiency,
thalassaemias, blood loss, haemolytic states (sickle cell disease, malaria and pre-eclampsia), helminthic
infection and underlying malignancy and chronic disease
● The treatment of anaemia requires an accurate assessment of its underlying cause, but this can be
difficult in pregnancy, where multiple factors may be responsible

Classification of Anaemia
● Anaemia is often classified in the following way based on red cell indices:
● Normocytic, normochromic anaemia – normal MCV, MCH and MCHC:acute blood loss, early iron
deficiency anaemia, physiological (dilutional drop in haemoglobin), haemolysis, multifactorial anaemia,
anaemia of chronic disease / inflammation and chronic kidney disease
● Microcytic, hypochromic – low MCV, low MCH and / or MCHC: irondeficiency, thalassaemia
and some haemoglobinopathies
▪ Macrocytic, normochromic anaemia – elevated MCV, normal MCH andMCHC:
megaloblastic anaemia – B12 or folate deficiency, liver disease, myelodysplasia
and hyposabarudinism

Workup Anemia in Pregnancy

48
 ● All women require a complete blood examination (CBE) at the first antenatal visit to determine whether
anaemia, signs of evolving anaemia or features suggestive of a thalassaemic syndrome /
haemoglobinopathy are apparent. Repeat CBE at 28 weeks
● If the woman is in a risk group for thalassaemia / haemoglobinopathy according to available information,
haemoglobin variant analysis and iron studies would also be indicated

Hidden Anemia in Pregnancy

Before iron deficiency anemia give the first symptoms, she is on a hidden (latent) stage. During this period, the
lack of iron kompensation his stocks in the depot of the liver on the human health is not affected and the blood
hemoglobin is in the normal range. Reveals hidden anemia often accidentally, after blood on ferritin

49
Indications for Assessment of Serum Ferritin in Pregnancy

>Known thalassaemia /
Anaemic women where estimation of haemoglobinopathy
iron stores is necessary
>Women at risk of thalassaemia /
haemoglobinopathy where ferritin is
required as per SA Pathology / WCHN
Screening Program Guidelines
>Failure to respond to a 2 week trial of oral
iron
>Likely multifactorial anaemia (e.g. risk
factors for multiple deficiencies, chronic
disease / inflammation)
>Before any parenteral iron replacement

>Previous anaemia or iron deficiency

Non-anaemic women with high risk of
>Multiparity ≥para 3
iron depletion
>Consecutive pregnancy < 1 year following
delivery
>Vegetarians
>Teenage pregnancies
> Aboriginal and Torres Strait Islander
women
>Recent history of bleeding
>Inflammatory bowel disease
>Bariatric surgery

>High risk of bleeding for example women

Non-anaemic women where with bleeding disorders, anticoagulated
estimation of iron stores is necessary patients and known abnormal placentation
>Women who decline transfusion e.g.
Jehovah‘s witnesses
>Where the provision of compatible blood
may be difficult e.g. where complex red
cell antibodies or rare red cell phenotypes
have been identified

Bibliography
1. National Blood Authority (NBA). Patient blood management guidelines: Module 5 – Obstetrics and
Maternity. NBA, Canberra, Australia. 2015.
2. Pavord S, Myers B, Robinson S, Allard S, Strong J and Oppenheimer C on behalf of the British committee
for Standards in Haematology. British J Haemat, 2012;156: 588-600.
3. World Health Organisation (WHO). Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and
assessment of severity. Vitamin and Mineral Nutrition Information System. Geneva, World Health
Organization, 2011 [cited 2018 Jan 2]. Available from URL:
http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf
4. Australian Institute of Health and Welfare (AIHW). The health and welfare of Australia‘s Aboriginal and
Torres Strait Islander people. Cat. No. IHW 42, AIHW, Canberra. 2011.

50
 PENGARUH DEFISIENSI BESI TERHADAP PERKEMBANGAN OTAK JANIN

dr. Muhammad Adrianes Bachnas, SpOG(K)

Divisi Fetomaternal - Bagian Obstetri dan Ginekologi
RS Dr. Moewardi, Solo
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Telp: 08122692928 email: bachnasadri@gmail.com

Abstrak
Defisiensi besi adalah bentuk defisiensi nutrisi yang umum terjadi di dunia dan umum terjadi juga pada ibu hamil
serta neonatus. Prevalensinya yang tinggi diakibatkan karena variasi nutrisi di negara berkembang dan pola makan
yang buruk di negara industri. Menurut World Health Organization, defisiensi besi mempengaruhi hampir 2 miliar
orang dan sekitar 50% pada wanita yang sedang hamil menderita defisiensi besi.
Defisiensi besi dalam kehamilan mengakibatkan hambatan perkembangan otak janin. Gangguan terjadi
pada proses denditrogenesis, sinaptogenesis, neurogenesis, mielinisasi, dan sintesis neurotransmiter. Plastisitas
neuronal yang tidak berkembang optimal sulit berdampak saat usia kanak-kanak hingga dewasa. Perilaku, motorik,
dan kognitif bayi yang dilahirkan oleh ibu hamil dengan defisiensi besi selama kehamilan lebih buruk. Status besi
ibu berkorelasi positif dengan status besi janin dan neonatus. Kegagagalan perkembangan otak yang otimal pada
periode 1000 hari pertama kehamilan sifatnya adalah permanen. Sehingga rekognisi awal dan intervensi awal saat
hamil adalah hal yang krusial. Absorbsi besi pada neonatus hingga usia 6 bulan sangat buruk dan air susu ibu juga
mengandung kadar besi yang rendah. Serapan besi baik melalui sawar otak maupun melalui jalur pleksus koroid
belum optimal dikarenakan reseptor transferin tidak cukup tersedia hingga 6 bulan pasca lahir. Hal tersebut
menyangatkan intervensi terbaik untuk defisiensi besi adalah saat kehamilan. Dan utamanya pada trimester 2
hingga awal trimester 3. Intervensi dapat dilakukan dengan suplementasi besi oral maupun besi intravena. Bila
diketahui awal intervensi per oral memungkinkan tercapainya taget terapi. namun bila defisiensi diketahui sudah
sangat dekat dengan perkiraan lahir maka pilihan terbaik dalah besi intravena.
Dengan demikian bayi lahir dapat memiliki potensi kecerdasan, mental-perilaku, motorik-sensorik yang
optimal, serta terhindar dari berbagai gangguan terkait fungsi otak diantaranya autis, ADHD, dan gangguan
psikiatri.

Kesimpulan:
Defisiensi besi selama kehamilan dapat mengekibatkan gangguan perkembangan otak pada janin yang berakibat
gangguan mental-perilaku, kecerdasan serta motorik-sensorik yang rendah. Sehingga skrining defisiensi besi dan
suplementasi besi penting untuk dilakukan selama kehamilan.

Kata kunci: defisiensi besi - perkembangan otak janin

Pendahuluan
Defisiensi zat besi adalah penyebab utama anemia, yang mempengaruhi sekitar satu seperempat populasi
dunia. Sebagai bentuk defisiensi zat gizi yang paling banyak di dunia, defisiensi besi mempengaruhi seluruh
kelompok usia, dengan yang paling umum adalah anak-anak yang berusia antara 0 sampai 5 tahun. Sebelumnya
neonatus dikira terlindungi dari defisiensi besi, kenyataannya defisiensi besi ringan pada ibu dapat menyebabkan
kekurangan zat besi pada neonatus. Defisiensi besi pada neonatus juga lebih buruk pada bayi yang lahir prematur,
hambatan pertumbuhan janin, atau ibu hamil dengan diabetes. Kemungkinan defisiensi besi ini menjadi masalah
yang lebih besar di masa depan.
Dampak dari defisiensi besi perinatal pada perkembangan kognitif dan otak manusia. Lonjakan pertumbuhan
otak mulai terjadi pada sepertiga akhir masa kehamilan berlanjut selama 2 tahun pertama setelah kelahiran karena
pertumbuhan dendritik, sinaptogenesis, dan proliferasi sel glia. Neurogenesis pada girus dentatus hipokampus
berlangsung pada periode neonatal (dan selama masa dewasa). Neurogenesis berlanjut pada berbagai daerah
kortikal yang berbeda, termasuk korteks prefrontal pada bayi manusia. Volume total otak meningkat dua kali lipat
pada tahun pertama dan mencapai 80-90% dari volume otak dewasa pada usia dua tahun. Fase ini fase krusial
untuk hambatan perkembangan otak oleh berbagai faktor diantaranya defisiensi besi.
Hipokampus, bagian otak yang penting untuk nalar, ingatan, dan kognitif, sangat rentan terhadap kekurangan
besi selama masa akhir janin dan awal neonatal. Defisiensi zat besi pada periode perinatal berhubungan dengan
perubahan ekspresi gen yang penting untuk perkembangan dan fungsi dari hipokampus. Lebih lanjut, defisiensi zat
besi awal menyebabkan disfungsi kognitif neurologis baik selama masa defisiensi dan setelah pemulihan.
Intervensi terbaik dilakukan pada masa akhir kehamilan dengan pemberian besi dengan moda yang berbeda dan
dosis yang berbeda serta jenis besi yang berbeda disesuaikan dengan kasus yang dihadapi.

51
Prevalensi Defisiensi Besi di Dunia
Dari seluruh defisiensi mikronutrien, defisiensi zat besi merupakan bentuk yang paling banyak terjadi di
seluruh dunia. Kondisi tersebut menpengaruhi seluruh kelompok usia dan demografis; namun, prevalensinya lebih
tinggi pada wanita pubertas, wanita hamil, bayi, dan anak usia prasekolah. Angka anemia pada wanita usia subur
yang tidak hamil mencapai sekitar 40% pada negara berkembang dan 20% pada negara maju. Insidensi dari anemia
defisiensi besi meningkat selama kehamilan, dengan angka insidensi di negara berkembang dan maju masing-
masing mencapai 59% dan 24%. Peningkatan defisiensi besi yang besar pada wanita hamil di negara berkembang
mungkin terjadi karena edukasi gizi yang buruk dan kurangnya suplementasi besi.

Besi dan Pengaruhnya Pada Perkembangan Otak Janin

Defisiensi besi pada hewan uji menunjukkan penurunan kadar faktor neurotropik yang dihasilkan oleh
otak/brain-derived neurotrophic factors (BDNF), penurunan gen target BDNF, dan perubahan diferensiasi neuron.
Selain itu, defisiensi besi pada periode prenatal dan postnatal menurunkan BDNF dan neurogenesis pada gyrus
dentatus pada hipokampus mencit. Dampak dari defisiensi zat besi ini akan terus ditemukan, karena jumlah sel
granul dan piramidal menurun pada mencit dewasa. Selan itu, defek struktural dan molekular yang ditemukan pada
mencit berhubungan dengan performa dalam aktivitas yang berkaitan dengan hipokampus, dimana mencit yang
dilahirkan oleh induk yang mengalami defisiensi besi selama hamil dan menyusui menunjukkan berbagai jenis
kelainan, sedangkan mencit yang dilahirkan oleh induk yang mengalami defisiensi besi selama hamil saja atau
selama menyusui saja hanya menunjukkan beberapa jenis kelainan. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa
homeostasis zat besi berperan penting dalam pembentukan faktor neurotropik yang mendukung perkembangan
otak.
Defisiensi besi dapat menyebabkan perubahan pada morfologi neuron. Morfologi neuron berkaitan dengan
komputasi oleh sel dan berperan penting dalam pemrosesan informasi yang dilakukan oleh neuron tersebut. Dua
ciri morfologis utama neuron adalah struktur pangkal dendrit serta kerapatan dan geometri spinal pada neuron.
Pangkal dendrit yang sedang berkembang membutuhkan masukan dari luar untuk merangsang dan mendukung
morfogenesis. Pangkal dendrit bergantung pada isyarat eksternal dari BDNF melalui protein transmembran. Isyarat
tersebutakan memodulasi faktor-faktor yang memfasilitasi perpanjangan dan percabangan dengan menambah atau
mengurangi polimerisasi aktin. Proses ini tidak terbatas pada periode perkembangan di awal kehidupan saja,
karena juga diperlukan untuk pembentukanulang sirkuit saraf selama proses belajar berdasarkan pengalaman
(experience-dependent learning)yang berlangsung sepanjang hidup.
Seperti struktur pangkal dendrit. morfologi spinal pada neuron juga dapat mempengaruhi fungsinya. Pada hari
ke-15 postnatal, neuron piramida CA1 pada mencit yang mengalami periode defisiensi zat besi dalam rahim
menunjukkan penurunan pembentukan cabang dendrit dan diameter kepala spinal yang lebih kecil. Kepala spinal
yang lebih kecil dapat mengurangi kecepatan konduksi yang menyebabkan kurang terkoordinasinya masukan ke
soma, dan juga menyebabkan penurunan densitas post sinaps yang dapat mempengaruhi transmisi sinyal.
Selaras dengan perubahan struktural yang disebutkan diatas, defisiensi zat besi juga berdampak pada
plastisitas sinaps pada perkembangan hipokampus mencit. Contohnya, defisiensi besi prenatal mengganggu
plastisitas sinaps pada area CA1 yang sedang berkembang dalam hipokampus, namun gangguan ini juga
ditemukan pada masa dewasa setelah pemenuhan kembali zat besi. Saat kadar zat besi sudah kembali baik, mencit
tidak menunjukkan adanya peningkatan kekuatan sinaps seperti pada kelompok mencit kontrol. Diperkirakan
tahap-tahap penting pertumbuhan dendrit dan sinaptogenesis terganggu karena tidak tersedianya zat besi dalam
jumlah adekuat. Kondisi ini akan berkontribusi dalam efek jangka panjang defisiensi besi terhadap struktur dan
fungsi hipokampus.
Selain dari adanya perubahan pertumbuhan dendrit dan synaptogenesis, terjadi pula hipomielinasi saat
ketersediaan zat besi menurun. Mielinasi yang baik diperlukan dalam transmisi impuls yang cepat pada akson.
Mielinasi dimulai pada trimester ketiga kehamilan dan berlangsung sepanjang masa awal kanak-kanak. Pada
sistem saraf pusat, oligodendrosit berperan dalam mielinasi akson. Seperti disebutkan sebelumnya, oligodendrosit
mensintesis transferrin untuk memobilisasi zat besi apabila terdapat cadangan zat besi yang siap dipakai. Penelitian
pada manusia dan mencit menunjukkan bahwa defisiensi besi dapat secara luas mempengaruhi mielinasi.
Oligodendrosit mensintesis asam lemak dan kolesterol untuk mielin. Dalam percobaan pada mencit, pembatasan
diet zat besi selama kehamilan dan awal periode postnatal menyebabkan penurunan signifikan protein mielin,
lemak dan kolesterol pada corda spinalis, batang otak dan substansia alba pada otak. Selain itu, mencit yang
mengalami defisiensi besi pada periode postnatal menunjukkan adanya defisit mielogenesis pada masa dewasa,
meskipun cadangan zat besi dalam tubuh telah terpenuhi. Mencit yang diberikan diet minim zat besi pasca weaning
mengalami penurunan mielinasi signifikan pada rombencephalon dan cerebrum. Hasil penelitian tersebut
menunjukkan bahwa penggunaan zat besi oleh oligodendrosit tidak berakhir pada periode perinatal, dan otak
dewasa juga masih membutuhkan zat besi dalam jumlah cukup.
Zat besi juga dibutuhkan oleh sejumlah enzim yang bekerja pada sintesis neurotransmitter, antara lain enzim
tryptophan hidroksilase yang memproduksi serotonin, dan enzim tirosin hidroksilase yang mensintesis norepinefrin
dan dopamin. Sintesis neurotransmitter bermula sejak embriogenesis. Dopamin berperan penting dalam mengatur

52
kognisi dan emosi, reward dan kesenangan, pergerakan dan pelepasan hormon. Jaringan striatal, dengan dopamin
sebagai neurotransmitter utamanya, berperan dalam pemrosesan kognitif dan emosional, afek dan perilaku positif,
dan fungsi motorik. Studi pada manusia menunjukkan bahwa kelompok dewasa muda yang mengalami defisiensi
besi sewaktu bayi menunjukkan penurunan kemampuan dalam melakukan kegiatan yang memerlukan kontrol diri
dan perencanaan, dimana kesemuanya termasuk dalam fungsi eksekutif yang menggunakan jaringan striatal
dengan dopamin sebagai neurotransmitternya.
Beberapa studi pada tikus menunjukkan bahwa neuron dopaminergik terlokalisir bersama dengan zat besi di
dalam otak, kadar dopamin dan norepinefrin ekstraseluler meningkat pada tikus dengan defisiensi besi, dan terjadi
perubahan densitas reseptor dopamin pada kondisi defisiensi besi. Tingkat perubahan ini sangat bergantung pada
beratnya defisiensi besi yang terjadi pada masing-masing regio otak. Studi lainnya menyatakan bahwa densitas
transporter serotonin dan norepinefrin juga mengalami perubahan bila terjadi defisiensi besi. Serotonin berperan
penting dalam jaringan neural dan defisiensinya dapat menyebabkan kelainan neurodevelopmental, seperti
autisme, kecemasan dan depresi. Transporter serotonin (SERT), yang bertanggungjawab untuk pengambilan
kembali (reuptake) serotonin di dalam otak, merupakan mekanisme dominan yang mengatur kekuatan dan durasi
neurotransmisi serotonergik. SERT lebih banyak ditemukan pada masa pertumbuhan dibanding masa dewasa.
Defisiensi besi akan menyebabkan penurunan ekspresi SERT dan memperberat penurunan ekspresi BDNF. Seperti
disebutkan sebelumnya, penurunan BDNF dapat menyebabkan gangguan serius pada fungsi dan struktur
hipokampus, menyebabkan gangguan pada kemampuan belajar dan memori.

Pengaruh Defisiensi Besi Terhadap Fungsi Otak

Besi penting untuk eritropoiesis, pembentukan hemoglobin dan mioglobin, transkripsi gen, reaksi enzim sel,
dan aksi pengurang oksidasi yang penting. Semua ini tentu saja penting untuk fungsi otak yang tepat, jadi tidak
mengherankan jika defisiensi zat besi berakibat pada kelainan perilaku dan defisiensi dalam pembelajaran dan
ingatan. Pada manusia, hippocampus matang paling cepat dalam waktu singkat: dari usia gestasi hingga usia 2-3
tahun. Selama periode ini, terjadi peningkatan penyerapan dan pemanfaatan zat besi serta neurogenesis,
pertumbuhan dendrit, mielinisasi, sinaptigenesis, dan sintesis neurotransmitter. Memori bergantung pada
Hippocampal, muncul dan matang antara usia 3-18 bulan. Karena bayi tidak dapat sepenuhnya mengatur
transportasi besi yang melewati sawar darah otak 6 bulan pertama setelah kelahiran, maka sangat penting bayi
memiliki cadangan besi yang memadai saat lahir.
Meskipun neurogenesis hipocampal berlanjut sampai dewasa, tetapi pembentukkannya lebih baik pada masa
prenatal dan pada periode pascakelahiran awal Neuron bayi baru lahir berintegrasi ke dalam sirkuit saraf yang
berkembang dan dianggap penting untuk pembelajaran dan ingatan. Dengan demikian, pada periode perkembangan
kritis, penghindaran lingkungan yang menghambat neurogenesis atau yang mengubah pematangan neuron
kemungkinan akan mempengaruhi perilaku sekarang dan masa depan. Defisiensi zat besi telah terbukti
menghambat neurogenesis dalam pengembangan hipokampus.
Kurangnya besi pada saat kelahiran tampaknya juga menyebabkan defek jangka panjang. Anak-anak
berusia lima tahun, yang lahir dengan kekurangan besi, mendapat nilai lebih rendah pada tes kemampuan bahasa,
keterampilan motorik, dan kemampuan bergerak, bila dibandingkan dengan anak-anak yang cukup zat besi saat
lahir. Di Israel, ditemukan bahwa anak-anak yang lahir prematur dan memiliki kadar feritin rendah saat lahir
ternyata jauh lebih buruk pada tes yang melibatkan kognisi spasial dan pemrosesan sinyal pendengaran saat diuji
pada usia 9 sampai 10 tahun, meskipun kadar hemoglobin mereka telah kembali ke normal. Studi lain
menunjukkan hasil yang sama dengan remaja Costa Rica yang sangat kekurangan zat besi selama masa bayi,
meskipun ada resolusi anemia saat bayi, tampak defisit saat diberi uji neurokognitif (uji Pembuatan Jalur,
Pergeseran Ekstra-Intra, Stokings of Cambridge, Memori Kerja Spasial, Pengenalan Informasi Visual Cepat,
Pengenalan Pola Memori, dan Memori Pengenalan Spasial) pada usia 19 tahun, bila dibandingkan dengan remaja
yang cukup zat besi pada masa bayi.
Defisiensi zat besi menurunkan konsentrasi zat besi otak, yang menyebabkan banyak gejala perilaku,
seperti iritabilitas, apatis, penurunan kemampuan, konsentrasinya, dan komplikasi lainnya. Masalah perilaku
penting lainnya telah dilaporkan terkait dengan defisiensi besi juga. Sebagai contoh, anak-anak dengan Attention
Defrusion Hyperactivity Disorder (ADHD) ditemukan memiliki kadar feritin serum yang lebih rendah, sebuah
indikasi penyimpanan besi yang berkurang. Hewan uji yang memiliki zat besi berkembang perilaku mirip ADHD
yang telah dikaitkan dengan sistem dopaminergik. Kekurangan dalam pengembangan motor juga merupakan gejala
defisiensi besi pada neonatus.
Selain perkembangan kognitif, Skala Bayley tentang Perkembangan Bayi juga menilai keterampilan
motorik kasar dan halus. Defisiensi besi dikaitkan dengan skor yang lebih buruk dalam penilaian fungsi motorik di
dalam Skala Bayley tentang Perkembangan Bayi. Selanjutnya, bayi anemia memiliki skor Indeks Perkembangan
Mental dan Psikomotor yang rendah, bahkan setelah 3 bulan terapi zat besi. Bayi anemia juga menunjukkan
defisiensi dalam kemampuan bahasa dan koordinasi.
Studi kognitif pada manusia menggunakan Skala Perkembangan Bayi Bayley (Bayley Scales of Infant
Development), yang menilai perkembangan motor, bahasa, dan kognitif pada bayi dan balita, membandingkan bayi

53
berusia 9-26 bulan yang diberi suplemen zat besi dibanding mereka yang diberi plasebo. Setiap kelompok diuji dan
kemudian diuji ulang dalam waktu 8 hari sejak uji awal. Hasilnya menunjukkan peningkatan skor dalam Indeks
Perkembangan Mental untuk kelompok suplemen besi, yang menghasilkan lonjakan minat pada topik ini. Banyak
penelitian yang berbeda telah melihat kekurangan zat besi selama berbagai masa pertumbuhan. Namun, periode
paling sensitif (dan periode yang dapat menyebabkan kerusakan yang paling ireversibel) adalah periode neonatal,
yaitu antara 0 dan 24 bulan. Meskipun suplementasi dengan zat besi telah terbukti memperbaiki beberapa defisit
kognitif selama periode ini, tetapi I.Q. dan skor tes prestasi yang lebih rendah masih ditemukan setelah perawatan.
Pemberian ferrous sulfat secara oral setiap hari meningkatkan skor Bayley. Sebuah studi di Indonesia
menemukan bahwa 8 minggu suplementasi oral zat besi pada anak usia prasekolah yang anemia mengurangi defisit
dalam perhatian visual dan nalar dibandingkan dengan anak-anak yang tidak diberi suplemen. Bayi usia 9 dan 12
bulan diuji mengenai kemampuan mereka untuk membedakan stimulus yang sangat dikenal, wajah ibu mereka,
dari wajah orang asing menggunakan elektroensefalogram menunjukkan hasil lebih baik pada kelompok
suplementasi besi. Besi fumarat memiliki bioavailabilitas lebih baik dibanding besi sulfat, meski capaian target
kenaikan hemoglobin 2 g/dl baru bisa dicapai masing masing dalam 6 minggu dan 12 minggu. Besi sukrosa
intravena dapat mencapainya dalam 2 minggu dikarenakan bypass terhadap mekanisme portal pada hepcidin dan
ferroportin di hepar pada jalur oral.

Homesotasis Besi Pada Otak Fetus-Neonatus

Setelah usia 6 bulan, sawar darah otak menjadi pusat pengaturan masuknya zat besi ke otak, meskipun pleksus
koroideus (jaringan pembuluh darah yang memproduksi cairan serebrospinal) juga merupakan lokasi pengaturan
masuknya zat besi. Sawar darah otak berperan penting karena mencegah otak berhubungan langsung dengan zat
besi pada plasma darah, sehingga kadar zat besi dapat diatur dengan lebih baik. Reseptor Transferrin (Tf) terdapat
pada sel-sel endotelial pada sawar darah otak, yang menyebabkan terjadinya pengikatan dan endositosis zat besi
yang dibawa oleh transferrin ke dalam otak. Arus masuknya zat besi ke dalam otak akan meningkat selama terjadi
defisiensi besi, disebabkan oleh meningkatnya jumlah reseptor Tf pada sawar darah otak. Proses ini diregulasi oleh
astrosit.
Pada bayi yang baru lahir, ceritanya sedikit berbeda. Saat lahir, sawar darah-otak tidak berkembang secara
sempurna: hal ini mencegah protein transpor besi menyebar ke otak tapi tidak memiliki kemampuan untuk
mentransfer besi dari darah ke parenkim otak. Beberapa studi yang dilakukan pada tikus pups menunjukkan bahwa
protein pengatur zat besi, yang terlibat dengan regulasi reseptor Tf, tidak segera diekspresikan sampai hari ke-15
pasca kelahiran, ketika puncak mielinasi terjadi pada tikus. Belum diketahui pada bayi manusia waktu sawar darah
otak matang, namun diperkirakan terjadi pada usia 6 bulan. Selama perkembangan prenatal besi terakumulasi di
otak sehingga tingkat besi paling tinggi terjadi segera setelah kelahiran. Karena bioavailabilitas yang kurang dan
kadar besi dalam ASI yang rendah, konsentrasi zat besi otak bayi menurun 6 bulan pertama setelah kelahiran,
sampai saluran pencernaan dan sawar darah otak matang dan mampu menyerap makanan yang mengandung besi
dan mengatur masukannya ke otak. Hal ini bertepatan dengan onset mielinisasi dan peningkatan transfer di tingkat
mRNA di otak. Sejak oligodendrosit mensintesis Tf, otak adalah satu-satunya organ dimana Tf mRNA meningkat
pasca-kelahiran. Urutan perkembangan pada mekanisme yang bertanggung jawab atas homeostasis besi
menggarisbawahi pentingnya status zat besi ibu selama kehamilan.
Begitu besi menembus sawar darah otak, kurang lebih diketahui tentang bagaimana penyebarannya ke
daerah otak yang berbeda. Kemungkinan besar Tf (disekresikan oleh pleksus koroid, yang juga merupakan titik
regulasi lain) adalah cara utama dalam distribusi zat besi di otak. Namun, besi juga mungkin diangkut dengan cara
mengikat feritin. Besi kemudian dapat diambil oleh sel-sel di berbagai daerah di otak yang mengekspresikan
reseptor Tf dan/atau feritin, ekspresi reseptor ini juga bisa sebagai mekanisme regulasi. Hal ini menyebabkan
distribusi besi yang tidak merata antara berbagai daerah otak, yang berubah sepanjang masa hidup. Secara umum,
globus pallidus, nukleus merah, substantia nigra, dan putamen kaudatus memiliki konsentrasi zat besi yang lebih
tinggi sepanjang masa hidup, dan otak cenderung untuk mengakumulasi besi sejalan dengan usia.

Status Besi Maternal terhadap Status Besi Fetal-Neonatal

Pemilihan waktu dari defisiensi besi pada kehamilan sangatlah penting. Pertama, terdapat kebutuhan besi yang
penting pada awal kehamilan untuk perkembangan neural. Pada studi terkini terhadap mencit, empat rejimen
asupan makan digunakan untuk menyebabkan defisiensi besi pada janin di periode kehamilan yang berbeda.
Pembatasan besi maternal diawal sebelum konsepsi dan selama sepertiga pertama kehamilan berhubungan dengan
defisiensi besi embrionik, anemia postnatal, berkurangnya kadar besi pada sistem saraf pusat, dan berkurangnya
kecepatan konduksi neural pada uji respon auditorik batang otak pada hari ke-45 postnatal. Lebih penting lagi,
gangguan fungsi neural tidak diinduksi saat pembatasan besi ibu dimulai pada awal dari sepertiga akhir kehamilan.
Juga layak untuk diingat bahwa dalam penelitian ini, ibu tidak anemis; mengindikasikan pemilihan waktu
kekurangan zat besi yang buruk cukup untuk mengganggu perkembangan dan fungsi neural. Kadua, seiring
bertumbuhnya hati janin, sebagian besar (66%) dari besi tubuh keseluruhan bayi diperoleh dari trimester ketiga

54
kehamilan. Maka dari itu, bayi yang lahir sebelum waktunya dan/atau berat lahir rendah memiliki cadangan besi
yang lebih rendah dan berada pada populasi berisiko tinggi untuk mengalami defisiensi zat besi.

Kesimpulan
Defisiensi besi merupakan defisiensi mikronutrien yang paling banyak terjadi di dunia. Defisiensi besi dapat
dialami oleh semua umur, namun dampaknya paling besar pada bayi dan anak-anak. Pada negara berkembang,
sekitar 12% dari anak berusia <5 tahun meninggal karena defisiensi mikronutrien. Anak-anak yang bertahan hidup
kemungkinan besar akan mengalami defisiensi besi atau anemia. Pada negara-negara industri seperti Amerika
Serikat, saat ini insidensi terjadinya defisiensi besi mengalami peningkatan, kemungkinan disebabkan oleh
meningkatnya jumlah anak dan dewasa yang mengalami obesitas (inflamasi mengganggu homeostasis zat besi).
Karena defisiensi besi menghambat kemampuan belajar serta perkembangan motorik dan emosional, anak-anak
yang mengalami defisiensi besi pada usia perinatal memiliki resiko tinggi untuk gagal meraih capaian pendidikan
di masa depan. Selain itu, saat sudah dewasa, mereka lebih rentan untuk memiliki keturunan yang mengalami
defisiensi besi. Berarti, defisiensi besi dapat diturunkan dari satu generasi ke generasi berikutnya. Oleh karena
adanya dampak berupa keterlambatan perkembangan fungsi neurokognitif, IQ yang rendah, kesulitan dalam
pembelajaran dan memori. perlu dilakukan berbagai upaya untuk mencegah defisiensi zat besi pada masa perinatal,
dan untuk meningkatkan plastisitas neuron pada individu yang mengalami status zat besi buruk selama periode
penting perkembangan.

Daftar Pustaka
Ackermann, M., and Matus, A. (2003). Activity-induced targeting of profilin and stabilization of dendritic spine
morphology. Nat. Neurosci. 6, 1194–1200. doi: 10.1038/ nn1135
Ahmed, T., Hossain, M., and Sanin, K. I. (2012). Global burden of maternal and child undernutrition and
micronutrient deficiencies. Ann. Nutr. Metab. 61(Suppl. 1), 8–17. doi: 10.1159/000345165
Algarín, C., Peirano, P., Garrido, M., Pizarro, F., and Lozoff, B. (2003). Iron deficiency anemia in infancy: long
lasting effects on auditory and visual system functioning. Pediatr. Res. 53, 217–223. doi: 10.1203/01.
Lanir, A., Sredni, D., and Yehuda, S. (2004). Iron status and neurobehavioral development of premature infants. J.
Perinatol. 24, 757–762. doi: 10.1038/sj.jp.7211178
Bagot, R. C., van Hasselt, F. N., Cham- pagne, D. L., Meaney, M. J., Krugers, H. J., and Joëls, M. (2009).
Maternal care determines rapid effects of stress mediators on synaptic plastic- ity in adult rat hippocampal
dentate gyrus. Neurobiol. Learn. Mem. 92, 292–300. doi: 10.1016/j.nlm.2009. 03.004
Beard, J. L., and Connor, J. R. (2003). Iron status and neural functioning. Ann. Rev. Nutr. 23, 41–58. doi: 10.
1146/annurev.nutr.23.020102. 075739
Brunette, K. E., Tran, P. V., Wobken, J. D., Carlson, E. S., and Georgi- eff, M. K. (2010). Gestational and neonatal
iron deficiency alters apical dendrite structure of ca1 pyramidal neurons in adult rat hippocampus.
Dev.Neurosci. 32, 238–248. doi: 10. 1159/000314341
Burden, M. J., Westerlund, A. J., Armony-Sivan, R., Nelson, C. A., Jacobson, S. W., Lozoff, B., et al. (2007). An
event-related potential study of attention and recognition memory in infants with iron deficiency anemia.
Pediatrics 120, e336–e345. doi: 10.1542/peds.2006- 2525
Burhans, M. S., Dailey, C., Beard, Z., Wiesinger, J., Murray-Kolb, L., Jones, B. C., et al. (2005). Iron deficiency:
differential effects on monoamine transporters. Nutr. Neurosci. 8, 31–38. doi: 10.
1080/10284150500047070
Calabrese, F., Guidotti, G., Middelman, A., Racagni, G., Homberg, J., and Riva, M. (2013). Lack of serotonin
transporter alters bdnf expression in the rat brain during early postnatal development. Mol. Neurobiol. 48,
244–256. doi: 10.1007/s12035-013- 8449-z
Carlson, E. S., Stead, J. D., Neal, C. R., Petryk, A., and Georgieff, M. K. (2007). Perinatal iron deficiency results
in altered developmental expression of genes mediating energy metabolism and neuronal morphogenesis
in hippocampus. Hippocampus 17, 679–691. doi: 10. 1002/hipo.20307
Collard, K. J. (2009). Iron homeostasis in the neonate. Pediatrics 123, 1208– 1216. doi: 10.1542/peds.2008-1047
Congdon, E. L., Westerlund, A., Algarin, C. R., Peirano, P. D., Gre- gas, M., Lozoff, B., et al. (2012). Iron
deficiency in infancy is associated with altered neural correlates of recognition memory at 10 years. J.
Pediatr. 160, 1027–1033. doi: 10. 1016/j.jpeds.2011.12.011
Connor, J. R., and Menzies, S. L. (1996). Relationship of iron to oligondendrocytes and myelination. Glia 17, 83–
93. doi: 10.1002/(sici)1098- 1136(199606)17:2<83::aid-glia1>3. 0.co;2-7
Daws, L. C., and Gould, G. G. (2011). Ontogeny and regulation of the serotonin transporter: providing insights
into human disorders. Pharmacol. Ther. 131, 61–79. doi: 10.1016/j.pharmthera.2011.03. 013
Del Giudice, E. M., Santoro, N., Amato, A., Brienza, C., Calabrò, P., Wiegerinck, E. T., et al. (2009). Hepcidin in
obese children as a potential mediator of the association between obesity and iron deficiency. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 94, 5102–5107. doi: 10.1210/jc.2009-1361
De Pee, S., Bloem, M. W., Sari, M., Kiess, L., Yip, R., and Kosen, S. (2002). The high prevalence of low

55
 hemoglobin concentration among indonesian infants aged 3–5 months is related to maternal anemia. J.
Nutr. 132, 2215–2221.
Fretham, S. J., Carlson, E. S., and Georgieff, M. K. (2011). The role of iron in learning and memory. Adv. Nutr. 2,
112–121. doi: 10.3945/an. 110.000190
Gaspar, P., Cases, O., and Maroteaux, L. (2003). The developmental role of serotonin: news from mouse molecular
genetics. Nat. Rev. Neurosci. 4, 1002–1012. doi: 10.1038/nrn1256
Geltman, P. L., Meyers, A. F., Mehta, S. D., Brugnara, C., Villon, I., Wu, Y. A., et al. (2004). Daily multivita-
mins with iron to prevent anemia in high-risk infants: a randomized clinical trial. Pediatrics 114, 86–93.
doi: 10.1542/peds.114.1.86
Georgieff, M. K. (2008). The role of iron in neurodevelopment: fetal iron deficiency and the developing
hippocampus. Biochem. Soc. Trans. 36, 1267–1271. doi: 10. 1042/bst0361267
Konofal, E., Lecendreux, M., Arnulf, I., and Mouren, M.C. (2004). Iron deficiency in children with attention
deficit/hyperactivity disorder. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 158, 1113–1115. doi: 10.
1001/archpedi.158.12.1113
Lozoff, B., Beard, J., Connor, J., Felt, B., Georgieff, M., and Schallert, T. (2006). Long-lasting neural and
behavioral effects of iron deficiency in infancy. Nutr. Rev. 64, S34–S43. doi: 10.1301/nr.2006.may.s34-
s43
McLean, E., Cogswell, M., Egli, I., Wojdyla, D., and De Benoist, B. (2009). Worldwide prevalence of anaemia,
who vitamin and mineral nutrition information system, 1993-2005. Public Health Nutr. 12, 444–454. doi:
10. 1017/s1368980008002401
Mihaila, C., Schramm, J., Strathmann, F. G., Lee, D. L., Gelein, R. M., Luebke, A. E., et al. (2011). Identifying a
window of vulnerability during fetal development in a maternal iron restriction model. PLoS One
6:e17483. doi: 10.1371/journal. pone.0017483
Pasricha, S.-R., Drakesmith, H., Black, J., Hipgrave, D., and Biggs, B.A. (2013). Control of iron deficiency anemia
in low- and middle-income countries. Blood 121, 2607–2617. doi: 10.1182/blood-2012-09-453522
Piñero, D. J., and Connor, J. R. (2000). Iron in the brain: an important contributor in normal and diseased states.
Neuroscientist 6, 435–453. doi: 10.1177/107385840000600607
Polhamus, B., Dalenius, K., Thomp- son, D., Scanlon, K., Borland, E., Smith, B., et al. (2004). Pediatric Nutrition
Surveillance: 2003 Report. US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control
and Prevention.
Ranade, S. C., Nawaz, S., Chakrabarti, A., Gressens, P., and Mani, S. (2013). Spatial memory deficits in maternal
iron deficiency paradigms are asso- ciated with altered glucocorticoid levels. Horm. Behav. 64, 26–36.
doi: 10.1016/j.yhbeh.2013.04.005
Rao, R., and Georgieff, M. (2002). Peri- natal aspects of iron metabolism. Acta Paediatr. Suppl. 91, 124–129. doi:
10.1111/j.1651-2227.2002. tb02917.x
Rao, R., and Georgieff, M. K. (2007). Iron in fetal and neonatal nutrition. Semin. Fetal Neonatal Med. 12, 54– 63.
doi: 10.1016/j.siny.2006.10.007
Rice, D., and Barone, S., Jr. (2000). Critical periods of vulnerability for the developing nervous system: evidence
from humans and animal models. Environ. Health Perspect. 108, 511–533. doi: 10.2307/3454543
Sanai, N., Nguyen, T., Ihrie, R. A., Mirzadeh, Z., Tsai, H.H., Wong, M., et al. (2011). Corridors of migrating
neurons in the human brain and their decline during infancy. Nature 478, 382–386. doi:
10.1038/nature10487
Scholl, T. O. (2011). Maternal iron status: relation to fetal growth, length of gestation, and iron endow-ment of the
neonate. Nutr. Rev. 69, S23–S29. doi: 10.1111/j.1753-4887. 2011.00429.x
Sekino, Y., Kojima, N., and Shirao, T. (2007). Role of actin cytoskeleton in dendritic spine morphogenesis.
Neurochem. Int. 51, 92–104. doi: 10. 1016/j.neuint.2007.04.029
Shafir, T., Angulo-Barroso, R., Jing, Y., Angelilli, M. L., Jacobson, S. W., and Lozoff, B. (2008). Iron deficiency
Yehuda, S., Rabinovitz, S., Carasso, R. L., and Mostofsky, D. I. (2010). ―Brain iron deficiency and cognitive and
behavioral functions,‖ in Iron Deficiency and Overload: From Basic Biology to Clinical Medicine, eds S.
Yehuda and D. I. Mostof- sky (Towota, NJ: Humana Press), 195–206.

56
 INFEKSI CMV (CYTOMEGALO VIRUS) PRIMER DALAM KEHAMILAN

Prof. Dr. dr. Sofie Rifayani Krisnadi, SpOG(K)

Abstrak
Infeksi Cytomegalovirus (CMV) dapat terjadi pada sekitar 2% ibu hamil, seringnya tidak bergejala dan apabila
bergejala umumnya ringan seperti flu, gejala lain seperti infeksi mononucleosis sangat jarang ditemukan. Infeksi
disebut primer apabila infeksi pertama kali yang ditandai dengan serokonversi terjadi saat ibu hamil. Infeksi
nonprimer disebut juga infeksi recurrent atau sekunder, bila antibodi (IgG) terhadap CMV telah ada sebelum ibu
hamil, dapat disebabkan oleh reaktivasi virus laten atau infeksi strain baru. Diagnosis CMV primer tidak mudah
ditegakkan karena gejala klinis yang tidak khas, bahkan seringnya tanpa gejala, adanya serokonversi saat
kehamilan memastikan diagnosis infeksi primer. Usia kehamilan saat terjadinya infeksi berbanding terbalik
dengan kemungkinan kelainan perinatal yang akan didapat, infeksi pada kehamilan muda memberikan dampak
kelainan sensoris neural yang sering berakibat ketulian dan banyak kelainan lainnya sementara infeksi pada
kehamilan aterm hampir tidak menyebabkan cacat janin. Tidak ada pengobatan yang efektif pada ibu hamil, namun
pemberian immunoglobulin khusus selama kehamilan diharapkan dapat mengurangi kemungkinan cacat pada
neonatus. Penapisan rutin pada ibu hamil tidak dianjurkan, kecuali pada ibu hamil dengan risiko tinggi terhadap
penularan.

Pendahuluan:
Cytomegalovirus ( CMV ) termasuk golongan DNA virus famili herpeviridae yang inangnya adalah
manusia. Sekitar 2 % ibu hamil yang tadinya seronegatif dapat mengalami infeksi CMV dalam kehamilannya.
Infeksi cytomegalovirus primer pada janin dapat menyebabkan berbagai kelainan, terutama gangguan
perkembangan neurosensoral dan tuli neurosensoral. Makin muda usia kehamilan saat terkena infeksi, makin
tinggi kemungkinan mendapat cacat berat, sedangkan infeksi pada kehamilan cukup bulan jarang sekali
menyebabkan kelainan perinatal.
Infeksi CMV ditularkan melalui kontak dengan cairan tubuh seperti ingus, air liur, urin, ASI, darah,
semen atau duh vagina, sehingga ibu hamil yang berkontak erat terhadap anak anak, daycare, petugas kesehatan
dan yang mempuyai anak kecil, meningkat risikonya untuk terinfeksi CMV.
Sampai saat ini belum ada terapi yang efektif pada ibu hamil, terapi antiviral tidak bermanfaat, namun
pemberian imunoglobulin spesifik dapat mengurangi kemungkinan cacat pada neonatus. Preparat antiviral hanya
efektif diberikan pada neonatus yang terinfeksi CMV.

Definisi:
Infeksi CMV disebut infeksi primer apabila terjadi pada seseorang yang tadinya seronegatif (IgM dan IgG
negatif). Infeksi bukan primer (Non primer) berarti reaktivasi virus laten atau terinfeksi ulang oleh strain virus baru
(Infeksi terjadi pada ibu dengan IgG yang positif).
Infeksi kongenital adalah transmisi CMV melalui plasenta dan infeksi pada fetus/neonatus.
Setelah infeksi primer virus tetap ada dalam fase latent yang ditandai dengan adanya IgG spesifik yang
seropositif.

Cara Penularan:
Transmisi CMV umumnya melalui cairan tubuh, dibutuhkan keeratan kontak antara si sakit dengan yag
ditulari, takni melalui darah yang terinfeksi, cairan semen, air liur, cairan nasal/ingus atau urin; sedangkan
transmisi vertikal terjadi secara transplasental dari ibu ke janin, sekret genital saat persalinan atau ASI saat
menyusui dari ibu yang terinfeksi. Transmisi lain dengan transfusi atau transplantasi organ tubuh.
Masa inkubasi berkisar antara 28 - 60 hari. Setelah infeksi primer yang seringnya tidak bergejala atau
gejala ringan, CMV menetap dalam sel inang menjadi infeksi laten yang dapat menjadi infeksi rekuren nila terjadi
reaktivasi virus laten atau ternfeksi oleh virus CMV dengan strain virus yang baru.

Infeksi Maternal:
Manifestasi klinis infeksi pada ibu hamil biasanya tidak bergejala atau demam ringan dengan gejala yang
tidak spesifik seperti gejala influenza, demam atau pada beberapa kasus (sangat jarang) mirip hepatitis ringan atau
infeksi mononuleosis. Pada pasien dengan immunocompromised dapat terjadi miokarditis, hepatitis, pneumonitis
atau meningo-encephalitis.
Diagnosis diferensial: Penyakit infeksi parasit atau virus lainnya seperti Toxoplasmosis, Rubella atau
infeksi virus pada saluran napas bagian atas.

57
Risiko transmisi pada fetus bervariasi, Trimester pertama sampai 36%, Trimester kedua sampai 40% dan
Trimester ketiga sampai 65%.

Diagnosis:
Didapatkan dari pemeriksaan serologis darah ibu. Pemeriksaan CMV lebih baik diindikasikan pada ibu
hamil terutama yang mempunyai faktor risiko seperti bila terdeteksi ada infeksi mononucleosis, atau bila
pemeriksaan USG menunjukkan kelainan yang diduga karena CMV. Adanya antibody IgG positif dengan IgM
yang negatif menunjukkan pernah terinfeksi sebelumnya, saat ini CMV tidak sedang reaktif. Serum IgG yang
negatif atau positif dengan igM yang positif menunjukkan ibu sedang terinfeksi, bila igG positif, perlu
pemeriksaan IgG Avidity atau ulangan pemeriksaan IgG dan IgM setelah beberapa minggu untuk melihat kenaikan
titer IgG dan IgM.
Adanya perubahan seronegatif IgM menjadi seropositif, disebut infeksi primer, kejadiannya secara global
1-7%. Penapisan pada awal kehamilan dapat menentukan infeksi primer saat dilakukan pemeriksaan ulangan ibu
yang risiko tinggi . Ibu hamil digolongkan ke dalam risiko tinggi terutama apabila pekerjaannya berhubungan
dengan anak-anak kecil, terutama bekerja di daycare atau sebagai petugas kesehatan di bangsal anak, mempunyai
anak kecil, sosioekonomi rendah. Ibu hamil yang mempunyai gejala mononukleosis dalam kehamilannya dan
terdeteksi ada kelainan saat pemeriksaan USG, juga harus diperiksa terhadap IgG dan IgM CMV. Secara
praktisnya, apabila dalam kehamilan ditemukan IgM dan IgG CMV yang positif disertai IgG Avidity yang rendah,
maka disebut infeksi primer. Dari seluruh ibu hamil yang terinfeksi primer, sekitar 8% akan melahirkan bayi
dengan cacat berat. Diagnosis CMV pada janin meningkatkan kemungkinan kelainan saat lahir.

Infeksi Nonprimer/sekunder/ulangan:
Terjadi akibat reaktivasi virus laten atau reinfeksistrain baru pada ibu hamil ang tadinya sudah
mempunya antibodi spesifik (IgG CMV positif) sebelum konsepsi. SEperti herpes virus lainnya, CMV terdapat
sebagai infeksi laten setelah infeksi primer. Karena diagnosis infeksi non primer ini sulit, tidak diketahi berapa
kejadian infeksi kongenital yang terjadi akibat infeksi nonprimer ini, umumnya tergantung dari imunitas ibu
sebelum konsepsi. Data suatu penelitian menunjukkan amgka ketulian 10% pada ibu dengan infeksi CMV tanpa
diketahui primer atau nonprimer, namun tuli berat kejadiannya rendah pada ibu yang serokonversi sebelum hamil.

Interpretasi serologis CMV pada kehamilan Dini

Antibodi CMV IgG Avidity Interpretasi Implikasi
IgM - dan IgG - Tidak dapat Belum terinfeksi atau infeksi sangat Konseling untuk cara menghindari
diterapkan dini, belum terbentuk IgM. infeksi CMV.

IgM + dan IgG - Tidak dapat Kemungkinan positif palsu Ulangi 2 minggu
diterapkan (90%),dsebabkan oleh virus
lain,penyakit autoimun atau
kesalahan laboratorium.
IgM + dan IgG + Rendah Infeksi Baru. Serokonversi Konseling tentang kemungkinan
menunjukkan diagnosis infeksi infeksi getus, gejala sisa dan
primer. diagnosis serta manajemennya.
IgM + dan IgG + Tinggi Infeksi lama atau infeksi ulangan. Konseling tentang risiko rendah
Kenaikan titer > 2 X pada pada fetus, tapi masih mungkin
pemeriksaan ulangan menunjukkan mendapat gejala sisa bila fetus
adanya infeksi ulangan/reaktivasi terinfeksi.
IgM - dan IgG + Tinggi Infeksi lama, tidak adanya Konseling tentang risiko yang
peningkatan bermakna pada rendah untuk jinfeksi pada janin
pemeriksaan ulangan menun-jukkan dan tidak perlu pemeriksaan
bukan reinfeksi atau reaktivasi. lanjutan.

Diagnosis klinis infeksi CMV primer maternal ditegakkan atas dasar serologis. Serokonversi
imunoglobulin GV spesifik CMV (IgG) pada serum akut dan meningkat secara nyata saat diperiksa ulang 3 - 4
minggu kemudian adalah diagnostik dari infeksi akut baru. Keberadaan immunoglobulin M (IgM) tidak
membantu untuk menentukan waktu timbulnya infeksi karena (1) terdapat hanya 75 sampai 90 persen wanita
dengan infeksi akut, (2) dapat tetap positif selama lebih dari satu tahun setelah infeksi akut, (3) dapat kembali dari
negatif ke positif pada wanita dengan reaktivasi virus laten atau terinfeksi strain baru, (4) dapat positif akibat
respons terhadap infeksi virus lain seperti Epstein Barr virus.
Bila serokonversi tidak diketahui saat kehamilan, sangat sulit membedakan infeksi primer, reaktivasi,
reinfeksi atau penyakit sedang ―quiescent‖ karena semuanya dinilai dengan IgG dan IgM. Peningkatan titer saja

58
belum dapat dipakai untuk diagnostik. Pemeriksaan IgG avidity dapat membantu jenis infeksi, kadar IgG avidity
yang tinggi menunjukkan infeksi primer terjadi lebih dari 6 bulan sebelumnya, Hasil IgG Aviditi yang rendah
menunjukkan infeksi primer terjadi antara 2 – 4 bulan yang lampau, namun tidak dapat dipungkiri bahwa
pemeriksaan imunologi assay berbeda beda karakteristiknya pada berbagai cara metode laboratorium, nilai cut-offs
nya belum dapat ditentukan secara standar.
Faktor Risiko:
Ibu yang bekerja di penitipan bayi/anak/daycare.
Ibu yang anaknya dititipkan di daycare
Ibu yang mendapat transfusi atau partner dengan CMV.

Diagnosis Perinatal:
Diagnosis fetus ditentukan dengan serologis, amniosentesis dan evaluasi USG serial setiap 2-4 minggu.
Bila infeksi Primer diketahui, dianjurkan untuk melakukan amniosentesis untuk memastikan apakan fetus
terinfeksi CMV atau tidak, karena transmisi vertikal tidak 100%. Amniosentesis mendapatkan spesimen untuk
diperiksa PCR terhadap DNA CMV, dengan sensitivitas 45% bila dilakukan < 20 minggu, dan 80-100% bila
dilakukan pada usia kehamilan > 20 minggu. Spesifisitasnya 100 %.
Terdapat ―lag time‖ 6 minggu antara infeksi ibu dengan terdeteksinya DNA virus dalam cairan amnion,
waktu ini terpakai untuk replikasi virus di plasenta, transmisi ke janin, replikasi virus pada ginjal janin dan
dieksresikan melalui urin ke cairan amnion. Oleh karena itu bila hasil PCR negatif pada IgG dan IgM yang positif,
perlu dilakukan pemeriksaan ulangan 3-4 minggu kemudian.
Terdapatnya DNA virus pada darah ibu saat amniosentesis bukan merupakan risiko untuk menularkan
CMV saat persalinan.
Fetal Blood Sampling, dilakukan oleh fetomaterlist, namun hasilnya tidak lebih baik dari pemeriksaan
PCR, padahal risiko bagi bayi lebih tinggi. Meskipun pemeriksaan PCR menunjukkan hasil yang negatif,
pemantauan sonografi tetap harus dilakukan.
Kelainan yang dapat terdeteksi dengan sonografi pada janin/neonati
-Mikrosefali
- Asites
- Hidrops
- Oligo/polihidramnion
- Hepatomegali
- Hidrosefalus
- Efusi Pleural / Perikardial
- Kalsifikasi intrakranial, Kalsifikasi periventrikuler bilateral merupakan patognomonis USG infeksi CMV fetus.

Prediksi luaran klinis:

Gambaran USG berhubungan dengan infeksi fetus pada sepertiga infeksi saat kehamilan kurang dari20
minggu. USG yang normal tidak menjamin tidak adanya sequlae pada neonatus. Demikian juga hasil PCR yang
negatif serta tidak adanya kelainan secara USG tidak menjamin tidak adanya kelainan pada neonatus, karena
sensitivitas tidak 100% dan transmisi masih dapat terjadi setelah dilakukan amniosentesis. Bila fetus terinfeksi
sedangkan USG normal, pemeriksaan viral load sebaiknya dilakukan untuk prediksi keadaan fetus.

Pencegahan infeksi CMV pada ibu dan Fetus:

Penapisan pada seluruh ibu hamil tidak dianjurkan karena mahal dan insidensi infeksi primer rendah (1-
7%), juga karena CMV tidak ada vaksinnya, sulitnya menegakkan infeksi primer atau sekunder, ibu hamil dengan
seropositif dapat saja merupakan infeksi non primer, tidak adanya bukti bahwa antiviral dapat menurunkan
kemungkinan infeksi pada Ibu hamil atau mengurangi kemungkinan cacat neonatus. Dan penapisan rutin dapat
menjurus pada membahayakan ibu dan janin.
Pemberian imunoglobulin spesifik diharapkan menurunkan kemungkinan infeksi pada janin atau
pemberian pada neonatus diharapkan mengurangi gejala sisa, namun mahal biayanya dan masih kontroversi.
Pencegahan yang bermanfaat adalah meningkatkan kebersihan ibu hamil, mencuci tangan sebelum
makan, mencuci tangan sebelum dan sesudah bersentuhandengan anak anak yang sakit flu, berkemih, jangan
makan, minum, memakai peralatan yang sama dengan anak anak yang berisiko kena CMV, dan mencuci mainan
mainan sebelum disimpan. Dan hindari mencium pada mulut/ hidung, cukup pada kepala atau pelukan.

Pemberian Terapi Antiviral Saat kehamilan

Hanya sedikit data yang tersedia tentang pemberian antiviral pada infeksi CMV maternal. Penelitian RCT
tanpa blinding fase II pada multisenter yang memberikan valacyclovir 8 gram sehari pada ibu hamil terinfeksi
CMV dan fetusnya diamati secara sonografi mendapatkan perbaikan luaran fetusnya. Pemberian valacycovir saat
25,9 minggu akan meningkatkan proporsi neonatus yang tidak bergejala dari 43% metaanalisis ke 82%.

59
Hiperimunoglobulin
Terapi hiperimuglobulin spesifik CMV pada ibu hamil terifeksi pada kehamilan muda memberikan
kemungkinan berkurangnya transmisi vertikal dari ibu ke janin menurut 3 penelitian besar di Itali (97-99).
Beberapa peneliti lain melakukan RCT pada 124 ibu hamil dengan CMV primer antara 5-26 minggu kehamilan,
dengan memberikan HIG spesifik CMV sampai 36 minggu dan melakukan pemeriksaan PCR pada cairan amnion
untuk menentukan diagnosis CMV pada jani. Ternyata mereka tidak menemukan perbedaan yang bermakna antara
pemberian HIG spesifik dengan placebo (30%;40%)(100).
Sampai saat ini vaksin untuk CMV belum dapat ditemukan.

Pustaka Acuan
1. Sheffield JS, Boppana SB. Cytomegalovirus infection in pregnancy. UptoDate Literature review current
through Dec 2017, topic last updated: Nov 09, 2017, diunduh 19 Desember 2017.
2. Kanengisser-Pines B, Hazan Y, Pines G, Appelman Z. High cytomegalovirus IgG avidity is a reliable
indicator of past infection in patients with positive IgM detected during the first trimester of pregnancy. J
Perinat Med 2009; 37:15.
3. Revello MG, Genini E, Gorini G, et al. Comparative evaluation of eight commercial human
cytomegalovirus IgG avidity assays. J Clin Virol 2010; 48:255.
4. Ross SA, Fowler KB, Ashrith G, et al. Hearing loss in children with congenital cytomegalovirus infection
born to mothers with preexisting immunity. J Pediatr 2006; 148:332.
5. Lazzarotto T, Guerra B, Gabrielli L, et al. Update on the prevention, diagnosis and management of
cytomegalovirus infection during pregnancy. Clin Microbiol Infect 2011; 17:1285.
6. Lazzarotto T, Guerra B, Lanari M, et al. New advances in the diagnosis of congenital cytomegalovirus
infection. J Clin Virol 2008; 41:192.
7. Revello MG, Lazzarotto T, Guerra B, et al. A randomized trial of hyperimmune globulin to prevent
congenital cytomegalovirus. N Engl J Med 2014; 370:1316.

60
 VIROLOGI CYTOMEGALOVIRUS DAN RUBELLA

dr. R. Lia Kusumawati Iswara, MS, SpMK(K), PhD

Departemen-SMF Mikrobiologi Klinik RSUP H. Adam Malik-
Fakultas Kedokteran USU

Abstrak
Cytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA dari keluarga herpesvirus sub-famili beta-herpesvirus
(Human Herpes Virus 5) yang menyebabkan infeksi CMV laten yang menetap pada manusia. CMV menular
melalui kontak dengan cairan tubuh yang terifeksi seperti darah, saliva, urin, semen, ASI dan kontak seksual.
Sedangkan Rubella (campak Jerman) adalah infeksi yang disebabkan oleh virus Rubella, virus RNA Togaviridae
dari genus Rubivirus. CMV dan Rubella yang dapat menginfeksi anak-anak, dewasa dan wanita hamil. Rubella
terutama menular melalui droplet infeksius ketika batuk atau bersin yang masuk ke dalam mukosa saluran
pernafasan atas dan kelenjar getah bening servikal. CMV dan Rubella dapat menular dari ibu hamil melalui aliran
darah plasenta kepada janin, dapat menyebabkan kematian janin dan kelainan kongenital berat pada bayi.
Diagnosis laboratorium CMV dan Rubella dapat dilakukan dengan uji serologi untuk melihat IgM dan IgG spesifik
dan deteksi PCR untuk menemukan virus, serta pemeriksaan lainnya. Pencegahan Cytomegalo dan Rubella
kongenital dapat dilakukan dengan pemberian vaksinasi pada usia subur untuk mendapatkan kekebalan spesifik
terhadap CMV dan Rubella, pemeriksaan TORCH untuk mengetahui status kesehatan ibu sebelum hamil, pola
hidup sehat dan higienis serta gizi yang seimbang.

I. Cytomegalovirus
Cytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA untai ganda dari keluarga herpesvirus sub-famili beta-
herpesvirus (Human Herpes Virus 5) yang menyebabkan infeksi CMV yang menetap pada manusia. CMV dapat
menginfeksi masuk kedalam berbagai jenis sel melalui reseptor permukaan sel yang spesifik, termasuk sel endotel,
epitel, mesenkim, hematopoetik, dan syaraf. Sifat biologis CMV sama seperti semua virus herpes lainnya,
memiliki kemampuan untuk menjadi laten di dalam tubuh manusia dan berpotensi untuk melakukan reaktifasi
membentuk infeksi laten seumur hidup. Replikasi virus di dalam sel bisa berlanjut bertahun-tahun, karena virus
yang laten dapat menjadi aktif kembali. 1,3
CMV merupakan virus endemik yang dapat dijumpai di seluruh dunia, infeksinya dapat ditemui
sepanjang tahun. Infeksi CMV berat juga banyak ditemukan pada populasi dengan imunosupresi. 1 Prevalensi
infeksi bervariasi sesuai status sosial ekonomi, gizi, dan praktik higienis.1 CMV kongenital merupakan infeksi yang
ditularkan ibu hamil kepada janin dan dapat menyebabkan gangguan kongenital dalam pembentukan berbagai
organ hingga kematian janin dalam rahim. Gambaran klinis termasuk retardasi pertumbuhan intrauterine, lahir
prematur, berat badan rendah, ikterus, hepatosplenomegali, trombositopenia, microcephaly, dan retinitis. Sekitar
1% bayi dengan kelahiran hidup setiap tahun di Amerika Serikat terinfeksi CMV kongenital, dengan defek
perkembangan janin dan mortalitas tinggi. Tingkat kematian sekitar 20%. Mayoritas bayi dengan CMV kongenital
yang lahir hidup akan mengalami kerusakan sistem saraf pusat yang signifikan dalam 2 tahun; gangguan
pendengaran berat, kelainan penglihatan, gangguan perkembangan dan keterbelakangan mental. Sekitar 10% bayi
dengan infeksi CMV kongenital akan mengalami tuli. 1,2
Transmisi CMV terutama melalui kontak melalui cairan tubuh yang terinfeksi, seperti urin, saliva, darah,
airmata, semen, sekresi leher rahim dan ASI. Penyebaran per-oral dan saluran pernafasan merupakan rute dominan
transmisi CMV, transmisi juga dapat terjadi transplasenta, transfusi darah, transplantasi organ, dan kontak
seksual.1,3 Masa inkubasi CMV adalah 4-8 minggu setelah terpapar virus. Virus ini menyebabkan infeksi sistemik;
CMV telah diisolasi dari paru-paru, hati, kerongkongan, usus besar, ginjal, monosit, dan limfosit T dan B. Virus
dapat bereplikasi sesekali dari faring dan dalam urin selama bertahun-tahun setelah infeksi primer, keterlibatan
kelenjar ludah sering terjadi.1
Ibu hamil yang mengalami infeksi CMV pertama kali termasuk sebagai kategori CMV primer. Infeksi
CMV pada ibu hamil dapat menular melalui plasenta kepada janinnya, selanjutnya akan berkembang menjadi
CMV kongenital. Bayi dan anak-anak dengan infeksi CMV adalah sumber utama infeksi. Tidak selamanya infeksi
CMV ditularkan kepada janinnya. Sepertiga wanita hamil dengan infeksi CMV primer menularkan virus kepada
janinnya, infeksi kongenital juga dapat tularkan oleh reaktivasi infeksi pada ibu hamil dengan CMV laten namun
resiko infeksinya lebih rendah. Tidak ada bukti bahwa usia kehamilan pada saat infeksi maternal mempengaruhi
ekspresi penyakit pada janin.
Diagnosis laboratorium CMV dilakukan dengan pemeriksaan PCR, serologi, histopatologi, mikroskop
elektron, kultur sel. Uji PCR dapat dilakukan untuk menemukan virus CMV. Metode kultur sel untuk isolasi virus
tidak efisien, memakan waktu yang lama untuk menentukan terapi. Sampel uji terutama berasal dari darah, saliva
dan urin. Uji PCR dapat memberikan data viral load yang penting dalam memprediksi penyakit sitomegalovirus. 1,4

61
Deteksi antibodi IgM virus menunjukkan adanya infeksi yang sedang terjadi, deteksi antibodi IgG CMV
menunjukkan infeksi di masa lalu (dan potensi untuk reaktivasi). Uji serologis tidak informatif untuk pasien
dengan immunocompromised.1,4
Infeksi CMV dapat diterapi dengan Gansiklovir. Tingkat keparahan cytomegalovirus retinitis, esophagitis,
dan kolitis dikurangi dengan Gansiklovir. Gansiklovir juga mengurangi tingkat keparahan gangguan pendengaran
progresif pada neonatus dengan infeksi kongenital.
Isolasi bayi baru lahir dengan infeksi CMV dari bayi lainnya sangat dianjurkan.Pemeriksaan TORCH,
pemeriksaan kehamilan, pola hidup sehat dan higienis serta gizi seimbang dapat dilakukan untuk mencegah infeksi
CMV kongenital. Saat ini vaksin cytomegalovirus hidup dan rekombinan telah dikembangkan. 1

II. Rubella
Rubella (campak Jerman) adalah infeksi yang disebabkan oleh virus Rubella, ditandai dengan demam
akut, ruam merah pada kulit dan limfadenopati yang dapat menyerang anak-anak, dewasa dan wanita hamil. Virus
Rubella merupakan virus RNA keluarga Togaviridae, genus Rubivirus, bersifat termolabil, tahan berbulan bulan
pada temperatur -60◦C. Virus Rubella berbentuk bulat (sferis), diameter 60-70 nm, memiliki inti (core)
nukleoprotein padat yang dikelilingi oleh dua lapis lipid yang mengandung glicoprotein envelope E1 dan E2
sehingga virus Rubella dapat dihancurkan oleh enzim proteinase dan pelarut lemak.1,5
Rubella tersebar luas di seluruh dunia dengan infeksi terjadi sepanjang tahun. Epidemi terjadi setiap 6-10
tahun, dengan pandemi eksplosif setiap 20-25 tahun. Ada lebih dari 12 juta kasus di Amerika Serikat, yang
mengakibatkan 2000 kasus ensefalitis, lebih dari 11.000 kematian janin, 2000 kematian neonatal, dan 20.000 janin
yang lahir dengan sindrom Rubella kongenital.1,5
Berbeda dengan togavirus yang lain, virus Rubella hanya terdapat pada manusia. Penularan virus ini
terjadi terutama melalui kontak langsung atau droplet dengan sekret nasofaring dari penderita. Infeksi neonatal,
anak-anak, dan orang dewasa terjadi melalui droplet infeksius ketika batuk atau bersin, selanjutnya masuk ke
dalam mukosa saluran pernafasan bagian atas. Replikasi virus awal terjadi pada saluran pernafasan, dan kelenjar
getah bening servikal. Viremia berkembang setelah 7-9 hari dan berlangsung sampai munculnya antibodi sekitar
hari 13-15. Perkembangan antibodi bertepatan dengan munculnya ruam. Setelah ruam muncul, virus tetap
terdeteksi hanya di nasofaring dan dapat bertahan selama beberapa minggu. Pada 20-50% kasus, infeksi primer
bersifat subklinis.1,5
Gejala klinis orang yang terinfeksi Rubella biasanya dimulai dengan malaise, demam ringan, dan ruam
morbilliform yang muncul pada hari yang sama. Ruam mulai di wajah, badan, ekstremitas dan jarang berlangsung
lebih dari 3 hari. Tidak ada fitur ruam yang pathognomonic untuk Rubella, karena ruam yang disebabkan oleh
virus lain (misalnya enterovirus) memiliki gambaran yang serupa. Arthralgia sementara dan artritis biasanya
terlihat pada orang dewasa, terutama wanita. Komplikasi yang jarang terjadi meliputi ITP dan ensefalitis. 1,5
Rubella dapat menular dari ibu hamil kepada janin melalui aliran darah plasenta, menyebabkan Rubella
kongenital. Infeksi pada awal kehamilan dapat menyebabkan kelainan serius pada janin, cacatan hingga kematian
janin, malformasi kongenital dan keterbelakangan mental. Infeksi Rubella menyebabkan pengembangan organ
yang abnormal dan hipoplastik, sehingga mengakibatkan anomali struktural pada janin baru lahir. Waktu infeksi
janin menentukan tingkat efek teratogenik. Pembentukan organ terjadi dalam minggu kedua sampai keenam
setelah konsepsi, sehingga infeksi Rubella sangat berbahaya untuk jantung dan mata pada saat itu. Infeksi selama
trimester pertama kehamilan mengakibatkan kelainan pada janin pada sekitar 85% kasus, sedangkan cacat yang
terdeteksi ditemukan pada sekitar 16% janin yang mendapatkan infeksi selama trimester kedua. Cacat lahir jarang
terjadi jika infeksi ibu terjadi setelah minggu ke 20 kehamilan. Infeksi Rubella juga bisa mengakibatkan kematian
janin dan aborsi spontan. 1,6
Virus Rubella telah diisolasi dari berbagai organ dan tipe sel pada janin yang terinfeksi di dalam
kandungan dan kerusakan akibat Rubella juga menyebar luas.Trias klasik Rubella kongenital terdiri dari katarak,
kelainan jantung, dan tuli. janin juga dapat menunjukkan gejala keterlambatan pertumbuhan, ruam,
hepatosplenomegali, ikterus, dan meningoensefalitis. Keterlibatan sistem saraf pusat juga terjadi secara luas.
Manifestasi perkembangan Rubella congenital yang paling umum adalah retardasi mental. Masalah keterampilan
motorik mulai muncul pada pada anak prasekolah. Progresivitas Rubella menjadi panencephalitis adalah
komplikasi langka yang muncul pada dekade kedua kehidupan, yang dapat menyebabkan kematian. 1,6
Biasanya, antibodi Rubella ibu dihasilkan dalam bentuk IgG yang ditransfer ke janin dan secara bertahap
hilang dalam jangka waktu 6 bulan pasca-persalinan. Munculnya antibodi Rubella jenis IgM pada janin merupakan
penanda diagnostik Rubella kongenital. Karena antibodi IgM tidak dapat melewati plasenta, kehadiran IgM
mengindikasikan bahwa antibodi tersebut telah disintesis oleh janin dalam kandungan. 1,6
Diagnosis klinis Rubella sulit ditegakkan karena banyak infeksi virus menghasilkan gejala yang mirip
dengan penyakit lain. Uji serologi dari sampel darah dengan mendeteksi IgM pada 1-5 hari setelah muncul ruam
dan bertahan hingga 1-4 minggu, dan setelah 6-12 minggu titer IgM akan turun tidak terdeteksi. IgG dapat di
deteksi pada 1-3 hari setelah muncul gejala dan bertahan seumur hidup. Uji PCR dapat digunakan untuk deteksi
virus Rubella dari sampel cairan amnion atau darah janin yang diambil pada kehamilan di atas 22 minggu.

62
Diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik dengan menemukan virus atau bukti
serokonversi.1,5
Uji serologis yang akurat untuk antibodi Rubella sangat penting sehingga berbagai alat diagnostik dalam
berbagai format tersedia secara komersial. Tes HI adalah tes serologis standar untuk Rubella. Tes ELISA dapat
dilakukan untuk mendeteksi IgM spesifik. Deteksi IgG adalah bukti imunitas, karena hanya ada satu serotipe virus
Rubella. Untuk secara akurat mengkonfirmasi infeksi baru Rubella (sangat penting pada wanita hamil),
peningkatan titer antibodi harus ditunjukkan antara dua sampel serum yang diambil paling sedikit 10 hari atau IgM
spesifik-Rubella harus dideteksi dalam satu spesimen tunggal. 1,5
Tidak ada pengobatan khusus untuk Rubella kongenital. Hal ini dapat dicegah dengan imunisasi masa
kanak-kanak dan wanita usia subur dengan vaksin Rubella untuk mendapatkan kekebalan terhadap Rubella.
Rubella adalah penyakit ringan dan bersifat self-limited disease sehingga tidak ada pengobatan spesifik yang
ditunjukkan. Immunoglobulin intravena (IGIV) yang disuntikkan ke ibu tidak melindungi janin akibat infeksi
Rubella karena tidak dapat mencegah terjadinya viremia. 1,5
Vaksin Rubella hidup telah tersedia sejak 1969. Vaksin ini tersedia sebagai antigen tunggal atau
dikombinasikan dengan vaksin measles dan mumps. Tujuan utama vaksinasi Rubella adalah mencegah infeksi
Rubella kongenital. Virus dari vaksin berkembang biak dalam tubuh dalam jumlah kecil, namun tidak
menyebabkan infeksi berat. Vaksin tersebut menginduksi imunitas seumur hidup pada 95% penerima.Vaksin ini
aman dan menyebabkan sedikit efek samping pada anak-anak. Pada orang dewasa, satu-satunya efek samping yang
signifikan adalah arthralgia sementara dan artritis pada sekitar seperempat wanita yang divaksinasi. Studi biaya-
manfaat di negara maju maupun negara berkembang telah menunjukkan bahwa manfaat vaksinasi Rubella lebih
besar daripada biaya yang harus dikeluarkan untuk mengobati penyakit dan komplikasi yang muncul. 1,6

Daftar Pustaka
1. Jawetz, Melnick, dan Adelberg's. Chapter 33. Herpesvirus. in Medical Microbiology, 24th Ed. by
Vishal. Copyright, 2007 The McGraw-Hill Companies. All rights reserved.
2. Khalil A, Heath P, Jones C, Soe A, Ville YG on behalf of the Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists. Congenital CMV Infection: Update on Treatment. Scientific Impact Paper No. 56.
BJOG 2018;125:e1–e11.
3. Deborah H. Spector. IUGR and Congenital CMV Infection. The Journal of Infectious Diseases
2014;209:1497–9.
4. Manasa Velagapudi, Cherry Onaiwu, Vritti Gupta, dkk. CMV (CMV) Encephalitis in HIV Patients. J
Neurol Disord 2016, 4:8. DOI: 10.4172/2329-6895.1000314.
5. Centers for Disease Control and Prevention. Rubella. Epidemiology and Prevention of Vaccine-
Preventable Diseases, 13th Edition.
6. Lorraine Dontigny, Marc-Yvon Arsenault, dan Marie-Jocelyne Martel. Rubella in Pregnancy. J Obstet
Gynaecol Can 2008;30(2):152–158.

63
 MALARIA DALAM KEHAMILAN

Freddy W. Wagey
Divisi Fetomaternal, Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi
RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou
Manado

Pendahuluan
Malaria masih merupakan masalah kesehatan global. Pada 2010, diperkirakan terdapat 219 juta kasus
malaria dan 655000 kematian yang berhubungan dengan malaria, terutama di daerah subsahara Afrika. Malaria
telah berhasil dieradikasi di Eropa dan dihampir seluruh wilayah Amerika Utara, dan ratio mortalitasnya telah
menurun drastis mencapai 25%. Malaria ditransmisikan oleh nyamuk anopheles yang terinfeksi oleh plasmodium,
di mana terdapat empat spesies yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia, yaitu P.falciparum, P. vivax, P.
ovale, dan P. malariae.1
Malaria dalam kehamilan merupakan masalah obstetrik, sosial dan medis yang membutuhkan penanganan
multidisipliner dan multidimensional.Wanita hamil merupakan kelompok usia dewasa yang paling tinggi berisiko
terkena penyakit ini dan diperkirakan 80% kematian akibat malaria di Afrika terjadi pada ibu hamil dan anak
balita.1
Di Indonesia, sejumlah daerah-daerah tertentu, yaitu daerah rawa dan pantai juga merupakan daerah
endemis malaria. Di daerah endemik, malaria diperkirakan bertanggung jawab atas 20% dari berat badan lahir
rendah (BBLR) bayi dan faktor resiko terbesar pada mortalitas bayi. 2

Siklus hidup Plasmodium

1. Siklus Hidup AseksualPlasmodium
Sporozoitinfeksius dari kelenjar ludah nyamuk anopheles betina masuk kedalam darah manusia
melalui gigitan nyamuk tersebut. Dalam waktu tiga puluh menit,parasit tersebut memasuki sel-sel parenkim
hati dan dimulai stadium eksoeritrositikdari daur hidupnya. Didalam sel hati, parasit tumbuh menjadi skizondan
berkembang menjadi merozoit(10.000-30.000 merozoit, tergantung spesiesnya) . Sel hati yang mengandung
parasit pecah dan merozoitkeluar dengan bebas, sebagian di fagosit. Oleh karena prosesnya terjadi sebelum
memasuki eritrosit maka disebut stadium preeritrositikatau eksoeritrositik yang berlangsung selama 2 minggu.
Pada P. Vivax danP. Ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang
menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit dapat tinggal didalam hati sampai bertahun-tahun.
Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps
(kekambuhan).3
Siklus eritrositikdimulai saat merozoitmemasuki sel-sel darah merah. Parasit tampak sebagai kromatin
kecil, dikelilingi olehsitoplasma yang membesar, bentuk tidak teratur dan mulai membentuk tropozoit,
tropozoitberkembang menjadi skizonmuda, kemudian berkembang menjadi skizonmatang dan membelah
banyak menjadi merozoit. Dengan selesainya pembelahan tersebutsel darah merah pecah yang menyebabkan
penderita demam.Selanjutnyamerozoit, pigmen dan sisa sel keluar dan memasuki plasmadarah. Parasit
memasuki sel darah merah lainnya untuk mengulangi siklus skizogoni.Beberapa merozoitmemasuki eritrosit
dan membentuk skizondan lainnya membentukgametosityaitu bentuk seksual (gametosit jantan dan betina)
setelah melalui 2-3 siklus skizogoni darah.4,5
2. Siklus Hidup SeksualPlasmodium
Siklus aseksual terjadi dalam tubuh nyamuk apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang
mengandung gametosit. Gametosityang bersama darah tidak dicerna. Pada makrogamet(jantan) kromatin
membagi menjadi 6-8 inti yang bergerak kepinggir parasit. Dipinggir ini beberapa filamen dibentuk seperti
cambuk dan bergerak aktif disebut mikrogamet. Pembuahan terjadi karena masuknya mikrogamet kedalam
makrogamet untuk membentuk zigot. Zigotberubah bentuk seperti cacing pendek disebut ookinet yang dapat
menembus lapisan epitel dan membran basal dinding lambung. Ditempat ini ookinetmembesar dan disebut
ookista. Didalam ookistadibentuk ribuan sporozoitdan beberapa sporozoitmenembus kelenjar liur nyamuk dan
bila nyamuk menggigit/menusuk manusia maka sporozoitmasuk kedalam darah dan mulailah siklus
preeritrositik.6,7

64
 Gambar 1: Siklus Hidup Plasmodium

Plasmodium8
Patogenesis
Malaria pada kehamilan, khususnya yang disebabkan oleh P.falciparum dapat meningkatkan morbiditas
dan mortalitas perinatal, seperti IUGR, prematuritas, berat badan lahir rendah (BBLR), dan anemia maternal.
Mekanisme IUGR sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, mungkin disebabkan oleh insufisiensi
uteroplasenta. Prevalensi puncak infeksi P. falciparum adalah pada usia kehamilan 13-18 minggu, di mana pada
saat itu terjadi perkembangan sirkulasi plasenta. Perkembangan ini meliputi pertumbuhan sel plasenta, trofoblas
ekstravilli yang menginvasi dan bermigrasi melalui desidua dan arteri spiralis maternal untuk meningkatkan
persediaan darah plasenta. Invasi trofoblas melibatkan orkestrasi kompleks sitokin, kemokin, hormone, dan
interaksi seluler antara jaringan plasenta dan sel imun maternal dalam desidua serta arteri spiralis endotel. Kadar
angiopoetin terganggu pada parasitemia perifer terutama pada wanita yang melahirkan bayi BBLR. Selain itu,
terjadi peningkatan sVEGFR1 dan VEGF plasenta yang berkaitan dengan risiko abortus, BBLR, dan inflamasi
plasenta. Disregulasi sVEGFR1 dan ANG-1 serta 2 selama awal kehamilan menjadi tanda bahwa malaria
mengganggu perkembangan plasenta dan vaskularisasi, sehingga dapat menyebabkan IUGR. Aktivasi berlebihan
system komplemen dan C5a akan menyebabkan IUGR pada binatang percobaan melalui mekanisme gangguan
angiogenesis.9
Selama kehamilan, hormone plasenta berperan penting mengatur pertumbuhan janin dan kehamilan;
disintesis sebagian besar oleh sinsitiotrofoblas berupa Insulin Growth Factor (IGF), leptin, placental growth factor,
human placental lactogen (hPL), dan human chorionic gondatoropin (hCG). Pada malaria dan inflamasi plasenta,
terjadi penurunan nilai IGF-1 yang berkorelasi dengan berat lahir. 7
Malaria plasenta menyebabkan sekuestrasi parasite di ruang intervilli, merangsang produksi kemokin
sehingga terjadi penambahan monosit. Sitokin inflamasi ini menyebabkan pembentukan deposit fibrin. Sekuestrasi
monosit plasenta dan pigmen malaria berkaitan dengan penurunan berat badan lahir. Selain itu, malaria plasenta
berkaitan dengan penebalan membrane basal dari sinsitiotrofoblas dan peningkatan knotting sinsitial serta nekrosis.
Perubahan ini menurunkan integritas sinsitiotrofoblas, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan terutama pada
trimester ketiga saat kebutuhan transportasi nutrisi paling tinggi. 7,9
Sekitar 25% populasi daerah endemic malaria menderita anemia berat (hemoglobin < 7g/dL), sedangkan
anemia merupakan factor risiko untuk BBLR dan IUGR. Malaria menyebabkan anemia dan inflamasi plasenta

65
berkaitan dengan anemia. Mekanisme anemia sedang hingga berat menyebabkan IUGR masih belum diketahui.
Beberapa factor penyebab meliputi factor hematinic, seperti besi, asam folat dan mikronutrien, komorbid lain
(infeksi HIV atau kekurangan nutrisi maternal), serta mungkin terjadi gangguan penghantaran oksigen ke fetus.

Bagan 1. Patogenesis IUGR yang disebabkan Infeksi Malaria 7

Bagan 2. Time table infeksi plasmodium sejak implantasi sampai persalinan7

Infeksi Maternal dan Janin

Temuan klinis dapat berupa demam, menggigil, dan gejala menyerupai flu seperti sakit kepala, nyeri otot,
dan malaise, yang dapat muncul berselingan. Malaria seringkali menyebabkan anemia dan icterus, dan infeksi
falciparum dapat menyebabkan gagal ginjal, koma, dan kematian. 1
Malaria pada kehamilan, baik yang simptomatis maupun asimptomatis, berhubungan dengan peningkatan
kejadian morbiditas dan mortalitas perinatal. Hal ini meliputi stillbirth, persalinan premature, berat badan lahir
rendah, dan anemia maternal. Infeksi P. falciparum merupakan infeksi terberat, di mana infeksi pada awal
kehamilan dapat meningkatkan risiko abortus. 1

66
 Bagan 3. Time table luaran maternal pada kehamilan dengan malaria 10

Diagnosis
Gejala utama infeksi malaria adalah demam yang diduga berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya
merozoit/skizon) dan terbentuknya sitokin dan atau toksin lainnya. Pada daerah hiperendemik sering ditemukan
penderita dengan parasitemia tanpa gejala demam. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodik,
anemi dan splenomegali. Sering terdapat gejala prodromal seperti malaise, sakit kepala, nyeri pada tulang/otot,
anoreksi dan diare ringan.1
Pengaruh infeksi malaria pada kehamilan tergantung pada tingkat kekebalan ibu hamil terhadap penyakit
itu sedangkan kekebalan terhadap malaria lebih banyak ditentukan dari tingkat transmisi malaria tempat wanita
hamil tinggal/berasal, yang dibagi menjadi 2 golongan besar:2,3
1. Stable transmission/transmisi stabil, atau endemik(contoh: Afrika Sub-Sahara). Orang-orang di daerah ini
terus-menerus terpapar malaria karena sering menerima gigitan nyamuk infektif setiap bulannya. Kekebalan
terhadap malaria terbentuk secara signifikan.
2. Unstable transmission/transmisi tidak stabil, epidemik atau non-endemik(contoh: Asia Tenggara dan Amerika
Selatan). Penduduk di daerah ini jarang terpapar malaria dan hanya menerima rata-rata < 1gigitan nyamuk
infektif/tahun.
Wanita hamil (semi-imun) di daerah transmisi stabil/endemik tinggi akan mengalami peningkatan
parasite rate ( primigravida di Afrika parasite rate pada wanita hamil meningkat 30—40% dibandingkan wanita
tidak hamil), peningkatan kepadatan (densitas) parasitemi perifer, serta menyebabkan efek klinis lebih sedikit,
kecuali efek anemi maternal sebagai komplikasi utama yang sering terjadi pada primigravida. Anemia tersebut
dapat memburuk sehingga menyebabkan akibat serius bagi ibu dan janin.
Sebaliknya di daerah tidak stabil/non-endemik/endemik rendah yang sebagian besar populasinya
merupakan orang-orang non-imun terhadap malaria, kehamilan akan meningkatkan risiko penyakit maternal berat,
kematian janin, kelahiran prematur dan kematian perinatal. Ibu hamil yang menderita malaria berat di daerah ini
memiliki risiko fatal lebih dari 10 kali dibandingkan ibu tidak hamil yang menderita malaria berat di daerah yang
sama.6
Identifikasi parasite melalui pemeriksaan mikroskop hapusan darah tebal dan tipis dengan menggunakan
pewarnaan Giemsa masih merupakan standar emas untuk diagnosis. 1,3-6
◦ Rapid test  harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan mikroskopik
◦ Hapusan darah tepi lebih mudah untuk dibaca, tetapi hapusan darah tebal 10-40 kali lebih sensitif (dapat
mendeteksi sampai 50 parasit/ uL)
◦ Sampel darah harus diambil setiap 8-12 jam, tidak terikat pada saat demam tinggi.

67
Komplikasi
1. Anemia
2. Hipoglikemia
3. Edema paru akut
4. Imunosupesi
5. Gagal ginjal

Pengobatan
Terapi malaria tanpa komplikasi:5,10
Malaria falsiparum
 Untuk usia kehamilan <3 bulan, berikan kina 3x2 tablet selama 7 hari atau 3x10mg/kgBB selama 7 hari
ditambah dengan Klindamisin 2x300mg atau 2x10mg/kgBB selama 7 hari. Dapat ditambah parasetamol
1 tablet tiap 6 jam bila demam.
 Untuk usia kehamilan 3 bulan, berikan DHP (dihidroartemisinin- piperakuin) 1 x 3 tablet (BB 41-59 kg) /
1x4 tablet (BB ≥ 60 kg) selama 3 hari ATAU artesunat 1 x 4 tablet dan amodiakuin 1 x 4 tablet selama 3
hari. Dapat ditambah parasetamol 1 tablet tiap 6 jam bila demam.

Malaria vivaks
 Untuk usia kehamilan <3bulan,berikan kina 3x2 tablet selama 7 hari atau 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari.
Dapat ditambah parasetamol 1 tablet tiap 6 jam bila demam.
 Untuk usia kehamilan 3 bulan, berikan DHP 1x3 tablet (BB41-59kg) / 1x4 tablet (BB ≥ 60 kg) selama 3
hari atau artesunat 1 x 4 tablet dan amodiakuin 1 x 4 tablet selama 3 hari. Dapat ditambah parasetamol 1
tablet tiap 6 jam bila demam.

Anjuran untuk malaria tanpa komplikasi

 Minum obat sesudah makan atau perut tidak dalam keadaan kosong.
 Apabila memungkinkan awasi pasien secara langsung pada waktu minum obat.
 Anjurkan pasien untuk meneruskan minum tablet zat besi dan asam folat serta mengkonsumsi makanan
yang mengandung zat besi.
 Anjurkan pasien untuk menggunakan kelambu setiap malam di rumah atau di kebun.
 Pastikan semua obat yang diberikan dihabiskan, meskipun ibu hamil sudah merasa mulai membaik.
 Catat informasi dalam kartu pelayanan antenatal dan rekam medis.
 Informasikan kepada pasien untuk kembali ke Puskesmas, Pustu, atau Polindes segera jika dia merasa
tidak lebih baik setelah menyelesaikan pengobatan.
 Informasikan kepada pasien dan keluarganya untuk kembali ke Puskesmas, Pustu, atau Polindes segara
bila ada 1 atau lebih tanda- tanda bahaya selama pengobatan, yaitu:
26. Tidak dapat makan/minum 

27. Tidak sadar 

28. Kejang 

29. Muntah berulang 

30. Sangat lemah (tidak dapat duduk atau berdiri) 


Tataklaksana Khusus10
Tatalaksana malaria berat:

 Lakukan stabilisasi dan rujuk ibu segera jika menunjukkan gejala malaria berat.

 Tentukan usia kehamilan ibu dan periksa tanda-tanda vital (suhu, tekanan darah, pernapasan, nadi).

 Segera cari pertolongan tenaga kesehatan lain dan jangan biarkan ibu sendirian.

 Lindungi ibu dari cedera, tetapi jangan secara aktif mengekangnya.

 Jika ibu tidak sadarkan diri, periksa jalan napasnya dan posisikan ibu dalam keadaan miring kiri dengan 2
bantal menyangga bagian punggungnya.

 Periksa adanya kaku kuduk.

 Jika ibu kejang, baringkan ibu dalam posisi miring untuk mengurangi risiko aspirasi apabila ibu muntah
dan untuk memastikan bahwa jalan napas terbuka. Pastikan bahwa kejang tidak disebabkan oleh
eklampsia. Lakukan pemeriksaan berikut untuk menentukan penyebab kejang.
 Bila menemukan ibu hamil dengan gejala malaria berat, maka lakukan pemeriksaan laboratorium malaria
(dengan mikroskop). Bila terbukti hasilnya positif malaria, yang perlu dilakukan adalah :
 Rujuk ibu ke rumah sakit/fasilitas kesehatan yang lebih lengkap. 

 Sebelum merujuk, berikan satu dosis artemeter IM (untuk ibu hamil trimester II – III) atau kina
hidroklorida IM (untuk ibu hamil trimester I). 

 Artemeter diberikan dengan dosis 3,2 mg/kgBB secara IM. Jika tersedia dalam ampul yang berisi 80

68
 mg artemeter, maka untuk ibu dengan berat badan sekitar 50 kg berikan suntikan IM sejumlah 2
ampul. 

 Kina hidroklorida IM diberikan dengan dosis 10 mg/kgBB. 

Apabila rujukan tidak memungkinkan, pengobatan dilanjutkan dengan
pemberian dosis lengkap artemeter IM. u Pengobatan malaria berat di RS:
Untuk kehamilan trimester kedua dan ketiga, berikan:
o Artesunat (AS) diberikan dengan dosis 2,4 mg/kgbb I sebanyak 3 kali jam ke 0, 12, 24.
Selanjutnya diberikan 2,4 mg/kgBB IV setiap 24 jam sampai penderita mampu minum obat.
Pengobatan dilanjutkan dengan regimen dihydroartemisinin-piperakuin (ACT lainnya) +
primakuin, atau
o Artemeter diberikan dengan dosis 3,2 mg/kgBB IM, dilanjutkan pada hari berikutnya 1,6
mg/kgBB IM satu kali sehari sampai penderita mampu minum obat. Bila penderita sudah dapat
minum 
 obat, pengobatan dilanjutkan dengan regimen dihydroartemisinin- piperakuin ( ACT
lainnya) + primakuin.
Untuk kehamilan trimester pertama, berikan:
o Loading dose kina: 20 mg garam/kgBB dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5% atau NaCl 0,9%
diberikan selama 4 jam pertama. Selanjutnya selama 4 jam kedua hanya diberikan cairan
dextrose 5% atau NaCl 0,9%. Setelah itu, diberikan kina dengan dosis rumatan 10 mg/kgBB
dalam larutan 500 ml dekstrose 5 % atau NaCl selama 4 jam. Empat jam selanjutnya, hanya
diberikan cairan dextrose 5% atau NaCl 0,9%. Setelah itu diberikan dosis rumatan seperti di
atas sampai penderita dapat minum kina per oral. Bila sudah dapat minum obat pemberian kina
IV diganti dengan kina tablet dengan dosis 10 mg/kgBB/kali diberikan tiap 8 jam. Kina oral
diberikan bersama doksisiklin, tetrasiklin pada orang dewasa atau klindamisin pada ibu hamil.
Dosis total kina selama 7 hari dihitung sejak pemberian kina per infus yang pertama.

 Rekomendasi RCOG untuk malaria pada kehamilan dengan komplikasi:6

- Artesunate 2.4mg/kg, IV; 0,12, 24 hours, dan selanjutnya sehari sekali
- Quinine 20mg/kg dosis loading ~dalam 4 jam  10 mg/kg IV dalam 4 hrs setiap 8 jam + Clindamycin
3x450 mg, IV (untuk malaria falciparum berat / malaria dengan komplikasi)

Pencegahan
 Intermittent Preventive Treatment/ IPT berdasarkan WHO 4,5
 Semua ibu hamil di area transmisi malaria tinggi (stabil) harus mendapatkan minimal dua dosis IPT
setelah merasakan gerakan janin pertama kali.
 Dosis tidak boleh diberikan lebih dari satu kali per bulan
 Rekomendasi terapi untuk IPT adalah sulfadoxine-pyrimethamine diberikan minimal dua dosis.

Pencegahan berdasarkan RCOG6

Regimen Dosis untuk Jumlah/ tablet (mg) Resistensi P.
Kemoprofilaksis falciparum
Mefloquine 1 tablet/ minggu 250 Resisten klorokuin
Atrovaquone-proguanil 1 tablet/ hari 250 atrovaquone + 100 Resisten klorokuin &
proguanil tidak toleransi terhadap
mefloquine atau
resisten mefloquine
Proguanil + klorokuin 2 tablet per hari 100 proguanil + 150 Tidak ada resistensi
ditambah dua tablet per (klorokuin) klorokuin
minggu
Suplementasi asam folat (5mg/ hari) harus diberikan jika proguanil dinerikan pada ibu hamil atau ibu
yang berencana akan hamil.

Daftar Pustaka
1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Infectious Diseases. In: Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom
SL, et al., eds. Williams Obstetrics. 24th Edition ed. United States: McGraw Hill; 2014.
2. RI KK. Epidemiologi Malaria di Indonesia2011. (accessed 4 Januari 2018).
3. KemenkesRI, IDI. Buku saku penatalaksanaan kasus malaria. Jakarta: DITJEN Pengendalian Penyakit dan
Penyehatan Lingkungan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI; 2012.
4. WHO. Malaria in pregnant women. 2017 (accessed 4 January 2017 2017).
5. WHO. Guidelines for the treatment of malaria. 3rd Edition ed. Geneve: World Health Organization; 2015.

69
6. RCOG. The diagnosis and treatment of malaria in pregnancy. Green-top Guideline No 54b. United Kingdom:
NICE; 2010.
7. Umbers AJ, Aitken EH, Rogerson SJ. Malaria in pregnancy: small babies, big problem. Trends in parasitology
2011; 27(4): 168-75.
8. CDC. Malaria biology. March 1, 2016 2016 (accessed 4 January 2018).
9. Umbers AJ, Stanisic DI, Ome M, et al. Does malaria affect placental development? Evidence from in vitro
models. PloS one 2013; 8(1): e55269.
10. WHO. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Indonesia:
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia; 2013.

70
 CURRENT STATUS OF FETAL THERAPY

Tuangsit Wataganara, MD
Division of Maternal-Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine Siriraj
Hospital, Bangkok, THAILAND

Improvements in prenatal diagnosis have improved the ability to diagnose fetal conditions. Our understanding of
fetal physiology and pathophysiology has advanced considerably. Predictive measures of morbidity and mortality
are being developed to help providers weigh the risks and benefits for the mother and her fetus. These have guided
the types of fetal therapy presently offered. As the spectrum of fetal conditions amendable for therapy is offered,
the goals of therapy have evolved. Goals of fetal treatment may begin to alter (i.e. myelomeningocele, osteogenesis
imperfecta, or cardiac procedures) or to cure (twin-twin transfusion syndrome). In some cases, there may be
benefit to one fetus with no benefit to the other (i.e. cord occlusion in complicated monochorionic twins).
Institutional or regional registry efforts are underway, but mandatory reporting is still ineffective. Long-term
follow-up studies are lacking for most fetal therapies, largely due to inadequate funding and resources. Clinical
trials are suffering from geographic and regulatory barriers. Animal models do not adequately reflect the human
fetal phenotype for many diseases, and extrapolation from animal models must be done with caution.
Multidisciplinary teams should be tailored to the defect(s) being treated. An appropriate mechanism for informed
consent and oversight with a formal process for reporting and review must be in place. Educational and quality
improvement infrastructure is preferable. Ethical oversight, participation in registries, and transparent counselling
and reporting are crucial for centres proposing experimental or innovative procedures that pose any risk to the
mother. Parents must be counselled regarding any alternative therapies and the options of pregnancy termination
and neonatal palliative care where appropriate.

71
 INVASIVE AND NON-INVASIVE PRENATAL DIAGNOSIS

dr. Azen Salim, SpOG(K)

Non invasive prenatal diagnosis has been introduced for a long time. Maternal serum AFP titer being used for
diagnosis open neural tube defect when resolution of ultrasound machine was not as good as today. Ultrasound
diagnosis to fetal anomalies is classified as non invasive prenatal diagnostic too. Non invasive Prenatal Testing
(NIPT) being used nowadays decreased the invasive procedures such as chorio villous sampling, amniosentesis or
cordocentesis. NIPT is a primary screening method for trisomy 21. As NIPT sometimes fail either due to fetal
fraction too low or other condition, the amniosentesis has to be done. NIPT may be the first step work up in
conditions with family history of certain carrier diseases such as CAH, Hemophilia, Fragile X syndrome.
In such a situation, microarray might be performed through amniosentesis or cordocentesis.
In tropical countries such as in Indonesia, where viral infection is still common in pregnant women, to make
certain diagnosis, invasive procedure has to be done. Even serial maternal blood examination indicates maternal
infection but penetration to the fetus depends on gestational age and severity/lethality of the cases.
With advancing genomic studies, better ultrasound resolution, invasive procedure will decrease in number, but it is
still needed to confirm diagnosis.

References
1. Beulen , L et al. Clinical utility of non-invasive prenatal testing in pregnancies with
ultrasound anomalies .Ultrasound Obstet Gynecol 2017; 49: 721.

2. Lau, T.K., et al.Non-invasive prenatal testing for fetal chromosomal abnormalities by low-coverage whole-
genome sequencing of maternal plasma DNA. Ultrasound Obstet Gynecol 2014; 43: 254.

72
 EPIDEMI PERSALINAN SECTIO CAESAREA DAN KOMPLIKASI
PLASENTASI ABNORMAL

Makmur Sitepu
Departemen Obsteri dan Ginekologi FK-USU/RSUP H. Adam Malik Medan

Abstrak
Sectio caesarea (SC) adalah tehnik pembedahan berupa sayatan pada dinding perut dan uterus untuk
melahirkan janin.Sectio caesarea yang palingsering digunakan adalah cara transperitoneal profunda dengan insisi
pada segmen bawah uterus. Masih terdapat ketidakseimbangan penggunaan prosedur ini di negara berkembang dan
negara maju, penggunaan prosedur ini cenderung meningkat baik di negara berkembang maupun negara
maju.Penggunaan prosedur ini cenderung meningkat baik di negara berkembang maupun negara maju.
Plasenta previa akreta adalah tropoblast plasenta yang berimplantasi langsung pada lapisan miometrium
tanpa adanya desidua ataupun lapisan basalis yang sering menimbulkan perdarah yang banyak pada proses SC.
Dari semua komplikasi yang ada, kelainan plasentasi merupakan komplikasi yang paling penting dalam
bidang obstetrik karena menjadi resiko terbesar untuk dibutuhkannya histerektomi. Baik plasenta previa maupun
plasenta akreta memiliki angka kejadian di bawah 24% pada SC kedua, dan meningkat menjadi 40% pada SC
ketiga dan meningkat di atas 60% pada SC keempat dan seterusnya. Dan resiko ini ternyata meningkat hampir 6
kali lipat dalam dekade terakhir SC sebanyak 4 kali atau lebih dianggap menjadi angka yang mematikan dalam hal
komplikasi.

Kata kunci: Sectio caesaria, kelainan plasentasi

Pendahuluan
Sectio caesarea(SC) diperkenalkan dalam praktik klinis sebagai suatu prosedur sayatan pada dinding
perut dan uterus yang dilakukan untuk melahirkan janin. 1Pembedahan yang paling banyak dilakukan ialah sectio
caesarea transperitonealis profunda dengan insisi di segmen di bawah uterus, keuntungannya adalah
perdarahan luka insisi tidak seberapa banyak, bahaya peritonitis tidak besar dan parut pada uterus yang
umumnya kuat sehingga bahaya ruptur uteri dikemudian hari tidak besar karena dalam masa nifas segmen
bawah uterus tidak seberapa banyak mengalami kontraksi seperti korpus uteri, sehingga luka dapat sembuh
lebih sempurna
Meskipun menurut WHO masih terdapat ketidakseimbangan penggunaan prosedur ini di negara berkembang dan
negara maju, penggunaan prosedur ini cenderung meningkat baik di negara berkembang maupun negara maju. 2
Berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan terbalik antara angka SC dengan mortalitas bagi baik
ibu maupun janinnya hingga ke tingkat populasi terutama pada negara dengan ekonomi rendah dimana pelayanan
obstetrik masih terbatas. Sementara itu, peningkatan angka SC di atas angka tertentu tidak bermanfaat bagi ibu
maupun janin, dan justru beberapa penelitian telah membuktikan bahwa tingkat SC yang tinggi berhubungan
dengan konsekuensi negatif bagi ibu dan anak. 1

Epidemiologi
Menurut WHO, terdapat ketimpangan angka SC di negara maju dan berkembang. Terdapat
kecenderungan kurangnya penggunaan SC di negara berkembang, dan tercapainya target bahkan terdapat
penggunaan SC yang berlebihan tidak sesuai indikasi pada negara maju. 1Penggunaan prosedur ini cenderung
meningkat baik di negara berkembang maupun negara maju. 2
Menurut WHO, angka penggunaan SC yang ideal adalah 10-15% persalinan. Angka SC dibawah 10%
dianggap tidak memadai, sedangkan di atas 15% dianggap berlebihan dan tidak bermanfaat bahkan merugikan.
Dari 133 negara yang didata WHO, 40% negara tersebut memiliki angka penggunaan SC <10%. 10% negara
tersebut berada pada angka yang ideal, dan 50% lainnya tergolong berlebihan. 73% SC dari semua SC tergolong
sebagai tidak diperlukan.1
Di negara maju seperti AS, tingkat SC berada pada angka 32,2% pada tahun 2014, dimana angka ini telah
menurun setelah peningkatan pesat penggunaan SC hingga mencapai angka 32,9% dalam 13 tahun terakhir. Dapat
diperkirakan 1 dari 3 wanita yang melahirkan akan mejalani prosedur ini di AS. Meskipun berbagai usaha yang
dilakukan, penggunaan SC di AS hanya berhasil diturunkan sebesar 0,7% dalam 5 tahun, sedangkan peningkatan
sebelumnya dalam 13 tahun mencapai 50%.3 Peningkatan serupa di negara maju lainnya adalah di Tiongkok
dimana pada saat perkembangan negara tersebut, angka SC pernah mencapai angka tertingginya hingga 60,69%,
dimana rata-rata angka SC dalam 20 tahun terakhir adalah 51,15%, jauh di atas angka rekomendasi WHO. Namun
berbagai usaha telah dilakukan dan berhasil menurunkan angka ini hingga 34,53%. Angka ini tetap tinggi karena
meskipun berhasil menurunkan SC elektif atas permintaan pasien sebesar 8,19% dari tahun 2011, namun angka SC

73
juga meningkat karena indikasi riwayat SC sebelumnya dari 9,61% menjadi 20,42% dalam 3 tahun. Angka SC
sulit diturunkan atas alasan indikasi riwayat SC sebelumnya.2
Di negara berkembang, misalnya pada kawasan Asia Tenggara, tingkat SC beragam, dimana dilaporkan
oleh South East Asia-Optimising Reproductive and Child Health in Developing countries (SEA-ORCHID) project
berkisar antara 19-35% berdasarkan negara dan 12-39% berdasarkan rumah sakit di negara-negara tersebut.4 Di
Indonesia sendiri, berdasarkan data WHO dan UNICEF, angka SC di Indonesia adalah 6,8%. Namun berdasarkan
data yang diperoleh WHO, meskipun angka ini belum mencapai angka rekomendasi, angka ini sebenarnya
berlebihan, dimana angka SC yang benar-benar dibutuhkan hanya 4,2%. WHO memperkirakan kerugian akibat SC
yang tidak diperlukan di Indonesia ini mencapai USD 19.532.824,00. Selain itu, berdasarkan data UNICEF,
terdapat ketimpangan penggunaan SC di kawasan kurang mampu dengan kawasan yang maju di Indonesia, yaitu
pada daerah miskin angka SC ini hanya 1,8% dan pada kawasan yang kaya angka SC ini mencapai 16,8%. Bila
dibandingkan pada daerah perkotaan dan kawasan terpencil, rata-rata angka ini pada daerah terpencil adalah 3,9%
dan pada daerah perkotaan mencapai 11%.1,5
Dapat terlihat bahwa data dari WHO dan UNICEF sama- sama menunjukkan bahwa meskipun
penggunaan SC masih rendah di Indonesia, terdapat penggunaan SC yang tidak diperlukan. Dan pada daerah yang
sudah maju di Indonesia sudah mencapai angka yang tergolong tinggi, bahkan ada yang melebihi angka yang
dianjurkan. 1,5

Indikasi 6
Indikasi SC antara lain:
Riwayat SC sebelumnya, Plasentasi abnormal, Hiterotomi klasik sebelumnya, Jenis bekas luka uterus tidak
diketahui, Dehisensi luka insisi uterus, Miomektomi seluruh lapisan otot sebelumnya, Massa obstruktif saluran
kemih, Kanker serviks invasive, Trakhelektomi sebelumnya, Ikatan permanen, Bedah rekonstruktif pelvis
sebelumnya, Deformitas pelvic, Penyakit jantung-paru, Malformasi arteriovenosa atau aneurisma serebral,
Diproporsi sefalopelvik, Plasenta previa atau abruptio plasenta, Keadaan fetal yang mengancam, Malpresentasi,
Kelainan congenital, Pemeriksaan Doppler tali pusat yang abnormal.

Komplikasi
Meskipun dapat menyelamatkan nyawa, telah dilaporkan banyak akibat jangka panjang dari SC seperti
kehamilan ektopik, kematian janin dalam kandungan tanpa penyebab jelas, plasenta previa, abrupsio plasenta,
perdarahan dan histerektomi, endometriosis, peningkatan resiko dirawat inap kembali, dan bahkan komplikasi non
obstetri-ginekologi misalnya penyakit kandung empedu, apendisitis, berat badan berlebih dan obesitas pada masa
kanak-kanak, DM tipe I, rhinitis alergi, alergi makanan, atopi, asma, penyakit celiac, penyakit peradangan saluran
cerna dan autisme. 2
Dari semua komplikasi yang ada, kelainan plasentasi merupakan komplikasi yang paling penting dalam
bidang obstetrik karena menjadi resiko terbesar untuk dibutuhkannya histerektomi. Rasio peluang/odds ratio
plasenta previa dan plasenta akreta adalah 11,7 dan 12,2 dalam menjadi resiko dibutuhkannya histerektomi. Resiko
plasenta previa dilaporkan meningkat 0,28% hingga 2 % pada pasien yang menjalani SC minimal sekali. Resiko
plasenta previa meningkat 1,4 kali setelah SC kedua, serupa dengan resiko abruptio plasenta yakni meningkat 1,3
kali. Plasenta akreta menjadi morbiditas utama dalam komplikasi plasentasi yang abnormal akibat SC berulang.
Baik plasenta previa maupun plasenta akreta memiliki angka kejadian di bawah 24% pada SC kedua, dan
meningkat menjadi 40% pada SC ketiga dan meningkat di atas 60% pada SC keempat dan seterusnya. Dan resiko
ini ternyata meningkat hampir 6 kali lipat dalam dekade terakhir menurut suatu penelitian di India yang
membandingkan insidensi kelainan plasenta pada SC minimal 2 kali pada periode 2004 dan periode 2014. SC
sebanyak 4 kali atau lebih dianggap menjadi angka yang mematikan dalam hal komplikasi.7,8

Referensi
1. Gibbons L, et al. The Global Numbers and Costs of Additionally Needed and Unnecessary Caesarean
Sections Performed per year: Overuse as a Barrier to Universal Coverage. 2010. WHO Report. 30
2. Liu YJ, Wang X, Zou LY, Ruan Y, Zhang WY. An analysis of variations of indications and maternal-fetal
prognosis for caesarean section in a tertiary hospital of Beijing: A population-based retrospective cohort
study. Medicine (Baltimore). 2017. 96(7): e5509.
3. Caughey AB. The cesarean epidemic: are we too quick to cut? Cesarean delivery may be a safe alternative
to vaginal delivery but its use in 1 of 3 women giving birth In the US seems too high. 2016.
Contemporary OB/GYN. p. 14+
4. Festin MR, Caesarean section in four South East Asian countries: reasons for, rates, associated care
practices and health outcomes. 2009. BMC Pregnancy Childbirth. 9: 17.
5. UNICEF. Maternal and Newborn Health Country Profiles: Indonesia. 2012. p. 1-6
6. Chunningham FG, Levono KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilatrap III LC, Wenstrom KD. Caesarean Delivery
and Peripartum Hysterectomy. In: Williams Obstetrics. 24th eds. MC Graw-Hill. New York: 2014.

74
7. Kaplanoglu M, Bulbul M, Kaplanoglu D, Bakacak SM. Effect of Multiple Repeat Cesarean Sections on
Maternal Morbidity: Data from Southeast Turkey. 2015. Med Sci Monit. 21: 1447–1453.
8. Poonia S, Pandey N, Gupta A.
Comparativestudyofabnormalplacentationinpatientswithprevioustwocaesarean section over two time
periods. Int J Reprod Contracept Obstet Gynecol. 2016 Nov;5(11):3879-3882
9. Carusi D. Placenta accreta: Epidemilogy and risk factor in Placenta Accreta syndrome, Silver R eds. CRC
Press Taylor & Francis Group 2017, 1-12.

75
 CAESAREAN SCAR ECTOPIC PREGNANCY

dr. Azen Salim, SpOG(K)

Cesarean scar pregnancies (CSPs) become increasing in the last decades due to higher cesarean rate delivery [1].
They occur in 1 in 500 pregnancies among women who previously underwent cesarean delivery and account for
4% of ectopic pregnancies [2]. CSPs are caused by the migration of the blastocyst into the myometrium through a
defect of the cesarean scar [3]. They are usually diagnosed on transvaginal ultrasound by visualizing the
gestational sac in the myometrium at the scar site surrounded by color Doppler flow with little or no separation
from the bladder and occasionally an outward bulge of the sac in the scar .
One quarter of women are asymptomatic at the time of diagnosis; the remaining present with symptoms of
bleeding and/or pain [4]. If treatment is delayed, CSP can evolve into placenta accreta or uterine rupture . Given
the deep implantation of CSP into the fibrous scar tissue of the lower uterine segment, treatment is challenging and
may fail or cause hemorrhage and require hysterectomy [1].

References
1. Rotas MA, et al. Cesarean scar ectopic pregnancies: etiology, diagnosis, and
management. Obstet Gynecol. 2006;107: 1373.
2. Maymon R, et al. Fertility performance and obstetric outcomes among women with previous cesarean
scar pregnancy. J Ultrasound Med. 2011;30:1179.
3. Moschos E,et al. Biometricsonographicfindingsof abnormally adherent trophoblastic implantations on
cesarean delivery scars. J Ultrasound Med. 2014;33:475.
4. Jurkovic D, et al. Surgical treatment of cesarean scar ectopic pregnancy: efficacy and safety of
ultrasound-guided suction curettage. Ultrasound Obstet Gynecol. 2016;47:511.

76
 SISTEM RUJUKAN PADA ADHESI PLASENTA
dr. Christoffel L Tobing, M.Ked(OG), Sp.OG.K
Departemen Obstetri dan Ginekologi FK USU / RSUP Haji Adam Malik Medan

Sistem rujukan pelayanan kesehatan adalah penyelenggaraan kesehatan yang mengatur pelimpahan tugas
dan tanggung jawab pelayanan kesehatan secara timbal balik baik vertikal maupun horizontal yang wajib
dilaksanakan oleh peserta jaminan kesehatan, asuransi kesehatan nasional, dan seluruh fasilitas kesehatan.
Sistem rujukan pada layanan kesehatan merupakan hal yang berpengaruh dalam menentukan kapan dan
jenis akses layanan kesehatan. Tujuan dari sistem rujukan adalah untuk mempermudah akses pasien terhadap
pelayanan kesehatan, mempersingkat waktu penerimaan layanan kesehatan bagi pasien, dan mencegah
terlambatnya pemberian tatalaksana awal.
Di Indonesia, pelayanan kesehatan perorangan terbagi menjadi tiga tingkatan yaitu pelayanan kesehatan
tingkat pertama, kedua, dan ketiga. Pelayanan kesehatan tingkat pertama merupakan pelayanan kesehatan dasar
yang diberikan oleh layanan kesehatan pertama seperti puskesmas dan bidan. Pelayanan kesehatan tingkat kedua
merupakan pelayanan kesehatan spesialistik yang dilakukan oleh dokter spesialis. Pelayanan kesehatan tingkat sub
spesialistik yang dilakukan oleh dokter sub spesialis.
Banyak komplikasi kehamilan yang tidak dapat ditangani pada layanan kesehatan tingkat pertama. Dalam
menjalankan pelayanan kesehatan, fasilitas kesehatan tingkat pertama dan tingkat lanjutan wajib melakukan sistem
rujukan. Rujukan terbagi menjadi dua yaitu rujukan horizontal dan vertikal. Rujukan horizontal merupakan rujukan
antar pelayanan kesehatan dalam satu tingkatan bila perujuk tidak dapat memberikan layanan akibat adanya
keterbatasan fasilitas, peralatan, dan atau tenaga. Rujukan vertikal merupakan rujukan antar pelayanan kesehatan
yang berbeda tingkatan yang dapat dilakukan dari tingkat pelayanan rendah ke tingkat pelayanan tinggi ataupun
sebaliknya.

Sistem rujukan yang efektif membutuhkan komunikasi efektif antar staf, transportasi ke layanan kesehatan tingkat
lanjutan, pelayanan yang terkoordinasi dan berkualitas antar pemberi layanan pada tiap tingkatan.
Dalam kondisi mortalitas maternal yang meningkat, terdapat tiga kondisi keterlambatan yang dapat meningkatkan
angka mortalitas maternal yaitu, terlambat mencari layanan kesehatan, terlambat untuk tiba di layanan kesehatan,
dan terlambat untuk mendapatkan tatalaksana awal.

Plasenta adhesi
Kelainan plasenta adhesi merupakan kelainan akibat implantasi abnormal jaringan trofoblas melewati
desidua basalis hingga miometrium, serosa uterus, hingga organ pelvis terdekat. Insidensi adhesi plasenta
meningkat secara progresif sekitar 1 dalam 500 kehamilan akibat meningkatnya angka operasi seksio sesarea.
Terdapat tiga klasifikasi adhesi plasenta yaitu :
1. Akreta : villi korialis menginvasi myometrium (< 50%), terdiri dari 80% kasus.
2. Perkreta : villi korialis menginvasi myometrium ( > 50%), terdiri dari 15% kasus.
3. Inkreta : villi korialis menginvasi hingga ke organ pelvis terdekat, terdiri dari 5% kasus.

Beberapa faktor risiko dari adhesi plasenta adalah riwayat seksio sesarea, riwayat plasenta previa, multiparitas,
usia tua, riwayat kuretase, riwayat operasi uterus seperti miomektomi, dan riwayat infeksi endometrium.

77
 Adhesi plasenta dapat diidentifikasi melalui ultrasonografi, ultrasonografi Doppler, Magnetic Resonance
Imaging (MRI). Beberapa kriteria ultrasonografi untuk memprediksi adhesi plasenta adalah ketebalan miometrium
< 1 mm, dan terdapat lakuna intraplasenta yang besar. Pada pencitraan dengan MRI, beberapa kriteria yang dapat
digunakan adalah penonjolan uterus, intensitas heterogen pada plasenta, dan gambaran intraplasenta yang gelap
pada T2. Hasil laboratorium untuk membantu diagnosis adhesi plasenta adalah peningkatan kadar serum α-
fetoprotein dan β-hCG pada trimester dua.

Pada pemeriksaan antenatal di layanan kesehatan tingkat dasar, perlu ditanyakan faktor-faktor risiko
adhesi plasenta. Jika ditemukan faktor risiko dari adhesi plasenta, pasien dapat dirujuk untuk pemeriksaan
ultrasonografi secara berkala, dan perencanaan kelahiran pada layanan kesehatan tingkat lanjut. Pasien yang
didiagnosis dengan adhesi plasenta saat antenatal, direkomendasikan untuk dirujuk ke layanan kesehatan tersier
untuk perencanaan seksio sesarea. Tatalaksana adhesi plasenta memerlukan pendekatan multidisiplin yaitu
konsultan obstetri yang memiliki keahlian dalam adhesi plasenta, dokter anestesi, perawat dan bidan di ruang High
Dependent Unit (HDU) untuk perawatan paskaoperasi, dokter radiologi, dan dokter spesialis anak.
Penentuan waktu kelahiran dapat dilakukan dengan melihat adanya perdarahan pervaginam, faktor risiko
maternal, ataupun janin. Jika tidak ada perdarahan aktif, maka terminasi dapat dilakukan pada usia kehamilan 36-
37 minggu, tetapi jika ada perdarahan aktif maka terminasi dapat dilakukan lebih awal.
Tatalaksana dapat dilakukan dengan konservatif atau histerektomi. Tatalaksana konservatif dilakukan
dengan menggunakan insisi klasik untuk melahirkan janin tanpa mengganggu plasenta, bekas insisi ditutup dengan
meniggalkan plasenta di dalam uterus. Cara lain adalah dengan embolisasi arteri pelvis, prosedur ―Triple P‖, dan
oklusi dengan kateter balon intraarteri. Hal ini dilakukan untuk mencegah kerusakan organ dan mempertahan
fertilitas. Tatalaksana lain dapat dilakukan dengan histerektomi jika perdarahan tidak terkontrol.

78
Kesimpulan
Diperlukan sistem rujukan yang terkoordinasi dimulai dari layanan kesehatan primer saat pemeriksaan antenatal,
kemudian pemeriksaan ultrasonografi, MRI, ataupun laboratorium terkait adhesi plasentadan perencanaan
kelahiran pada layanan kesehatan tingkat sekunder, serta tatalaksana adhesi plasenta pada layanan kesehatan
tingkat tersier.

Daftar Pustaka
1. BPJS. Panduan Praktis Sistem Rujukan Berjenjang. BPJS Kesehatan:4-8.
2. WHO. Clinical Management and Referral Guidelines in Kenya Vol III. WHO;2009: 501-503.
3. Amoah AP,& Phillips DR. Strenghtening the Referral System Through Social Capital : a Qualitative
Inquiry in Ghana. 2017;5(80):1-2.
4. Merck. Referral Communication : Technology Opportunity Assesment. 2012: 3-4.
5. Singh S, Pat D, Oona MC, Manu M, Murthy GVS. Referrals between Public Sector Health Institution for
Woman with Obstetric High Risk, Complications, or Emergencies in India : a Systematic Review.
PlosOne. 2016;10(1371):1-2.
6. Jauniaux ERM, Amar B, Jason DW. Placenta Accreta in Obstetrics : Normal and Problem Pregnancies.
Elsevier. 2017:456-64.

79
 7. Cunningham, Leveno, Bloom, Spong, Dashe, et al. Williams Obstetrics 24 th Edition. McGraw Hill.2014 :
804-08.
8. Carillo AP, Edwin C. Management of Morbidly Adherent Placenta. Elsevier. 2016;26(10):283-9.
9. Belfort M, Gary AD. Postpartum Hemorrage and Other Problems of the Third Stage in High Risk
Pregnancy : Management Options 4th Edition. Elsevier. 2011:1288-93.
10. Oztas E, Sibler O, Ali TC, Aykan U. Analysis of First and Second Trimester Maternal Serum Analytes
for the Prediction of Morbidly Adherent Placenta Requiring Hysterectomy. Kaohsiung Journal of
Medical Sciences.2016;10(1016):579-84.
11. Elena R, Patricia CD, Devine CMD, Sherelle LLN, Panella F. Case Scenario : Perioperative Management
of a Multigravida at 34 week Gestation Diagnosed with Abnormal Placentation. Anesthesiology:
2011;115:852-7.

80
 EPIDEMIOLOGI DAN KEJADIAN LUAR BIASA IKTERIK PADA KEHAMILAN

dr. Yudianto Budi Saroyo, SpOG(K)

Divisi Fetomaternal
RSUPN Cipto Mangunkusumo/ Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

1. Ikterik yang disebabkan oleh Virus hepatitis E

Profil klinis kasus hepatitis virus (n = 240) di Lalkuan, Nainital, India. 1
Manifestasi Klinis Presentase (respon ganda)
Ikterik 100
Penurunan nafsu makan 60,2
Demam 78,5
Rasa tidak nyaman di badan 36,6
Urin warna gelap 99,6
Mual/muntah 56
Nyeri di hipokondrium kanan 55,9

Virus hepatitis E (HEV) dipastikan sebagai agen penyebab utama pada kejadian luar biasa ini yang
ditularkan melalui air minum yang tercemar. Berdasarkan hasil pengamatan, disimpulkan, adanya kejadian luar
biasa terjadi melalui kontaminasi feses pada sediaan air minum area yang terjangkiti, yang disebabkan bocornya
pipa air minum yang sudah usang dan berkarat yang berdekatan dengan saluran pembuangan limbah tua yang
bocor. Adanya sinyal peringatan dini, investigasi yang tepat waktu, serta penggunaan pengukuran kontrol spesifik
dapat menampung kejadian luar biasa dan menurunkan kecacatan dan kematian.
Angka kejadian pada area yang mengkonsumsi air dari pipa yang bocor dan aliran yang terganggu
dibandingkan dengan pipa yang tidak bocor dan tidak meluap (Ahmedabad, India, Maret – September 2008), dapat
dilihat pada tabel berikut 2:

Jumlah orang Jumlah orang yang

Sumber air RR 95% CI P value
yang terkena tidak terkena
pipa yang bocor dan aliran
144 8694 <0,001
yang meluap (n=8838)
pipa yang tidak bocor dan 23 1,76 – 2,98
meluap (n = 12.525) 89 12.436

Total (n=21.363) 233 21.130

Kejadian luar biasa ikterik yang terjadi di Girdharnagar disebabkan oleh virus hepatitis E yang disebarkan
lewat air (waterborne). Sumber kejadian luar biasa yang utama dari air minum yang tercemar oleh limbah akibat
kebocoron yang diperparah dengan aliran yang meluap dan sediaan air yang bergantian. Berdasarkan hal tersebut,
direkomendasikan perencanaan alternative sediaan air selama beberapa waktu ke depan saat diketahui adanya
keluhan ar kotor; perbaikan kebocoran pipa air sesegera mungkin, dan memeriksa secara teratur sisa klorin dan
hitung bakteri coliformis dari beberapa titik distribusi sediaan air yang berbeda.

2. Ikterik dan Kehamilan: Mengapa ikterik karena virus tidak popular? 3

a. Beberapa penyebab ikterik pada kehamilan:
- Hiperemesis gravidarum merupakan penyebab yang paling umum dari hiperbilirubinemia pada
trimester pertama (43%),
- terkait batu empedu umum terjadi pada trimester ke dua (31%),
- penyakit terkait kehamilan sebagai penyebab utama pada trimester ke tiga (30%)
b. Bersalinan preterm, cacat janin, dan kematian lebih banyak terjadi pada wanita dengan hiperbilirubinemia
dibandingkan dengan kontrol (44 vs 11%, p<0,01)
c. Dampak lanjutan terhadap janin berhubungan dengan beratnya penyebab yang mendasarinya
d. Identifikasi awal dari fungsi hati yang abnormal pada pasien hamil dan diagnosis yang tepat sangat
penting untuk pengambilan keputusan klinis

3. Ikterik karena Hepatitis C akut pada kehamilan 4

Kematian perinatal pada wanita yang terinfeksi virus hepatitis A (AHV) cukup tinggi sebanyak 25-75%,
kebanyakan akibat prematuritas dan kematian intrauterine, khususnya saat munculnya perdarahan post

81
 partum dan kegagalan pembekuan. Pada kasus tersebut, diputuskan untuk melakukan terminasi kehamilan
seiring dengan lanjutnya usia janin (usia gestasi 36 minggu dan 6 hari) dan kondisi maternal yang mengalami
kemunduran secara progresif. Dari kasus tersebut dapat diambil pembelajaran bahwa terminasi yang tepat
merupakan salh satu pilihan terapi saat maturitas janin sudah tercapai dan kondisi maternal mengalami
kemunduran.

4. Kematian dan Kecacatan akibat hepatitis E pada kehamilan 5

- Atrofi ikterik akut, yang dikenal saat ini memiliki arti tidak spesifik melainkan untuk menggambarkan
semua nekrosis akut masif pada hati, telah digantikan oleh label sindrom yang lebih fungsional yaitu:
gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure = HPF).
- Penyebaran disertai dengan tren yang lebih sering dan skala yang lebih luas dalam kemunculannya.
- Hepatitis E epidemis dan endemis masih terjadi pada penduduk di Asia dan Afrika, khususnya wanita
hamil dan janin mereka, serta anak bayi.
- Kebutuhan bantuan untuk mereka bukan saja percepatan untuk mendapakat akses air minum dan sanitasi,
juga termasuk vaksinasi terhadap hepatitis E.

a. Frekuensi kematian dan kecacatan pada epidemis ikterik karena hepatitis E dan sejenisnya (hepatitis
E-like) pada periode 1794 -1946

Angka kematian tertinggi pada wanita hamil ditempati oleh St Pierre, Martinique.

82
b. Klasifikasi epidemik Hepatitis E dan sejenisnya
Kelas Derajat kemungkinan hepatits E Kriteria klasifikasi
I Masuk akal (plausible) Kematian epidemis muncul secara predominan atau
khusus pada wanita hamil tetapi tidak diketahui apakah
ikterik pada komunitas tersebut terjadi bersamaan.
II Mungkin (possible) Kematian epidemis muncul secara predominan atau
khusus pada wanita hamil dan kematian saat hamil
muncul pada suatu area komunitas epidemik ikterik,
tetapi tidak diketahui penyebaran berdasarkan usia kasus
pada epidemik tersebut.
III Terduga (probable) Kematian epidemis muncul secara predominan atau
khusus pada wanita hamil dan kematian saat hamil
muncul pada suatu area komunitas epidemik ikterik, dan
ikterik bisa dipastikan lebih umum pada orang dewasa
dibandingkan dengan anak-anak, atau lebih umum pada
dewasa muda dibandingkan dengan anak-anak atau
dewasa tua.

c. Frekuensi kematian dan kecacatan pada epidemis ikterik karena hepatitis E dan sejenisnya (hepatitis
E-like) pada periode 1949 -1976

Angka kematian tertinggi pada wanita hamil ditempati oleh Delhi, India.

d. Frekuensi kematian dan kecacatan pada epidemis ikterik karena hepatitis E yang terkonfirmasi
serologis pada periode 1987 – 2010

83
 Angka kematian tertinggi pada wanita hamil ditempati oleh Lower Shebeli Region, Somalia. Pada grafik
tersebut juga ditunjukan angka kematian pada wanita hamil di Indonesia, yaitu daerah Sintang,
Kalimantan.

5. Kesimpulan
Untuk mengurangi angka kecacatan dan kematian akibat ikterik pada kehamilan dibutuhkan:
- Deteksi dini dan terapi yang tepat
- Surveilan pada kasus ikterik pada kehamilan
- Model transmisi atau penyebaran penyakit perlu diketahui untuk mengatasi kejadian luar biasa yang
mungkin timbul.

Daftar pustaka
1. Awsathi S, Rawat V, Rawat CM, Semwal V, Bartwal SJ. Epidemiological investigation of the jaundice
outbreak in lalkuan, nainital district, uttarakhand. Indian J Community Med. 2014 Apr;39(2):94-7.
2. Chauhan NT, Prajapati P, Trivedi AV, Bhagyalaxmi A. Epidemic investigation of the jaundice outbreak in
girdharnagar, ahmedabad, gujarat, India, 2008. Indian J Community Med. 2010 Apr;35(2):294-7.
3. Cohen ER, Tran TT. Jaundice and Pregnancy: Why Going Viral Is Out of Style. Dig Dis Sci. 2017
Feb;62(2):294-5.
4. Hsieh TY, Yu CH, Kuo PL, Chang FM. Acute viral hepatitis C-induced jaundice in pregnancy. Taiwan J
Obstet Gynecol. 2006 Jun;45(2):180-2.
5. Teo CG. Fatal outbreaks of jaundice in pregnancy and the epidemic history of hepatitis E. Epidemiol Infect.
2012 May;140(5):767-87.

84
 SKRINING KELAINAN BAWAAN

Dr. dr. Anak Agung Ngurah Jaya Kusuma, SpOG(K)

Divisi Fetomaternal Departemen/SMF Obstetrik dan Ginekologi
FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar

Pendahuluan
Birth defect atau Congenital anomaly atau kelainan bawaan adalah abormalitas structural atau fungsional
termasuk kelainan metabolic yang ditemukan pada saat lahir. Defek structural dan abnormalitas pembentukan
jaringan atau organ pada bayi baru lahir disebabkan oleh embryogenesis yang tidak berjalan normal yang
diakibatkan oleh berbagai faktor genetic dan lingkungan yang terjadi pada masa kritis embriogenesis yaitu pada
usia kehamilan kurang dari 8 minggu. 1
Diperkirakan 65-75 % kelainan bawaan tidak diketahui penyebabnya, sekitar 15% disebabkan oleh single
gene disorders , 5 % disebabkan oleh abnormalitas kromosomal dan sekitar 10 % disebabkan oleh faktor
lingkungan yaitu kondisi medis ibu,penyalahgunaan obat,infeksi,radiasi, hipertermia,paparan zat kimia dan kondisi
lingkungan uterus. 1
Secara umum, angka kelainan bawaan cukup besar, laporan dari Centre for Disease Control tahun 2008
menyatakan bahwa diperkirakan sebanyak 276.000 kematian bayi baru lahir mengalami kematian dalam 4 minggu
pertama kehidupannya di seluruh dunia. 2
Laporan dari Boyle dari studi register persalinan selama kurun waktu 1984 sampai 2007 di 14 negara di
Eropa menemukan angke kejadian kelainan bawaan mengalami peningkatan dari 6% menuju ke 16% dari
persalinan. Hal tersebut juga berdampak pada banyaknya bayi baru lahir yang dirawat dan menimbulkan biaya
yang tidak sedikit .3
Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah menemukan 2,6/100 pada tahun 1994 sampai 2005. Ratusan jenis
kelainan bawaan telah diidentifikasi, kelainan bawaan merupakan penyebab kematian tertinggi pada usia 1 tahun
pertama.. Kadang-kadang suatu kelainan kongenital belum ditemukan hingga beberapa saat setelah kelahiran bayi.
Kelainan kongenital pada bayi baru lahir dapat berupa satu jenis kelainan saja atau dapat pula beberapa kelainan
kongenital yang terjadi secara bersamaan yang disebut kelainan kongenital multipel. Insiden kelainan kongenital di
Indonesia tahun 2009 berkisar 15 per 1.000 kelahiran. Angka kejadian ini akan menjadi 4 – 5% bila bayi diikuti
terus sampai berusia 1 tahun. Dari tahun 1994 – 2005 terdapat 2,55% kelainan kongenital dari seluruh jumlah bayi
yang lahir.
Dibandingkan dengan deteksi komplikasi maternal pada kehamilan, kesehatan janin dan deteksi adanya
kelainan bawaan kurang mendpatkan perhatian, disebabkan karena banyak penyebab nya yang tidak diketahui,
memerlukan sarana diagnostic yang tidak sederhana dan kompetensi untuk mendeteksi kelainan bawaan yang
belum memadai. Sehingga seringkali kelainan bawaan ini ditemukan pada saat lahir dengan segala
konsekuensinya.
Oleh karena itu deteksi pasangan yang mempunyai risiko kelaianan bawaan dan bagaimana cara
mendeteksinya sangat penting untuk menjadi perhatian. Penanganan kelaianan bawaan harus dilakukan secara
komprehensif dan terintegrasi karena banyak melibatkan berbagai bidang ilmu mulai sejak antenatal,intranatal
maupun postnatal.

Etiologi dan Faktor Risiko Kelainan Bawaan

Penyebab kelainan kongenital terjadi pada masa prenatal dan perinatal, sebagian besar penyebab kelainan
bawaan belum diketahui secara pasti. Faktor penyebab atau etiologi yang mungkin menyebabkan adalah radiasi,
malnutrisi pada ibu hamil dan obat-obatan yang bersifat teratogenik. Infeksi TORCH (Toxoplas, Orther‘s, Rubella,
Cytomegalovirus, Herpes simplex virus) . Konsumsi asam valproat menyebabkan NTD pada 1- 2% kehamilan.
Konsumsi kokain, alkohol dan merokok pada ibu hamil juga dapat menyebabkan disfungsi perkembangan saraf
pusat pada janin. Hingga saat ini belum ada teori pasti yang dapat menjawab etiologi dari kelainan kongenital
sistem saraf pusat secara jelas. Beberapa peneliti hanya sepakat bahwa kejadian kelainan kongenital sistem saraf
pusat dikarenakan multi faktor yang berhubungan dengan faktor dari ibu dan janin di antaranya jenis kelamin bayi,
berat badan bayi lahir, paritas, status masa gestasi dan usia kehamilan.2,3,4
Oleh karena penyebab kelaianan bawaan sebagian besar belum diketahui maka faktor risiko menjadi hal
yang penting untuk diketahui.
Feldkamp pada tahun 2017 melakukan studi kohort untuk mengetahui pola dan penyebab kelainan bawaan di
Utah, dan menyusun klasifikasi multidimensional berdasarkan Etiology, morpologi ( isolated,major dan minor)
dan Pathogenesis sebagai berikut ( Feldkamp,2017):
1. Kelainan bawaan yang diktehui penyebabnya : abnormalitas kromosom, faktor lingkungan (paparan obat,
gestasional diabetes,) , twinning (acardiac, conjoined twin)
2. Morpologi : Isolated ( kelaianan bawaan tunggal ), multiple (lebih dari satu kelainan morpologi)
3. Patogenesis : sequence, developmental field defect dan pattern.

85
Klasifikasi yang lebih kompehensip tentang kelainan bawaan berdasarkan waktu terjadinya :
1. Malformasi
2. Disrupsi
3. Deformasi

Klasifikasi berdasarkan perubahan histologis yang mendasarinya:

1. Aplasia
2. Hypoplasia
3. Hyperplasia
4. Displasia

Klasifikasi berdasarkan klinis:

1. Single system defect
2. Multiple malformation syndrome
3. Association
4. Sequences
5. Complexes

Klasifikasi berdasarkan konsekuensi medis:

1. Mayor malformations
2. Minor malformations

Klasifikasi berdasarkan etiologi:

1. Kelainan kromosom (C)
2. Mikrodelesi (MD)
3. Teratogen (T)
4. New Dominant (ND)
5. Familial (F)
6. Syndrome (S)
7. Isolated (I)
8. Multiple (M)

Skrining Kelainan Bawaan

Penapisan pada pasangan untuk mendeteksi adanya potensi untuk mengalami kelainan bawaan pada bayi
sangat penting dilakukan pada kelompok pasangan yang berisiko. Skrining kelainan bawaan dilakukan dengan cara
yang berbeda, tergantung dari jenis kelaianan bawaan yang dicurigai akan terjadi.
Pada umumnya skrining dilakukan pada kelompok ibu hamil dengan paparan teratogen dan ibu hamil
tidak dengan paparan teratogen. Prinsip skrining yang penting adalah marker yang digunakan dapat menjangkau
popoulasi target, harga terjangkau dan mempunyai sensistifitas yang tinggi. Marker skrining yang baik bila
mempunyai detection rate yang tinggi dan positip palsu yang rendah.
Skrining Prenatal perlu dipertimbangkan pada:
● Mempunyai keluarga dekat atau anak yang sebelumnya mengalami kondisi yang
serius/kecacatan yang diduga kelainan kromosom.
● Diabetes-Hyperglikemia
● Wanita dengan lingkungan Hypertermia
● Salah satu pasangan memiliki kondisi yang serius yang kemungkinan menurun ke bayinya.
(carier translokasi / inversi kromosom)
● Kedua pasangan adalah carier dari kelainan gen yang sama (carier translokasi / inversi
kromosom).
● Wanita hamil pada umur 35 tahun atau lebih saat melahirkan.
● Terpapar terhadap zat-zat kimia atau lingkungan yang berbahaya.
● Terpapar dalam waktu lama terhadap obat-obatan seperti: valvroic acid, carbamazepin,
efavirenz, atau obat teratogenik lainnya.
● Pada beberapa kasus abortus berulang trimester pertama.
- Prenatal skriining test: Dapat mengidentifikasi bayi yang berada pada peningkatan risiko
mengalami masalah tertentu yang meliputi:
✓ USG
✓ Skrining awal kehamilan (trimester pertama): pemeriksaan nuchal transluscency
dengan atau tanpa pemeriksaan darah ibu,
✓Skrining trimester kedua: Pemeriksaan darah ibu.

86
 - Prenatal diagnostik tes yang digunakan untuk melihat apakah bayi benar-benar memiliki
masalah tertentu meliputi:
✓ USG.
✓ chorionic villus sampling (CVS).
✓ Amniosentesis.
✓ kordosentesis.

Perlu dilakukan konseling sebelum tes dilakukan, apakah itu merupakan tes skrining atau tes
diagnostik. Hal ini dilakukan untuk memberikan kesempatan mendiskusikan:
- Bagaimana dan kapan tes dilakukan?
- Keuntungan dan kerugian dari setiap tes.
- Setiap risiko untuk bayi yang mungkin timbul dari setiap tes.
- Pemeriksaan lebih lanjut yang dapat ditawarkan setelah ibu menerima hasilnya.
- Apakah tes lebih lanjut akan berarti bagi ibu dan bayi?

Beberapa jenis test yang dapat dilakukan untuk skrining adalah sebagai berikut :
Trimester pertama:
a. Nuchal Translucency:
Adalah ruang anechoic yang terletak dibelakang leher janin pada umur kehamilan 11-14 minggu. Bila
ketebalan NT > 3 mm dicurigai kemungkinan kelainan kromosom atau down syndrom
b. Marker Biokimia:
● PAPP-A (Pregnancy Associated Plasma Protein-A)
● Free β hCG.
c. Early Amnioscentesi
d. Chorionic Villous Sampling (CVS)

Trimester Kedua:
a. USG:
➢ Mencari tanda-tanda defect Structural Mayor
➢ Mencari tanda-tanda soft marker (defect structural minor):
b. Marker Biokimia:
➢ Maternal Serum Alpha-Fetoprotein (MSAF)
➢ Unconjugated Estriol:
➢ Free β hCG.
c. Invasive Test:
➢ Second trimester Amnioscentesis:
➢ Cordocentesis.

Pada kelompok dengan paparan teratogen, penting untuk mengetahui prinsip-prinsip pertumbuhan fetus
yang normal dan abnormal yang terkait dengan patogenesis kelainan bawaan atau teratogenesis. Prinsip umum dari
kerangka berpikir kelainan bawaan yang disebabkan oleh paparan teratogen adalah dengan memahami The
Wilsons General Principles of Teratogenesis. Prinsip tersebut bermanfaat untuk memahami bagaimana dan kapan
paparan teratogenik dapat menimbulkan kelainan structural maupun fungsional. 5
Adapun unsur-unsur prinsip dari Wilsons tersebut adalah sebagai berikut6 :
1. Genotype of the fetus : genotype fetus ini berpengaruh pada hasil interaksinya dengan paparan teraotogen
2. Timing of Exposure : kerentanan fetus terhadap paparan bahan teratogenik tergantung dari tahap
perkembangan fetus. Perubahan struktur fetus paling sering terjadi pada masa kritis pertumbuhan janin (
critical stages of development), yaiu pada usia kehamilan 2-8 minggu atau pada masa embryogenesis.
Sebagai contoh neural tube defect terjadi pada hari ke 22 sampai ke 28 post konsepsi atau minggu ke 3
dan 4, dimana paparan harus terjadi sebelum atau selama periode tersebut.
3. Mechanism of teratogenesis : paparan teratogenik harus terjadi melalui cara dan mekanisme yang specific
pada sel tubuh yang sedang tumbuh atau jaringan tubuh. Dua hal tersebut akan menimbulkan dampak
morfologi dan fungsional yang berbeda.
4. Manifestations : apapun jenis paparannya maka manifestasi klinis akhir dari kelainan bawaan adalah
malformasi,pertumbuhan terhambat, abnormalitas fungsional dan kematian janin. Manifestasi kelainan
sangat tergantung pada tahap pertumbuhan janin pada saat mana paparan teratogenik terjadi,apakh pada
masa embrionik atau pada masa fetal. Embryonic exposure akan mengakibatkan terjadinya kelainan
structural,sedangkan fetal exposure akan mengakibatkan kelainan fungsional atau pertumbuhan janin
terhambat.

87
 5. Agent : pengaruh buruk dari paparan tergantung dari jenis paparan, misalnya bahan kimia,obat,radiasi
atau panas. Selain itu untuk dapat menimbulkan kelaianan bawaan,bahan paparan harus dapat mencapai
fetus melalui sawar plasenta atau secara tidak langsung melalui tubuh ibu ( misalnya radiasi).
6. Dose effect : kelainan bawaan akibat paparan bahan teratogenik tergantung dari besarnya dosis bahan
yang bersifat teratogenik. Selain itu juga tergantung dari lamanya paparan.
Beberapa jenis paparan bahan teratogenik yang sering dilaporkan menimbulkan kelainan bawaan antara lain4,5,6,7 :
a. Androgen dapat menimbulkan maskulinisasi janin wanita, biasanya terjadi pada paparan yang terjadi pada
usia kehamilan 9-12 minggu yaitu berupa pembesaran klitoris dan fusi labial.
b. Obat antiepileptic : risiko kelainan bawaan pada bayi dari ibu yang mengkonsumsi obat anti epileptic
adalah dua kali lebih sering dibandingkan dengan ibu hamil yang tidak mengkonsumsi obat epilepsy,
khususnya cleft lips,cleft palate dan heart defect. Valrpoic acid dan carbamzepine meningkatkan risiko
terjadinya Neural Tube Defect (NTD). Phenitoin menghambat penyerapan folat sehingga kadar asam folat
serum rendah dan dapat menimbulkan kelaianan bawaan. Sekitar 10% janin akan mengalami Fetal
Hydantoin Syndrome (microcephaly,growth deficiency,developmental delay,mental retardation,gambaran
facial dysmorphic ) pada ibu hamil yang mengkonsumsi hydantoin.
c. Isotretinoin : obat ini adalah bahan yang merupakan teratognik yang poten. Obat ini biasanya untuk
mengobati acne. Risiko kelainan bawaan pada wanita hamil yang mengkonsumsi Isotretinoin sekitar 25%.
Kelainan structural yang bisa terjadi adalah kelainan kraniofacial, heart defect dan susunan saraf pusat.
d. Obat psikoaktif : obat jenis ini sperti misalnya tranqulizer (fetal benzodiazepine syndrome),dan lithium
(polyhydrmnios)
e. Obat antidepressants : Imipramine adalah obat yang paling sering menimbulkan heart defect pada janin.
f. Obat Antikoagulan : wrfarain embryopathy bisa terjadi padibu hamil yang mengkonsumsi warfarin,
dengan kelainan structural yaitu nasal hypoplasia dan abnormalitas optalmologik. Peningkatan risiko
dapat terjadi pada paparan dosis warfarin lebih dari 5mg.
g. Obat Thyroid dan anti thyroid : propilthiourasil (PTU) dan metimazole dilaporkan menyebabkan fetal
goiter.demikian juga triiodothyronin dapat menyebabkan fetal hypothyroid. Iodine radioaktif aman
digunakan pada usai kehamilan kurang dari 12 minggu.
h. Obat antihiperstensi : beberapa obat anithipertesi yang dapat menimbulkan kelaianan bawaan adalah ACE
inhitors dan Angiotensin receptor blocker. Kelainan yang dapat terjadi adalah renal tubular dysplasia.
Semua akibat dari bahan paparan diatas dapat dilakukan skrining dengan pemeriksaan ultrasongrafi pada
trimester satu, dua dan tiga. Pada pemeriksaan skrining USG perlu diketahui time table pembntukan organ organ
janin, sehingga tidak semua kelainan bawaan bisa nampak pada pemriksaan USG trimester satu. Usia kehamilan
yang paling ideal untuk melakukan deteksi kelainan structural janin adalah pada usia kehamilan 18 sampai 22
minggu (fetal anomalic scanning).
Pada kelompok dengan kecurigaan kelainan kromosomal, dilakukan skrining genetic dengan tujuan untuk
mengetahui seseorang atau pasangan yang memiliki risiko untuk mendapatkan anak dengan kelainan kromosom
dan kelainan bawaan. Kemungkinan terjadinya kelainan bawaan meningkat dengan meningkatnya umur ibu. Pada
umur diatas 35 tahun kemungkinan bayi mengalami down syndrome mencapai 1 berbanding 400 dan rasio tersebut
akan makin besar bila umur ibu lebih tua lagi. Namun skrining hanya menggunakan parameter umur ibu saja
mempunyai angka positip palsu yang tinggi sehingga tidak disarankan untuk melakukan skrining hanya
berdasarkan umur ibu. Skrining harus dilakukan dengan kombinasi Umur ibu, maternal serum marker dan USG. 7
Idealnya skrining dilakukan sebelum konsepsi, untuk menyiapkan pasangan memutuskan keputusan
reproduksinya baik dari sisi prenatal diagnostic maupun opsi untuk luaran kehamilan yang terkait dengan kelainan
bawaan. Skrining pada saat hamil sebaiknya dilakukan se awal mungkin, dapat dilakukan dengan pemeriksaan
USG pada trimester satu atau pemeriksaan biokimiawi dari darah ibu. Skrining kelainan genetic ini merupakan
bagian yang tidak boleh dilupakan pada antenatal care. Dengan melakukan antenatal terfokus sebagian besar
kelainan genetic/kromosomal dapat terdeteksi. Apabila diperlukan pemeriksan Chorionic villous sampling,
amniocentesis dan pemeriksaan darah tali pusat dapat dilakukan untuk mendapatkan konfirmasi diagnostic. 6,7,8,9
Selama 10 tahun terakhir in telah diperkenalkan pemeriksaan Non Invasive PrenatalTesting (NIPT) untuk
menilai kemungkinan janin mengalami kelainan kromosom,khususnya trisomie 13,18 dan 21. Pemeriksaan ini
lebih sederhana dibandingkan dengan pemeriksaan biokimiawi (beta HCG, estriol, AFP dan PAPP –A). 9,10

88
Referensi
1. Harris BS, Bsihop K, Kemey HR, Walker JS,Rhee E,Kuller JA. 2017. Risk Factors for Birth
Defects.CME Review Article. Obstetrical and Gynecologycal Survey.
2. Kirby RS. 2017. The Prevalence of selected major birth defects in the United States. Seminars in
Perinatology 41; 338-344
3. Boyle B,Conkey RM,Garne E,Loane,Addor MC,Bakker,Bpuy PA,Gatt M,Greenlees R et al. 2013. Trends
in te prevalence,risk and pregnancy outcome of multiple births with congenial anomaly : a registry based
study in 14 European Countries 1984-2007.International Journal of Obstetrics and Gynaecology.
4. Feldkamp ML,Carey JC,Byrne JLB,Krikov S,Botto LD. 2017. Etilology and Clinical Presentaion and
Birth Defects : Population based study. British Medical Journal.
5. Niebyl JR, Weber RB,Briggs GG. 2017 .Drugs and Environmental Agents in Pregnancy and Lactation :
teratology,Epidemiology. Obstetrics Normal and Problem Prgenancies. 7ed.Elsevier; 136-150
6. Driscoll DA, Simpson JL,Holzgreve W,Otano L. 2017. Genetic screening and Prenatal Genetic Diagnosis.
Obstetrics Normal and Problem Pregnancies.7 ed,Elsevier; 193-215
7. Raza MZ,Sheikh A,Ahmed SS,Ali S,Ali Naqfi SM.2012. Risk factors associated with birth defects at a
tertiary care centre at Pakistan. Italian Journal of Pediatrics.
8. Norwitz ER,Levy B. 2013. Non Invasve Prenatal Testing (NIPT) The Future Is Now. Reviews in
Obstetrics and Gynecology.vol 6,No.2.
9. Salomon LJ,Alfirevic Z,Audibert F,Kagan KO,Paladini D, Yeo G. 2014. ISUOG Concensus Statement on
the impact of non-invasive prenatal testing (NIPT) on Prenatal Ultrasound Practice. Ultrasound
Obstetrics and Gynecology.
10. Yao Y,Liao Y,Han M,Lan Li S,Luo J.2016. Two kinds of common prenatal screening for Down
Syndrome : a systematic review and Metaanalysis. Scientifics Report.

89
 ULTRASOUND MARKERS OF CHROMOSOMAL ANOMALY
IN FIRST TRIMESTER

Makmur Sitepu
Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU/ RSUP. H. Adam Malik Medan

USG telah menjadi komponen integral dari perawatan kebidanan, dengan sebagian besar pasien pernah setidaknya
satu pemeriksaan ultrasound selama kehamilan. Kemajuan terbaru dalam ultrasonografi kebidanan (USG) telah
meningkatkan pentingnya dalam mengelola kehamilan yang berisiko terjadinya aneuploidi dan kelainan struktural.
Skrining antenatal aneuploidi, terutama sindrom Down mencakup penanda biokimia, USG dan tes invasif seperti
sampling villus chorionic (CVS) dan amniosentesis. Pada artikel ini, kami meninjau dan membandingkan
modalitas penyaringan ini dengan penekanan pada USG. Mengingat literatur terkini, kita akan membahas penanda
sonografi trimester pertama yang terkait dengan aneuploidi yaitu. nuchal translucency (NT), tulang hidung dan
duktus venosus, trikuspidal regurgitasi dalam mendeteksi aneuploidi.
Pemeriksaan prenatal untuk aneuploidies danterutamasindrom Down telahberkembangsejak20 tahun yang lalu.
Padamulanya, hanyawanita yang high risksaja yang diindikasikanuntukdilakukanpemeriksaan prenatal. Uji
penyaringan berbilang penanda yang paling banyak dalam trimester kedua dikenali sebagai skrin 'quad', panel
penanda biokimia yang terdiri dari pada AFP, hCG, estrioldan inhibin-A.5 Pendekatan gabungan ini jauh dari
sempurna dan mempunyai sensitiviti 67 -76% untuk sindrom Down dengankadarpositifpalsu 5 %.6 Kaedah
penyaringan ini mempunyai beberapa batasan, yang paling awal boleh dilakukan adalah 15 minggu dan untuk
diagnose defenitif maka dilakukan pemeriksaan amniosintetis.
Lebih 25%Kasus sindrom Down tidak dapat dideteksi dengan pendekatan skrining ini dan dengan tingkatfals
positif 5% dan kejadian abortus satu di antara 200 berhubungan dengan amniosentesis. Mudah dipahami bahwa
pendekatan skrining trimester kedua saat ini jauh dari sempurna dan oleh karena itu banyak minat telah diarahkan
untuk melakukan skrining prenatal untuk aneuploidies ke trimester pertama dengan menggunakan pengukuran
sonografi dari NT saja dan dikombinasikan dengan penanda sonografi dan biokimia lainnya.

Fetal Nuchal Translucency

Pada tahun 1992, Nicolaides dkk memperkenalkan istilah 'nuchal translucency, yang ditandai sebagai
ketebalan ruang antara kulit dan jaringan lunak di atas tulang belakang servikal janin, diukur dalam milimeter
melalui ultrasound. USG NT telah mendorong skrining pranatal untuk sindrom Down ke trimester pertama. Hal ini
dapat diukur secara akurat dan reproduktif pada ultrasound antara usia kehamilan 10 dan 14 minggu. Terlihat
bahwa penebalan NT dikaitkan dengan peningkatan risiko sindrom Down, aneuploidies lainnya, malformasi
struktural utama. Asosiasi meningkat dengan bertambahnya ketebalan nuchal. Etiologi untuk akumulasinuchal ini
masih diketahui secara pasti. Yang paling banyak dikutip adalah: defisiensi drainase limfatik dan pada daerah
serviks akibat, 9,10 perfusi berlebihan mekanisme perlindungan sistem saraf pusat sebagai akibat dari pertumbuhan
plasenta awal yang cepat. meningkatkan volume peredaran darah11 dan perubahan jantung - terutama penyempitan
isthmus aorta dan akibatnya meningkatkan aliran p darah pada daerah tulang servikal janin atau gagal jantung
dengan abnorma duktus venosus.
Beberapa publikasi mempertimbangkan NT 2,5 mm10,16,17 sebagai nilai skrining positif, sedangkan
mayoritas menggunakan nilai NT 3 mm. Namun, literatur terbaru menunjukkan bahwa tidak tepat memilih satu
parameter sebagai cut-off. Mereka merekomendasikan penggunaan nilai persentil ke-95 untuk usia gestasi spesifik
sebagai batas atas cut-off untuk mendiagnosa penebalan NT. Kenaikan alami PB.

90
 Dr Ellen Mozurkewich dan rekan penulis University of Michigan, Ann Arbor menganalisis 27 studi
pada pertemuan tahunan Society for Maternal-Fetal medicine, yang mencakup 1.63.450 subyek berisiko tinggi dan
melaporkan bahwa pengukuran NT mengidentifikasi 78% janin dengan trisomi 21, 82% dari mereka dengan
trisomi 18, 90% dari mereka dengan trisomi 13 dan 96% dari mereka dengan monosom X. Nilai prediksi negatif
untuk keempat kondisi adalah 99%. Tingkat false-positive untuk masing-masing kondisi adalah <5%. Mereka
menyimpulkan bahwa NT adalah penanda yang sensitif untuk mengidentifikasi aneuploidi pada populasi berisiko
tinggi. Beberapa penelitian telah mengevaluasi ketebalan NT dan prevalensi aneuploidi dan menyarankan agar
hubungan antara keduanya menjadi lebih kuat dengan meningkatnya ketebalan NT. Pandya dkk menemukan
prevalensi aneuploidi 7% pada 3 mm NT dan 70-78% pada ketebalan 8-9 mm.
NT menunjukkan regresi spontan pada 20 minggu. Literatur saat ini menunjukkan bahwa skrining ultrasonografi
NT memiliki potensi yang luar biasa sebagai skrining prenatal yang kuat untuk aneuploidi.

Nasal Bone
Ossifikasi tulang hidung pertama muncul pada CRL 42mm, dan tulang hidung meningkat secara linear
dengan bertambahnya usia gestasi. Janin dengan sindrom Down memiliki wajah dengan tulang hidung kecil.
Dalam sebuah penelitian yang mengevaluasi hubungan antara hipoplasia tulang hidung dan sindrom Down pada
usia gestasi 11-14 minggu, nasal bone tidak ada pada 73% janin Down Syndrome dibandingkan 0,5% janin
kromosom normal. Gambaran USG tulang hidung ini bisa didapat pada pemotongan midsagital view dengan leher
sedikit fleksi.

Duktus Venosus
Pemeriksaan trimester pertama duktus venosus sangat berguna untuk skreening aneuploidy dengan
tampak normal apabila bipasik flow dan adanya reversed flow pada A wave berhubungan dengan aneuploidy dan
kelainan pada jantung. Aadanya pelebaran NT disertai dengan A wave yang terbalik pada duktus venosus akan
meningkan angka deteksi aneuploidy. Mavrides dkk mengatakan apabila dikombinasi antara pulsasi duktus
venosus dengan pelebaran NT makan akan meningkatkan detection rate down syndrome menjadi 94% dengan
likehood ratio test negative 0.08.

Tanda sonografi lain pada trimester I

Tanda sonografi lain pada trimester 1 yakni disproporsi kantong gestasi, terlalu kecil atau terlalu besar,
kantong amnion terlalu dekat dengan embrio, terlalu besar atau kecil dan gambaran irregules dari yolk sac serta
gambar embrio yang tak jelas. Tanda –tanda diatas sering berkaitan dengan terjadinya abortus spontan

Kesimpulan.
Pemeriksaan USP pada trimester I sebagaiskrining aneuploidy sangatbermanfaatdengansemakin
banyaknya penelitian yang dipublikasikanbelakanganini. Pertanda USG yang penting al: NT, nasal bone, A wave
duktusvenosus yang terbalikdan mitralregurgitasimerupakan soft marker yang perludiamati. Angkadeteksi
aneuploidy semakinmeningkatapabiladikombinasikanpemeriksaan USG dengan serum marker danusiaibu.

91
Kepustakaan
1. Wald NJ, Cuckle HS, Densem JW, Nanchahal K, Royston P, Chard T, et al. Maternal serum screening for
Down‘s syndrome in early pregnancy. BMJ 1988;297(6653):883-7.
2. Palomaki GE, Knight GJ, McCarthy J, Haddow JE, Eckfeldt JH. Maternal serum screening for fetal Down
syndrome in the United States: a 1992 survey. Am J ObstetGynecol 1993;169(6):1558-62.
3. Haddow JE, Palomaki GE, Knight GJ, Williams J, Pulkkinen A, Canick JA, et al. Prenatal screening for
Down‘s syndrome with use of maternal serum markers. N Engl J Med 1992;327(9):588-93.
4. Randomised trial to assess safety and fetal outcome of early and midtrimester amniocentesis. The Canadian
Early and Mid-trimester Amniocentesis Trial (CEMAT) Group. Lancet 1998;351(9098):242-7.
5. Wald NJ, Densem JW, George L, Mu ukrishna S, Knight PG. Prenatal screening for Down‘s syndrome using
inhibin-A as a serum marker. PrenatDiagn 1996;16(2): 143-53.
6. Wald NJ, Kennard A, Hackshaw A, McGuire A. Antenatal screening for Down‘s syndrome. J Med Screen
1997;4(4):181-246.
7. Brigai KW, Malone FD. First-trimester screening for aneuploidy.ObstetGynecolClin North Am 2004;31(1):v,
1-20.
8. Nicolaides KH, Azar G, Byrne D, Mansur C, Marks K. Fetal nuchal translucency: ultrasound screening for
chromosomal defects in rst trimester of pregnancy. BMJ 1992;304(6831):867-9.
9. Philippe Jeanty. Lecture series on congenital anomalies.
10. Greco P, Loverro G, Vimercati A, Marzullo A, Caruso G, Selvaggi L. Pathological signicance of rst-trimester
fetal nuchal oedema. PrenatDiagn 1996;16(6):503-9.
11. vonKaisenberg CS, Nicolaides KH, Brand-Saberi B. Lymphatic vessel hypoplasia in fetuses with Turner
syndrome. Hum Reprod 1999;14(3):823-6.

92
 SOFT MARKER SECOND TRIMESTER

DR. Dr. Wiku Andonotopo, SpOG (K-FM)

Dept. Obstetri & Ginekologi, Subdivisi Fetomaternal, RSUD Kabupaten Tangerang, Banten
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Abstract
Chromosomal abnormalities occur in 0.1% to 0.2% of live births, and the most common clinically
significant aneuploidy among live-born infants is Down syndrome (trisomy 21). Other sonographically detectable
aneuploidies include trisomy 13, 18, monosomy X, and triploidy. Second-trimester ultrasound scan detects 2 types
of sonographic markers suggestive of aneuploidy. Markers for major fetal structural abnormalities comprise the
first type; the second type of markers are known as ―soft markers‖ of aneuploidy. These latter markers are
nonspecific, often transient, and can be readily detected during the second-trimester ultrasound. The most
commonly studied soft markers of aneuploidy include a thickened nuchal fold, rhizomelic limb shortening, mild
fetal pyelectasis, echogenic bowel, and echogenic intracardiac focus and choroid plexus cyst. There is a great deal
of interest in the ultrasound detection of aneuploidy, as evidenced by the large number of publications in the
literature on this topic.

Introduction
Chromosomal abnormalities occur in 0.1% to 0.2% of live births.[1,2] Trisomy 21 (Down syndrome) is
the most common karyotypic abnormality in live-born infants (1 per 800 live births)[3] and is a leading cause of
mental retardation. Sonographic findings in fetuses with Down syndrome include both structural abnormalities and
nonstructuralabnormalities or ―markers.‖[4–6] Other sonographically detectable aneuploidies include trisomy 13,
trisomy 18, monosomy X, and triploidy.
Various methods have been used to identify women at risk of carrying a fetus with trisomy 21, including
consideration of maternal age,[2] biochemical markers,[7] amniocentesis,[8,9] and prenatal ultrasound.
Amniocentesis can reliably determine fetal karyotype, but there is a 0.5% to 1.0% fetal mortality rate associated
with this procedure.[8,9]
A second-trimester ultrasound scan is usually done at 18 to 22 weeks. Two types of sonographic markers
suggestive of aneuploidy can be observed in the second trimester. Major fetal structural abnormalities comprise the
first type (Table). There are many other, less-defined features that have been given less significance as ―possible
markers‖ of aneuploidy, and these are collectively called ―soft markers‖ of aneuploidy (Table). Although not
pathologic themselves, these markers have been used to screen for, or adjust the risk for, Down syndrome and
other aneuploidies.[10,11] Soft markers may be seen in the normal fetus but have an increased incidence in infants
with chromosomal abnormalities. These markers are nonspecific, often transient, and can be readily detected
during the second-trimester ultrasound.[12] Thus, prenatal ultrasonography during the second trimester provides a
―genetic sonogram‖ that is used to identify morphologic features of fetal Down syndrome.[13]

Table 1
Major and Soft Markers of Aneuploidy
Organ System Major Minor/Soft Markers

CNS Ventriculomegaly Choroid plexus cyst

Holoprosencephaly

Microcephaly (biparietal diameter (BPD) < 1st

percentile and HP/FL < 2.5th percentile)

Dysgenesis of corpus callosum

Abnormal posterior fossa- dandy walker

complex
Musculoskeletal Hand and feet anomalies– syndactyly, Short long bones
clinodactyly, clenched fist, radial ray aplasia,
clubfoot and rocker-bottom foot
Face Cleft palate and lips, micrognathia,
macroglossia, hypo- and hypertelorism, low set -
ears, small ear

93
 Organ System Major Minor/Soft Markers

Neck Cystic hygroma Nuchal fold thickening

Cardiac Endocardial cushion defect, ventricular Echogenic focus within

septal defect, hypoplastic left heart Heart
syndrome, tetralogy of Fallot, and other
complex cardiac anomalies
Gastrointestinal tract Esophageal and duodenal atresia, small bowel Echogenic bowel
obstruction, diaphragmatic hernia and
omphalocele
Genitourinary tract Moderate to severe hydronephrosis, dysplastic Mild pyelectasis
renal disease, and renal agenesis
Others Intrauterine growth retardation in second Two-vessel cord, single
trimester, hydrops umbilical artery

For a number of years, members of the ultrasound community involved in obstetric sonography have been
grappling with a controversial issue centered on soft markers of aneuploidy. Major abnormalities are observed in
fewer than 25% of affected fetuses in most studies,[4,14–16] whereas 1 or more soft markers may be observed in
at least 50% of cases.[14,17,18] Prenatal ultrasound attempts to detect the soft markers; ultrasound in the second
trimester currently diagnoses 50% to 70% of cases of Down syndrome, 70% to 100% trisomy 18,[19,20] and 90%
to 100% trisomy 13.[1].
The most commonly studied soft markers of aneuploidy include a thickened nuchal fold, rhizomelic limb
shortening, mild fetal pyelectasis, echogenic bowel, and echogenic intracardiac focus (EIF) and choroid plexus
cyst (CPC). There is a great deal of interest in the ultrasound detection of aneuploidy, as evidenced by the large
number of publications in the literature on this topic. Unfortunately, studies evaluating the significance of the soft
markers of aneuploidy vary widely and show contradictory results. We review the most common ultrasonographic
soft markers used to screen aneuploidy and discuss ultrasonographic technique and measurement criteria for the
detection of soft markers. We also review the clinical relevance of soft markers to aneuploidy risk assessment and
evidence-based strategies for the management of affected pregnancies with each of these markers in light of
current literature. Some of the sonographic markers of aneuploidy are described in the Table.

Nuchal Fold Thickening

Nuchal edema in the second trimester between 15 and 23 weeks is known as the nuchal fold. Nuchal
thickening was the first of the nonstructural markers identified and remains the single most predictive sonographic
marker.[12] The measurement is made in the transverse plane of the fetal head slightly off the biparietal diameter,
which includes the cerebellum, occipital bone, and cavum septumpellucidum (Figure 1). The nuchal fold is
measured with placement of calipers from the outer edge of occipital bone to the outer edge of the skin.[21,22]
Initial studies suggested a cutoff of 6 mm,[10,23– 25] although subsequent studies with ROC curve analysis
suggested that 5 mm is a better single cutoff before 20 weeks.[26,27] Even more recent studies suggest that
gestational age-specific criteria should be used, because nuchal thickness normally increases with gestational
age.[28–30] Multiples of the median and associated likelihood ratios (LRs) 1 can then be calculated for the entire
range of nuchal thickness measurements.[28,29]

Fig.1. Axial image of the fetal head shows thickening of nuchal fold. Nuchal fold is measured during the second
trimester on an axial image slightly off the biparietal diameter plane. The cerebellum, cisterna magna, and occipital
bone should be seen. Soft tissue is measured from the outer echogenic line of occipital bone to the outer echogenic
skin line.

94
Echogenic Bowel
Fetal echogenic bowel refers to the presence of hyperechoic bowel, as compared with the echogenicity of the
adjacent iliac bone.[31] The diagnosis of echogenic bowel is made when the bowel appears to be at least as
echogenic as adjacent bone at the time of second-trimester ultrasound (Figure 2).

Fig.2. Sagittal image of fetal abdomen shows echogenic bowel. The image should include fetal bowel, liver and
iliac bone for comparison. Bowel is considered echogenic if the echogenicity of the bowel is more or equal to that
of adjacent iliac bone.

Echogenic bowel in the third trimester is a relativelycommon finding with uncertain clinical
significance.[31] Technical factors are very important, and the frequency of the transducer should be 5 MHz or
lower. Once an echogenic bowel is suspected, the gain of the ultrasound unit is lowered gradually until only bone
or bowel is visible. Echogenic bowel can be classified as focal, multifocal, or diffuse. A grading system has been
proposed by several authors to quantify the degree of echogenicity of fetal bowel to decrease the interobserver
variation.[32,33]
Slotnick and colleagues [33] categorized echogenicity of the bowel into 3 grades, and the echogenicity of
the bowel is compared with the echogenicity of the iliac crest. Grade 1 echogenic bowel refers to echogenicity of
the bowel that is less than that of the iliac crest; grade 2 echogenic bowel is equal to that of the iliac crest; and
grade 3 echogenic bowel is more echogenic than the iliac crest. The association of echogenic bowel with
aneuploidy and adverse pregnancy outcome is strongest with moderate to severe echogenicity (grades 2 and 3).[33]
Echogenic bowel is diagnosed in 0.2% to 1.4% of all second-trimester ultrasounds.[34] It is associated
with normal fetuses, fetuses with aneuploidy, intrauterine growth retardation (IUGR), bleeding,cystic fibrosis (CF),
congenital viral infections, andthalassemia.[31,34–38] The association of echogenic bowel with aneuploidy,
particularly trisomy 21, has been demonstrated in several studies.[34–37] The presence of echogenic bowel at the
time of second-trimester ultrasound is an important finding. A detailed ultrasound of the fetus should be
performed, and an amniocentesis for karyotype for evidence of cytomegalovirus (CMV), toxoplasmosis, and
parvovirus infection should be recommended. CF carrier testing for both parents and maternal serologic testing of
recent CMV and toxoplasmosis should also be performed (IgG and IgM).[31] Follow-up with serial growth scans
is recommended, as these fetuses are at risk for IUGR.[31]

Short Long Bones

Individuals with Down syndrome can have abnormally short long bones. Fetal biometry has been used as
a marker for aneuploidy, and it is recognized that the femur and humerus of fetuses with Down syndrome have a
tendency to be slightly shorter compared with normal controls. Benacerraf and colleagues[39] were among the
earliest investigators to describe this difference in a series of 424 patients subjected to amniocentesis.
The most common method for determination of a shortened humerus or femur is comparing the actual
measurement with the expected measurement, typically on the basis of biparietal diameter or another dating
parameter rather than on gestational age. The femur is considered shortened when the measured-to-expected ratio
is ≤ 0.91; the humerus is considered shortened when the measured-to-expected ratio is ≥ 0.89.[40] Another
approach proposed by Bahado-Singh and colleagues[41] is to calculate multiples of the median and associated LRs
for the whole range of humerus length measurements, similar to the approach proposed for nuchal thickness.
Femoral or humeral shortening values can be obtained using regression equations published both by Benacerraf
and colleagues[39,42] and by Nyberg and colleagues.[40] Reviewing the studies, 24% to 45% of fetuses with
Down syndrome had short femurs, and 24% to 54% had a short humerus; in the control population, < 5% had short
long bones.[19,40,43] Some studies have also found that a shortened humerus is more predictive than a shortened
femur.[12,44] The presence of short long bones that involve both the humerus and the femur seems to be less
important than the finding of an isolated short humerus. This may possibly reflect the relative contribution of

95
constitutionally small individuals.[45] A shortened humerus seems to be a better predictor than a shortened femur
as reflected by the LR values of 5 and 1.5, respectively.[14]

Echogenic Intracardiac Focus

Fig.3. Four-chamber view of the heart showing a single echogenic intracardiac focus on left side

Winn and colleagues[51] studied the potential misinterpretation of an echogenic focus in the heart, and
they found that the rate of true EIF cases was 11 per 200 (5.5%) and the rate of false EIF cases was 34 per 200
(17%). The most common locations for identification of spurious EIF were in the moderator band, endocardial
cushion, and tricuspid valve annulus.[51] These pitfalls should be kept in mind while interpreting the finding of an
echogenic focus in the heart. To avoid erroneous identification andmisinterpretation of EIF, recommended
ultrasonographic guidelines for diagnosing a true intracardiac echogenic focus are as follows: EIF should be
located within the ventricle where papillary muscles are situated; EIF should seen from more than 1 angle; EIF
should be seen independent of the zone of specular reflection (Note: Be suspicious if the suspected EIF lies in this
zone); and EIF should not show an entrance-exit reflection.[51]
Rochon and colleagues[31] reviewed the literature on the significance of an echogenic focus in the heart
as an isolated finding and concluded that the detection of an EIF should prompt a detailed sonographic
examination to search for any associated anomalies. The data that are available from low-risk populations seem to
indicate, however, that an isolated focus is not associated with an increased risk of Down syndrome; or, if it is, that
risk is much lower than the procedure-related loss rates associated with invasive testing. They consider an isolated
echogenic focus as an incidental finding in a woman younger than 35 years of age, and amniocentesis is not
recommended.[31] A similar conclusion was made in a study by Coco and colleagues,[47] who prospectively
evaluated the significance of EIF in an unselected population of 12,672 women in the second trimester. The
resultsof the statistical analysis showed that the risk of aneuploidy is increased in fetuses with an EIF.
The finding of EIF should prompt a detailed structural survey and correlation with a priori risk.
Amniocentesis need not be offered to patients who are otherwise at low risk and have an isolated EIF.[47] The
presence of another major or minor sign with a heart echogenic focus justifies the performance of
amniocentesis.[47] In a study by Anderson and Jyoti,[50] isolated EIF in women aged 18 to 34 years was not
associated with increased risk for trisomy 21 in midgestation
A recent article addressed the issue of the EIF in a combined total of 21,839 women at low to average risk
for trisomy 21.[52] Among these women, there were 626 fetuses with an isolated EIF (3%). Only 1 of the 626 with
an isolated EIF had trisomy 21, a number not nearly sufficient to warrant using an isolated EIF to counsel low-risk
women about chromosomal anomalies.[47,52]

Choroid Plexus Cyst

CPCs are seen in about 1% to 2.5 % of normal pregnancies as an isolated finding, and they are usually of
no pathologic significance when isolated.[53–56] CPCs can be single or multiple, unilateral, or bilateral. The
choroid plexus is seen in the axial plane of the head and is located in the lateral ventricle. A CPC appears as a well-
circumscribed echolucent area within the choroid plexus[14] (Figure 4). The choroid plexus is homogeneous, with
an echogenicity similar to soft tissue. When other anomalies are present, there is a high risk of chromosomal
defects, usually trisomy 18.[54–58] The presence of CPCs does not increase the risk of trisomy 21 above the
background risk.[58,59]

96
 Fig.4. Axial image of the fetal head shows a choroid plexus cyst.

Detection of CPC warrants a detailed evaluation of fetal hands for possible overlapping digits and
clenched fist to rule out trisomy 18.[54] In a large multicentric study, Chitty and colleagues[53] studied the
significance of CPCs in an unselected population. There were 658 fetuses with CPCs in a total of 101,600 births.
They concluded that the presence of CPCs increases the risk for aneuploidy 1.5 times, mainly trisomy 18.
Bronsteen and colleagues[54] studied 49,435 fetuses between 16 and 25 menstrual weeks; CPCs were
identified in 1209 (2.3%), with 1060 cases of isolated CPC. The authors found that no fetus with an isolated CPC
had trisomy 18. During the study period, 50 cases of trisomy 18 were identified between 16 and 25 menstrual
weeks. CPCs were detected in half of these fetuses. They concluded that prenatal sonographic identification of
CPCs warrants an extended anatomic survey that includes the fetal hands. If the fetal examination is otherwise
unremarkable, then the risk for trisomy 18 is low.[54]
The probability of a chromosomal abnormality is high when CPCs are associated with any other
antenatally detected anomaly, indicating a clearneed to offer amniocentesis. Gupta and colleagues[60] studied a
large unselected population and concluded that the predictive value of CPCs is much lower when no other
anomalies are detected. They also concluded that risk did not seem to be related to whether or not cyst size
diminishes as gestation progresses, whether the cysts were unilateral or bilateral, or whether they were small or
large (60% to 80% < 10 mm). It is probably advisable to regard CPCs as an indication for detailed ultrasound
assessment, rather than invasive testing.[60]

Mild Pyelectasis
Dilation of the fetal renal pelvis is a common finding at second-trimester ultrasound, with an incidence of
0.3% to 4.5% (average around 1%).[61–64] Mild pyelectasis is diagnosed when the renal pelvis measures ≥ 4 mm
and < 10 mm in anteroposterior dimensions in axial scans of the abdomen, without caliceal dilation, in the second
trimester (Figure5).[31]

Fig.5. Axial images of 2 fetuses at the level of the renal pelvis show mild pyelectasis in the first image and
significant pyelectasis on right side. Anterior-posterior diameter of the renal pelvis should be taken on an axial
view.

Fetuses with significant pyelectasis/hydronephrosis (≥ 10 mm) are clearly at risk for having structural
abnormalities that require postnatal evaluation. Benacerraf and colleagues[63] first suggested an association of
pyelectasis with aneuploidy (primarily Down syndrome) in 1990; in a selected high-risk population, 25% of
fetuses with Down syndrome had mild pyelectasis compared with 2.8% of fetuses with normal karyotype.[63] The
largest published series of fetal pyelectasis is an observational, prospective, multicenter study of an unselected
population of 101,600 births by Chudleigh and colleagues.[65] They identified 737 fetuses with mild pyelectasis;
of these 12 (1.7%) had chromosomal abnormalities. Further, 9 of these 12 fetuses had associated sonographic
abnormalities, and 1 mother had advanced maternal age . Only 2 chromosomal abnormalities occurred in the
setting of isolated pyelectasis in low-risk women (0.3%). The study investigators estimated the risk of aneuploidy

97
in a fetus with isolated mild pyelectasis to be 0.33% and 2.2% in women < 36 years of age and ≥ 36 years,
respectively.
A recent retrospective study reviewed the ultrasound findings of 25,586 mainly low-risk, unselected
women and found 320 cases of pyelectasis with an incidence of 1.25%.[62] Nineteen of the fetuses with
pyelectasis had associated sonographic anomalies; pyelectasis was an isolated finding in 301 fetuses. None of the
fetuses in this series had aneuploidy. The lack of association as an isolated finding has been confirmed by other
studies.[12,66,67] The results of these studies suggest that in the absence of other structural anomalies or soft
markers or risk factors for aneuploidy, amniocentesis for isolated mild pyelectasis does not seem to be warranted.
However, approximately one third to one quarter of fetuses show progression of their pyelectasis,[64,68] and hence
the third-trimester ultrasound is recommended to identify worsening or persistent cases. The persistent pyelectasis
or progression needs some degree of postnatal evaluation or surveillance.[31]

Conclusion and Summary

Sonography cannot be used to diagnose or exclude aneuploidy. It provides a noninvasive means by which
to adjust the a priori risk on the basis of a variety of sonographic features. Although the literature is studded with
studies on the soft markers of aneuploidy, most are done on high-risk populations. To extrapolate the findings to
low-risk populations is neither scientific nor logical. Prospective studies should be conducted to confirm the value
of isolated ―soft markers‖ in low-risk women.
Although the management of each of the soft markers is different, a few generalizations can be made.
First, the detection of any abnormal finding on ultrasound should prompt an immediate detailed ultrasound
evaluation of the fetus by an experienced sonographer. If there is > 1 abnormal finding on ultrasound, if the patient
is older than 35 years of age, or if the multiple marker screen is abnormal, anamniocentesis should be
recommended to rule out aneuploidy.
If CPC or EIF is detected as an isolated marker on a second-trimester sonogram in a patient otherwise
considered at low risk for fetal aneuploidy,amniocentesis is not indicated. In these circumstances, a CPC or an EIF
should be considered a normal variant and is not considered clinically significant. Nuchal fold thickening, short
humerus, or a major structural anomaly – even as an isolated finding – confers a high enough risk of aneuploidy in
both high- and low-risk populations to recommend an amniocentesis. Echogenic bowel in isolation or in low-risk
women needs a battery of investigations to rule out aneuploidy, CF, and viral infections.Although there is ongoing
debate regarding the clinical use of these markers in low-risk patients, their use in high-risk patients who have
normal sonographic findings has been gaining momentum.

References
1. Shipp TD, Benacerraf BR. Second trimester ultrasound screening for chromosomal abnormalities. Prenat
Diagn. 2002;22:296–307. [PubMed]
2. Adams MM, Erickson JD, Layde PM, Oakley GP. Down's syndrome: recent trends in the United States.
JAMA. 1981;246:758–760. [PubMed]
3. Thompson M, McInnes R, Willard H. Thompson and Thompson Genetics in Medicine. 5th ed. Philadelphia,
Pa: WB Saunders; 1991.
4. Nyberg DA, Resta RG, Luthy DA, Hickok DE, Mahony BS, Hirsch JH. Prenatal sonographic findings of
Down syndrome: review of 94 cases. Obstet Gynecol. 1990;76:370–377. [PubMed]
5. Benacerraf BR, Neuberg D, Bromley B, Frigoletto FD., Jr Sonographic scoring index for prenatal detection
of chromosomal abnormalities. J Ultrasound Med. 1992;11:449–458. [PubMed]
6. Nicolaides KH, Shawwa L, Brizot M, Snijders RJ. Ultrasonographically detectable markers of fetal
chromosomal defects. Ultrasound Obstet Gynecol. 1993;3:56–59. [PubMed]
7. MacDonald ML, Wagner RM, Slotnick RN. Sensitivity and specificity of screening for Down syndrome with
alpha-fetoprotein, hCG, unconjugated estriol, and maternal age. Obstet Gynecol. 1991;77:63–68. [PubMed]
8. The Canadian Early and Mid-trimester Amniocentesis Trial (CEMAT) Group. Randomized trial to assess
safety and fetal outcome of early and mid-trimester amniocentesis. Lancet. 1998;351:242–247. [PubMed]
9. Tabor A, Philip J, Madsen M, et al. Randomized controlled trial of genetic amniocentesis in 4606 low-risk
women. Lancet. 1986;1:1287–1293. [PubMed]
10. Benacerraf BR, Gelman R, Frigoletto FD., Jr Sonographic identification of second-trimester fetuses with
Down's syndrome. N Engl J Med. 1987;317:1371. [PubMed]
11. Winter TC, Uhrich SB, Souter VL, Nyberg DA. The ―genetic sonogram‖: comparison of the index
scoringsystem with the age-adjusted US risk assessment. Radiology. 2000;215:775–782. [PubMed]
12. Nyberg DA, Souter VL, El-Bastawissi A, Young S, Luthhardt F, Luthy DA. Isolated sonographic
markers for detection of fetal Down syndrome in the second trimester of pregnancy. J Ultrasound Med.
2001;20:1053–1063. [PubMed]
13. Benacerraf BR. Use of sonographic markers to determine the risk of Down syndrome in second-
trimesterfetuses (editorial) Radiology. 1996;201:619–620. [PubMed]

98
14. Nyberg DA, Luthy DA, Resta RG, Nyberg BC, Williams MA. Age-adjusted ultrasound risk assessment
for fetal Down's syndrome during the second trimester: description of the method and analysis of 142
cases. Ultrasound Obstet Gynecol. 1998;12:8–14. [PubMed]
15. Stoll C, Dott B, Alembik Y, Roth MP. Evaluation of routine prenatal ultrasound examination in
detecting fetal chromosomal abnormalities in a low risk population. Hum Genet. 1993;91:37–41.
[PubMed]
16. Hill LM. The sonographic detection of trisomies 13, 18, and 21. Clin Obstet Gynecol. 1996;39:831–
850. [PubMed]
17. Vintzileos AM, Campbell WA, Guzman ER, Smulian JC, McLean DA, Ananth CV. Second-trimester
ultrasound markers for detection of trisomy 21: which markers are best? Obstet Gynecol. 1997;89:941–
944. [PubMed]
18. Nadel AS, Bromley B, Frigoletto FD, Jr, Benacerraf BR. Can the presumed risk of autosomal trisomy
be decreased in fetuses of older women following a normal sonogram? J Ultrasound Med. 1995;14:297–
302. [PubMed]
19. Yeo L, Guzman ER, Day-Salvatore D, Walters C, Chavez D, Vintzileos AM. Prenatal detection of fetal
trisomy 18 through abnormal sonographic features. J Ultrasound Med. 2003;22:581–590. [PubMed]
20. DeVore GR. Second trimester ultrasonography may identify 77 to 97% of fetuses with trisomy 18. J
Ultrasound Med. 2000;19:565–576. [PubMed]
21. Stewart T. Screening for aneuploidy: the genetic sonogram. Obstet Gynecol Clin North Am. 2004;31:21–33
[PubMed]
22. Bromley B, Lieberman E, Shipp TD, Benacerraf BR. The genetic sonogram - a method of risk assessment for
Down syndrome in the second trimester. J Ultrasound Med. 2002;21:1087–1096. [PubMed]
23. Benacerraf BR, Barrs VA, Laboda LA. A sonographic sign for the detection in the second trimester of the
fetus with Down's syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1985;151:1078–1079. [PubMed]
24. Benacerraf BR, Frigoletto FD, Jr, Laboda L. Sonographic diagnosis of Down syndrome in the second
trimester. Am J Obstet Gynecol. 1985;153:49–52. [PubMed]
25. Benacerraf BR, Frigoletto FD., Jr Soft tissue nuchal fold in the second-trimester fetus: standards for normal
measurements compared with those in Down syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1987;157:1146–1149.
[PubMed]
26. Gray DL, Crane JP. Optimal nuchal skin-fold thresholds based on gestational age for prenatal detection of
Down syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1994;171:1282–1286. [PubMed]
27. Borrell A, Costa D, Martinez JM, et al. Early midtrimester fetal nuchal thickness: effectiveness as a marker
for Down syndrome. Obstet Gynecol. 1996;175:45–49. [PubMed]
28. Locatelli A, Piccoli MG, Vergani P, et al. Critical appraisal of the use of nuchal fold thickness measurements
for the prediction of Down syndrome. Am J Obstet Gynecol. 2000;182:192–197. [PubMed]
29. Bahado-Singh RO, Oz UA, Kovanci E, et al. Gestational age standardized nuchal thickness values for
estimating mid-trimester Down's syndrome risk. J Matern Fetal Med. 1999;8:37–43. [PubMed]
30. Tannirandorn Y, Manotaya S, Uerpairojkit B, Tanawattanacharoen S, Charoenvidhya D, Phaosavasdi S. Cut-
off criteria for second-trimester nuchal skinfold thickness for prenatal detection of Down syndrome in a Thai
population. Int J Gynaecol Obstet. 1999;65:137–141. [PubMed]
31. Rochon M, Eddleman K. Controversial ultrasound findings. Obstet Gynecol Clin North Am. 2004;31:61–99.
[PubMed]
32. Nyberg DA, Dubinsky T, Resta RG, Manony BS, Hickok DE, Luthy DA. Echogenic fetal bowel during the
second trimester: clinical importance. Radiology. 1993;188:527–531. [PubMed]
33. Slotnick RN, Abuhamad AZ. Prognostic implications of fetal echogenic bowel. Lancet. 1996;347:85–87.
[PubMed]
34. Al-Kouatly HB, Chasen ST, Streltzoff J, Chervenak FA. The clinical significance of fetal echogenic bowel.
Am J Obstet Gynecol. 2001;185:1035–1038. [PubMed]
35. Al-Kouatly HB, Chasen ST, Karam AK, Ahner R, Chervenak FA. Factors associated with fetal demise in
fetal echogenic bowel. Am J Obstet Gynecol. 2001;185:1039–1043. [PubMed]
36. Bromley B, Doubilet P, Frigoletto FD, Jr, Krauss C, Estroff JA, Benacerraf BR. Is fetal hyperechoic bowel
onsecond-trimester sonogram an indication for amniocentesis? Obstet Gynecol. 1994;83(5 Pt 1):647–651.
[PubMed]
37. Berlin BM, Norton ME, Sugarman EA, Tsipis JE, Allitto BA. Cystic fibrosis and chromosome abnormalities
associated with echogenic fetal bowel. Obstet Gynecol. 1999;94:135–138. [PubMed]
38. Lam YH, Tang MH, Lee CP, Tse HY. Echogenic bowel in fetuses with homozygous alpha-thalassemia-
1 in the first and second trimesters. Ultrasound Obstet Gynecol. 1999;14:180–182. [PubMed]
39. Benacerraf BR, Nyberg D, Frigoletto FD., Jr Humeral shortening in second-trimester fetuses with Down
syndrome. Obstet Gynecol. 1991;77:223–227. [PubMed]

99
40. Nyberg DA, Resta RG, Luthy DA, Hickok DE, Williams MA. Humerus and femur length shortening in
the detection of Down's syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1993;168:534–539. [PubMed]
41. Bahado-Singh RO, Oz AU, Kovanci E, et al. New Down syndrome screening algorithm:
ultrasonographic biometry and multiple serum markers combined with maternal age. Am J Obstet
Gynecol. 1998;179:1627– 1631. [PubMed]
42. Benacerraf BR, Cnann A, Gelman R, Laboda LA, Frigoletto FD., Jr Can sonographers reliably identify
anatomic features associated with Down syndrome in fetuses? Radiology. 1989;173:377–380.
[PubMed]
43. Johnson MP, Michaelson JE, Barr M, Jr, et al. Combining humerus and femur length for improved
ultrasonographic identification of pregnancies at increased risk for trisomy 21. Am J Obstet Gynecol.
1995;172(4 Pt 1):1229–1235. [PubMed]
44. Rodis JF, Vintzileos AM, Fleming AD, et al. Comparison of humerus length with femur length in
fetuses with Down syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1991;165:1051–1056. [PubMed]
45. Smith-Bindman R, Hosmer W, Feldstein V, Deeks J, Goldberg J. Second-trimester ultrasound to detect
fetuses with Down syndrome: a meta-analysis. JAMA. 2001;285:1044–1055. [PubMed
46. Stone JL, Eddleman KA, Berkowitz RL. The echogenic intracardiac focus. Contemp Ob/Gyn.
1998;43:73–78.
47. Coco C, Jeant P, Jeanty C. An isolated echogenic heart focus is not an indication for amniocentesis in
12,672 unselected patients. J Ultrasound Med. 2004;23:489–496. [PubMed]
48. Sotiriadis A, Makrydimas G, Ioannidis JP. Diagnostic performance of intracardiac echogenic foci for
Downsyndrome: a meta-analysis. Obstet Gynecol. 2003;101:1009–1016. [PubMed]
49. Barsoom MJ, Feldman DM, Borgida AF, Esters D, Diana D, Egan JF. Is an isolated fetal cardiac
echogenic focus an indication for fetal echocardiography? J Ultrasound Med. 2001;20:1043–1046.
[PubMed]
50. Anderson N, Jyoti R. Relationship of isolated fetal intracardiac echogenic focus to trisomy 21 at the
mid-trimester sonogram in women younger than 35 years. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003;21:354–
358. [PubMed]
51. Winn VD, Joy Sonson BA, Filly RA. Echogenic intracardiac focus potential for misdiagnosis. J
Ultrasound Med. 2003;22:1207–1214. [PubMed]
52. Filly RA, Benacerraf BR, Nyberg DA, Hobbins JC. Choroid plexus cyst and echogenic intracardiac
focus in women at low risk for chromosomal anomalies. J Ultrasound Med. 2004;23:447–449.
[PubMed]
53. Chitty LS, Chudleigh P, Wright E, Campbell S, Pembrey M. The significance of choroid plexus cysts in
an unselected population: results of a multicenter study. Ultrasound Obstet Gynecol. 1998;12:391–397.
[PubMed]
54. Comstock H. Second-trimester sonography and trisomy 18 - the significance of isolated choroid plexus
cysts after an examination that includes the fetal hands. J Ultrasound Med. 2004;23:241–245. [PubMed]
55. Ghidini A, Strobelt N, Locatelli A, Mariani E, Piccoli MG, Vergani P. Isolated fetal choroid plexus cysts:
role of ultrasonography in establishment of the risk of trisomy 18. Am J Obstet Gynecol. 2000;182:972–977.
[PubMed]
55. Shields LE, Carpenter LA, Smith KM, Nghiem HV. Ultrasonographic diagnosis of trisomy 18: is it practical
in the early second trimester? J Ultrasound Med. 1998;17:327–331. [PubMed]
56. Feuchtbaum LB, Currier RJ, Lorey FW, Cunningham GC. Prenatal ultrasound findings in affected and
unaffected pregnancies that are screen-positive for trisomy 18: the California experience. Prenat Diagn.
2000;20:293–299. [PubMed]
57. Bromley B, Lieberman E, Benacerraf BR. Choroid plexus cysts: not associated with Down syndrome.
Ultrasound Obstet Gynecol. 1996;8:232–235. [PubMed]
58. Yoder PR, Sabbagha RE, Gross SJ, Zelop CM. The second-trimester fetus with isolated choroid plexus cysts:
a meta-analysis of risk of trisomies 18 and 21. Obstet Gynecol. 1999;93:869–872. [PubMed]
59. Gupta JK, Cave M, Lilford RJ, et al. Clinical significance of fetal choroid plexus cysts. Lancet.
1995;346:724–729. [PubMed]
60. Corteville JE, Kicke JM, Crane JP. Fetal pyelectasis and Down syndrome: is genetic amniocentesis
warranted? Obstet Gynecol. 1992;79:770–772. [PubMed]
61. Havutcu AE, Nikolopoulos G, Adinkra P, Lamont RF. The association between fetal pyelectasis on second
trimester ultrasound scan and aneuploidy amonglow-risk unselected women. Prenatal Diagn. 2002;22:1201–
1206. [PubMed]
62. Benacerraf BR, Mandell J, Estroff JA, Harlow BL, Frigoletto F. Fetal pyelectasis: a possible association with
Down syndrome. Obstet Gynecol. 1990;76:58–60. [PubMed]

100
63. Ismaili K, Hall M, Donner C, Thomas D, Vermeylen D, Avni FE. Results of systematic screening for minor
degrees of fetal renal pelvis dilatation in an unselected population. Am J Obstet Gynecol. 2003;188:242–246.
[PubMed]
64. Chudleigh PM, Chitty LS, Prembery M, Campbell S. The association of aneuploidy and mild fetal pyelectasis
in an unselected population: the result of multicenter population. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;17:197–
202 [PubMed]
65. Vintzileos AM, Egan JFX. Adjusting the risk for trisomy 21 on the basis of second-trimester
ultrasonography. Am J Obstet Gynecol. 1995;172:837–844 [PubMed]
67. Snijders RJ, Sebire NJ, Faria M, Patel F, Nicolaides KH. Fetal mild hydronephrosis and chromosomal
defects: relation to maternal age and gestation. Fetal Diagn Ther. 1995;10:349–355. [PubMed]
68. Wickstrom E, Maizels M, Sabbagha RE, Tamura RK, Cohen LC, Pergament E. Isolated fetal pyelectasis:
assessment of risk for postnatal uropathy and Down syndrome. Ultrasound Obstet Gynecol. 1996;8:236–240.
[PubMed]

101
 PREGNANCY IN WOMEN WITH THALASEMIA: CHALENGE AND SOLUTION

Dr. dr. Donel S, Sp.OG.K

Departemen Obstetri dan Giekologi Fakultas Kedokteran UNRI

Abstract
Thalassemias are hemoglobinopathies characterized by impaired production of the normal globin peptide chains.
Their prevalence and severity are population dependent. It is increasingly encountered outside the Mediterranean
region, Africa, Middle East, and Southeast Asia. Pregnancy, previously uncommon in patients with homozygous β-
thalassemia, is encountered increasingly because of improved management and assisted reproduction technology;
however, preconceptional problems that include anemia, iron overload, cardiac dysfunction, thromboembolism,
alloimmunization, infections, and endocrine and bone disorders, could influence maternal and obstetric outcome.
Although, successful pregnancy in thalassemia trait carriers and women with hemoglobin H disease is more
common, there is still increased risk of obstetric and perinatal complications.Pregnancy in thalassemia should be
considered a high risk for both mother and fetus, and favorable outcomes are the result of continuous
preconception, antenatal, and postpartum assessment and management by a team of thalassemia.

Keywords: Thalassemia, pregnancy, perinatal complications

Pendahuluan
Thalassemia merupakan keadaan hemoglobinopati yang ditandai oleh adanya penekanan sintesis baik
sebagian atau seluruhnya oleh salah satu dari dua jenis rantai polipeptida (α atau β) sebagai akibat mutasi missense
/ nonsense (substitusi tunggal-tunggal) atau mutasi frameshift dari gen yang mengendalikan struktur rantai protein
hemoglobin ( satu atau kedua ) gen globin "allelic", yang menyebabkan penurunan konsentrasi hemoglobin,
microcytosis, dan anemia.1 Gangguan yang muncul tergantung dari gene yang mengalami gangguandan efek yang
sesuai pada rantai globin.Beberapa jenis thalassemia paling sering adalah α-, β / δ-, dan β-talasemia.2-5

Patofisiologi
Thalassemia a adalah kelainan herediter hemoglobin yang paling sering ditemukan, ditandai dengan
adanya penurunan/ penekanan pada produksi rantai globin α-, yang biasanya terjadi paling banyak pada populasi
sub-Saharan Africa sampai ke daerah Mediterannia dan Timur Tengah, ke Benua India, Asia Timur dan
Tenggara.Hampir 5% populasi dunia adalah pasien carrier, dan sekitar 1.000.000 pasien merupakan penderita
thalassemia α-.6,7 Sintesis rantai α-globin dimulai pada kehidupan awal janin. Gen yang bertanggung jawab (empat
gen) terletak di dua lokus genetik dalam kromosom 16. Delesi atau mutasi gen yang jarang terjadi pada talasemia
α-thalassemia, dan fenotip bergantung pada lokasi (nomer) gen yang terkena.
β-Thalassemia sangat heterogen dalam hal genotipe dan fenotipe, bergantung pada sifat mutasi gen-beta
dan tingkat penurunan produksi rantai β-globin. Sebagai ciri khas,carrier heterozigot β-talasemia (satu alel),
biasanya tidak bergejala, dan hanya beberapa nilai laboratorium yang berubah (kadar hemoglobin rendah, normal,
atau sedikit subnormal, hemoglobin seluler rata-rata sedikit rendah, volume sel rata-rata rendah, β rendah: α Rasio
rantai-globin pada biosintesis. Pewarisan dua gen beta-globin yang rusak menghasilkan spektrum fenotipe yang
luas, mulai dari ketergantungan transfusi (thalassemia major) hingga anemia ringan atau sedang (thalassemia
intermedia [TI]). 10, 11,12
Sejauh ini populasi β-talasemia, kemajuan dalam perawatan dengan transfusi darah optimal telah
membaik. kelangsungan hidup pasien sampai dewasa juga sejalan dengan kualitas hidup. 13 Akibatnya,
kekhawatiran tentang permasalahan reproduksi telah berkurang. Setelah pengamatan pertama di pertengahan tahun
1960an, semakin banyak konsep teknologi reproduksi spontan atau dibantu di TI dan TM telah dilaporkan. 15-24

Tatalaksana Thalasemia Dalam Kehamilam

Skrining thalasemia
Elektroforesis hemoglobin merupakan standar emas untuk penegakkan diagnosis dan klasifikasi
thalasemia. Evaluasi kuantitatif HbA2 dapat dibuat dengan elektroforesis atau kromatografi cairan bertekanan
tinggi. Meskipun demikian, pemeriksaan kromatografi memiliki keuntungan tambahan untuk mengukur HbF pada
waktu bersamaan. Pembawa beta talasemia trait menunjukkan peningkatan kadar HbA dan HbF.

Penilaian jantung
Pada wanitahamil dengan thalassemia, kelebihan zat besi meningkatkan stres oksidatif kehamilan, yang
mencapai puncaknya pada trimester kedua. Selama kehamilan, konsumsi oksigen basal meningkat dan perubahan
substrat energi yang digunakan oleh organ yang berbeda termasuk unit fetoplasenta. Setelah terjadinya maturasi

102
dan terbentuknya vaskularisasi plasenta, plasenta yang sebelumnya hipoksik, menjadi kaya akan mitokondria dan
banyak memproduksi radikal bebas secara lokal dan meningkatkan produksi serum besi. Gangguan fungsi rantai
respirasi mitokondria mempengaruhi otot jantung yaitu menyebabkan gangguan kontraktilitas dan perkembangan
ke arah gagal jantung.

Infeksi
Penderita talasemia, kelebihan zat besi diketahui sebagai faktor etiologi utama yang dapat mengganggu
keseimbangan imun tubuh penderitanya. Hal ini dikarenakan proses inflamasi diperburuk oleh adanya besi
intraselular yang beredar secara bebas di sirkulasi, yang pada awalnya meningkatkan sitokin inflamasi (IL-1β)
yang dapat mengeluarkan zat besi bebas dari feritin atau mitokondria dan kemudian meningkatkan sintesis
feritin.Di samping itu, kejadian infeksi virus yang ditularkan melalui proses transfusi akan mengalami
peningkatan. Seluruh wanita perlu diperiksa virus hepatitis B (HBV), HCV, HIV, sitomegalovirus, dan human
parvovirus B19, terutama berdasarkan usia kehamilan sebab infeksi dengan strain multipel dan reaktivasi strain
sitomegalovirus yang telah ada merupakan kejadian yang mungkin terjadi pada talasemia.

Fungsi Liver
Selama masa kehamilan, penurunan fungsi liver dapat terjadi dengan temuan klinis yang tidak terlalu
khas. Kadar minotransferase dapat sedikit meningkat seperti perlemakan liver akut pada kehamilan atau sindrom
HELLP (hemolisis, peningkatan kadar enzim liver, dan trombositopenia). Wanita penderita talasemia rentan
menderita kolelitiasis sebab penderita ini juga mengalami anemia hemolitik dan kolesistitis, sedangkan gangguan
fungsi liver karena berlebihnya kadar zat besi dapat juga terjadi. Pada masa prakonsepsi, pemeriksaan ultrasound
liver dan saluran empedu dapat dilakukan untuk mendeteksi secara awal kejadian sirosis hati, fibrosis, dan
kolelitiasis, serta kolesistektomi seharusnya dipertimbangkan sebelum penderita telah hamil. Menurunnya angka
harapan hidup penderita talasemia berhubungan dengan konsentrasi zat besi yang berada di atas 15 mg/g berat
kering pasien.14

Komplikasi Endokrin
Diagnosis diabetes mellitus sering dapat ditegakkan pada penderita talasemia sebab penderita tersebut
mengalami resistensi insulin, kelebihan zat besi pada pankreas, faktor genetik, dan autoimunitas.Wanita penderita
talasemia perlu dirujuk kepada ahli endokrinologi dan disarankan konsentrasi serum fructosamine yang dimiliki
berada di bawah 300 nmol/L selama setidaknya 3 bulan sebelum konsepsi.Kejadian talasemia dan diabetes secara
bersamaan merupakan indikasi untuk dilakukannya pemeriksaan konsentrasi fruktosamin serum setiap bulan.
Fungsi tiroid harus dinilai dan diobati sebelum hamil untuk menghindari komplikasi pada masa kehamilan
(morbiditas dan mortalitas pada ibu dan perinatal) dan ditentukan secara periodik selama masa kehamilan.

Manajemen Antepartum
Wanita hamil harus diperiksa secara rutin tiap bulannya sampai usia gestasional minggu ke-28 dan setelah
itu diperiksa setiap 2 minggu. Kelahiran prematur berhubungan dengan kondisi ibu yang buruk, gawat janin,
kehamilan gestasi-multipel, dan penyakit iskemik plasenta yang dapat mempersulit masa gestasi. Komplikasi
kebidanan lain yang sering dijumpai meliputi hipertensi gestasional, diabetes gestasional, abrupsio plasenta, infeksi
saluran kemih, dan batu ginjal dan kandung empedu.22,24,55 Wanita harus diskrining untuk diabetes gestasional pada
usia gestasi 16 minggu, dan jika normal skrining ini harus diulang lagi pada usia gestasi 28 minggu. Selanjutnya,
wanita hamil dengan thalassemic heterozigot pada kelompok etnis dengan kejadian diabetes melitus yang tinggi
harus diskrining untuk diabetes gestasional.Splenomegali dapat mengganggu pembesaran rahim dan dapat
dipersulit oleh hipersplenisme, yang memerlukan splenektomi selama masa kehamilan. atau setelah melahirkan. 15

Kehamilan dan kejadian thromboemboli

Kehamilan menjadi predisposisi hiperkoagulasi. Wanita Thalassemia memiliki peningkatan risiko
thrombosis. Menurut data terbaru, aspirin dosis rendah, yang sering diberikan pada pasien talasemia β-
splenektomi, tampaknya efektif dalam mencegah preeklamsia, kelahiran prematur, dan IUGR pada kehamilan
berisiko tinggi tanpa menimbulkan risiko keselamatan utama pada ibu atau janin. Oleh karena itu, wanita yang
mengalami splenektomi atau mereka yang memiliki kadar platelet serum di atas 600 × 109 / L harus mulai atau
terus mengkonsumsi aspirin. dengan dosis 75 mg / hari. Wanita yang sudah displenektomi dengan jumlah
trombosit di atas 600 × 109 / L harus ditawarkan dengan kadar heparin dengan berat molekul rendah. 22

Pemantauan janin
Ultrasonografi pertama kali dapat dilakukan pada usia kehamilan 7-9 minggu, karena wanita talasemia
memiliki risiko keguguran yang tinggi dan risiko kehamilan ganda yang tinggi. Selain ultrasonografi pada
trimester pertama (Minggu ke-11-14 minggu) dan trimester kedua (minggu ke 18-21) pemindaian biometri serial
janin harus dilakukan setiap bulan setelah usia kehamilan 24 minggu dengan berfokus kepada kemungkinan

103
pertumbuhan janin terhambat sebagai salah satu akibat dari anemia maternal kronis dan kekurangan unsur nutrisi
lainnya. Persentase bayi dengan pertumbuhan janin terhambat bervariasi dalam berbagai studi pada kehamilan
spontan, fertilisasi in vitro, dan kehamilan tunggal dan kehamilan ganda. Keguguran paling sering terjadi pada
talasemia fetus homozigot atau pada kasus dengan pertumbuhan janin terhambat yang sangat berat. Kasus yang
dilaporkan bervariasi dari 9% sampai 33% baik pada kehamilan spontan maupun kehamilan fertilisasi in vitro.

Modifikasi pengobatan
Wanita harus disarankan untuk memodifikasi gaya hidup dan pola makan, menghindari merokok dan
alcohol dan mulai minum suplemen seperti asam folat, kalsium, dan vitamin D. Sebelum dan selama kehamilan,
serta saat menyusui, kecukupan asupan kalsium vitamin D dan penghentian bifosfonat adalah keharusan, karena
keduanya adalah keadaan keseimbangan kalsium negatif. Khususnya pada wanita thalassemia, sering terjadi
osteoporosis dan defisiensi vitamin D. Kadar vitamin D perlu dioptimalisasi sebelum kehamilan dan dipertahankan
dalam kadar normal. Kebutuhan asam folat cenderung meningkat, dan seluruh wanita dengan thalassemia
disarankan untuk mendapatkan suplementasi asam folat 5 mg/hari unutk mencegah neural tube defect dan
peningkatan yang signifikan pada kadar hemoglobin sebelum persalinan. Dan pada kasus heterogen untuk
mencegah superimposed
anemia megaloblastik.

Manajemen Intrapartum
Waktu dan mode persalinan harus disesuaikan untuk individu thalassemia, dan bukan merupakan indikasi
yang tepat untuk operasi SC. Namun, sebagian besar kasus SC dikaitkan dengan frekuensi disproporsi
cephalopelvic yang lebih tinggi, terutama karena ibu pendek deformitas tulang dan dengan janin yang
pertumbuhannya normal. Jika diputuskan persalinan per vaginam, manajemen aktif kala tiga sangat dianjurkan,
karena intervensi ini seharusnya mengurangi kehilangan darah. Hipoksia janin umum terjadi selama persalinan,
dan dengan demikian pemantauan CTG secara serial dianjurkan. Wanita yang bergantung pada transfusiakan
memiliki konsentrasi nontransferrin yang tinggi, zat besi serum yang toxic, besi beracun, yang dapat menyebabkan
disritmia jantung bersama dengan stress persalinan. Oleh karena itu, DFO intravena-2 g lebih dari 24 jam
direkomendasikan untuk durasi persalinan.

Manajemen Postpartum
Selama masa postpartum, risiko venatromboembolisme tinggi untuk wanita dengan talasemia, dan heparin
berat molekul rendah profilaksis harus diberikan di rumah sakit, diikuti rejimen 7 hari setelah pulang setelah
persalinan per vaginam atau rejimen 6 minggu setelah SC.Wanita harus dirujuk ke kardiologi setelah persalinan,
karena kejadian komplikasi jantung postpartum telah dikonfirmasi.Pasien harus di motivasi untuk menyusui,
karena menyusui tergolong aman dalam semua kasus kecuali mereka dengan HIV, hepatitis C RNA-positif, dan
atau HBV antigen positif, karena terdapat risiko penularan melalui ASI. Suplemen kalsium dan vitamin D
seharusnya dilanjutkan saat menyusui.

Daftar Pustaka
1. Weatherall DJ. The inherited diseases of hemoglobin are an emerging global health
burden. Blood. 2010;115:4331–36.
2. Craig JE, Rochette J, Fisher CA, et al. Dissecting the loci controlling fetal haemoglobin production on
chromosomes 11p and 6q by the regressive approach. Nat Genet. 1996;12:58–64.
3. Bauer DE, Orkin SH. Update on fetal hemoglobin gene regulation in hemoglobinopathies. Curr Opin
Pediatr. 2011;23:1–8.
4. Old JM. Screening and genetic diagnosis of haemoglobin disorders. Blood Rev. 2003;17:43–53.
5. Cohen AR, Galanello R, Pennell DJ, Cunningham MJ, Vichinsky E. Thalassemia. Hematology Am Soc
Hematol Educ Program. 2004;2004:14–34.
6. Harteveld CL, Higgs DR. α-Thalassaemia. Orphanet J Rare Dis. 2010;5:13
7. Vichinsky E. Complexity of alpha thalassemia: growing health problem with new approaches to screening,
diagnosis, and therapy. Ann N Y Acad Sci. 2010;1202:180–87
8. Chui DH, Fucharoen S, Chan V. Hemoglobin H disease: not necessarily a benign
disorder. Blood. 2003;101:791–800.
9. Higgs DR, Weatherall DJ. The alpha thalassaemias. Cell Mol Life Sci. 2009;66:1154–62
10. Cao A, Galanello R. Beta-thalassemia. Genet Med. 2010;12:61–76
11. Danjou F, Anni F, Galanello R. Beta-thalassemia: from genotype to
phenotype. Haematologica. 2011;96:1573–75
12. Camaschella C, Cappellini MD. Thalassemia intermedia. Haematologica. 1995;80:58–68.
13. Rund D, Rachmilewitz E. Beta-thalassemia. N Engl J Med. 2005;353:1135–46

104
14. Borgna-Pignatti C, Rugolotto S, De Stefano P, et al. Survival and complications in patients with thalassemia
major treated with transfusion and deferoxamine. Haematologica. 2004;89:1187–93.
15. Nassar AH, Usta IM, Rechdan JB, Koussa S, Inati A, Taher AT. Pregnancy in patients with β-thalassemia
intermedia: outcome of mothers and newborns. Am J Hematol. 2006;81:499–502.
16. Toumba M, Kanaris C, Simamonian K, Skordis N. Outcome and management of pregnancy in women with
thalassaemia in Cyprus. East Mediterr Health J. 2008;14:628–35.
17. Tuck SM. Fertility and pregnancy in thalassemia major. Ann N Y Acad Sci. 2005;1054:300–07.
18. Aessopos A, Karabatsos F, Farmakis D, et al. Pregnancy in patients with well-treated β-thalassemia: outcome
for mothers and newborn infants. Am J Obstet Gynecol. 1999;180:360–65.
19. Daskalakis GJ, Papageorgiou IS, Antsaklis AJ, Michalas SK. Pregnancy and homozygous beta thalassaemia
major. Br J Obstet Gynaecol. 1998;105:1028–32
20. Kumar RM, Rizk DE, Khuranna A. Beta-thalassemia major and successful pregnancy. J Reprod
Med. 1997;74:127–31.
21. Tampakoudis P, Tsatalas C, Mamopoulos M, et al. Transfusion-dependent homozygous β-thalassaemia
major: successful pregnancy in five cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1997;74:127–31.
22. Origa R, Piga A, Quarta G, et al. Pregnancy and β-thalassemia: an Italian multicenter
experience. Haematologica. 2010;95:376–81.
23. Avila WS, Rossi EG, Ramires JA, et al. Pregnancy in patients with heart disease: experience with 1,000
cases. Clin Cardiol. 2003;26:135–42.
24. Voskaridou E, Balassopoulou A, Boutou E, et al. Pregnancy in β-thalassemia intermedia: 20-year experience
of a Greek thalassemia center. Eur J Haematol. 2014;93:492–99.
25. De Sanctis V, Soliman AT, Elsedfy H, et al. Growth and endocrine disorders in thalassemia: the international
network on endocrine complications in thalassemia (I-CET) position statement and guidelines. Indian J
Endocrinol Metab. 2013;17:8–18.

105
 INKOMPATIBILITAS RHESUS PADA IBU HAMIL

Dr. dr. Efendi Lukas, SpOG(K)

Divisi Fetomaternal, Departemen / SMF Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran UNHAS / RS. Dr.Wahidin Sudirohusodo, Makassar

Abstrak
Inkompatibilitas Rhesus merupakan salah satu penyebab anemia pada janin. Ibu hamil dengan Rhesus negatif
dapat memproduksi antibodi anti D menyusul terjadinya hemoragik feto-maternal saat kehamilan atau persalinan,
produksi antibodi anti D ini merupakan respon terhadap kehadiran darah janin dalam sirkulasi darah ibu. Respon
imun ini sering disebut sensitisasi atau imunisasi, dan diperlukan waktu sekitar 5 sampai 15 minggu untuk antibodi
tersebut beredar dalam sirkulasi darah ibu setelah kejadian sensitisasi seperti pada persalinan. Ada 43 jenis antigen
yang dapat menimbulkan penyakit hemolis, yang tersering adalah antigen D, antigen C, c, E, e, Kell, Duffy dan
Kidd. Pemberian immunoglobulin anti D pada saat kehamilan terbukti berhasil menekan angka kejadian
alloimunisasi sampai kurang dari 1% sedang pemberian immunoglobulin D saat kehamilan dan pasca persalinan
dapat menurunkan angka kejadian alloimunisasi menjadi 0,1%.

Kata Kunci : inkompatibilitas Rhesus, kehamilan, alloimunisasi

106
 DIABETES DAN OBESITAS DALAM KEHAMILAN – IMPLICATIONS
FOR NEXT GENERATION

Dr. dr. Hermanto Tri Joewono, SpOG(K)

Surabaya – PIT KFM Medan 2018

Diabetes Mellitus Gestatsional(DMG) dan Diabetes Mellitus Pragestasional(DMPg) merupakan dua bentuk
klasifikasi yang sering dipakai di berbagai senter dan kepustakaan untuk mengklasifikasi hubungan antara kejadian
diabetes dan saat kehamilannya. DMG didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang
pertama kali muncul atau terdiagnosis pada kehamilan ini. Sedangkan DM Pragestasional merujuk pada gangguan
yt g yang terjadi sebelum kehamilan terjadi. Di Surabaya, dan ACOG Amerika Serikat dipakai modifikasi Sullivan
Mahan untuk melakukan skrining dan diagnosis DMG. Tatalaksana DMG meliputi tatalaksana medis dengan
target gula darah 2jam pp di bawah 120 dan puasa 90 mg %; sedangkan tatalaksana obstetris meliputi pemantauan
kesejahteraan janin secara klinis dan laboratoris serta pencegahan komplikasi jangka pendek yaitu makrosomia
dengan segala akibatnya. Sedangkan untuk jangka panjang DMG menyebabkan terjadinya sindroma metabolik di
masa dewasa - untuk anaknya serta terjadinya overt diabetes - untuk ibunya
Obesitas yang merupakan faktor risiko dominan untuk terjadi DMG dan peningkatannya berpengaruh secara
independen terhadap peningkatan kasus DMG(diabesity), kejadian makrosomia dan mempersulit pengelolaan
kadar gulanya
Kajian pada kasus DMG, membuktikan adanya 1. pemrograman sindroma metabolik di masa dewasanya 2.
Intervensi saat hamil dan tahun-tahun pertama kehidupan menghasilkan luaran yang lebih baik. Kajian pada kasus
DMPg menyatakan bahwa bahwa pada jangka pendek hiperglisemia saat hamil menyebabkan penurunan BDNF,
jumlah neuron, kepadatan dendrit dan meningkatkan kepadatan dendrit otak Rattus novergicus baru lahir

Kata kunci: Hamil, Diabetes, gestasional dan pragestasional, jangka pendek, jangka panjang

107
 KETOASIDOSIS DIABETIK PADA KEHAMILAN
Dr. dr. John J. E. Wantania, Sp.OG(K)
Divisi Fetomaternal, Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado

Abstrak
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi metabolik akut. KAD selama kehamilan merupakan komplikasi
serius pada ibu dan janin. Sekitar 1-2% wanita hamil dengan gangguan toleransi glukosa mengalami KAD, dengan
frekuensi kehilangan janin yang dilaporkan berkisar antara 9-36% selama episode KAD pada kehamilan. Profil
metabolik KAD adalah hasil respons balasan yang berlebihan terhadap kekurangan suplai glukosa pada tingkat sel.
Prinsip penatalakasanaan meliputi penggantian volume agresif, inisiasi terapi insulin intravena, koreksi asidosis,
koreksi kelainan elektrolit dan penanganan faktor pencetus, serta pemantauan respons ibu-janin terhadap
pengobatan.
Meskipun terjadi perbaikan dalam hal angka kejadian dan luaran selama beberapa tahun terakhir, KAD masih
merupakan masalah klinis utama karena cenderung terjadi pada kadar glukosa darah yang relatif lebih rendah dan
lebih cepat daripada pada pasien yang tidak hamil sehingga menyebabkan keterlambatan dalam diagnosis.

Kata Kunci : Ketoasidosis, Diabetes, Kehamilan

Epidemiologi
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi metabolik akut. KAD selama kehamilan merupakan
komplikasi serius pada ibu dan janin. Hal ini terkait dengan kematian ibu dan janin dan memerlukan perhatian
medis segera.1Kejadian KAD di luar kehamilan berkisar antara 4,6 sampai 8 episode per 1000 pasien setiap
tahunnya. Kejadian KAD secara keseluruhan pada kehamilan yang dipersulit oleh diabetes sulit dipastikan. 2Sekitar
1-2% wanita hamil dengan gangguan toleransi glukosa mengalami KAD, 1,3 dengan frekuensi kehilangan janin
yang dilaporkan berkisar antara 9-36% selama episode KAD pada kehamilan.4 KAD terkait kehamilan terutama
terjadi pada wanita dengan diabetes mellitus tipe 1 dan juga dapat terjadi pada wanita dengan diabetes mellitus tipe
2, diabetes gestasional, dan bahkan diabetes melitus tipe 1 yang baru didiagnosis, walau tidak sebanyak pada
wanita dengan DM tipe 1.1,4
Kejadian KAD di antara pasien hamil yang memiliki diabetes melitus tipe 1 pregestasional adalah
1,73%.5
Meskipun terjadi perbaikan dalam hal angka kejadian dan luaran selama beberapa tahun terakhir, KAD
masih merupakan masalah klinis utama karena cenderung terjadi pada kadar glukosa darah yang relatif lebih
rendah dan lebih cepat daripada pada pasien yang tidak hamil sehingga menyebabkan keterlambatan dalam
diagnosis.6

Patofisiologi
Profil metabolik KAD adalah hasil respons balasan yang berlebihan terhadap kekurangan suplai glukosa
pada tingkat sel. Dengan tidak adanya ketersediaan insulin yang memadai, sel memasuki keadaan kelaparan, yang
pada gilirannya mengaktifkan jalur penghasil energi alternatif.7 Tingkat glukagon dan epinefrin meningkat tajam
selama kelaparan. Penyimpanan glikogen cepat habis, dan glukoneogenesis menjadi jalur metabolisme utama. Ada
banyak sumber prekursor glukosa, lipolisis menghasilkan gliserol berlebih yang dilepaskan ke peredaran darah dan
pemecahan otot mengakibatkan pelepasan asam amino, yang keduanya tersedia sebagai sumber energi.
Selanjutnya, sebagai akibat dari keadaan resistensi insulin, terjadi peningkatan lipolisis, yang pada gilirannya
menurunkan penyimpanan adiposit asam lemak bebas.7
Kelainan metabolik selama episode KAD menghasilkan rangkaian kejadian yang terus menerus terjadi
seperti siklus dalam lingkaran setan. Kadar glukosa yang meningkat di ruang intravaskular menciptakan gradien
osmotik, menghasilkan diuresis yang pada gilirannya menyebabkan keadaan dehidrasi dan hipovolemia yang
mendalam. Hal ini semakin memperburuk hiperglikemia dan asidosis karena meningkatkan aktivasi hormon stres
kontra-regulasi lainnya; seperti hormon pertumbuhan, kortisol, dsb. Selanjutnya, kadar natrium yang diukur dapat
menjadi sangat rendah sebagai akibat diuresis osmotik. Selain itu, garam elektrolit yang mengandung natrium,
kalium, dan fosfor menjadi terikat pada anion dari ketoasida dalam aliran darah dan diekskresikan dalam urin.
Kerusakan protein (sebagai konsekuensi dari keadaan kelaparan yang dirasakan) dan penurunan serapan kalium
akibat kurangnya insulin menghasilkan kadar kalium serum yang normal atau tinggi pada keadaan berkurangnya
jumlah kalium tubuh.7
Selama KAD, peningkatan oksidasi asam lemak yang diakibatkan oleh defisiensi insulin dan
peningkatan hormon counterregulator meningkatkan produksi asetil Ko-A, yang kemudian diubah oleh hati
menjadi senyawa keton (3b-hydroxybutyrate dan acetoacetate). Acetoacetate dapat mengalami dekarboksilasi dan

108
konversi menjadi aseton (yang hadir sebagai bau buah pada napas pasien). 7 Badan keton diproduksi oleh hati dan
digunakan di perifer sebagai sumber energi saat glukosa tidak tersedia. Dua badan keton utama adalah acetoacetate
(AcAc) dan 3-b-hydroxybutyrate (3HB), sedangkan aseton adalah badan keton ketiga, dan yang paling sedikit
jumlahnya. Pada KAD akut, rasio keton tubuh (3HB: AcAc) meningkat dari normal (1: 1) sampai setinggi 10:1. 8
Peningkatan jumlah badan keton di aliran darah bersama dengan asam laktat (yang juga berfungsi sebagai
prekursor glukoneogenesis) adalah kontributor utama asidosis metabolik yang terlihat pada pasien dengan KAD.7

KAD Euglikemik
Ketoasidosis euglikemik pertama kali dijelaskan oleh Munro dkk pada tahun 1973 dan didefinisikan
sebagai ketoasidosis berat dengan serum bikarbonat 10 mEq / L atau kurang, dengan tidak disebutkan adanya
hiperglikemia.9 Itu terjadi pada mereka dengan DM tipe 1 dan kadar glukosa darah kurang dari 300 mg / dL.
Namun, selama kehamilan, ketoasidosis euglikemik juga telah dilaporkan terjadi pada diabetes tipe 2
pregestasional dan GDM. Ketoasidosis euglikemik adalah sangat jarang terjadi, terjadi pada 0,8-1,1% dari semua
episode (tergantung pada konsentrasi bikarbonat plasma yang menentukan). 7

KAD Euglikemik pada Kehamilan10

KAD euglikemik (normoglikemik) adalah situasi langka dimana pasien dengan tingkat glukosa darah normal atau
di bawah normal, dengan KAD. Hal ini dapat terjadi pada pasien diabetes tipe I, diabetes tipe II atau diabetes
gestasional. Mekanisme yang mungkin terjadi adalah karena penggunaan glukosa oleh unit fetoplasenta, dengan
penurunan glikogenolisis dan glukoneogenesis ibu, peningkatan kehilangan glukosa ginjal saat aliran darah ginjal
meningkat dengan meningkatnya laju filtrasi glomerulus terhadap glukosa tanpa peningkatan yang sesuai pada
reabsorpsi glukosa tubulus, peningkatan estrogen dan progesteron pada kehamilan disertai peningkatan
penggunaan glukosa darah ibu, dan efek dilusi pada glukosa darah karena volume plasma meningkat selama
kehamilan
Selain itu, kelaparan, yang terkait dengan peningkatan produksi keton, juga disertai dengan menipisnya
cadangan glikogen dan KAD normoglikemik. Pengelolaan KAD euglikemik pada prinsip sama, namun terapi
cairan IV harus melibatkan pemberian dekstrosa 5% bersamaan dengan pemberian garam IV melalui jalur terpisah
sejak dimulainya pengobatan untuk menghindari hipoglikemia yang disebabkan oleh pemberian insulin IV, yang
diperlukan untuk menghentikan produksi ketoasida.

Bagan 1. Patofisiologi KAD pada Kehamilan11

109
Faktor Risiko
Faktor Presipitasi KAD pada Kehamilan
Wanita hamil lebih berisiko mengalami KAD dibandingkan wanita tidak hamil. 12 Ada beberapa kondisi
klinis terkait kehamilan yang merupakan faktor risiko KAD.4 Faktor pemicu episode KAD pada wanita hamil
telah diketahui dan dapat dilihat pada box 1. Muntah dan penggunaan obat betamimetik berperan pada 57%
episode KAD pada beberapalaporan kasus.7Schneider dkk mengevaluasi 888 wanita hamil dengan diabetes yang
menggunakan insulin pada 10 tahun terakhir, dan menemukan bahwa 11 wanita (1.2%) mengalami KAD. 13
Penyebab paling umum dari KAD adalah infeksi (27%) dan kurang baiknya kepatuhan terapi insulin (18%). 14
Wanita hamil dengan diabetes pada terapi kortikosteroid kronis berisiko tinggi mengalami KAD karena efek
steroid pada nilai glukosa serum serta peningkatan risiko infeksi. Selain itu, pemberian kortikosteroid untuk
pematangan paru janin akan menghasilkan peningkatan kadar glukosa serum akut dalam 6 jam setelah dosis
pertama dan dapat bertahan hingga 3 hari setelah dosis terakhir. Gastroparesis biasanya terjadi pada pasien dengan
diabetes jangka panjang yang terkait dengan komplikasi mikrovaskular lainnya seperti nefropati dan retinopati. Hal
ini terkait dengan pengosongan lambung yang tertunda sehingga terjadi mual, muntah dan dehidrasi yang
berkepanjangan, dan hiperglikemia postprandial yang persisten. Kelainan metabolik ini dikombinasikan
meningkatkan risiko KAD.7

Kotak 1. Faktor presipitasi KAD pada kehamilan7,10

Faktor presipitasi KAD pada Kehamilan
- Hiperemesis gravidarum
- Infeksi (pielonefritis, pneumonia, korioamnionitis, infeksi THT, celulitis, abses gigi)
- Diabetes yang tidak diketahui sebelumnya
- Diabetes yang tidak terkontrol dan ketaatan pengobatan yang burul
- Kegagalan pompa insulin
- Penggunaan beta-simpatomimetik untuk tokolisis
- Penggunaan kortikosteroid
- Diabetik gastroparesis

Kotak 2. Tanda dan gejala KAD pada kehamilan10

Presentasi/Gambaran Klinis/Tanda Gejala

Presentasi klinis KAD pada kehamilan umumnya sama dengan wanita tidak hamil. 15 Diperlukan kecurigaan yang
tinggi, karena onset KAD pada kehamilan bisa berbahaya, biasanya pada kadar glukosa yang lebih rendah, dan
sering berkembang lebih cepat dibandingkan dengan tidak hamil. 7 Presentasi klinis KAD dalam kehamilan dapat
bervariasi karena seringkali pasien datang dengan gejala yang tidak spesifik yang seringkali juga dijumpai pada
kehamilan normal seperti mual dan muntah,3 kelelahan, dehidrasi, atau sakit perut. Dengan demikian, diagnosis
KAD pada kehamilan difokuskan pada kelainan laboratorium yang meliputi hiperglikemia (> 200-300mg / dL),
asidosis anion gap (AG> 12mEq / L), pH <7,30, HCO3 <15mEq / L, dan ketonemia atau ketonuria. 4,7Namun,
glukosa darah mungkin tidak setinggi keadaan nongravid. Baik janin maupun plasenta menggunakan sejumlah
besar glukosa yang menghasilkan kadar glukosa puasa di bawah ibu. KAD normoglikemik selama kehamilan
tidaklah lazim namun dapat terjadi dengan gula darah yang relatif rendah, atau bahkan normal, dan memerlukan
pengenalan dan pengobatan segera.15

110
 Kotak 3. Temuan laboratorium pada KAD pada kehamilan 10
Temuan laboratorium
Keton urin/ serum positif
GDS >200mg/dL
Kadar bikarbonat serum rendah (< 15mEq/L)
pH arteri < 7.30
anion gap > 12
defisit basa meningkat > 4mEq/L
kalium dapat normal atau meningkat

Komplikasi Maternal dan Perinatal

Meskipun KAD jarang terjadi selama kehamilan, perkembangannya dapat menyebabkan morbiditas
maternal yang serius (gagal ginjal akut, sindrom gangguan pernapasan dewasa, iskemia miokard, edema serebral)
dan bahkan kematian. Dalam beberapa tahun terakhir, angka kematian ibu hamil pada KAD kurang dari 1%
dengan angka kematian janin yang dilaporkan sebesar 9-36%.3,13,16
Namun, morbiditas perinatal seperti persalinan prematur, hipoksia, dan asidosis masih tetap tinggi. 17
Otak janin sangat rentan terhadap peningkatan kadar konsentrasi b-hidroksibutirat dan laktat, yang mengurangi
pengambilan glukosa oleh otak janin. Juga, zat ini diketahui menumpuk di ganglia basal anak-anak selama episode
KAD. Lingkungan asidosis yang berkembang telah dikaitkan dengan mielinasi yang buruk dan konektivitas
kortikal yang buruk serta penyimpangan pada neuron hipokampus. Temuan ini dikaitkan dengan defisit yang lebih
besar dalam bahasa ekspresif di antara anak-anak yang didiagnosis dengan gangguan spektrum autisme. Oleh
karena itu, penelitian selanjutnya diperlukan untuk menjelaskan lebih jauh efek ketoasid pada otak janin. 7

Penatalaksanaan
Pendekatan multidisipliner termasuk dokter subspesialis fetomaternal, ahli endokrinologi medis yang
mengetahui perubahan fisiologis kehamilan, ahli anestesi obstetrik, dan keperawatan yang terampil sangat penting.
Prinsip penatalakasanaan meliputi penggantian volume agresif, inisiasi terapi insulin intravena, koreksi asidosis,
koreksi kelainan elektrolit dan penanganan faktor pencetus, serta pemantauan respons ibu-janin terhadap
pengobatan.4,7 Bila KAD terjadi setelah 24 minggu kehamilan, status janin harus terus dipantau mengingat
hipoksemia janin dan asidosis terkait. Keputusan untuk melahirkan bisa menjadi tantangan dan harus didasarkan
pada usia kehamilan serta respon ibu terhadap janin terhadap terapi. Kecenderungan alami adalah dilakukan
persalinan darurat untuk status janin yang non-reassuring yang sering terjadi selama episode akut, namun penting
juga untuk memperbaiki kelainan metabolik maternal terlebih dahulu, karena kondisi ibu dan janin juga akan
membaik.7

111
Manajemen Ketoasidosis Diabetik pada Kehamilan

Bagan3. Algoritma manajemen KAD pada kehamilan10

Monitor kesejahteraan janin dan persalinan pada KAD pada kehamilan (KAD)10
Efek KAD pada janin melibatkan kombinasi dehidrasi maternal berat dengan asidosis, yang disebabkan oleh
perfusi uteroplasenta yang berkurang pada lingkungan yang asidotik. Selain itu, gangguan elektrolit maternal yang
berat (terutama kalium) dapat terjadi tidak hanya pada aritmia jantung ibu tetapi juga aritmia jantung janin, yang
dapat menyebabkan kematian janin. Pemantauan jantung janin yang dilakukan pada KAD mungkin sering
menunjukkan perubahan asidosis janin, yang merupakan efek dari asidosis metabolik maternal pada janin. Hal ini
sering dikoreksi dengan hidrasi ibu dan koreksi asidosis metabolik. Normalisasi pemantauan jantung janin setelah
koreksi KAD mungkin memerlukan waktu 4-8 jam. Profil biofisik janin dan studi Doppler mungkin juga
mencerminkan status asidosis janin. Namun, keputusan untuk melahirkan janin harus bersifat individual dan harus
didasarkan pada evaluasi status klinis ibu untuk menjamin persalinan dan persalinan yang aman, usia gestasi janin
dan hasil penyelidikan janin seperti pemantauan denyut jantung janin. Semua faktor ini harus dipertimbangkan
bersamaan dengan pendekatan multidisiplin sambil membuat keputusan mengenai kapan waktu melahirkan.
Namun, pada sebagian besar kasus KAD, tujuannya adalah untuk memantau janin sampai keadaan metabolik
maternal stabil, tanpa ada rencana segera untuk melahirkan, dan untuk melanjutkan kehamilan dengan resolusi
KAD yang lengkap. Tidak ada konsensus mengenai pemantauan janin lebih lanjut setelah resolusi KAD lengkap,
terutama bila janin prematur. Praktik terbaik, bagaimanapun, ditujukan untuk mendidik pasien untuk menghindari
kekambuhan KAD lebih lanjut, dan peningkatan pengawasan untuk memastikan pengendalian diabetes yang
memadai dan kepatuhan terhadap pengobatan. Frekuensi pemantauan janin tidak diketahui dan tidak ada
rekomendasi pasti yang tersedia saat ini. Oleh karena itu, perawatan individual dengan pendekatan multidisiplin
direkomendasikan sebagai pilihan praktik terbaik.

112
Pemulihan KAD pada Kehamilan10
Pemulihan dari KAD didefinisikan oleh tingkat keton darah kurang dari 0,6 mmol/L, pH lebih dari 7,3 dan serum
bikarbonat lebih dari 15 mmol/L. Selain itu, normalisasi anion gap (kurang dari atau sama dengan 12 mEq/L)
membantu memastikan bahwa pasien telah pulih dari KAD. Infus insulin tidak berperan dalam pengelolaan
asidosis hiperkloremik. Kondisi ini biasanya dikoreksi oleh ginjal, dan tidak ada intervensi yang diperlukan.

Daftar Pustaka
1. Himuro H, Sugiyama T, Nishigori H, et al. A case of a woman with late-pregnancy-onset DKA who had
normal glucose tolerance in the first trimester. Endocrinology, diabetes & metabolism case reports 2014;
2014: 130085.
2. Parker JA, Conway DL. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstetrics and gynecology clinics of North
America 2007; 34(3): 533-43, xii.
3. Cullen MT, Reece EA, Homko CJ, Sivan E. The changing presentations of diabetic ketoacidosis during
pregnancy. American journal of perinatology 1996; 13(7): 449-51.
4. Bryant SN, Herrera CL, Nelson DB, Cunningham FG. Diabetic ketoacidosis complicating pregnancy. Journal
of neonatal-perinatal medicine 2017; 10(1): 17-23.
5. Kilvert JA, Nicholson HO, Wright AD. Ketoacidosis in diabetic pregnancy. Diabetic medicine : a journal of
the British Diabetic Association 1993; 10(3): 278-81.
6. Kamalakannan D, Baskar V, Barton DM, Abdu TA. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Postgraduate
medical journal 2003; 79(934): 454-7.
7. Sibai BM, Viteri OA. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstetrics and gynecology 2014; 123(1): 167-78.
8. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes.
Diabetes/metabolism research and reviews 1999; 15(6): 412-26.
9. Munro JF, Campbell IW, McCuish AC, Duncan LJ. Euglycaemic diabetic ketoacidosis. Br Med J 1973;
2(5866): 578-80.
10. Mohan M, Baagar KAM, Lindow S. Management of diabetic ketoacidosis in pregnancy The Obstetrician &
Gynaecologist 2017; 19: 55-62.
11. MÁ GR, D GR, Mj P, M DF. Managing diabetic ketoacidosis in pregnancy. Saudi Journal of Anaesthesia
2016; 10(2): 238-9.
12. de Veciana M. Diabetes ketoacidosis in pregnancy. Seminars in perinatology 2013; 37(4): 267-73.
13. Schneider MB, Umpierrez GE, Ramsey RD, Mabie WC, Bennett KA. Pregnancy complicated by diabetic
ketoacidosis: maternal and fetal outcomes. Diabetes care 2003; 26(3): 958-9.
14. Chen R, Ben-Haroush A, Weismann-Brenner A, Melamed N, Hod M, Yogev Y. Level of glycemic control
and pregnancy outcome in type 1 diabetes: a comparison between multiple daily insulin injections and
continuous subcutaneous insulin infusions. American journal of obstetrics and gynecology 2007; 197(4):
404.e1-5.
15. Chico M, Levine SN, Lewis DF. Normoglycemic diabetic ketoacidosis in pregnancy. Journal of perinatology
: official journal of the California Perinatal Association 2008; 28(4): 310-2.
16. Hawthorne G. Maternal complications in diabetic pregnancy. Best practice & research Clinical obstetrics &
gynaecology 2011; 25(1): 77-90.
17. Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ, Burns K. Correlations between antepartum maternal metabolism and
intelligence of offspring. The New England journal of medicine 1991; 325(13): 911-6.

113
 KELAINAN IRAMA JANTUNG JANIN: DIAGNOSIS & TERAPI

dr. Adhi Pribadi, SpOG(K)

Divisi Kedokteran fetomaternal dept Obstetri & Ginekologi FK Unpad/ RSUP dr.Hasan sadikin

Mayoritas kelainan ini adalah jinak, tetapi dapat pula menyebabkan masalah serius dan kematian janin. Frekwensi
normal Jantung janin adalah 100-180 x/m, reguler. Secara definisi Aritmia irama Jantung adalah bila iramanya
ireguler atau frekwensinya diluar batas normal. Secara klinis dapat diklasifikasikan ireguler tetapi frekwensi dapat
dalam kondisi normal, Takhikardia atau Bradikardia. Pendekatan diagnosis Aritmia secara antenatal secara
signifikan berbeda metode dengan yang digunakan pascanatal karena kesulitan untuk aplikasi EKG dalam kondisi
intrauterin.

Embriologi
Depolarisasi sel secara spontan yang terjadi pada bagian Jantung yang berkembang di awal-awal kehamilan
merupakan karakteristik yang sangat unik pada tubuh manusia. Kontraksi ritmis terjadi pada hari ke 21-22 setelah
konsepsi dan terjadi sebelum sistem konduksi terbentuk. Sistem konduksi sendiri berkembang sempurna pada
minggu ke 16 kehamilan. Pada awal kehamilan irama Jantung relatif lambat sekitar 82 x/menit, selanjutnya
meningkat diatas 160 x/menit pada hari ke-63 dan menurun kembali menjadi sekitar 140-an pada 15 minggu
kehamilan.
Kontrol atas irama Jantung adalah sistem saraf Simpatis dan Parasimpatis. Sistem konduksi terdiri dari
Sinus Node, Atrioventricular Node (AV Node), Bundle of His, dan serabut Purkinye dengan Sinus Node yang
berfungsi sebagai Pacemaker. Sinyal elektrik berasal dari jaringan khusus konduksi, berjalan melalui Atrium
menuju AV Node dimana sinyal selanjutnya berjalan lebih lambat. Sinyal selanjunya melalui bundle of his menuju
serabut Purkinye yang mengakibatkan kontraksi pada Ventrikel.
Aritmia irama Jantung janin terjadi pada 1-3% keseluruhan kehamilan. Besarnya frekwensi ini bervariasi
tergantung pada institusi. Fouron melaporkan dari 1450 janin terdapat 14 % yang mengalami Aritmia, dari 356
janin yang didapatkan kelainan irama 86% mempunyai masalah prematur kontrasi Atrium atau Ventrikel,
Takhikardia 8% dan Bradikardia 5%. Sementara Copel mendapatkan sekitar 10-12% janin yang dirujuk untuk
dilakukan pemeriksaan ekhokardiografi janin. Selama 10 tahun dari 595 janin yang dirujuk karena dicurigai
mempunyai kelainan irama didapatkan 55% dalam kondisi normal dan sisanya mempunyai masalah Aritmia.

Irama Jantung Janin Ireguler

Irama Jantung yang ireguler secara umum terdeteksi selama pemeriksaan rutin kontrol kehamilan, mayoritas terjadi
pada 28-32 minggu kehamilan, dengan kehamilan yang paling dini didapatkan kelainan irama pada minggu ke 17.
Kontraksi Atrial Prematur (PACs=Premature Atrial Contractions) merupakan kelainan yang sering ditemukan
pada mayoritas kelainan irama. Premature Atrial Contractions adalah suatu kelainan idiopatik, tetapi gerakan
Foraminal Flap diduga mempunyai peran dalam inisiasi fokus ektopik di Atrium yang menimbulkan PACs. Faktor
maternal adalah konsumsi kafein, perokok, dan Alkohol berhubungan dengan kelainan Jantung 1-2%.
Secara umum PACs terdeteksi adanya jeda yang berlangsung ireguler dari irama Jantung pada saat
pemeriksaan rutin biasanya hanya bersifat transien dan jinak. Seringkali frekwensinya meningkat seiring usia
kehamilan. Irama prematur mulai menjadi persoalan bila memicu terjadinya Takhikardia. Progresifitas menjadi
Takhikardia terjadi pada 2-3% kasus dengan fokus ektopik di Atrium baik pada intrauterin atau pada 3-4 minggu
awal pascasalin. Pada kasus-kasus terdapat kelainan blok multipel denyut Jantung, terutama pada fokus-fokus
ektopik di Atrium menyebabkan frekwensi Ventrikel lebih rendah dan meningkatkan potensi kejadian Takhikardia
yang lebih sering bila dibandingkan dengan kondisi normal. Progresivitas PACs menjadi Takhikardia secara umum
terjadinya jalan pintas secara anatomi dan mencetuskan Supraventrikuler Takhikardia (SVT), termasuk dapat pula
bermanifestasi sebagai Atrial Flutter.
Kelainan yang lain penyebab kelainan irama Jantung selain PACs adalah Kontraksi Ventrikel Prematur
(PVCs=Premature Ventricle contractions). Pada PVCs selain lebih sulit terdeteksi intrauterin, juga frekwensinya
lebih jarang bila dibandingkan dengan PACs. Terdapatnya Regurgitasi pada katup AV merupakan salah satu
penyebab adanya irama ektopik. Keberadaan PVCs merupakan kasus yang jinak tetapi merupakan indikasi untuk
menyingkirkan kelainan Jantung yang lain misalnya kelainan pada Miokardium, tumor intrakardiak, dan keadaan
dekompensasi.

Takhiaritmia
Takhikardia irama Jantung janin didefinisikan bila frekwensi denyut Jantung janin diatas 180 x/menit. Miokardium
janin diduga lebih berperan dibandingkan terganggunya relaksasi Diastol. Disfungsi Diastol Miokardium diduga
karena struktur yang imatur dan fungsi Retikula Sarkoplasmik. Bentuk Takhikardia tersering adalah SVT (66-90%)
dan Atrial Flutter (10-30%).

114
 Karakteristik dari SVT pada janin adalah irama cepat reguler dengan rasio 1:1 atas konduksi
Atrioventrikular. Irama pada SVT bersifat monoton tanpa variasi dari irama Atrial atau Ventrikular, berlainan
dengan Sinus Takhikardia yang masih memiliki variabilitas dari irama Jantung. Sinus Takhikardia sendiri dapat
terjadi bila ada stres pada ibu atau janin, dan mencari atau mengidentifikasi penyebabnya sangat penting untuk
dilakukan. Atrial Flutter dan fibrilasi adalah kondisi yang jarang dan dikategorikan sebagai irama yang sangat
cepat dapat mencapai 300-500 denyut per-menit dengan denyut Ventrikel yang lebih lambat dan ireguler
disebabkan karena adanya keterlambatan konduksi, umumnya rasio blok 2:1 atau 3:1. Atrial Flutter lebih
berhubungan dengan defek pada Jantung, anomali Kromosom, atau keadaan patologis yang lain.
Ventrikuler Takhikardia relatif jarang pada janin, seringkali berhubungan dengan sindroma yang
dinamakan sindrom QT yang merupakan kelainan genetik dengan abnormalitas kanal ion serta meningkatkan
kejadian kematian yang mendadak.

Bradiaritmia
Bradikardia irama Jantung janin didefinisikan bila frekwensi Jantung janin dibawah 100 kali/menit. Penyebab
tersering dari Bradikardia adalah blok pada denyut Atrial Prematur, Blok Atrioventrikuler, dan Sinus Bradikardia.
Bradikardia Transien seringkali terjadi pada saat pemeriksaan dihubungkan dengan Vagotonia karena tekanan
Transduser USG pada perut ibu, dan frekwensi akan kembali normal bila tekanan dilepaskan. Tali pusat yang
melingkari leher juga sering menyebabkan Bradikardia Transien.
Bradikardia dapat pula terjadi pada non PACs. Seringkali kasus dengan gelombang Bigemini Atrium
dimana setiap denyut adalah prematur dan telah terjadi blok pada AV Node, menyebabkan melambatnya irama
Ventrikel. Blok PACs adalah jinak dan bersifat self limiting. Kasus yang menjadi perhatian adalah bila terjadi blok
BradiAritmia karena blok Atrioventrikuler komplit. Terdeteksi sejak Trimester pertama kehamilan. Pada kasus ini
terdapat blok sehingga terjadi disosiasi antara Atrium dan Ventrikel. Perbedaan dengan PACs adalah pada blok
komplit irama Atrium reguler sedangkan pada PACs adalah ireguler dengan setiap denyutnya berlangsung
prematur.
Blok Jantung komplit berhubungan dengan kelainan struktural Jantung yang melibatkan koneksi
Atrioventrikuler (CTGA) atau Sindrom Heterotaksi Viseral dengan Isomerisme Atrial kiri. Alternatif penyebab
lainnya adalah pada ibu dengan Lupus atau sindrom Sjogren dengan peningkatan antibodi anti SS-A atau SS-B.
Antibodi jenis ini melewati plasenta paling dini sejak usia kehamilan 16 minggu dan menyebabkan kerusakan
pada AV node karena proses inflamasi. Selain itu juga menyebabkan Miokarditis karena proses imunologi tersebut
dan mengganggu proses kontraktilitas otot Jantung. Secara umum secara struktur Jantung pada kasus kelainan
imun biasanya dalam kondisi normal.
Sinus Bradikardia janin ditandai oleh denyut Jantung yang lambat dengan rasio 1:1 dengan konduksi
Atrioventrikuler, atau karena defek pada struktur Jantung atau Sindrom Pemanjangan QT atau karena kelainan
yang terisolasi saja. Sinus Bradikardia biasanya dihasilkan karena proses stres pada ibu atau gawat janin. Sama
seperti halnya dengan Takhikardia, penyebab Sinus Bradikardia sebaiknya diidentifikasi.

Kriteria Sonografi
Analisis untuk irama Jantung janin tergantung dari kemampuan untuk merekam aktifitas Atrium dan Ventrikel
secara simultan. Pencitraan M-mode merupakan modalitas pertama yang digunakan untuk menilai irama Jantung.
Pencitraan M-mode dilakukan dengan menempatkan kursor melewati satu Atrium dan satu Ventrikel pada
potongan 4CV.
Ekstrasistol Atrium merupakan bentuk yang sering teridentifikasi secara M-mode. Denyut Prematur
Atrium mungkin saja tersalurkan sampai ke Ventrikel atau terhambat di AV node. Jika PAC tersalurkan, biasanya
diikuti oleh kontraksi Ventrikel dan terdapat jeda ketika aliran sinus berubah. Tetapi jika PAC terhambat di AV
node, Ventrikel tidak berkontraksi. Pencitraan M-mode dapat membantu untuk membedakan blok PACs yang
disebabkan oleh Bradikardia misalnya blok Jantung komplit. Pada Atrial Bigemini dengan blok, setiap kontraksi
Atrial terjadi secara prematur dan tidak dialirkan ke Ventrikel, denyut Atrium yang timbul selalu ireguler,
berlawanan dengan blok komplit Jantung yang mempunyai denyut Atrium yang reguler.
Pada kasus Takhikardia harus dibedakan antara SVT dan Atrial Flutter bila rasio Atrioventrikuler 1:1.
SVT terjadi bila frekwensi Jantung antara 180-300 denyut/menit, sementara Flutter bila frekwensi antara 300- 400
denyut/menit. Fibrilasi atrial didefinisikan bila frekwensi diatas 400 denyut/menit, meskipun kejadian ini jarang
terjadi pada janin intrauterin. Kekurangan penggunaan M-mode adalah sangat tergantung posisi janin dan kualitas
gambar yang baik. Pulsed Doppler dapat digunakan untuk penilaian irama Jantung janin relatif lebih baik karena
tidak tergantung pada posisi janin dan kualitas gambar. Biasanya Sample Volume ditempatkan di dalam LVOT
antara katup Mitral dan Aorta.
Penggunaan Sample Volume yang lebar dapat meliputi inflow dan outflow dari Ventrikel dan dapat
dievaluasi secara simultan dari potongan Apical 5CV sampai LVOT. Penggunaan PD sangat menolong dalam
membedakan kasus PACs dengan denyut sinus. Bila terjadi PAC, sinyal ejeksi Aorta lebih kecil karena denyut
pada kondisi prematur memperlihatkan pengisian Atrium yang memanjang. Bila PAC terhambat total tidak

115
tampak sinyal Aorta. Pada kasus dengan PVCs, sinyal ejeksi Ventrikel terlihat lebih kurang dibandingkan pada
denyut sinus.
Evaluasi PD secara simultan dari aliran Vena dan Arteri merupakan perkembangan baru penggunaan PD
untuk evaluasi Aritmia. Khususnya berguna untuk mengidentifikasi waktu interval intrakardiak untuk menilai
kasus Takhikardia. Metode ini seringkali dilakukan dengan menempatkan Sample Volume pada Vena Cava
Superior dan Aorta Asenden ( metoda SVC/AA), alternatif lain pada vena Pulmonalis dan cabang Arteri
Pulmonalis atau Vena Cava Inferior dan Aorta Desenden.
Metode SVC/AA dapat dilakukan dengan memutar 90 derajat probe dari potongan 4CV sehingga terlihat
potongan CLA dengan gambaran kedua Vena Cava memasuki Atrium kanan. Sample volume diperbesar agar
dapat meliputi kedua buah Vena. Sistolik Ventrikel ditandai oleh aliran kedepan dalam Aorta Asenden, dan
kontraksi Atrium ditandai oleh aliran balik transien dalam Vena Cava Superior. Interval secara mekanik dari
Atrioventrikular dan Ventrikuloarterial kemudian diukur. Interval Atrioventrikuler merujuk pada interval
gelombang PR pada pemeriksaan EKG. Penggunaan PD pada SVC/AA adalah dengan mengukur kontraksi Atrial
(gelombang a) dalam Vena Cava Superior ditelusuri sampai mencapai awal Sistol Ventrikel (gelombang V) pada
Aorta Asenden. Interval Ventrikuloarterial diukur dari awal gelombang V sampai mencapai awal gelombang a.
Bila interval Ventrikuloarterial lebih pendek bila dibandingkan interval Atrioventrikuler (Short Ventriculoarterial
Tachycardia), diduga karena terjadi re entry melalui jalur asesorius dinamakan Takhikardia Atrioventricular Re-
entrant dan merupakan penyebab tersering kejadian SVT.
Koneksi dari jalur asesoris ini berjalan dari dasar Atrioventrikuler dan secara elektrik berhubungan
dengan Atrium dan Ventrikel, sehingga terjadi sirkuit dengan pola berputar karena terdapat sinyal re-entri melalui
jalur asesorius tersebut. Bila terjadi aliran konduksi yang cepat, kontraksi Atrial terjadi pada saat katup
Atrioventrikuler tertutup menyebabkan gambaran gelombang a yang tinggi menumpuk dengan sinyal ejeksi Aorta.
Pada kasus lain yang dinamakan Long Ventriculoarterial Tachycardia, gelombang a mempunyai amplitudo normal.
Contoh kasus dari abnormalitas ini adalah Takhikardia Ektopik Atrial.
PENGOBATAN
Kelainan PACs atau PVCs secara umum tidak membutuhkan pengobatan anti Aritmia. Setiap kasus dengan
Aritmia harus dilakukan pemeriksaan Jantung secara menyeluruh untuk melihat kemungkinan kelainan lainnya.
Janin dengan SVT yang bersifat intermiten ( kurang dari 30% dalam 24 jam) tidak membutuhkan pengobatan,
hanya dilakukan pengawasan lebih ketat tanda-tanda gagal Jantung. SVT yang berkelanjutan dilahirkan setelah
usia mencapai aterm, atau jika masih dalam preterm pemberian antiAritmia dianjurkan untuk diberikan. Pada
kasus SVT dengan gagal Jantung, Digoxin intravena dianjurkan sebagai pengobatan lini pertama. Pengobatan
Digoxin sukses diberikan pada 80-855 kasus SVT. Bila telah terdapat Hidrops, aliran Digoxin melalui plasenta
mungkin tidak bermanfaat, dan dianjurkan pemberian intramuskular untuk mempersingkat jalur, atau dapat
diberikan pengobatan lini kedua.
Amiodaron dapat diberikan pada janin yang mengalami sakit berat, meskipun tidak ada konsensus
pengobatan lini kedua yang mana berperan paling optimal diberikan. Obat-obatan lain adalah Flecainide, Sotalol,
dan procainamide pernah dilaporkan berhasil menangani Aritmia. Penggunaan Amiodaron berhubungan dengan
Hipotiroid pada neonatus dan Fibrosis Pulmoner. Perubahan irama menuju sinus dilaporkan dalam 1 minggu
kembali ke sinus pada 65-95% janin dengan Hidrops dan dalam 48 jam janin tanpa Hidrops.
Atrial Flutter dapat diobati sama dengan SVT dengan tingkat keberhasilan hanya 30-85% dan dibutuhkan
obat kedua. Sotalol diberikan bila terjadi Atrial Flutter yang refrakter. Pengukuran mekanikal interval PR (dengan
mengukur interval Atrioventricular) dapat menolong untuk identifikasi blok Jantung dini terutama pada janin
dengan ibu kelainan imun. Pemberian Beta Simpatomimetik mengobati sekitar 20% kasus dengan efek
meningkatkan frekwensi kontraksi Ventrikel. Pemberian Kortikosteroid juga bermanfaat meningkatkan kontraksi
Ventrikel pada janin blok Atrioventrikuler komplit dengan ibu Lupus serta struktur Jantung janin dalam kondisi
normal. Tetapi tidak dapat mencegah progesifitas blok itu sendiri, dan pemakaian jangka panjang harus
dipertimbangkan secara matang.

Prognosis
Aritmia fetal yang terisolasi atau tidak disertai kelainan Jantung lainnya mempunyai prognosis yang baik mencapai
95%. SVT berhubungan dengan kelainan struktur pada 5-10% kasus, bila hal ini terjadi mempunyai prognosis
yang buruk. Takhikardia juga dapat menyebabkan kegagalan Jantung sehingga dibutuhkan penanganan yang baik.
Risiko kegagalan Jantung terjadi lebih sering pada onset yang dini (< 32 minggu kehamilan) dan berhubungan
dengan kelainan Jantung lainnya. Kejadian Hidrops terjadi pada 40-50% kejadian SVT.
Pada saat pascasalin, 50% janin dengan Takhikardia tidak membutuhkan pengobatan dan terbebas dari
Takhikardia setidaknya dalam 1 tahun. Rekurensi dapat terjadi pada saat masa anak-anak pada janin dengan SVT
pada 30 % kasus. Janin dengan Bradikardia yang tidak terkait sindroma QT mempunyai prognosis yang baik.
Kecuali pada kasus dengan Blok Atrioventrikuler komplit mempunyai prognosis buruk, dengan kematian pada
50% kasus. Prognosis buruk terutama bila disertai Hidrops, frekwensi Jantung sangat rendah (<55 x/m) atau dalam
kondisi prematur.

116
Daftar Pustaka:
1. Drose JA.FetalEchocardiography(2nd).Saunders,Philadelphia.2010.
2. Bader R, Hornberger LK, Huhta JC. The perinatal cardiology Handbook. Mosby Elsevier.
Philadelphia.2008.
3. Woodward PJ, Kennedy A, Sohaey R, Byrne JLB, Oh KY, Puchalski MD. Diagnostic imaging
ObstetricsAmirsys.Salt Lake city. 2005.
4. DeVore GR, McGahan JP. Cardiac anatomy and sonographic approach. Dalam: Nyberg DA, McGahan
JP, Pretorius DH, Pilu G. Diagnostic imaging of fetal anomalies.Lippincott Williams
Wilkins.Philadelphia.2003.421-50.
5. Pilu G, Jeanty P, Perolo A, PrandstrallerD. Prenatal diagnosis of congenital heart disease.Dalam:
Fleischer AC, Manning FA, Jeanty P, Romero R. Sonography in Obstetrics & Gynecology principles and
practice 6th. McGraw-Hill.New York.2001.p.157-76.
6. Bianchi DW, Crombleholme TM, D‘Altom ME. Fetology diagnosis & management of fetal
patient.McGraw Hill. New York.2000.
7. Pilu G, Jeanty P, Perolo A, PrandstrallerD. Prenatal diagnosis of congenital heart disease.Dalam:
Fleischer AC, Manning FA, Jeanty P, Romero R. Sonography in Obstetrics & Gynecology principles and
practice 6th. McGraw-Hill.New York.2001.p.157-76.

117
 FETAL DEATH ASSESTMENT IN CONGENITAL ANOMALIES

Aditiawarman
Kedokteran Fetomaternal
Universitas Airlangga / RS Dr Soetomo
Surabaya

Ringkasan:
Analisis penyebab kematian janin saat ini belum memuaskan. Bahkan dinegara maju, sebagian dari klasifikasi
termasuk Unclassified. Banyak wilayah masih keberatan dengan moda postmortem autopsi. Kemudian digunakan
berbagai klasifikasi analisis tapi tidak satupun yang memuaskan, ada kekuatan dan kelemahan. Beberapa laporan
menyatakan bahwa 25% kematian janin disertai kelaianan struktural dan 38% dari janin tersebut didapatkan
kelainan khromosomal. Salah satu yang digunakan dan cukup dapat menutup ketidak jelasana yakni menggunakan
suatu pendekatan analisis klinis sebelum janin meninggal.

Pendahuluan
Kasus kematian janin dalam kandungan terjadi pada 0,7% kehamilan . Pada kasus kematian janin ini
mungkin didapatkan kelainan struktural janin atau normal , berat sesuai atau petumbuhan tidak sesuai, dan banyak
diantaranya dengan latar belakang kelainan kromosomal. Laporan dari peneliti di Belanda menyatakan bahwa dari
janin IUFD didapatkan 25% dengan kelainan stuktral. Dari 750 kasus IUFD yang ditemukan kelainan struktur
janin sebanayak 38 % ternyata didapatkan kelainan khromosomal dan hanya 4,6% tanpa kelainan khromosomal.
Penelitian ini kemudian menyimpulkan bahwa suatu evaluasi khromosomal harus dilakukan pada kasus IUFD.
Secara ringkas pada kasus IUFD harus selalu di catat dan ditelah tentang pemeriksaan obstetri, anamnesis
tentang kondisi medik ibu, anamnesis tentang kondisi medis keluarga. Semua upaya tersebut dilakukan untuk
menjelaskan penyebab kematian janin dan sebagai upaya awal untuk merencanakan kehamilan berikutnya.
Kematian janin dalam rahim merupakan kasus yang tidak mudah dijelaskan. Beberapametode klasifikasi
untuk menjelaskan kematian janin ternyata berakhir dengan katagori Unclassified . saat ini dicatat adanya lebih
dari 25 klasifikasi untuk menjelaskan kematian janin. Beberapa dari klasifikasi adalah Wigglesworth, ReCoDe,
Abergeen, FetalNeonatal Calssification dll. Dikatakan bahwa klasifikasi ReCoDe merupakan salah satu dari
klasifikasi yang relatip mudah dan mewakili suatu penjelasan pathophysiology apa yang terjadi sebelum
meninggal.
Masalah pemeriksaan postmortem pada IUFD merupakan kendala dari klasifikasi diatas. Bahkan di
negara yang sudah majupun, katagori Unclassified mendominasi penjelasan kasus IUFD. Dikembangkan suatu
parameter klasifikasi IUFD oleh beberapa peneliti dimaksud untuk lebih mampu menjelaskan mengapa janin
meninggal dalam kandungan , tetapi tetap tidak memuaskan. Terlebih di negara masih berkembang, dicatat adanya
kesenjangan yang lebar antara Centre of excellent dan daerah terpencil. Dikatakan bahwa Centre of Excellent pun
sebenarnya hanyalah mengetahui dan menganalisis karena informasi textbook. Sementara di daerah terpencil,
disebabkan sumber informasi medis yang minimal.
Dalam melakukan analisis kematian janin dan neonatal, dr Sutomo menggunakan modifikasi dari
beberapa klasifikasi, tetapi tidak pernah melakukan postmortem autopsi.
Pada tahun 2017, di RSUD dr Sutomo Surabaya tercatat 58 kasus kelainan bawaan janin, sebagian besar
merupakan rujukan. Dari sejumlah kasus tersebut, yang dilakukan USG dan terdeteksi kelainan bawaan sebelum
lahir sebanyak 8 kasus. Semua kasus berakhir dengan kematian janin dalam kandungan.

Evaluasi dan Analisis Kasus Kematian

Saat ini dikenal lebih dari 25 klasifikasi untuk melakukan analisis kematian janin. Salah satu diantaranya adalah:
Wigglesworth, Fetal Neonatal Classification, Relevant Condition at death (ReCoDe) dan Aberdeen
Dalam melakukan analisis kasus kematian janin atau neonatal, digunakan modifikasi dari klasifikasi diatas .

118
Kepustakaan
Gardosi J. 2005. Classification of stillbirth by relevant condition at death(ReCoDe): population based cohort study.
BMJ Vol. 331.
Gardosi J. 2010. Classification of stillbirth: A global approach in Stillbirth. Understanding and Management. CRC
Press. p: 114-119.
Gordijn SJ. 2009. A Multilayer approach for the analysis of perinatal mortality using different classification
system. Eur J Obstet Gynecl Reprod Biol. 144(2). 99-104.
Gardosi J. 2005. Classification of stillbirth by relevant condition at death(ReCoDe): population based cohort study.
BMJ Vol. 331 p: 1113-6.
Lawn JE. 2009. 3.2 million stillbirths: epidemiology and overview of the evidencereview. BMC Pregnancy and
Childbirth , 9.p: 1-17.

119
 MASALAH PADA KEHAMILAN KEMBAR: “APAKAH PENENTUAN
KORIONISITAS LEBIH PENTING DIBANDING PENENTUAN ZIGOSITAS?”

dr. Dudy Aldiansyah, M.Ked(OG), SpOG(K)

Abstrak
Angka kehamilan kembar pada populasi dunia berkisar antara 3,5-4 per 1000 kelahiran. Angka ini
diperkirakan akan meningkat seiring dengan meningkatnya kualitas pelayanan infertilitas. Meskipun seringkali
dianggap sebagai suatu berkah atau keajaiban, kehamilan multifetal ini sebenarnya menjadi suatu potensi yang
berat bagi sang ibu dan anaknya di dalam kandungan.
Pemeriksaan pada kehamilan kembar yang paling dikenal adalah penentuan zigositas dan korionisitas.
Penentuan zigositas dapat berguna dalam kepentingan transplantasi, donor darah, penentuan resiko penyakit dan
pencegahannya, untuk kepentingan penelitian genetika modern dan uji klinis, dan kepentingan psikologis pasien.
Sedangkan penentuan korionisitas mempunyai manfaat yang lebih terarah dalam bidang obstetrik karena bayi
kembar monokorionik memiliki mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi dan resiko ini dapat dicegah hingga
hampir nihil dengan penatalaksanaan dini yang didasarkan dari diagnosis dini. Maka dari itu, dalam bidang
obstetrik, penentuan korionisitas dianggap jauh memiliki kegunaan yang lebih tinggi dibandingkan zigositas

Kata kunci: kehamilan kembar, korionisitas, zigositas

Pendahuluan
Kehamilan kembar dapat terjadi dari adanya dua atau lebih peristiwa fertilisasi, atau dimulai dari suatu
fertilisasi tunggal diikuti oleh ―kesalahan‖ pembelahan zigot ataupun dari kombinasi keduanya. Kehamilan seperti
ini berhubungan dengan peningkatan resiko pada ibu dan anak, dan resiko ini semakin meningkat dengan jumlah
keturunannya. Meskipun seringkali dianggap sebagai suatu berkah atau keajaiban, kehamilan kembar sebenarnya
menjadi suatu potensi yang berat bagi sang ibu dan anaknya di dalam kandungan. Mortalitas anak kembar juga
lima kali lipat daripada kehamilan tunggal.1
Angka kehamilan kembar pada populasi dunia berkisar antara 3,5-4 per 1000 kelahiran. Pada negara
maju, seiring dengan perkembangan teknik penatalaksanaan infertilitas, angka kembar meningkat drastis sebesar
76% sejak tahun 1980 dari 18,9 menjadi 32,1 per 1000 kelahiran hidup. Sedangkan pada negara berkembang angka
ini rata-ratanya adalah 13,1 per 1000 kelahiran. Di Asia Tenggara termasuk Indonesia angka ini dibawah 9 per
1000 kelahiran. Angka ini diperkirakan akan meningkat seiring dengan meningkatnya kualitas pelayanan
infertilitas. 1,2

Zigositas
Janin kembar biasanya berasal dari fertilisasi dua ovum yang berbeda dan terpisah yang disebut kembar
dizigotik atau kembar fraternal. Pada kasus yang jarang, kembar berasal dari ovum tunggal yang telah dibuahi yang
kemudian membelah, yang disebut dengan kembar monozigotik atau kembar identik. Pembelahan suatu zigot
menjadi dua tidak memastikan bahwa keduanya mendapat isi protoplasma yang setara. Kembar monozigot juga
lebih rentan terhadap mutasi postzigotik atau kemungkinan memiliki penyakit genetik yang sama namun dengan
ekspresi yang berbeda. Kembar monozigot juga memiliki insidensi malformasi yang lebih tinggi. 1
Meski ada istilah kembar identik, kembar dizigotik yang memiliki jenis kelamin yang sama kadang justru
lebih identik saat lahir dibanding kembar monozigotik. 1Oleh karena itu, zigositas tidak dapat ditentukan dari
penampilan fisik saja pada kembar dengan jenis kelamin yang sama. 3 Ada 3 alasan mengapa perlu ditentukan
zigositas, yakni alasan medis, ilmu pengetahuan, dan personal. 3
Alasan medis diperlukannya zigositas terutama dalam hal transplantasi organ dan bawaan penyakit
spesifik.3 Diketahuinya zigositas dapat mempengaruhi penanganan transplantasi. Contoh paling nyata adalah kasus
dimana seorang yang menerima transplantasi organ dari kembarnya yang diberi imunosupresan selama 15 tahun.
Namun pada kenyataannya adalah kembar monozigot yang mana terapi imunosupresan tidak diperlukan dan justru
menambah resiko yang tidak diperlukan. Pada kasus seperti kanker payudara, dengan mengetahui bahwa seseorang
kembar monozigotik dari seorang penderita kanker payudara, pemeriksaan dini dapat menyelamatkan nyawa orang
tersebut.4Karena tingginya angka kematian perinatal pada bayi kembar, pemeriksaan harus dilakukan sesegera
mungkin setelah lahir karena bila satu atau lebih bayi yang meninggal dan pada kemudian hari dicurigai kelainan
pada kembar yang masih hidup, pemeriksaan zigositas tidak dapat lagi dilakukan. 3
Untuk bidang ilmu pengetahuan, zigositas memberikan sumbangan yang sangat berarti. Pada era
pengetahuan modern, para peneliti zaman ini lebih menitikberatkan peran genetik dan lingkungan pada suatu
kondisi pada manusia. Penelitian semacam ini, para peneliti biasanya menggunakan kembar monozigotik dan

120
dizigotik sebagai perbandingan. Selain itu, banyak dapat dipelajari dengan mengeliminasi sifat bawaan yang tidak
diperlukan yang dapat menjadi perancu pada penelitian dengan menggunakan sampel kembar. 3
Untuk alasan pribadi seperti alasan identitas dan pendidikan, jawaban atas zigositas sangatlah berarti bagi
kembar. Alasan yang sering dikemukakan oleh kembar dengan status zigositas adalah sebagai berikut: untuk
kepentingan pribadi; untuk menghindari situasi memalukan saat ditanya ―apakah mereka kembar identik?‖; untuk
mengetahui arti dan seberapa pentingnya bila ada persamaan atau perbedaan dalam pertumbuhan dan
perkembangan mereka; untuk penguatan personal untuk mendapat perlakuan yang berbeda bila mereka identik;
untuk mengetahui kemungkinan memiliki anak kembar juga. 3
Untuk menentukan zigositas, ada beberapa metode. Pertama dengan jenis kelamin, dimana kembar
berjenis kelamin beda hampir selalu dizigotik. Namun pada kasus yang jarang, karena adanya mutasi somatik atau
adanya aberasi kromosom, kariotipe dan fenotipe kembar monozigotik. Cara kedua adalah dengan menentukan
perbedaan golongan darah. Bila golongan darah berbeda, maka hampir dapat dipastikan bahwa kembar tersebut
dizigotik. Umumnya kembar monozigotik memiliki golongan darah yang identik, namun golongan darah yang
sama tidak dapat menjadi patokan. Cara yang lain adalah dengan menentukan korionisitas dari janin ataupun bayi
yang dilahirkan. Bila ditemukan monokorionik maka hampir dapat dipastikan bahwa kembar tersebut monozigotik.
Namun metode ini memerlukan pengalaman dan ketelitian yang tinggi. Cara yang paling akurat untuk memeriksa
zigositas adalah dengan menggunakan pemeriksaan DNA.1,3

Korionisitas
Korionisitas terbagi atas 4 yakni: dikorionik diamniotik, monokorionik diamniotik, monokorionik
monoamniotik, dan monokorionik monoamniotik dengan kembar siam. 1 Penentuan korionisitas penting ditentukan
saat hamil karena sepertiga dari keseluruhan kembar merupakan monokorionik yang memiliki mortalitas dan
morbiditas yang tinggi bagi janin. Sepertiga dari kehamilan kembar monokorionik akan melahirkan minimal satu
bayi dengan keterlambatan pertumbuhan dalam rahim, 10-15% diantaranya mengalami sindroma transfusi antar
kembar (TTTS), Studi tahun 2015 memperkirakan kejadian kembar akardiak 2,6 persen kehamilan kembar
monokorionik dan 1 pada 9500 sampai 11.000 kehamilan, Kehamilan kembar dengan IUGR selektif terjadi pada
sekitar 12% kehamilan kembar dan kejadian TAPS berkisar antara 2 sampai 13% tergantung pada kriteria dan
definisi yang digunakan, dan resiko kegugurannya sebesar 12%. Resiko lainnya mencakup pembagian plasenta
yang tidak merata, lilitan dan kompresi tali pusat yang sangat berbahaya bagi sang janin. Namun pasien yang
dirawat inap dan dimonitor secara rutin dengan persalinan dini memiliki mortalitas perinatal hampir mencapai
0%.5,6
Korionisitas dapat ditentukan secara teliti dengan tingkat kebenaran >99% pada trimester pertama. Ada
beberapa cara untuk menentukan korionisitas beserta amniositasnya. Jenis kelamin yang berbeda dapat menjadi
patokan dikorionisitas. Suatu membran pemisah yang tebal pada insersio plasenta yang tampak berbentuk segitiga
(tanda lambda atau puncak kembar), dapat divisualisasikannya 4 lapisan membran, dan adanya plasenta yang
terpisah dapat menjadi penanda dikorionisitas. Membran kembar monokorionik tampak secara subjektif setipis
sehelai rambut, sedangkan membran dikorionik dapat dilihat dengan mudah dengan ketebalan diatas 2 mm.
berbeda dengan tanda lambda pada kembar dikorionik, insersio pada membran monokorionik berbentuk seperti
huruf ―T‖.5,6
Waktu pemeriksaan yang optimal untuk menentukan korionisitas dengan USG adalah pada trimester
pertama dentgan watu paling dini 10 minggu dengan akurasi hampir mencapai 100% dan dapat diperiksa seakurat
ini sampai usia kehamilan 14 minggu. Pada usia kehamilan 16-20 minggu tanda lambda ini sudah lebih sulit
terlihat dengan akurasi hanya 75% pada plasenta terpisah dan 93% pada plasenta tunggal. Namun perlu diingat,
pada trimester kedua, tidak ditemukannya tanda lambda tidak menyingkirkan dikorionisitas begitu juga dengan
plasenta yang terpisah. Pada trimester ketiga, pemeriksaan ini telah sangat tidak akurat, untuk menentukan
korionisitas pada masa ini, paling tepat dengan menentukan jenis kelamin. Jika berbeda, hampir dapat dipastikan
dikorionik, sedangkan bila sejenis dan massa plasenta hanya tunggal, belum boleh ditentukan sebagai
monokorionik. Tetapi, sesuai dengan kesepakatan, pada kasus seperti ini, meski tidak dapat dipastikan sebagai
monokorionik, janin tetap harus diperlakukan seperti monokorionik sebagai pencegahan kemungkinan terburuk.

Kesimpulan
Penentuan zigositas dan korionisitas sama-sama penting. Namun dalam segi obstetrik, tidak diragukan
lagi bahwa penentuan korionisitas memiliki nilai diagnostik yang lebih tinggi karena berhubungan dengan
morbiditas dan mortalitas intrapartum dan antenatal. Dengan penentuan korionisitas secara dini, dapat diterapkan
penatalaksanaan dini yang dapat mengurangi resiko tersebut hingga hampir menjadi nihil. Namun penentuan
zigositas tidak juga dapat diabaikan karena juga dapat menjadi sesuatu yang dapat berguna di kemudian hari. 1, 3, 4, 6,
7

121
Referensi:
1. Chunningham FG, Levono KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilatrap III LC, Wenstrom KD. Multifetal
Pregnancy. In: Williams Obstetrics. 24th eds. MC Graw-Hill. New York: 2014.
2. Smits J, Monden C. Twinning across the Developing World. PLoS One. 2011; 6(9): e25239.
3. Derom R, Bryan E, Derom C, Keith L, Vlletinck R. Twins, Chorionicity and Zygosity. Twin Research.
2001 4(3): 134-6
4. Craig JM, Brown R. Re: Zygosity testing should beencouraged for all same-sex twins.AGAINST: The
benefit of thisknowledge should be weighedagainst the potential pitfalls. RCOG: BJOG Exchange. 2016.
1560-1
5. Constantine S, Wilkinson C. Double trouble: The importance of reporting chorionicity and
amnionicity in twin pregnancy ultrasound reports. Journal of Medical Imaging and Radiation Oncology.
2015.59: 66–69
6. Holzman et al. Ultrasound of the Placenta. Donald School Journal of Ultrasound in Obstetric and
Gynecology. 2007. 1(4):47-60
7. Dubé J, Dodds L, Armson BA. Does chorionicity or zygosity predict adverse perinatal outcomes in twins?
2002. 186(3):579–83.

122
 LASER SURGERY IN TTTS

Tuangsit Wataganara, MD
Division of Maternal-Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine Siriraj
Hospital, Bangkok, THAILAND

Twin-twin transfusion syndrome (TTTS) can occur in 5.5 to 17.5% of monochorionic twins. It results from
imbalance of the net blood flow, mostly from vascular anastomoses on the chorionic plate, between the
monochorionic twin pair. If left untreated, perinatal loss in severe mid-trimester TTTS (diagnosed before 26
weeks‘) can be as high as 80 to 100%, with a 15 to 50% chance of neurodevelopmental delay among the survivors.
Knowledge of placental pathology is crucial in order to understand the dynamics of TTTS, as well as to provide
causative treatments. Superficial anastomoses (arterio-arterial (AA) and venovenous (VV)) are bidirectional.
Deep anastomoses (arteriovenous (AV) and veno-arterial (VA)) are unidirectional and lie deep within the placenta
at the villous level. Vascular contributions of deep anastomoses, at some point, emerge and run on chorionic
surface, and are subjected to be identified and ablated under direct visualization. The optimal therapy at this point
in time resides clearly with selective laser photocoagulation, and further refinements of techniques and patient
selection may continue to improve outcomes. The in utero responses generated by the fetuses to the physiologic
stress of TTTS may influence their response or ability to respond to cardiovascular stress in later life. If there is in
utero programming, then the detection and timely treatment of conditions such as twin–twin transfusion syndrome
may have lifelong implications for both members of the twin pair

123
 PENTINGNYA PERIODE PRAKONSEPSI

DR. dr. Udin Sabarudin SpOG (K)., MM.,MH.Kes

Abstrak
Poin utama dalam perawatan prakonsepsi adalah meliputi perencanaan keluarga (family planning), memperoleh
berat badan ibu sebelum kehamilan yang ideal, skrining dan perawatan untuk penyakit infeksi, memperbaharui
vaksinasi serta memilah pengobatan yang memiliki efek teratogenik bagi janin. Calon ibu disarankan untuk
mengkonsumsi suplemen asam folat untuk mengurangi risiko defek tabung neural setidaknya 1 bulan sebelum
merencanakan kehamilan. Pengendalian penyakit kronis sangat penting untuk memperoleh kehamilan yang
optimal. Ahli kesehatan harus sejalan dengan calon ibu untuk mengendalikan kondisi seperti diabetes mellitus,
darah tinggi serta menjelaskan tentang pelayanan perencanaan keluarga untuk menghindari kehamilan yang tidak
diinginkan.

Pendahuluan
The Centers for Disease Control and Prevention mengartikan perawatan prakonsepsi sebagai kesatuan intervensi
yang bertujuan untuk mengidentifikasi dan memodifikasi biomedis, perilaku dan risiko sosial kesehatan ibu atau
outcome kehamilan melalui langkah-langkah pencegahan dan penanganan. Tujuan yang hendak dicapai adalah ibu
dalam kondisi kesehatan yang baik sebelum kehamilan serta mengoptimalkan kesehatan calon anaknya. 1
Dokter Obgin, bidan dan dokter anak menyarankan agar ibu yang berencana untuk memiliki anak untuk dapat
berkonsultasi kepada mereka sekitar 3 sampai 6 bulan sebelum upaya untuk memperoleh keturunan dilakukan.
Rentang waktu ini dipilih agar ibu dapat mempersiapkan tubuh untuk mendapatkan fertilisasi yang sukses dan
memungkinkan ibu untuk menurunkan risiko kesehatan yang dapat menghalangi kesuksesan mendapatkan
keturunan.2
Tindakan konseling prakonsepsi bagi ibu ditujukan untuk melihat kesehatan ibu dan pada saat yang sama dapat
mengidentifikasi:
● Penyakit yang baru muncul atau sudah lama yang sebelumnya tidak terdeteksi sebelumnya.
● Risiko kesehatan yang akan muncul apabila hamil.
● Risiko kesehatan yang dapat memengaruhi janin
Penghambat utama bagi tindakan konseling prakonsesi adalah masih banyaknya kehamilan yang tidak
terencana.2 Oleh karena itu, banyak ahli kesehaan yang merekomendasikan untuk semua wanita dalam masa
reproduksi untuk menjalani konseling prakonsepsi terlepas niatan untuk hamil. 3 Penghambat lainnya adalah masih
banyak calon ibu yang belum mengetahui, memahami dan menyadari keuntungan melakukan konsultasi kepada
ahli kesehatan atau bidan sebelum merencanakan kehamilan.4
Konseling prakonsepsi mencakup penilaian imunitas. Infeksi seperti varicella dan rubella dapat membahayakan
janin. Apabila calon ibu belum melengkapi vaksinasi atau calon ibu tidak pasti apakah mereka imun terhadap
infeksi tertentu, maka perawatan prakonsepsi dapat meliputi tes darah untuk mendeteksi imunitas untuk satu atau
lebih vaksin setidaknya sebulan sebelum usaha untuk memperoleh keturunan dilakukan. 5
Imunisasi selama kehamilan dengan toksoid atau dengan bakteri atau virus yang dilemahkan belum dikaitkan
dengan hasil janin yang buruk. Sebaliknya, vaksin virus hidup tidak dianjurkan selama kehamilan dan idealnya
harus diberikan paling sedikit 1 bulan sebelum hamil.
Vaksin yang mengandung toxoids, misalnya tetanus; bakteri atau virus mati, diantaranya influenza,
pneumococcus, hepatitis B, meningococcus, dan rabies; atau virus hidup yang dilemahkan, termasuk varicella-
zoster, campak, gondok, polio, rubella, cacar air, dan demam kuning.
Tes laboratorium tertentu membantu dalam menilai risiko dan mencegah beberapa komplikasi selama
kehamilan seperti status imun rubella, varicella, dan hepatitis B harus ditentukan sehingga vaksinasi dapat
dilakukan sebagai bagian dari perawatan prakonsepsi.
Elektroforesis hemoglobin dilakukan pada individu dengan peningkatan risiko - misalnya, orang Afrika-
Amerika untuk sindrom sickle cell dan wanita asal Mediterania atau Asia untuk thalassemia. Adapun pasangan
keturunan Yahudi dilakukan tes carrier untuk penyakit Tay-Sachs dan Canavan, sementara orang Kaukasia
keturunan Eropa utara dilakukan skrining untuk fibrosis kistik.
Terkadang riwayat kesehatan keluarga, baik calon ibu maupun calon ayah dapat meningkatkan risikomendapatkan
keturunan yang memiliki kondisi kesehatan tertentu seperti fibrosis kistik atau defek lahir.5Calon ibu masih banyak
yang belum mengeahui riwayat kesehatannya sendiri yang mungkin dapat membawa risiko bagi janin serta risiko
dalam kehamilan itu sendiri. Ketika calon ibu memiliki risiko penyakit bawaan, maka akan dimasukan kedalam
daftar pemeriksaan prenatal serta evaluasi pengobatan yang sedang diambil oleh calon ibu tersebut. Salah satu
riwayat kesehatan calon ibu yang perlu dipertimbangkan adalah diabetes. 6
Diabetes memiliki risiko yang besar bagi janin. Konseling prakonsepsi telah terbukti mengurangi komplikasi
terkait diabetes pada semua tahap kehamilan. Pemeriksaan dan terapi prakonsepsi terbukti secara signifikan

124
menurunkan kejadian malformasi. Konseling prakonsepsi mengurangi biaya perawatan dan terapi untuk wanita
hamil dengan diabetes.
Pemeriksaan dan terapi prakonsepsi pada pasien dengan diabetes meliputi:
● Riwayat medis dan obstetri:
o Tipe dan durasi diabetes
o Komplikasi akut, termasuk riwayat infeksi, ketoasidosis dan hipoglikemia
o Komplikasi kronik, termasuk retinopathi, nephropathi, hipertensi, penyakit atherosklerosis, dan
neuropathi
o Manajemen diabetes, termasuk pemberian insulin, penggunaan agen penurun glukosa,
pemantauan kadar glukosa, nutrisi, dan aktivitas fisik.
o Kondisi medis yang menyertai
o Riwayat menstruasi dan kehamilan, penggunaan kontrasepsi

● Evaluasi laboratorium:
o Hemoglobin A1c
o Serum kreatinin
o Protein urin: ekskresi protein> 190 mg / 24 jam dapat meningkatkan risiko gangguan hipertensi
selama kehamilan; ekskresi protein> 400 mg / 24 jam dapat meningkatkan risiko pertumbuhan
janin terhambat
o Tes fungsi tiroid: 5 sampai 10 persen penderita diabetes tipe 1 dapat disertai disfungsi tiroid

Masa prakonsepsi juga waktu yang baik untuk memulai mengkonsumsi vitamin prenatal. 5 Tabung neural janin
berkembang pada bulan pertama kehamilan, yang mungkin saja dapat terjadi sebelum ibu menyadari bahwa
dirinya hamil. Konsumsi vitamin prenatal pada waktu prakonsepsi dapat membantu mencegah defek tabung
neural. Calon ibu dianjurkan untuk mengkonsumsi setidaknya 400microgram/hari asam folat sebulan sebelum
kehamilan dan setidaknya tiga bulan pertama kehamilan untuk mengurangi risiko defek tabung neural. Calon ibu
dengan risiko tinggi defek tabung neural disarankan mengkonsumsi dosis asam folat yang lebih tinggi 5mg/hari
sampai minggu ke-12 kehamilan. Calon ibu dengan risiko tinggi adalah ibu dengan riwayat defek tabung neural di
keluarga, ibu dalam pengobatan anti epilepsy, diabetes dan thalassemia serta ibu dengan IMT > 30kg/m2.
Calon ibu juga diharapkan dapat menjalani gaya hidup sehat sebelum merencanakan kehamilan. Gaya hidup
yang kurang sehat dapat memengaruhi tingkat kesuburan dan pada akhirnya dapat menghambat kehamilan. Berat
badan calon ibu juga termasuk hal yang patut dipertimbangkan. Berat badan yang berlebihan atau terlalu kurus
cenderung membuat proses kehamilan menjadi sedikit lebih sulit. Karenanya sangat disarankan pada masa
persiapan kehamilan seorang calon Ibu harus mencapai berat badan idealnya. 7
Untuk mencapai berat badan yang ideal, calon ibu diharapkan dapat menjaga pola makan dengan mulai
mengkonsumsi makanan sehat. Hindari makanan atau minuman yang mengandung kafein tinggi, alcohol serta
rokok. Sebaiknya calon ibu memperbanyak konsumsi protein dan vitamin. Vitamin alami sangat disarankan seperti
yang terdapat dalam kandungan buah-buahan, sayuran, kacang kacangan, gandum dan juga susu yang mengandung
lemak yang rendah.7
Selain asupan nutrisi yang baik, rutin melakukan olah raga dapat mempelancar aliran darah ke seluruh tubuh
dan mampu meningkatkan kekebalan tubuh sehingga dapat menunjang kesuksesan kehamilan.

Daftar Pustaka
1. Johnson K, Posner SF, Biermann J. CDC/ATSDR Preconception Care Work Group. Select Panel on
Preconception Care. Recommendations to improve preconception health and health care—United
States. MMWR Recomm Rep. 2006.55(RR-6):1–23.
2. Williams L, Zapata D, Harrison M. Associations between preconception counseling and maternal
behaviors before and during pregnancy. Matern Child Health J.2012. 16: 1854–61.
3. Speidel JJ, Harper CC, Shields WC. The potential of long-acting reversible contraception to decrease
unintended pregnancy". Contraception. 2008. 78(3): 197–200.
4. Coffey K, Shorten A. Journal of the American Association of Nurse Practitioners. 2013.108
5. https://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/getting-pregnant/in-depth/preconception/art-20046664?pg=2
6. American Diabetes Association. Preconception Care of Women With Diabetes. Diabetes Care 2003
Jan; 26(suppl 1): s91-s93.
7. Moos MK, Dunlop AL, Jack BW. Healthier women, healthier reproductive outcomes: recommendations
for the routine care of all women of reproductive age. Am J Obstet Gynecol. 2008. 199(6 suppl 2):S280–
S289.

125
 INTRA PARTUM ULTRASONOGRAPHY

Dr. dr. Aditiawarman, SpOG(K)

Fetomaternal Medicine
Depart Obstetric Gynecology
Airlangga University/ Dr Sutomo General Hospital
Surabaya

Ringkasan.
Pemeriksaan Vaginal toucher untuk melihat kemajuan persalinan mempunyai perbedaan hasil antar peneliti
maupun pada peneliti itu sendiri karena faktor subjektifitas. Diperlukan metode penelitian yang mampu
mengurangi tingkat kesalahan tersebut. Pemeriksaan USG intrapartum menghasilkan akurasi hasil pemeriksaan
lebih baik. Terdapat empat hal yang dapat dilakukan pada USG intra partum yakni posisi kepala, penurunan
kepala, arah penurunan dan sudut penurunan.

Pendahuluan
Pada penelitian pada model genitalia yang dilakukan sebanyak 1.574 kali pemeriksaan Vaginal toucher dan diikuti
102 pemeriksa berbeda, didapatkan bahwa hasil tersebut berbeda hasil pada 56,3% pemeriksa, sementara bila
dianalisis pada 1 pemeriksaan (intra-observer) didapatkan 52,2% hasil pemeriksaan yang berbeda ( Phelps, 1995).
Beberapa penelitian melaporkan adanya perbedaan hasil antara pemeriksaan vaginal toucher dibandingan dengan
ultrasonography intrapartum. Diperlukan suatu moda pemeriksaan yang objektif dan akurat untuk mengatasi
permasalahan ini.

Pemeriksaan ultrasonography intra partum

Persalinan merupakan suatu rangkaian perjalanan proses dari janin maupun jalan lahir. Secara klinis proses
tersebut diatas dimonitor melalui serangkaian pemeriksaan klinis vaginal toucher untuk melihat kemajuan
persalinan. Beberapa proses persalinan meliputi : Engagement; penurunan; fleksi; rotasi internal, extension dan
rotasi eksternal serta expulsi.Dalam perjalanannya kepala janin mengalami kompresi sehingga timbullah molding
kepala sebagai proses adaptasi terhadap jalan lahir.
Laporan dari penelitian mengungkapkan kelemahan dari pemerisaan klinis vaginal toucher dan mencoba
mendapatkan moda pemeriksaan yang lebih objektiv yakni dengan ultrasonography intra partum.
Beberapa laporan penelitian telah dilakukan yang menganalisis penggunaan ultrasonography intrapartum untuk
menjadi alat menilai kemajuan persalinan dibandingan dengan moda vaginal toucher. Dari laporan penelitian
didapatkan bahwa pada saat memasuki kala II, 50% dari hasil pemeriksaan vaginal toucher ternyata tidak
mendeteksi adanya posisi Occiput Posterior dan posisi transver dibanding ransabdominal utrasonography (Dubois,
2005), sementara sarjana Sherer (2002) mendapatkan 65% kasus yang dilakukan vaginal touchr tidak mendeteksi
posisi tranversal . Sarjana Chou (2004) mendapatkan bahwa pada kasus persinten Occiput Posterior, vaginal
toucher hanya mendeteksi 71% sementara USG mampu mendeteksi sampai 92%. Pemeriksaan ultrasonography
juga mampu mendeteksi gambaran enggagement kepala janin , terutama saat caput succedanicum sudah terbentuk
dibandingan pemeriksaan vaginal toucher (Sherer, 2003).
Terdapat laporan penggunaan ultrasound untuk melihat kemajuan persalinan. Sarjana Yousseff ( 2013) melaporkan
penggunaan ultrasound untuk memonitor kemajuan penurunan kepala janin dan menyimpulkan jarak kepala janin
sampai simpisis merupakan parameter untuk melihat kemajuan persalinan. Sarjanan Torkildsen ( 20) menyatakan
bahwa jarak kepala simpisis dan sudut kepala simpisis merupakan prediktor dari persalinan tersebut apakah
berhasil per vaginam ataukah harus melalui operasi sesar.

Cara melakukan pemeriksaan.

Pemeriksaan dilakukan melalui per abdominal atau trans perineal. Evaluasi dari persalinan meliputi gambaran
kemajuan pesalinan , arah kepala dan posisi kepala. Dilakukan evaluasi dengan parameter berupa sudut, jarak dan
arah dari kepala.
Beberapa cara pemeriksaan:
Jarak kepala-simfisis adalah jarak antara tepi bawah dari simfisis pubis dengan titik terdekat dari tulang kepala
yang ditarik secara tegak lurus ke bawah.

126
Penurunan kepala
adalah jarak bagian tepi inferior simfisis terhadap bagian tepi kepala terluar

Arah (direction)
ditentukan oleh garis vertikal tepi inferior simfisis dan garis terlebar diameter kepala janin.

Sudut penurunan kepala adalah sudut antara garis yang melalui garis tengah os simfisis dengan garis yang ditaris
dari tepi inferior simfisis ke arah tei luar kepala.

Posisi kepala
ditentukan dengan transabdominal ultrasound dan terlihat posisi kepala
(orbita, hidung dan occiput) terhadap bidang anterior atau lateral.

127
Kepustakaan
Phelps JY. 1995. Accuracy and intraobserver variability of simulated cervical
dilatation measurements, Am J Obstet Gynecol, 173:942-S
HuhnKA. 2004. Accuracy of simulated cervical dilation and effacementmeasurements among practitioners. Am J
of Obstet and Gynec. 191, 1797–9
Sherer. 2002. Intrapartum fetal head position II: comparison between transvaginal digital examination and
transabdominalultrasound assessment during the second stage of labor.Ultrasound Obstet Gynecol.19: 264–
268.
Sherer. DM. 2007. Intrapartum ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol; 30: 123–139.
Dupuis O. 2005.Fetal head position during the second stage of labor:Comparison of digital vaginal examination
andtransabdominal ultrasonographic examination. . European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology 123. 193–197.
Chou MR.2004.Vaginal versus ultrasound examination of fetal occiputposition during the second stage of labor.
Am J of Obstet and Gyn.191, 521e4
Youssef.A. 2014.Fetal head–symphysis distance and mode of delivery in thesecond stage of labor. Nordic
Federation of Societies of Obstetrics and Gynecology, Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 93 ;
1011–1017.

128
 ACTIVE MANAGEMENT OF PREECLAMPSIA

Prof. Dr. dr. Johanes C. Mose, SpOG(K)

Departemen Obstetri dan Ginekologi FKUP/ RSHS Bandung

Sampai saat ini preeklmasia masih dikenal sebagai ―The Disease of Theories” karena etiologinya yang masih
belum jelas. Singkat kata bisa dianggap bahwa kehamilan/janin merupakan penyebab terjadinya preeclampsia.
Oleh sebab itu terapi definitif dari preeklamsi adalah mengakhiri kehamilan itu sendiri.
Tentu saja hal ini merupakan pilihan yang terakhir karena kehamilan merupakan dambaan dari suatu pasangan
suami-istri yang menginginkan anak. Harapannya adalah agar supaya kehamilannya bisa berlangsung dengan baik
sampai melahirkan bayi yang normal dan sehat.
Jadi, tujuannya adalah Ibu dan bayi sehat. Oleh sebab itu selama tujuan ini masih mungkin untuk tercapai maka
kehamilan dapat dipertahankan sampai pada waktunya.
Dengan demikian, pengakhiran kehamilan pada preeklamsi merupakan keputusan yang diambil apabila memenuhi
indikasi ibu, indikasi janin dan indikasi profilaktis.
Indikasi ibu menyangkut beratnya penyakit/preeklamsia yang dapat mengancam nyawa ibu, seperti : disertai
komplikasi yang berat seperti : eklamsia, kelainan jantung, kelainan paru, kelainan ginjal, atau MOF. Pengakhiran
kehamilan pada keadaan ini dilaksanakan kapan saja setelah diagnosis ditegakkan bersamaan dengan
tindakan/pengobatan terhadap komplikasinya.
Indikasi janin menyangkut komplikasi preeklamsi pada kesejahteraan janin sehingga janin mengalami : gangguan
pertumbuhan (PJT), gangguan fungsi jantung (patologi gambaran CTG), gangguan fungsi ginjal (oligo
hydramnion) dan gangguan hemodinamika (patologi Doppler USG)
Indikasi profilaktis menyangkut kesepakatan/ keputusan kita untuk mengakhiri kehamilan karena kegagalan
terapi konservatif , seperti pada : 2 hari terapi konservatif preeklampsia awitan lambat (PEAL) sebelum aterm;
setelah usia kehamilan 34 minggu perawatan konservatif preeklamsi awitan dini (PEAD), atau preeklamsi dengan
terapi konservatif yang disertai komplikasi ibu dan gawat janin.
Jenis pengakhiran kehamilan dapat dilakukan secara pervaginum maupun bedah Sesar tergantung pada indikasi
obstetrinya.

129
 MANAJEMEN KONSERVATIF PADA PRE-EKLAMSIA

Sarma N. Lumbanraja
Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine University of Sumatera Utara, Medan, Indonesia,
2018

Pendahuluan
Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satuindikator untukmelihatderajat ke- sehatan perempuan.1
Terdapat dua kategori kematian ibu yaitu disebabkan oleh penyebab langsung obstetri
yaitukematianyangdiakibatkanlangsungoleh kehamilan dan persalinannya, dan kematian yang disebabkan oeh
penyebab tidak langsung yaitukematianyangterjadipada ibuhamil yangdisebabkanolehpenyakitdanbukanoleh
kehamilan atau persalinannya.2 Berdasarkan Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2012, angka
kematianibu(yangberkaitandengankehamilan, persalinan, dan nifas) sekitar 359/100.000 kelahiran hidup. Angka ini
meningkat dibandingkan dengan tahun 2007 yaitu sekitar 228/100.000kelahiranhidup.Triasutamakematian ibu
adalah perdarahan, hipertensi dalam kehamilan (HDK) dan infeksi. Dari Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2014,
hampir 30% kematian ibu di Indonesia pada tahun 2010 disebabkanolehHDK.1Penyakithipertensidalam kehamilan
merupakan kelainan vaskular yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada masa nifas.
Tujuan utama dari tatalaksana preeklampsia adalah keselamatan ibu. Keputusan antara manajemen aktif dan
konservatif bergantung kepada usia kehamilan, status fetal, kondisi maternal, adanya ketuban pecah, dan
ketersediaan serta akses ke spesialis obstetri atau bidan.3

Manajemen Konservatif
Wanita hamil dengan preeklamsia dengan gejala pemberat biasanya akan dilakukan tindakan terminasi
segera untuk menghindarkan komplikasi maternal maupun fetal yang ada. Preeklamsia sendiri merupakan penyakit
yang progresif dan tidak memiliki terapi definitif selain terminasi yang merupakan hal yang terbaik bagi si ibu,
tetapi tidak pula pada fetus, terkadang keputusan untuk menunda terminasi dapat dipertimbangkan untuk
mendapatkan hasil luaran neonatus yang lebih baik pula.
Pada wanita dengan onset terjadinya preeklamsia dengan usia kehamilan di bawah 24 minggu akan
menunjukkan hasil yang buruk apabila dilakukan manajemen konservatif. Dua puluh lima hingga enam puluh tiga
persen dari wanita dengan manajemen konservatif pada usia kehamilan pada trimester dua akan mengalami
komplikasi yang serius seperti sindroma HELLP, insufisiensi renal, solusio plasenta, edema pulmonum, dan
eklamsia. Angka survival pada neonatus dengan usia kehamilan 25 minggu mencapai 70%. 4
Pada uji klinik terandomisasi dengan wanita hamil dengan usia kehamilan ≥ 28 minggu sebagai sampel
menunjukkan bahwa pennundaan terminasi dengan tujuan improvisasi keadaan hasil luaran janin dengan
manajemen konservatif, tidak ada peningkatan dari komplikasi maternal. Pada neonatus yang lahir dari ibu dengan
manajemen ekspektatif memiliki berat lahir yang lebih tinggi, angka insiden yang lebih rendah masuk ke ruang
perawatan intensif, angka kejadian komplikasi neonatal yang lebih sedikit (Respiratory distress syndrome atau
necrotizing enterocolitis).4
Sebuah tinjauan sistematis uji klinis terandomisasi beberapa penelitian dengan sampel wanita hamil
dengan usia gestasi <34 minggu yang dilakukan manajemen ekspektatif, menunjukkan angka komplikasi serius <
5% yang sama dengan mereka yang menjalani prosedur terminasi segera. Hasil jangka panjang yang pernah
ditemukan pada anak-anak yang lahir dari ibu preeklamsia dengan manajemen konservatif adalah pada usia 4,5
tahun terjadi peningkatan frekuensi IQ yang tergolong subnormal (78 - 93) atau abnormal (<78) yaitu sebanyak
30%. Lima puluh empat persen dari anak- anak tersebut memiliki hasil yang normal dari semua tes perkembangan.
Tujuh persen dari mereka menjalani sekolah khusus, yang mana 7 kali lipat lebih besar daripada anak-anak dengan
usia yang sama di Negara Belanda.4
Hasil dari HYPITAT (Hypertension and Preeclampsia Intervention Trial at Term) II pada pasien
preeklamsia dengan usia gestasi < 34 minggu menunjukkan bahwa manajemen konservatif memiliki hubungan
dengan peningkatan kondisi perinatal tanpa meningkatkan risiko terhadap ibu. Namun, manajemen konservatif ini
dapat dilakukan hanya ketika tekanan darah relatif mudah dikontrol dengan obat antihipertensi dan kondisi
maternal yang tidak membutuhkan magnesium sulfat. Kelahiran dilakukan segera ketika terjadi eklampsia,
disfungsi multi organ, IUGR (Intra Uterine Growth Restriction), atau hasil tes fetal yang abnormal. 5
Norwitz dkk merekomendasikan mereka yang memenuhi kriteria untuk dilakukannya manajemen
ekspektatif adalah sebagai berikut (1) Kelainan laboratorium yang transien. Dimana wanita PE berat yang
asimtomatis dengan hanya kriteria laboratorium yang abnormal ( SGOT atau SGPT meningkat dua kali lipat,
platelet < 100.000 sel/µL) dapat dilakukan manajemen ekspektatif apabila kelainan ini membaik dalam waktu 24-
48 jam dirawat di rumah sakit. (2) Preeklamsia berat dengan proteinuria > 5g/24 jam tanpa gejala pemberat lainnya
bukan merupakan indikasi terminasi. (3) Preeklamsia berat dengan hanya restriksi pertumbuhan janin atau Fetal
Growth Restriction (FGR) jika memenuhi kriteria FGR ringan yaitu dengan taksiran berat ≥5th percentile dan
<10th percentile untuk usia kehamilan; mereka dengan usia kehamilan <32 minggu; reassuring fetal testing
(reassuring nonstress test, amniotic fluid index (AFI) >5.0 cm atau maximal vertical pocket>2.0 cm), dan tidak ada

130
absent or reversed diastolic flow yang persisten pada Doppler velocimetry arteri umbilikalis. (4) Preeklamsia berat
dengan hanya kriteria tekanan darah yang terpenuhi dengan pemberian antihipertensi untuk mengontrol tekanan
darah.5
Adapun kontraindikasi manajemen konservatif adalah sebagai berikut: ketidak stabilan hemodinamik
maternal (syok); Nonreassuring fetal testing (nonreassuring nonstress test atau skor biofisik, taksiran berat janin
untuk usia kandungan < 5 persentil, oligohidramnion dengan AFI <5.0 cm atau maximal vertical pocket <2.0 cm,
dan atau absent or reversed diastolic flow persisten pada Doppler velocimetry arteri umbilikalis); hipertensi berat
persisten yang tidak respon dengan medikamentosa; nyeri kepala hebat, gangguan visus atau nyeri epigastrik;
eklamsia; edema pulmonum; gagal ginjal dengan peningkatan kreatinin serum ≥1 mg/dL dan/atau jumlah urin <
0.5 mL/kg/jam dalam 2 jam yang tidak respon dengan hidrasi cairan 500 cc intravena; solusio plasenta; hasil lab
yang abnormal seperti peningkatan transaminase 2x lipat dalam 6-12 jam; penurunan hitung jumlah trombosit yang
progresif <100,000 cells/µL; koagulopati tanpa penyebab pasti; persalinan prematur; KPD; permintaan ibu untuk
terminasi segera; HELLP syndrome.6

Gambar 1. Manajemen Konservatif Preeeklampsi7

- Observasi pada 24-48 jam pertama

- Pemberian Kortikosteroid, profilaksis magnesium sulfat, dan obat antihipertensi
- Ultrasonografi, monitor denyut jantung janin, gejala, tes laboratorium

Kontraindikasi untuk melanjutkan tatalaksana konservatif :

- Eklampsia - Fetus tidak viabel
- Edema Paru - Hasil tes fetus abnormal
- Disseminated Intravascular Coagulation - Abruptio Placentae
- Hipertensi berat tak terkontrol - Kematian Janin Intrapartum
Ada Kontraindikasi

Lahirkan bayi ketika

kondisi maternal stabil
Apakah ada komplikasi tambahan :
- Persistent symptoms - Ketuban Pecah Dini
- HELLP atau Partial HELLP Syndrome - Disfungsi Ginjal
- Fetal Growth Restriction (kurang dari persentil 50) - Usia Kehamilan > 34 mgg
- Oligohidramnion berat
Ada Kontraindikasi

Berikan Kortikosteroid untuk maturasi

janin. Lahirkan bayi setelah 48 jam.

Pada Tatalaksana konservatif :

- Ada fasilitas yang adekuat dan perawatan intensif - Periksa vital sign, gejala,
- Stop pemberian magnesium sulfat dan tes darah
-Tes maternal-fetal harian - Beri obat antihipertensi

Jika ada kondisi berikut :

- Usia kehamilan 34 minggu - Ketuban pecah dini
- Kontraindikasi tatalaksana konservatif onset baru
- Hasil tes maternal-fetal abnormal

Lahirkan bayi

131
 Preeklampsia onset dini (<34 minggu) memerlukan penggunaan obat antihipertensi secara hati-hati. Selain
itu, diperlukan tirah baring dan monitoring baik terhadap ibu maupun bayi. 8 Pasien preeklampsia biasanya sudah
mengalami deplesi volume intravaskuler, sehingga lebih rentan terhadap penurunan tekanan darah yang terlalu
cepat. Selain itu, menurunkan tekanan darah tidak mengatasi proses primernya. Tujuan utama terapi antihipertensi
adalah untuk mengurangi risiko ibu, yang meliputi abrupsi plasenta, hipertensi urgensi yang memerlukan rawat
inap, dan kerusakan organ target.3

Tabel 3. Obat Antihipertensi untuk hipertensi pada kehamilan3

Obat (Rekomendasi FDA) Dosis Keterangan
Obat lini pertama
Metildopa 0,5-3 gr/hari terbagi Merupakan obat pilihan, aman digunakan setelah trimester
2 dosis pertama.
Obat lini kedua
Labetalol 200-1200 mg/hari Mungkin berhubungan dengan gangguan pertumbuhan
terbagi 2-3 dosis fetus.
Nifedipin 30-120 mg/hari Dapat menghambat proses persalinan dan mempunyai
mekanisme sinergis dengan magnesium sulfat dalam
menurunkan tekanan darah. Penggunaan penghambat kanal
kalsium lain belum banyak diteliti.
Hydralazine 50-300 mg/hari Penelitian tidak banyak, sedikit efek samping yang
terbagi 2-4 dosis terdokumentasi, bermanfaat sebagai kombinasi dengan agen
simpatolitik, dapat meyebabkan trombositopenia neonatus.
Beta blocker Tergantung jenis Dapat menurunkan aliran darah uteroplasenta, dapat
obat mengganggu respon fetus terhadap stres hipoksia, risiko
gangguan pertumbuhan jika mulai digunakan pada trimester
pertama atau kedua (atenolol), dapat menyebabkan
hipoglikemia neonatus pada dosis lebih tinggi.
Hydrochlorothiazide 12,5-25 mg/hari Dapat menyebabkan gangguan elektrolit, digunakan sebagai
kombinasi dengan metildopa dan vasodilator untuk
mengatasi retensi cairan
Kontraindikasi
ACE inhibitor dan Menyebabkan kematian janin pada hewan percobaan.
Angiotensin 1 receptor Penggunaan pada manusia menyebabkan defek jantung,
antagonist fetopati, oligohidramnion, gangguan pertumbuhan, agenesis
renal, gagal ginjal.

Daftar Pustaka
1. Nursal D, Tamela P. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSUP dr. M. Djamil Padang.
2015.
2. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Pedoman Nasional Pelayanan Kesehatan : Diagnosis dan
Tatalaksana Preeklampsia. 2016
3. Wagner L. Management and Diagnosis of Preeclampsia. 2012.
4. Norwitz ER., Funai EF. Expectant management of severe preeclampsia. 2011. Available from:
http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/mobipreview.htm?16/50/17184
5. Dekker G. Management of Preeclampsia : an update. 2017.
6. Publications Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine. Evaluation and management of severe
preeclampsia before 34 weeks' gestation. Am J Obstet Gynecol 2011; 205:191.
7. American College of Obstetrician and Gynecologist. Hypertension in Pregnancy. 2013.
8. Churchill D. Interventionist versus expectant care for severe preeclampsia before term. 2010.

132
 MANAJEMEN AKTIF KETUBAN PECAH DINI PRETERM

Dr. dr. Tjokorda Gde Agung Suwardewa, SpOG(K)

Sub-Bagian Fetomaternal Bagian/SMF Obstetrik-Ginekologi
FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar
2018

Pendahuluan
Ketuban pecah dini (KPD) adalah ketuban pecah lebih dari satu jam tanpa diikuti oleh tanda-tanda inpatu.
Pada kehamilan di bawah 37 minggu disebut Ketuban Pecah Dini Preterm (PPROM = preterm premature ruptured
of the membrane), sedangkan 37 minggu ke atas disebut Ketuban Pecah Dini (PROM = premature ruptured of the
membrane). Ketuban pecah dini merupakan masalah klinik yang penting dan masih dilemma bagi para dokter
spesialis obstetri. Ketuban pecah dini preterm merupakan penyulit sekitar 2% dari semua kehamilan, dan
menyebabkan 40% kematian dari semua kelahiran preterm 1,2. Manajemen KPD sebelum umur kehamilan 37
minggu belum ada ketentuan yang pasti. Sudah diketahui bahwa selaput ketuban berperan untuk melindungi janin
dari lingkungan luar yang tidak steril. Robeknya selaput ketuban akan memberi peluang mikroorganisme
mengadakan invasi ke dalam uterus dan menimbulkan infeksi/radang korioamnion (chorioamnionitis). Semakin
lama janin terpapar terhadap lingkungan luar, semakin besar kemungkinnan mengalami infeksi. Salah satu upaya
untuk menghindari morbiditas neonatal terutama korioamnionitis, adalah secepat mungkin melahirkan bayi
tersebut dengan induksi persalinan selama syarat-syarat untuk itu terpenuhi.

Permasalahan
Ada dua pilihan manajemen KPD preterm (PPROM), yaitu expectant management (menunggu) dan active
management (bayi segera dilahirkan). Dari satu sisi, menunggu persalinan spontan akan meningkatkan
kemungkinan infeksi baik pada ibu maupun janinnya, dan dari sisi lain, induksi persalinan untuk segera melahirkan
bayi, akan dihadapkan pada prematuritas bayi dan meningkatkan morbiditas neonatus seperti, sindroma gawat
nafas (respiratory distress syndrome = RDS). Harus ada keseimbangan manajemen bila dihadapkan pada risiko
terjadinya infeksi dan prematuritas bayi. Manajemen menunggu, semata-mata untuk meyakinkan paru janin sudah
matang, sehingga manajemen PPROM dibagi manjadi beberapa tahap tergantung umur kehamilannya saat selaput
ketuban pecah, yaitu 24-31 minggu, 32-33 minggu, dan 34-36 minggu, dengan perlakuan sedikit berbeda.

Kajian Pustaka
Risiko morbiditas dan mortalitas perinatal dapat dikurangi dengan menatalaksana kehamilan preterm
dengan selaput ketuban sudah pecah (PPROM) melalui beberapa jalan, yaitu pemberian antibiotika, mengurangi
melakukan pemeriksaan pervaginam yang tidak perlu, segera melahirkan bayi bagi yang sudah viabel. Banyak
keuntungan didapat dari manajemen aktif PPROM.
Sadaf dkk. (2011) melakukan penelitian terhadap 100 kasus KPD dengan umur kehamilan 34-37 minggu,
50 dikelola dengan manajemen konservatif (A), 50 dikelola dengan manajeman aktif (B). Delapanbelas (18%)
pasien mengalami korioamnionitis, darinya 13 (26%) berasal dari kelompok konservatif, 5 (10%) berasal dari
kelompok mamajemen aktif (p-0,037). Dua belas (12%) pasien mengalami fetal distress, 7 (14%) dari konservaf,
dan 5 (10%) dari manajemen aktif (p-0,538). Dua puluh (20%) pasien dikerjalan seksio, 11 (22%) dari konservatif,
dan 9 (18%) dari manajemen aktif (p-0,617). Dari studi ini disimpulkan bahwa induksi persalinan merupakan
pilihan yang lebih baik dalam hal mencegah korioamnionitis, tetapi tidak ada perbedaan yang bermakna pada fetal
distress dan cara persalinannya3.
Lieman (2005) pada penelitian retrospektif terhadap 430 pasien PPROM yang dikelola konservstif dan aktif
mendapatkan bahwa, morbiditas mayor seperti RDS dan intra ventricular hemorrhage (IVH), tidak ada perbedaan
yang bermakna baik pada bayi yang lahir pada kehamilan 34 minggu ataupun 36 minggu 4.
Mercer (1993), pada penelitian randomized clinical trial (RCT) pada 93 pasien PPROM kehamilan 32-36
minggu 6 hari mendapatkan bahwa, persentase korioamnionitis pada kelompok konservatif adalah (27,7%)
berbanding (10,9%) pada kelompok induksi5.
Cox (1995) meneliti 129 pasien dengan PPROM. Insiden korioamnionitis pada kelompok yang dilahirkan
segera 2%, berbanding 15% pada kelompok konservatif (p<0,05) 6.
Naef (1998) pada penelitian prospektif terhadap120 pasien PPROM antara 34-37 minggu mendapatkan
bahwa, insiden korioamnionitis (16%) pada kelompok expectanmanagement dan (2%) pada kelompok active
management (p<0,05)7.
Rekomendasi: bayi hendaknya dilahirkan setelah kehamilan 34 minggu. Jika merencanakan expectant
management, sebaiknya jangan melewati 36 minggu karena meningkatkan risiko terjadinya korioamnionitis dan
menurunkan risiko RDS8.

133
 Shanthi dkk (2015) meneliti 103 ibu hamil dengan PROM periode Maret 2007 sampai Juli 2008. Dibagi
menjadi dua kelompok, 53 dikelola expectan management (A), 50 active management (B). Hasil kelompok A dan
sebagai berikut: interval kelahiran 30,49 +/- 16,06 jam berbanding 17,46 +/- 6,0 jam. Angka seksio 5,7% : 12%;
persalinan spontan 32% : 67%. Dari penelitian tersebut disimpulan bahwa, manajemen aktif disiapkan pada pasien
PROM untuk mengurangi lama rawat dan biaya rumah sakit. Artinya mengurangi kemungkinan infeksi yang
didapat di rumah sakit9.
Qasi dkk (2015) melakukan penelitian RCT di Department of obstetrics and gynaecology, Hayatabad
medical complex Peshawar mulai Januari 2014 hingga August 2014. Total 384 wanita hamil >34-36 minggu 6 hari
dengan pecah ketuban dini sebagai sampel penelitian. Dibagi menjadi 2 kelompok, masing-masing 192. Diacak
memakai lotere dengan perbandingan 1 : 1 untuk active dan expectant management. Hasil: korioamnionitis lebih
sering terjadi pada expectant management 8(4,1%), dan lama rawat untuk ibu juga lebih panjang. Tidak dijumpai
efek samping yang berarti10.
Dari kajian pustaka di atas disimpulkan bahwa, pada umur kehamilan tertentu, active management pada
PPROM lebih dipilih dari pada expectant management untuk mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi
(korioamnionitis), lama dirawat, dan biaya perawatan.

Manajemen PPROM
Ada dua opsi manajemen PPROM yaitu, expectant management (menunggu dan melihat), dan active
management (merencanakan kelahiran segera). Sesuai dengan kepustakaan di atas, menunggu berarti memberi
peluang lebih besar terhadap terjadinya infeksi baik pada ibu maupun janinnya (korioamnionitis) dengan berbagai
akibatnya. Disatu pihak, melahirkan bayi secara dini akan berisiko terjadinya sindrom gawat nafas (RDS). Kedua
manajemen ini harus dikerjakan selaras dan mencapai keseimbangan agar mengurangi risiko infeksi dan di
samping itu, bayi lahir tidak terlalu muda. Kehamilan 34 – 37 minggu merupakan periode yang sangat
kontroversi3. Variasi manajemen PPROM tergantung dari umur kehamilan waktu ketuban pecah, apakah pada saat
atau setelah umur kehamilan 34 minggu? 7. Pemberian kortikosteroid dapat menurunkan beberapa komplikasi
neonatus terutama intra-ventricular hemorrhage (IVH), respiratory distress syndrome (RDS), dan necrotizing
enterocolitis(NEC). Direkomendasikan bahwa kortikosteroid hendaknya diberikan pada kehamilan 24 – 32
minggu11. Sebuah meta-analisis menemukan bahwa, pemberian kortikosteroid dibandingkan dengan yang tidak
diberikan kortikosteroid pada ibu hamil dengan PPROM, menurunkan risiko terjadinya RDS (20% : 35,4%), IVH
(7,5% : 15,9%), dan NEC (0,8% : 4,6%), tanpa meningkatkan risiko infeksi pada ibu maupun neonatus12.

Riwayat KPD

Pemeriksaanfisik

Tidak KPD Pasti KPD

24-31 minggu 32-33 minggu 34-36

minggu
Kortikosteroid Kortikosteroid Antibiotikauntuk
Antibiotika Antibiotika mencegah GBS
Lahirkan ≥ 34 minggu Pertimbangkan Lahirkan
atau 32-33 minggu, jika amniosentesis
terbuktiparumatang ataulahirkan
denganamniosentesis pada 34 minggu

Algoritmamanajemenpasiendengan KPD preterm

National Institute of Health (NIH) merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum 30 minggu sampai
32 minggu kehamilan, yang mana janin belum viabel dan tidak ada bukti infeksi intrauteri. Penggunaan
kortikosteroid pada PPROM 32 – 34 minggu masih menjadi perdebatan, dan pemberian setelah 34 minggu, tidak

134
direkomendasi, kecuali ada bukti bahwa paru janin belum matang dengan amniosentesis 13. Jadi, penundaan
kelahiran bayi setelah 34-36 minggu pada kasus PROM tidaklah logis karena beberapa studi seperti kepustakaan
diatas menunjukkan banyak keuntungan melahirkan bayi saat atau setelah 34 minggu kehamilan.

Tatalaksana PPROM pada kehamilan sebelum 34 minggu sebaiknya benar-benar dipertimbangkan

keuntungan dan kerugiannya. Melahirkan bayi segera, berisiko RDS dengan segala sequele lain akibat
prematuritas, namun menunda kelahiran bayi, berisiko infeksi neonatus dan cord accidents. Harus diberikan
kortikosteroid dan antibiotika bersama-sama pada kasus tidak ada catatan paru janin sudah matang, dan dilahirkan
48 jam kemudian dengan memperhatikan kesejahteraan janinnya11. Pada kehamilan sebelum 32 minggu benar-
benar harus dipertimbangkan untung rugi mempertahankan kehamilan sampai 34 minggu, karena risiko
korioamninitis. Apabila ada kemungkinan bayi akan dilahirkan dalam 7 hari setelah pemberian kortikosteroid,
hendaknya segala risikomhyang bisa terjadi dijelaskan kepada pasien dan keluarga.

Kesimpulan
Berdasarkan beberapa uraian tersebut di atas, manajemen aktif ketuban pecah dini preterm (PPROM) lebih
dipilih terutama pada kehamilan 34 minggu atau lebih.

Daftar Pustaka
1. Gunn CS, Mishell DR, Morton DG. Premature rupture of the fetal membranes. Am J Obstet Gynecol.
1970; 106: 469-83.
2. Parry S, Strauss 3rd JF. Premature rupture of the fetal membranes. N Engl J Med 1998; 338: 663-70.
3. Sadaf J., Qayyum B., Fatima N. Preterm Prelabor Rupture of the Membranes at 34-37 weeks.
Conservative versus active management. Journal of Surgery Pakistan (International) 16 (1) January -
March 2011
4. Lieman JM, Brumfield CG, Carlo W, Ramsey PS. Preterm premature rupture of membranes: is there an
optimal gestational age for delivery. Obstet Gynecol. 2005; 105:12-7.
5. Mercer BM, Crocker RN, Boe NM, Sibai BM. Induction versus expectant management in premature
rupture of the membranes with mature amniotic fluid at 32 to 36 weeks: a randomized trial. Am J Obstet
Gynecol. 1993; 169:775-82.
6. Cox S, Leveno K. Intentional delivery versus expectantmanagement with preterm ruptured membranes at
30-34 weeks gestation. Obstet Gynecol. 1995; 86: 875-9.
7. Naef RW, Allbert JR, Ross EL, Weber M, Martin RW, Morriso JC. Premaature rupture of membranes at
34 to 37 weeks‘ gestation: Aggressive versus conservative management. Am J Obstet Gynecol.
1998;178:126-30.
8. RCOG. Clinical Practice Guideline. Preterm Prelabor Rupture of the Membranes. Date of Publication
April 2013. Revision date April 2015.
9. Shanthi D.,Prameela Devi GP., Bharathi T.,Chandrasekharan PA. Comparative study of Active versus
Expectant management and Maternal and Neonatal outcome in Premature rupture of the membranes
(PROM) in Tertiary Care Hospital, Tirupathi. IOSR Journal of Dental and Medical Sciences (IOSR-
JDMS) e-ISSN: 2279-0853, p-ISSN: 2279-0861.Volume 14, Issue 4 Ver. VIII (Apr. 2015), PP 34-39
www.iosrjournals.org DOI:
10. Qasi Q., Nawaz F., Afridi F., Saima., Nazia. Comparison of Active vs Expectant Management of Prelabor
Premature Rupture of Membranes between 34-37 Wks Of Gestation Maternal and Fetal Outcome. KJMS
January-April. 2015, Vol. 8, No. 1
11. Medina, TM. and Hill, DA. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis and Management. Am
Fam Physician. 2006; 73:659-64, 665-6.
12. Harding JE, Pang J, Knight DB, Liggins GC. Do antenatal corticosteroids help in the setting of preterm
rupture of membranes? Am J Obstet Gynecol 2001; 184:131-9.
13. Vidaeff AC, Doyle NM, Gilstrap LC. Antenatal corticosteroids for fetal maturation in women at risk for
preterm delivery. Clin Perinatol. 2003; 30:825-40.

135
 INDUCTION OF LABOR

Nuswil Bernolian
Departemen Obstetrik dan Ginekologi Divisi Fetomaternal
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSMH, Palembang, Indonesia

Pendahuluan
Induksi dimaksudkan sebagai stimulasi kontraksi sebelum awitan persalinan spontan, dengan atau tanpa ruptur
membran. Augmentasi merujuk pada stimulasi terhadap kontraksi spontan yang dianggap tidak adekuat karena
kegagalan dilatasi serviks dan penurunan janin.1 Induksi persalinan adalah metode stimulasi artifisial dari onset
sebelum persalinan ke persalinan spontan. Insiden kejadian induksi persalinan telah meningkat selama beberapa
dekade terakhir terutama untuk kehamilan lewat bulan (41 minngu kehmailan). Disarankan kepada praktisi untuk
mengadopsi intervensi induksi ke berbagai indikasi lain. Tanpa intervensi 5-10% berlangsung sampai 294 hari atau
42 minggu kehamilan. Kehamilan tersebut adalah penyumbang terbesar dari tingginya kejadian induksi
persalinan.Insidensi induksi persalinan berbeda antar negara, sekitar 6% pada negara berkembang seperti Nigeria
sampai sekitar 20% di Inggris.2
Induksi persalinan merupakan salah satu intervensi tersering pada bidang kebidanan, tetapi memiliki
risiko dan tidak dapat dilakukan secara sembarangan. Uji coba kontrol secara acak terbaru melibatkan induksi
persalinan pada kondisi seperti janin yang lebih besar daripada usia kehamilan atau preeklamsia pada usia
kehamilan 37 minggu menunjukkan bahwa induksi persalinan tidak berhubungan dengan peningkatan angka sesar.
Dari semua wanita yang diinduksi, kurang dari dua per tiga akan melahirkan tanpa intervensi lebih lanjut, sekitar
15% persalinan dengan instrumen dan lebih dari 20% mengalami seksio sesaria segera. Penting untuk diingat
bahwa cara persalinan pada studi obsevasional tersebut tidak hanya dipengaruhi oleh proses induksi itu sendiri.
Tetapi juga disebabkan karena kelainan patologi yang mendasari induksi tersebut. Studi telah menunjukkan bahwa
sebagian besar wanita (>70%) lebih memilih untuk tidak diinduksi dengan cara apapun. Oleh karena itu penting
bagi wanita diberikan konseling antenatal secara tepat mengenai risiko, keuntungan, dan alternatif induksi
persalinan.2,3

Fisiologi Persalinan
Persalinan adalah proses fisiologi yang kompleks, namun masih ada kurangnya pemahaman akan faktor yang
memicu dari persalinan yang alami. Ada dua komponen penting dari persalinan yaitu pematangan serviks dan
kontraksi miometrium yang berakibat pendatarn serviks, pembukaan, dan pengeluaran hasil konsepsi.1,4
Serviks normal wanita memiliki panjang serviks 3,5 cm terdiri atas 80-85% jaringan ikat ekstraselluler
dan 10-15% otot polos. Molekul predominan dari matriks ekstraseluler adalah serat kolagen tipe 1 dan 3. Diantara
kolagen terdapat glikosaminoglikan dan proteoglikan, asam hialuronat, dermatan sulfat dan heparin sulfat.
Fibronectin dan elastin juga terdapat serat kolagen. Pelepasan fibronectin dari permukaan antara korion dan
desidua digunakan untuk memprediksi persalinan preterm.4
Hal ini diperlukan agar serviks dapat mengalami perubahan dengan tujuan untuk menstimulasi persalinan
dan dilatasi. Proses ini diketahui sebagai pematangan serviks dan sebagai hasil dari reaksi biokimia kompleks yang
membuat serviks menjadi lembut dan lentur. Akhir kehamilan, asam hialuronat, kolagen dan elastin meningkat
pada serviks. Hal ini menyebabkan peningkatan molekul air di antara serat kolagen. Sejumlah dermatan sulfat dan
khondroitin sulfat menurun menyebabkan pengurangan penyilangan serabut kolagen. Perubahan tersebut
dikombinasikan dengan keselarasan serabut kolagen, penurunan kekuatan serabut kolagen dan pengurangan
ketahanan matriks ekstraseluler serviks menghasilkan proses pematangan serviks. Dalam waktu dekat penggantian
kolagen meningkat dan degradasi sintetis kolagen baru meningkat, sehingga secara keseluruhan kolagen di serviks
menurun. Proses pematangan serviks diinduksi oleh sitokin, sintesis enzim nitrit oksida dan prostaglandin serta
hormon lainnya seperti progesteron, relaksin dan estrogen.4
Peningkatan enzim COX2 memicu peningkatan produksi lokalprostaglandin E2 di serviks. Peningkatan
PGE2 menghasilkan banyak perubahan di serviks termasuk dilatasi pembuluh darah kecil, peningkatan pelepasan
IL8 dan peningkatan degradasi kolagen yang dimediasi oleh peningkatan leukosit kemotaksis. Pematangan serviks
juga melibatkan prostaglandin F2-alpha yang menstimulasi peningkatan glikosaminoglikans. Terdapat pula
peningkatan aktivitas matriks metalloproteinases 2 dan 9, enzim yang mendegradasi protein matriks ekstraselluler.4
Sistem nitric oxide tampaknya juga memiliki peran integral pada proses pematangan serviks dan onset
persalinan. Di miometrium, aktivitas sintesis nitric oxide lebih tinggi saat sebelum persalinan dan menurun selama
persalinan. Sebaliknya, di serviks sebelum pematangan serviks aktivitas nitrit oksid rendah dan meningkat pada
persalinan. Di serviks proses pematangan berhubungan dengan proses peningkatan induksi NOS dan ekspresi NOS
otak di serviks.2,4

136
 Pematangan serviks diikuti oleh kontraksi miometrium yang menghasilkan pendataran progresif dan
pembukaan serviks. Stimulus yang menginisiasi kontraksi miometrial tidak jelas. Kemungkinan miometrium yang
relatif diam sebelum proses persalinan menjadi lebih sensitif terhadap sinyal molekul endogen, yang kemudian
memicu kontraksi miometrium. Koordinasi kontraksi miometrium tercapai dengan terbentuknya gap junction
antara otot polos miometrium yang memungkinkan miometrium untuk bekerja sebagai sinsitium fungsional. 1

Pencegahan Terhadap Induksi Persalinan

Usia kehamilan yang akurat menggunakan USG antenatal pada awal kehamilan diterima secara luas untuk
mencegah tingginya kejadian induksi persalinan, dengan menghindari kesalahan klasifikasi kehamilan postterm.
Pedoman NICE pada induksi persalinan menyarankan bahwa pada kunjungan antenatal di usia 38 minggu
kehamilan, pasien diinformasikan mengenai potensi kehamilan bisa melebihi usia kehamilan normal. Intervensi
seperti membranesweeping, dapat mengurangi induksi persalinan. Pendekatan proaktif memungkinkan wanita
untuk memilih alternatif yang tersedia dan memberikan waktu untuk berdiskusi dengan pasangannya sebelum
mengambil keputusan.2
Untuk lebih mengurangi insidensi induksi persalinan direkomendasikan agar semua wanita ditawarkan
untuk melakukan membranesweeping setelah kehamilan 37 minggu. Membranesweeping melibatkan masuknya
jari tangan praktisi melalui internal ostium uteri dan memutarnya secara melingkar.Manipulasi ini menghasilkan
pelepasan PGE2 dari serviks dan prostaglandin F2 alfa dari desidua dan membran yang berdekatan. Spotting
vaginal, kram abdomen ringan, dan sedikit rasa tidak nyaman adalah efek samping prosedur ini. Uji coba secara
berturut-turut menunjukkan keamananmembranesweeping selain mempercepat persalinan spontan
membranesweepingpun, juga meningkatkan angka kesuksesan persalinan per vaginam. Prosedur tambahan bisa
ditawarkan jika tidak ada persalinan spontan selama 48 jam. Bagaimanapun, manfaatnya tetap tidak jelas. Panduan
NICE merekomendasikan agar membranesweepingditawarkan kepada nullipara usia kehamilan 40-41 minggu dan
multipara mulai 41 minggu kehamilan. Bagaimanapun pada prakteknyamembranesweeping sering dilakukan lebih
dini.2

Indikasi Induksi Persalinan5

1. Ketuban pecah dini dengan chorioamnionitis
2. Preeklampsia berat
3. Ketuban pecah dini tanpa diikuti dengan persalinan
4. Hipertensi
5. Gawat janin
6. Kehamilan postterm

Kontraindikasi Induksi Persalinan5

1. Cacat rahim (Riwayat SC klasik)
2. Grande multipara
3. Plasenta previa
4. Insufisiensi plasenta
5. Makrosomia
6. Hidrosefalus
7. Kelainan letak janin
8. Gawat janin
9. Overdistensi uterus : gemelli dan hidramnion
10.Kontraindikasi persalinan spontan : panggul sempit, ca cervix

Metode Induksi Persalinan

Sekarang diketahui bahwa proses persalinan melibatkan perubahan yang dimediasi melalui prostaglandin dan
mediator inflamasi. Banyak metode farmakologi induksi persalinan memanfaatkan faktor-faktor ini. Rekomendasi
metode induksi persalinan tergantung banyak faktor. Salah satu yang menentukan adalah ada dan tidaknya scar
uterus. Faktor lain yang mempengaruhi metode induksi persalinan termasuk penilaian serviks menggunakan
Bishop score, paritas dan pilihan pasien/praktisi.Prediktor kesuksesan yang paling berguna adalah bishop score,
skor pematangan serviks. Serviks dianggap matang ketika Bishop score >5 dan induksi persalinan lebih efektif.
Terlepas dari metode yang digunakan apabila Bishop score tinggi mencerminkan derajat tinggi dari pematangan
serviks, induksi persalinan biasanya bisa dicapai secara cepat, dan pada outcomenya persalinan pervaginam.
Sebaliknya, apabila Bishop score sangat rendah lebih sulit untuk melakukan induksi persalinan dan usaha tersebut
akan gagal.6
Apabila serviks tidak matang diberikan agen primer untuk menginduksi pematangan serviks. Pematangan
serviks menyebabkan pelunakan dan peningkatan distensibilitas serviks, yang pada akhirnya mengarah pada
pendataran dan pebukaan serviks. Metode induki persalinan dibagi menjadi mekanik dan farmakologi.6

137
Metode Mekanik Induksi Persalinan
Meskipun dibahas pada artikel ini harus ditekankan bahwa panduan NICE merekomendasikan prosedur mekanik
seharusnya tidak digunakan secara rutin. Hal ini karena wanita dengan serviks yang tidak matang, metode mekanik
untuk induksi persalinan tidak membuahkan hasil pada peningkatan persalinan per vaginam atau penurunan angka
kejadian seksio sesaria. Juga, tidak ada bukti yang menyelidiki efek dari induksi persalinan mekanik untuk wanita
dengan serviks yang matang dibandingkan dengan plasebo dan dengan prostaglandin. Namun, metode mekanik
memiliki beberapa kelebihan seperti risiko yang rendah untuk abnormalitas DJJ dan efek sistemik. Risiko
hiperstimulasi juga menurun dengan metode mekanik dibandingkan dengan pemberian prostaglandin. Kerugian
metode mekanik meliputi rasa tidak nyaman saat insersi. Meskipun ada kekhawatiran tampak bahwa dengan tidak
adanya ruptur membran metode mekanik untuk induksi persalinan tidak menimbulkan peningkatan risiko dari
infeksi ascending dan korioamnionitis.1,2

Metode mekaniknya adalah sebagai berikut :7

1. Pemasangan kateter transvertikal
2. Dilatator servik higroskopik (batang laminaria)
3. Extra amniotik salin infusion (EASI)
4. Amniotomi

Pemasangan kateter Foley transervikal7

Tidak boleh dikerjakan pada kasus perdarahan antepartum, ketuban pecah dini atau infeksi.
Tehnik pemasangan kateter Foley transervikal :
 Pasang spekulum pada vagina
 Masukkan kateter Foley pelan-pelan melalui servik dengan menggunakan cunam tampon
 Pastikan ujung kateter telah melewati ostium uteri internum
 Gelembungkan balon kateter dengan memasukkan 10 ml air
 Gulung sisa kateter dan letakkan dalam vagina
 Diamkan kateter dalam vagina sampai timbul kontraksi uterus atau maksimal 12 jam
 Kempiskan balon kateter sebelum mengeluarkannya dan kemudian lanjutkan dengan infuse oksitosin.

Dilator serviks higroskopik2,7

Dilakukan dengan batang laminariapada keadaan dimana serviks masih belum membuka. Pemasangan laminaria
dimasukkan ke dalam kanalis servikalis. 12-18 jam kemudian perlu dilanjutkan dengan infus oksitosin sebelum
kuretase.

Gambar 1 : Pemasangan laminaria dalam kanalis servikalis

Dikutip dari Ryan R2

EASI
Extra amniotic saline infusion adalah metode induksi persalinan dimana saline steril di infuskan secara terus
menerus ke ruang amniotik melalui kateter. EASI tidak tampak meningkatkan risiko korioamnionitis tetapi invasif
dan tidak umum digunakan.2

138
Amniotomi8
Pecahnya selaput ketuban (spontan atau artifisial) akan mengawali rangkaian proses berikut :
 Cairan amnion mengalir keluar dan volume uterus menurun
 Produksi prostaglandin sehingga merangsang proses persalinan
 His mulai terjadi (bila pasien inpartu): menjadi semakin kuat (bila sudah inpartu)
Komplikasi amniotomi:
1. Infeksi
2. Prolapsus funikuli
3. Gawat janin
4. Solusio plasenta

Metode Farmakologi Induksi Persalinan

Prostaglandin E28
 Dinoprostone lokal dalam bentuk jelly (Prepidil) yang diberikan dengan aplikator khusus intraservikal
dengan dosis 0,5 mg.
 Dinoprostone vaginal suppositoria 10 mg.
 Pemberian prostaglandin harus dilakukan di kamar bersalin.
Pemberian oksitosin drip paling cepat diberikan dalam waktu 6-12 jam pasca pemberian prostaglandin E2.Efek
samping Tachysystole uterine pada 1-5% kasus yang mendapat prostaglandin suppositoria.

Prostaglandin E19
Misoprostol digunakan pada ulserasi gastrodudenal. Efektif juga dalam menstimulasi miometrium uterus dalam
kehamilan dan digunakan untuk induksi persalinan dan peng- induksi abortus. Misoprostol dalam sediaan 100 dan
200 µg. Pemberian secara intravagina dengan dosis 25 µg pada fornix posterior dan dapat diulang pemberiannya
setelah 6 jam bila kontraksi uterus masih belum ada.Bila dengan dosis 2x25 µg masih belum terdapat kontraksi
uterus, berikan ulang dengan dosis 50 µg.Pemberian misoprostol maksimum pada setiap pemberian dan dosis
maksimum adalah 4x50 µg (200 µg). Sedangkan pemberian 100 µg misoprostol peroral setara dengan pemberian
25 µg per vaginam.

Oksitosin1,2
Dilakukan dengan menggunakan oksitosin sintetis.Induksi persalinan dan akselerasi persalinan dilakukan dengan
cara yang sama tapi dengan tujuan yang berbeda.Pola persalinan yang baik adalah bila terdapat 3 his dalam 10
menit dengan masing-masing his berlangsung sekitar 40 detik. Lakukan amniotomi jika diperlukan.
Tehnik pemberian oksitosin drip
1. Pasien berbaring di tempat tidur dan tidur miring kiri
2. Lakukan penilaian terhadap tingkat kematangan serviks
3. Lakukan penilaian denyut nadi, tekanan darah dan his serta denyut jantung janin.
4. Catat semua hasil penilaian pada partogram
5. 2,5-5 unit oksitosin dilarutkan dalam 500 ml dekstrose 5% dan diberikan dengan dosis awal 10 tetes
permenit
6. Naikkan jumlah tetesan sebesar 10 tetes permenit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi uterus yang
adekuat
7. Jika terjadi hiperstimulasi hentikan infus dan kurangi hiperstimulasi dengan pemberian:
a. Terbutalin 250 mcg IV perlahan selama 5 menit atau
b. Salbutamol 5 mg dalam 500 ml cairan RL 10 tetes permenit
8. Jika tidak tercapai kontraksi yang adekuat setelah jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit
9. Naikkan konsentrasi oksitosin menjadi 5 unit dalam 500 ml dekstrose 5% dan sesuaikan tetesan infus
sampai 30 tetes per menit
10. Naikkan jumlah tetesan infus 10 tetes per menit tiap 30 menit sampai kontraksi uterus menjadi adekuat
atau jumlah tetesan mencapai 60 tetes per menit
Jika masih tidak tercapai kontraksi uterus adekuat dengan konsentrasi yang lebih tinggi tersebut maka :
 Pada multigravida : induksi dianggap gagal dan lakukan seksio sesaria
 Pada primigravida : infuse oksitosin dapat dinaikkan konsentrasinya yaitu
o 10 unit dalam 400 ml dextrose 5%, 30 tetes per menit
o Naikkan jumlah tetesan dengan 10 tetes per menit setiap 30 menit sampai tercapai kontraksi
uterus adekuat
o Jika sudah mencapai 60 tetes per menit, kontraksi uterus masih tidak adekuat maka induksi
dianggap gagal dan lakukan seksio sesaria

139
Induksi Persalinan Perempuan Grandmultipara Dengan Riwayat Seksio Sesarea
Induksi persalinan pada perempuan dengan grandmultipara (melahirkan 5 kali atau lebih) dengan riwayat satu kali
seksio cesarea (SC) dianggap sebagai kontraindikasi. Ini dikarenakan faktor risiko untuk terjadinya ruptur uteri
antara lain: 1). Grandmultipara 2). Skar uterus 3). Penggunaan preparat prostaglandin. Bagaimanapun tidak ada
bukti literatur yang nyata yang mendukung rekomendasi hal ini. Faktanya, beberapa studi menunjukkan tidak
adanya peningkatan kerugian pada ibu atau neonatus saat persalinan dengan induksi pada perempuan dengan
riwayat SC satu kali.10
Di Eropa, paling banyak perempuan saat ini mempunyai 1 atau 2 anak. Bagaimanapun masalah ini sangat
penting di Negara berkembang, khusunya di kota Timur Tengah seperti Arab Saudi dan Kuwait dimana jumlah
keluarga relatif besar (5-10 anak) dan risiko dilakukan SC berulang perlu dipertimbangkan. Beberapa SC yang
berulang secara signifikan dapat meningkatkan risiko plasenta previa dan akreta pada kehamilan berikutnya,
menunjukkan adanya peningkatan morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Oleh karena itu melahirkan secara
pervaginam setelah satu kali dilakukan SC adalah pilihan yang lebih disukai. 10,11

Monitoring Dan Penghilang Nyeri Berhubungan Dengan Induksi Persalinan

Ketika induksi persalinan dilakukan, monitoring janin menggunakan cardiotocogram (CTG). Mengikuti pemberian
PGE2, repeat CTG harus dilakukan. 6 jam setelah pemberian PGE2 gel, penilaian ulang harus dilakukan, Bishop
score di re-evaluasi dan keputusan dibuat untuk memberikan lagi PGE2, melakukan amniotomi ditambah
oksitosin, hentikan proses induksi atau pertimbangkan pilihan alternatif seperti seksio sesaria. 1
Induksi persalinan dianggap lebih menyakitkan dibandingkan persalinan spontan, meskipun buktinya
masih terbatas. Pilihan pain relief yang diinduksi sama dengan wanita yang melahirkan spontan berkisar pada
tehnik konservatif seperti mobilisasi, hot baths sampai penggunaan epidural dan nitrit oksida.1,2

Gagal Induksi Persalinan

Gagal induksi diartikan oleh NICE sebagai persalinan tidak mengalami kemajuan setelah satu siklus pemberian.
Klinisi harus menilai ulang kondisi ibu, kesejahteraan janin dengan fetalmonitoring dan memberikan dukungan
dan keputusan yang bijak. Pilihan lain apabila gagal induksi adalah induksi persalinan lebih lanjut setelah
konsultasi dengan pasien atau pilihan seksio sesaria.2

Kesimpulan
Induksi persalinan paling baik dilakukan ketika melanjutkan kehamilan dianggap berhubungan dengan risiko
maternal dan fetal yang lebih besar dibandingkan dengan induksi. Jika memungkinkan, disarankan untuk
menghindari induksi persalinan. Saat induksi persalinan sedang dipertimbangkan, pasien diberikan konseling baik
indikasi, risiko, keuntungan dan alternatif. PGE2 adalah metode induksi yang direkomendasikan pada mayoritas
wanita. Perlunya penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi janin yang morbiditas paling berisiko mengalami
stillbirth dan janin tersebut memerlukan intervensi awal dan induksi persalinan.

Rujukan
1. Cunningham FG. Induction of Labor. In: Williams Obstetrics. 24 thed p 522-531. Mc GrawHill
Companies.2014
2. Ryan R, McCarthy F. Induction of labour. Obstet Gynecol Reprod Med. 2016;26(10):304-309.
3. Garcia-Simon R, Montanes A, Clemente J, Del Pino MD, Romero MA, Fabre E et al. Economic
implications of labor induction. International J Gynecol Obstet. 2016;133:112-115.
4. Irani RA, Foster S. Overview of the mechanisms of induction of labor. Sem in Perinatol. 2015;39:426-429
5. Bacak SJ, Olson-Chen C, Pressman E. Timing of induction of labor. Sem in Perinatol. 2015;39:450-458.
6. Gilstrop M, Sciscione A. Induction of labor pharmacology methods. Sem in Perinatol. 2015;39:463-465.
7. Amorosa JMH, Stone J, Factor SH, Booker W, Bianco A. A randomized trial of foley bulb for labor
induction in premature rupture of membranes in nulliparas. Am J Obstet Gynecol. 2017;217:360-367.
8. Beckmann M, Kumar S, Flenady V,. Prostaglandin vaginal gel induction of labor comparing amniotomy
with repeat prostaglandin gel. Am J Obstet Gynecol. 2015;213:859-868
9. Rouzy AA, Alsahly N, Alamoudi R, Almansouri N, Alsinani N, Alkafy S et al. Randomized clinical trial
between hourly titrated and 2 hourly static oral misoprostol solution for induction of labor. Am J Obstet
Gynecol. 2017;216:405-411.
10. Palatnik A, Grobman WA. Induction of labor versus expectant management for women with a prior
cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol. 2015;212:358-360.
11. Hofman MK, Grant GH. Induction of labor in women with a prior cesarean delivery. Sem in Perinatol.
2015;39:471-474

140
 . SCREENING FOR SPONTANEOUS PRETERM LABOR AND DELIVERY

dr. Setyorini Irianti, SpOG(K)

Maternal Fetal Medicine Division, Department Obstetric and Gynelocogy, Faculty of Medicine,
Universitas Padjadjaran Bandung

Definition
Worldwide, approximately 15 million babies (1 in 10) are born prematurely each year. The rate of preterm
delivery (PTD) is rising in most countries. Reasons include better data collection, increased maternal age, the
growing prevalence of chronic diseases, more multiple gestations resulting from infertility treatments, and more
frequent preterm cesarean deliveries.1 In the United States, the preterm birth rate has risen over the last 2 decades.
In 2007, preterm births constituted 12.7% of live births, an increase of 20% since 1990, and 36% since the early
1980s.2 Over 60% of PTDs occur in Sub-Saharan Africa and Southern Asia. The countries with the highest annual
number of preterm births are India (3.52 million), China (1.17 million), Nigeria (773,600), Pakistan (748,100),
Indonesia (675,700), and the United States (517,400). 3
The WHO defines PTD as delivery before 37 weeks of gestation, which is reported in completed weeks.
PTD is further divided into subcategories: 28 weeks is defined as extremely preterm; 28 to 32 weeks is very
preterm; and 32 to 37 weeks is moderate to late preterm. These definitions rely on the baby‘s gestational age rather
than weight, allowing a distinction between being born too early (prematurity) and being born too small (small for
gestational age). It is challenging to determine accurate gestational age in low-resource settings because the
mother‘s last menstrual period is rarely remembered. As a result, birth weight (not gestational age) has often been
used as a proxy measure for maturity, thus perpetuating inaccuracy in data. 1 Separate distinctions between
spontaneous and medically indicated preterm birth are also used. This level of specificity is important for
understanding the prevalence and etiologies of preterm birth and to guide intervention strategies. 3
Preterm birth is directly responsible for an estimated one million neonatal deaths annually and is also an
important contributor to child and adult morbidities. Low- and middle-income countries are disproportionately
affected by preterm birth and carry a greater burden of disease attributed to preterm birth. 3 In high-income nations,
50% of babies born at 24 weeks survive, whereas in low-resource nations, this survival rate is not achieved until 32
weeks of gestation. Over 90% of babies born in low-resource settings before 28 weeks die in the first few days of
life (10% die in high-income nations), a 10:90 survival gap.1 Two-thirds of preterm births occur after the
spontaneous onset of labor, whereas the remainder is medically indicated because of maternal or fetal
complications, such as preeclampsia or intrauterine growth restriction. 4

Pathogenesis
Preterm birth is recognized to be an adverse outcome of parturition. Parturition represents a natural
continuum of processes that begin at implantation and culminate with the return of the uterus to its nonpregnant
state. The continuum involves 5 well-defined phases: implantation, uterine quiescence, activation, stimulation and
involution.3 The main difference between preterm and term labor is when labor begins. Both involve similar
clinical events: increased uterine contractility, cervical dilatation, and rupture of the chorioamniotic membranes.
These events represent the ―common pathway‖ of labor.4
The current understanding of this process is that the switch of the myometrium from a quiescent to a
contractile state is accompanied by a shift in signaling from antiinflammatory to pro-inflammatory pathways,
which include chemokines [interleukin-8 (IL-8)], cytokines (IL-1 and -6), and contraction-associated proteins
(oxytocin receptor, connexin 43, prostaglandin receptors). Progesterone maintains uterine quiescence by repressing
the expression of these genes. Increased expression of the microRNA200 (miR-200) family near term can
derepress contractile genes and promote progesterone catabolism. 4
Cervical ripening in preparation for dilatation is mediated by changes in extracellular matrix proteins,
which include a loss in collagen cross-linking, an increase in glycosaminoglycans, as well as changes in the
epithelial barrier and immune surveillance properties. This decreases the tensile strength of the cervix, key for
cervical dilatation.4
Decidual or membrane activation refers to the anatomical and biochemical events involved in withdrawal
of decidual support for pregnancy, separation of the chorioamniotic membranes from the decidua, and eventually
membrane rupture. Increased expression of inflammatory cytokines [tumor necrosis factor–a (TNF-a) and IL-1]
and chemokines, increased activity of proteases [matrix metalloprotease 8 (MMP-8) and MMP-9], dissolution of
extracellular matrix components such as fibronectin, and apoptosis have been implicated in this process. 4

141
 Figure 1. Labor (term and preterm) is characterized by increased myometrial contractility, cervical
dilatation, and rupture of the chorioamniotic membranes. Collectively, these events have been referred to as the
common pathway of parturition. The switch of the myometrium from a quiescent to a contractile state is associated
with a change in nuclear progesterone receptor isoforms and an increase in the expression of the miR-200 family,
as well as an increase in estrogen receptor a signaling. Cervical ripening is mediated by changes in extracellular
matrix proteins, as well as alterations in epithelial barrier and immune surveillance properties. Decidual or
membrane activation, in close proximity to the cervix, occurs in preparation for membrane rupture and to facilitate
separation of the chorioamniotic membranes and placenta from the uterus. E denotes extracellular matrix; M,
mucus; Os, cervical os.4

The common pathway is activated physiologically in the case of labor at term, whereas several disease
processes activate one or more of the components of the common pathway in the case of preterm labor. 4 Preterm
birth is not a single pathologic process but rather the outcome of multifactorial etiologies, each with distinct
biological pathways. The etiologies differ according to gestational age, ethnicity, and characteristics unique to each
population. Commonly recognized etiologies and pathways leading to spontaneous preterm birth are illustrated in
Figure 2.3

Figure 2. Overview of major pathways leading to preterm labor and delivery. Although there are multiple
unique upstream initiators of preterm birth, there a few common downstream effectors. 3

142
Infection/Inflammation
Infection is one of the most important and potentially preventable causes of early preterm birth.
Intrauterine infections are thought to be responsible for up to 50% of extreme preterm births of less than 28 weeks
of gestation, where both neonatal mortality and morbidity are high, and are refractory to conventional tocolytic
therapy. Observational studies show an association between maternal urinary tract infections, bacterial vaginosis,
periodontal disease and both preterm birth and low birth weight. 3 Extrauterine infections are also associated with
spontaneous preterm delivery (e.g., malaria, pyelonephritis, and pneumonia).4 Malaria may affect fetal growth and
gestation through maternal anemia and placental infection. Syphilis, caused by Treponema pallidum, is an
important cause of both stillbirth and preterm birth. Observational studies have also demonstrated an association
between syphilis and preterm birth.3

Decidual Hemorrhage
A subset of patients with preterm labor with intact membranes and preterm prelabor rupture of
membranes have vaginal bleeding attributed to defective decidual hemostasis. Thrombin generated during the
course of decidual hemorrhage can stimulate myometrial contractility and uterine spiral arteries—small-diameter,
highresistance vessels—into large-diameter, low resistance conduits that perfuse the chorionic villi of the placenta.
About 30% of patients with preterm labor have placental lesions consistent with maternal vascular underperfusion,
and a similar number have failure of physiologic transformation of the myometrial segments of the spiral arteries.
In these cases, the vessel lumen fails to expand, a pathological feature that is commonly associated with
preeclampsia (maternal high blood pressure and protein in the urine). 4

Stress
Maternal stress is also a risk factor for preterm birth.4 Stress may be simply defined as any challenge,
whether physical or psychological that threatens or is perceived to threaten homeostasis of the patient.3 Stressful
stimuli range from a heavy workload to anxiety and depression, occurring at any time during the preconceptional
period and/or pregnancy.4 Stress results in preterm activation of the maternal or fetal hypothalamic-pituitary-
adrenal axis.3 Stress signals increase the production of maternal and fetal cortisol, which in turn could stimulate
placental production of corticotropinreleasing hormone and its release into the maternal and fetal circulations. 4

Uterine Overdistention or Cervical Insufficiency

Uterine overdistension plays a key role in the onset of preterm labor associated with multiple gestations,
polyhydramnios, and macrosomia.3 In nonhuman primates, inflation of intra-amniotic balloons can stimulate
uterine contractility, preterm labor, and an ―inflammatory pulse,‖ which is characterized by increased maternal
plasma concentrations of IL-1b, TNF-a, IL-8, and IL-6. This finding is consistent with the observation that
stretching human myometrium results in the overexpression of inflammatory cytokines. 4 Cervical insufficiency
may be caused by congenital disorders, in utero diethylstilbestrol exposure, loss of cervical tissue after a surgical
procedure, traumatic damage, and infection. The mechanisms whereby uterine overdistension and cervical
insufficiency lead to preterm labor are incompletely understood. 3

Diagnosis
The goals of diagnostic evaluation are to detect the conditions that predispose to premature labor
(ascending infection, placental insufficiency, amniotic fluid changes, and others) and to provide an objective
measure of the extent to which premature labor has already begun (characteristics of contractions, effect of
contractions on the cervix, premature rupture of the membranes). The condition of the fetus must be assessed, so
that it can be determined whether there is a need to deliver the baby. 5 A number of approaches have been proposed
to screen for preterm labor, including risk factor scoring, uterine activity monitoring, assessment of cervical
maturation, and measurement of biochemical markers.6

History Taking
Early detection of pregnant women who will deliver before term has been sought as an avenue to reduce
the occurrence of prematurity-related perinatal morbidity and mortality. Early detection of preterm labor is difficult
because initial symptoms and signs are often mild and may occur in normal pregnancies. Thus, many healthy
women will report symptoms during routine prenatal visits, whereas others destined for preterm birth may dismiss
the early warning signs as normal in pregnancy.7
The traditional criteria for preterm labor is persistent contractions accompanied by progressive cervical
dilatation and effacement. Contraction frequency is a common initial complaint. The most commonly used clinical
threshold for contraction frequency is four or more per hour. Several recent studies have found that the best clinical
predictors of preterm delivery within 24 hours to 7 days in women with preterm labor symptoms are: 1) initial
cervical dilatation of 3 cm or more, 2) cervical effacement of 80% or more, 3) vaginal bleeding, 4) ruptured
membranes.7

143
 Defining risk factors for prediction of preterm birth is a reasonable goal for several reasons. First,
identification of at-risk women allows initiation of risk-specific treatment. Second, the risk factors might define a
population useful for studying specific interventions. Lastly, identification of risk factors might provide important
insights into mechanisms leading to preterm birth.8 A number of historical and epidemiological factors have been
associated with preterm labor. Some of the factors do not cause preterm birth directly, some appear to be highly
predictive but occur very infrequently and hence have low attributable risk within the population. Most of the risk
factors identified, including demographic features and past medical and obstetric history, cannot be changed by the
woman at risk or by health care providers. It also has been assumed that the co-existence of a number of factors
would have an additive effect on the risk of preterm delivery. 6
A prior preterm delivery (PTD) is the strongest risk factor for recurrent PTD. After one PTD, the
frequency of recurrence is 14% to 22%; it rises to 28% to 42% after two PTDs, and to 67% after three PTDs. The
risk for a woman who has no history of PTD is <0.8%. 1 The risk of another preterm birth is inversely related to the
gestional age of the previous preterm birth. The mechanism for the recurrence is not always clear, but women with
early spontaneous preterm births are far more likely to have subsequent spontaneous preterm births. Persistent or
recurrent intrauterine infections probably explain many repetitive spontaneous preterm births. The underlying
disorder causing indicated preterm births, such as diabetes, hypertension, or obesity, frequently persists between
pregnancies.8
Multiple gestations—accounting for only 2–3% of infants—carry a substantial risk of preterm delivery,
and result in 15–20% of all preterm births. Nearly 60% of twins are born preterm. About 40% of twins will have
spontaneous labour or preterm premature rupture of membrane (PPROM) before 37 weeks‘ gestation, with others
having an indicated preterm delivery because of pre-eclampsia, or other maternal or fetal disorders. Nearly all
higher multiple gestations will result in preterm delivery. Uterine overdistension, resulting in contractions and
PPROM, is believed to be the causative mechanism for the rate of increased spontaneous preterm births. 8
Women who have had a history of vaginal bleeding, abruption, and placenta previa are at an increased
risk of PTD.1 Vaginal bleeding caused by placental abruption or placenta preavia is associated with a very high
risk of preterm delivery, but bleeding in the fi rst and second trimesters that is not associated with either placental
abruption or placenta preavia is also associated with subsequent preterm birth.8
Infections are known to play a significant role in PTDs. Intrauterine infection is a frequent and important
mechanism leading to preterm birth. The mechanisms by which intrauterine infections lead to preterm labour are
related to activation of the innate immune system. Microorganisms are recognised by pattern-recognition
receptors—eg, toll-like receptors, which in turn elicit the release of infl ammatory chemokines and cytokines—
such as interleukin 8, interleukin 1β, and tumour necrosis factor (TNF) α. Microbial endotoxins and proinfl
ammatory cytokines stimulate the production of prostaglandins, other infl ammatory mediators, and matrix-
degrading enzymes. Prostaglandins stimulate uterine contractility, whereas degradation of extracellular matrix in
the fetal membranes leads to PPROM.8
Intrauterine infection can be confined to the decidua, extend to the space between the amnion and chorion,
and reach the amniotic cavity and the fetus. Microorganisms can gain access to the amniotic cavity by: (1)
ascending from the vagina and the cervix; (2) haematogenous dissemination through the placenta; (3) accidental
introduction at the time of invasive procedures; and (4) by retrograde spread through the fallopian tubes. The most
advanced and serious stage of ascending intrauterine infection is fetal infection. Microbial invasion of the amniotic
cavity is frequently associated with intra-amniotic inflammation and a fetal inflammatory response. The fetal
inflammatory response has been linked to the onset of preterm labour, and fetal injury and long-term handicap—
including periventricular leucomalacia, cerebral palsy, and chronic lung disease. 8
Untreated asymptomatic bacteriuria and urinary tract infections have also been known to contribute to
PTD. Vaginal infections including, Group B streptococci, Chlamydia trachomatis, Bacterial vaginosis, Neisseria
gonorrhea, syphilis, and Trichomonas vaginalis are thought to play a role, although there are conflicting data. 1 The
mechanism by which bacterial vaginosis is associated with preterm birth is unknown, but microorganisms that
cause the infection probably ascend into the uterus before or early during pregnancy. 8
Although hard to measure, demographics and lifestyle are found to have a high association with PTD.
Women who are at both ends of the spectrum of maternal age (adolescents, advanced maternal age) are at higher
risk for PTD. Smoking and the abuse of such substances as cocaine and alcohol are also linked to PTD. Chronic
diseases such as hypertension, renal insufficiency, and diabetes mellitus are known to be associated with PTD.
Moderate to severe anemia in early pregnancy increases the risk of PTD, whereas anemia in the third trimester has
no such effect. Anemia is often the result of other diseases such as human immunodeficiency virus (HIV), malaria,
poor nutrition, and hemorrhage, all of which are underlying causes of poor maternal and fetal outcomes. 1
There is a raised risk of preterm birth in pregnancies arising within close temporal proximity to a previous
delivery. An interpregnancy interval of less than 6 months confers a greater than two-fold increased risk of preterm
birth after adjustment for confounding variables. Furthermore, women whose first birth was preterm are far more
likely to have a short interval than women who had a term first birth, thus compounding the risk. Although the

144
mechanism is not clear, one potential explanation is that the uterus takes time to return to its normal state,
including resolution of the inflammatory status associated with the previous pregannacy.8

Physical Examination
Nutritional status during pregnancy can be described by indicators of body size such as body-mass index
(BMI), nutritional intake, and serum assessments for various analytes. 8 Women with low or high body mass index
seem to be at increased risk for PTD.1 There are many potential mechanisms by which maternal nutritional status
might affect preterm birth. Spontaneous preterm birth can be caused by maternal thinness associated with
decreased blood volume and reduced uterine blood flow. Thin women might also consume fewer vitamins and
minerals, low concentrations of which are associated with decreased blood fl ow and increased maternal infections.
Obese women are more likely to have infants with congenital anomalies, such as neural-tube defects, and these
infants are more likely to be delivered preterm. Obese women are also more likely to develop pre-eclampsia and
diabetes, and have indicated preterm births associated with these disorders. 8
Periodontal disease has also been linked to PTD via placental or systemic infections. 1 One potential
explanation for the relation is that gingival crevice organisms, by way of maternal bacteraemia and transplacental
passage, result in an intrauterine infection; however, after adjustment for other factors, periodontal disease
associated with preterm birth was not related to increased intrauterine bacterial colonisation or histological
chorioamnionitis. The biological pathway underlying the relation between periodontal disease and preterm births
remains elusive.8
Term labor and preterm labor share a common terminal pathway that includes increased uterine
contractility, cervical ripening, and membrane-decidual activation. The importance of cervical ripening in this
process is underscored by the fact that cervical dilatation and effacement are requirements for the diagnosis of
labor.9
Antepartum digital cervical examination traditionally has been performed using the Bishop Score
calculated by assessment of dilatation, effacement, consistency of the cervix, its position, and the station of the
presenting part. The Cervical Score described by Houlton in 1982 attempted to refine the information available
from the digital cervical examination by replacing effacement with length as a descriptor of the unlabored cervix
and ignoring the more subjective parameters of consistency, position and station. The Cervical Score places a
greater emphasis on cervical length while cervical effacement is only one of five components of the Bishop Score
which was originally developed as an evaluation of the inductibility of the cervix at term rather than as a predictor
of preterm birth.10

Supporting Examination
Oncofetal fibronectin is an extracellular matrix protein that is normally found in the fetal membranes and
decidua. As the gestational sac implants and attaches to the interior of the uterus in the first half of pregnancy, fetal
fibronectin is normally found in cervicovaginal fluid. The presence of fetal fibronectin in the cervix or vagina after
the twentieth week is abnormal and may indicate disruption of the attachment of the membranes to the decidua. In
contrast to other potential predictors of premature delivery, such as obstetric history or frequent uterine
contractions, the presence of fetal fibronectin in cervicovaginal fluid provides direct evidence of pathologic
changes at the interface of fetal and maternal tissues. The finding of fetal fibronectin in the cervix and vagina after
20 weeks has therefore been investigated as a possible marker for risk of preterm birth.11
A positive fibronectin test (50 ng/mL or more) in a patient with symptoms suggestive of preterm labor has
been associated with an increase in the likelihood of birth before 34 weeks and birth within 7–14 days of the test.
However, the positive predictive value for delivery within a week was just 18% in data combined from several
studies. Given the 40% rate of false positive diagnosis of preterm labor based on contraction frequency and
cervical change by digital examination, the clinical value of the test in symptomatic women is primarily its high
negative predictive value. In this respect, the fibronectin test can perform a function similar to cardiac enzymes in
the evaluation of chest pain, as a test to avoid over-diagnosis and unnecessary treatment. Fibronectin would appear
to be a useful test in women with symptoms when the following conditions occur: 1) symptoms occur between 24
and 34 weeks gestation, 2) membranes are intact and cervical dilatation is less than 3 cm, 3) results are available
within a few hours (less than 6–8 hours in most settings, perhaps longer in remote sites), 4) the clinician is willing
to rely on a negative result by not initiating treatment.7
Studies of transvaginal cervical sonography have reported different thresholds depending on the patients
studied (symptoms versus no symptoms) and the goal of the analysis (accurate detection of preterm labor in
women with symptoms versus prediction of preterm birth in asymptomatic outpatients). In symptomatic women,
the optimal threshold to exclude a diagnosis of preterm labor is 30 mm. Because cervical effacement occurs slowly
and often precedes clinically evident preterm labor, a cervical length less than 20 mm does not always indicate the
presence of preterm labor, but a length of more than 30 mm reliably excludes preterm labor if the examination is
done properly. Excessive pressure on the vaginal probe, failure to empty the maternal bladder, and use of
transabdominal sonography are all associated with falsely long measurements and should be avoided. Transvaginal

145
images are preferred because transabdominal imaging of the cervix requires at least some urine in the maternal
bladder that exerts an unpredictable effect on the measured length of the cervix.7

Management
The goal of interventions in preterm labor is not only to prolong pregnancy, but also to give the newborn
infant the best chance of surviving with as few complications as possible. Therefore, depending on the particular
clinical situation, the treatment of choice might be either to prolong the pregnancy or to deliver the baby.
Prolongation of pregnancy by at least 48 hours is an important objective to transfer pregnant woman to a high-level
perinatal care center, and fetal lung maturation can be induced with glucocorticoids. These two measures have
been demonstrated to improve survival in babies born before 34 weeks of gestation. Premature labor is treated with
the following measures: 1) inhibition of uterine contractions with tocolytic drugs, 2) glucocorticoid administration
to induce fetal lung maturation, 3) treatment of local or systemic infection with antibiotics, 4) avoidance of
physical exertion—bed rest and hospitalization.5

Tocolytic Agent

Figure 3. Mechanism of action of tocolytic drugs. 5

Tocolytic therapy should be given for as short a time as possible and promptly terminated once
contractions have ceased. There is no indication in routine clinical practice for continuing tocolytic therapy for
more than 48 hours. Tocolysis for more than 48 hours and after the cessation of contractions is indicated only in
exceptional cases, such as placenta previa hemorrhage, amniotic sac prolapse. 5
Betamimetics inhibit myometrial contractions by raising the intracellular concentration of cAMP. They
activate the sympathetic nervous system, therefore, nearly all patients who take them suffer from tachycardia,
sweating, tremulousness, nausea, or headaches in the first few hours of use. Betamimetics have the highest side-
effect rates of all tocolytic drugs. Their maternal side effects can be severe, including cardiac arrhythmia and
pulmonary edema. Fenoterol has been approved for this purpose only in Germany and Austria, where it is used in
95% of hospitals. In other countries, ritodrine and terbutaline are used. 5
Oxytocin antagonists (atosiban) bind competitively to the oxytocin receptor, thereby inhibiting the
oxytocin-mediated rise of the intracellular calcium concentration that induces muscle contraction. Atosiban is as
effective as betamimetics with respect to the prolongation of pregnancy and neonatal development, and its side-
effect rate is less than 1%. No fetal side effects have been reported; the maternal side effects are mild (headache,
nausea, vomiting).5 Study of atosiban in randomized, open-label, prospective trial in pregnant women with
threatened preterm labor performed in 105 center in Austria, France, Germany, Italy Spain, and UK reported
atosiban resulted in more women remaining undelivered and not requiring an alternative tocolytic agent after 48 h
and was associated with fewer maternal and fetal adverse events. The findings of this clinical trial support the use

146
of atosiban for delaying imminent preterm birth. They confirm the results of randomized controlled trials
comparing the efficacy and safety of atosiban with b-agonists and are in line with earlier placebo-controlled
trials.12
Calcium antagonists are preferred above all other tocolytic agents because of their effectiveness and
tolerability. They inhibit both the direct influx of calcium into myocytes and the release of intracellular calcium. Its
side effects, including nausea, flushing, headache, palpitations, and reflex tachycardia, are less severe than those of
betamimetics.5
NO donors—Nitric oxide (NO) is the most important mediator of smooth-muscle relaxation. During
pregnancy, contractions of the myometrium are inhibited by an NO-mediated rise in intracellular cGMP synthesis
and a resulting efflux of calcium from the myocytes. Women with known migraine or recurrent headaches should
not take NO, as it causes headache in as many as two-thirds of all patients taking it. Other potential side effects
include myalgia, contact dermatitis from the adhesive in the patch, and hypotension and/or orthostatic
dysregulation at the start of treatment. No fetal side effects or teratological effects have been described. 5
Inhibitors of prostaglandin synthesis block the inducible cyclo-oxygenase COX-2 and thereby affect the
number of myometrial gap junctions and the release of intracellular calcium. A recent meta-analysis concluded that
prostaglandin inhibitors are superior to all other tocolytic agents with respect to both efficacy and safety and are
thus the drugs of first choice for premature labor before the 32nd week of gestation. Maternal side effects are few
as long as these agents are used for a short time only, and as long as no contraindicating conditions are present
(gastro intestinal ulcers, bronchial asthma, coronary heart disease). Indomethacin crosses the placenta and can
cause serious fetal complications if it is used for more than 48 hours or after 32 weeks of gestation. 5

Glucocorticoid for Fetal Lung Maturation

The prenatal administration of glucocorticoids in premature labor before the end of 34 weeks gestational
age is the most effective treatment known for the prevention of serious complications in the neonate. The treatment
consists of two 12 mg doses of betamethasone given intramuscularly 24 hours apart, or four 6 mg doses of
dexamathasone given intramuscularly 12 hours apart.5

Antibiotic Administration
Vaginal infections are considered to be the main cause of premature labor and premature rupture of the
membranes. It thus seems reasonable to treat vaginal infections with antibiotics in order to prevent preterm birth.
For women with premature rupture of the membranes, a meta-analysis of 22 studies with a total of 6800 women
demonstrated the benefit of antibiotics both for lowering the frequency of chorioamnionitis and for preventing
preterm birth within 48 hours or seven days. 5 Metaanalysis of a randomized trials evaluated neonatal outcomes
following randomization of women with threatened preterm parturition at a gestational age of 34 weeks or less
with either PTL or PPROM to antibacterial therapy or placebo. The results suggest that for women with PPROM at
a gestational age of 34 weeks, antibiotics were beneficial in delaying delivery and reducing CA, neonatal infection,
and IVH. However, for women in PTL at 34 weeks or less with intact membranes, other than a reduction in
clinically diagnosed infection, there is insufficient evidence to recommend administration of antibiotics. 13

Bed Rest
Although clinical experience suggests that restricting physical exertion may help women at high risk of
premature labor, or for women who are already in premature labor, there is no evidence that this actually lowers
the rate of preterm birth.5

Complication
Prematurity is the leading direct cause of early neonatal death, responsible for 27% or approximately 1
million annual neonatal deaths. Factors related to neonatal deaths, such as neonatal sepsis and birth asphyxia, are
often indirectly related to preterm birth. Preterm birth also increases the risk of dying from other causes. Compared
with infants born at term, preterm infants have greater rates of temperature instability, respiratory distress,
infections, apnea, hypoglycemia, seizures, jaundice, kernicterus, feeding difficulties, necrotizing enterocolitis,
periventricular leukomalacia, and rehospitalizations. Mortality rates increase proportionally with decreasing
gestational age (and hence decreasing birth weight) and are greatest among infants born at less than 32 weeks.
Although improvements in medical care have led to improved survival and long-term outcomes among moderately
and extremely preterm babies in HICs, these babies still account for the majority of deaths. 3
Preterm infants experience increased neurodevelopmental impairments and behavioral sequelae, have
greater rates of hospital admissions, and experience a greater rate of cardiovascular, pulmonary, and vision and
hearing impairments compared with their term cohorts. One recent study found a 23% risk of severe
neurodevelopmental impairments among surviving infants born at less than 33 weeks‘ gestation in Bangladesh.
These outcomes are influenced by the etiology of the preterm birth, genetic and environmental factors, and are
more prevalent with decreasing gestational age. A 2008 cohort study of more than 900,000 preterm and term

147
infants in Norway demonstrated an increased prevalence of cerebral palsy, developmental delay, and medical
disability with decreasing gestational age.3

Daftar Pustaka
1. Nour NM. Premature Delivery and the Millennium Development Goal. 2015;5(2):100–5.
2. Conde-agudelo A, Romero R, Kusanovic JP. Nifedipine in the management of preterm labor : a systematic
review and metaanalysis. YMOB [Internet]. Elsevier Inc.; 2011;204(2):134.e1-134.e20. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2010.11.038
3. Simmons LE, Rubens CE, Darmstadt GL, Gravett MG. Preventing Preterm Birth and Neonatal Mortality :
Exploring the Epidemiology , Causes , and Interventions. YSPER [Internet]. Elsevier Inc.;
2010;34(6):408–15. Available from: http://dx.doi.org/10.1053/j.semperi.2010.09.005
4. Romero R, Dey SK, Fisher SJ. Preterm labor: One syndrome, many causes. 2014;345(6198).
5. Schleußner E. The Prevention , Diagnosis and Treatment of Premature Labor. 2013;110(13):227–36.
6. Mclean M, Walters WAW, Smith R. Prediction and Early Diagnosis Preterm Labor: A Critical Review.
7. Iams JD. Prediction and Early Detection of Preterm Labor. 2003;101(2):402–12.
8. Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R. Preterm Birth 1 Epidemiology and causes of preterm
birth. 2008;75–84.
9. Gomez R, Galasso M, Romero R, Mazor M. Ultrasonographic examination of the uterine cervix is better
than cervical digital examination as a predictor of the likelihood of premature delivery in patients with
preterm labor and intact membranes. 1994;956–64.
10. Newman R, Goldenberg R, Iams J, Meis P, Mercer B. Preterm Prediction Study: Comparison of the
Cervical Score and Bishop Score for Prediction of Spontaneous Preterm Delivery. 2009;112(3):508–15.
11. Iams JD, Casal D, Mcgregor JA, Lockitch G. Fetal Fibronectin Preterm Labor Improves The Accuracy of
Diagnosis of.
12. Husslein P, Roura LC, Dudenhausen W, Helmer H, Rizzo N, Schneider D. Atosiban versus usual care for
the management of preterm labor. 2007;35:305–13.
13. Hutzal CE, Boyle EM, Kenyon SL, Nash J V, Winsor S, Taylor DJ, et al. Use of antibiotics for the
treatment of preterm parturition and prevention of neonatal morbidity : a metaanalysis. 2008;(December).

148
 CENTRAL NEURAXIAL ANALGESIA AND ANESTHESIA IN OBSTETRICS

dr. Muhammad Alamsyah Aziz,M.Kes, SpOG(K), KIC

Abstrak
Analgesia dan anestesia neuroaksial merupakan anestesi regional yang ditempatkan di sekitar saraf pada
sistem saraf pusat, baik secara spinal, epidural, atau kombinasi keduanya. Blok neuroaksial adalah teknik yang
paling efektif dan paling sering digunakan dalam persalinan, karena memberikan efek yang sangat baik dengan
risiko minimal bagi ibu dan janin. Teknik spinal merupakan yang paling sederhana dengan kelebihannya yaitu
cepat, pasti, dan tingkat kegagalannya rendah. Namun kekurangan teknik ini terutama yaitu efek dari tingginya
blokade T2-4 dengan hipotensi maternal dan sakit kepala akibat injeksi postdural. Teknik epidural merupakan
teknik yang lebih sering digunakan untuk meringankan jalur nosiseptif selama tahap-tahap persalinan. Ketika
kateter epidural diletakkan di posisinya, anestesi lokal diberikan sesuai dengan jalur nyeri dan tahap persalinannya.
Walaupun teknik spinal atau epidural saja dapat memberikan hasil yang memuaskan, namun teknik
mengkombinasikan keduanya terbukti untuk menjadi yang paling baik pada kebanyakan kasus obstetri. Kombinasi
teknik analgesia spinal/epidural memberikan analgesia spinal opioid yang cepat, serta fkesibilitas blokade epidural.
Kata kunci: analgesia, anesthesia, epidural, neuroaksial, spinal.

Pendahuluan
Analgesia dan anestesia neuraxial berkaitan dengan anestesi regional yang ditempatkan di sekitar saraf pada
sistem saraf pusat. Blok neuraxial adalah terapi yang paling efektif dan paling sering digunakan untuk
menghilangkan rasa nyeri selama persalinan, karena teknik ini memberikan analgesia yang sangat baik dengan
risiko minimal bagi ibu dan janin. Blok neuraxial akan menyebabkan blok simpatis, analgesia sensoris dan blok
motoris (tergantung dari dosis, konsentrasi, dan volume obat anestesi lokal). 1
Teknik analgesia dan anesthesia neuraxial dapat secara spinal, epidural atau kombinasi keduanya. Walaupun
teknik spinal atau epidural saja dapat memberikan hasil yang memuaskan, namun teknik mengkombinasikan
keduanya terbukti untuk menjadi yang paling baik pada kebanyakan kasus obstetri. Terlebih lagi, efek sinergisme
antara kedua jenis obat ini menurunkan kebutuhan dosis dan menyediakan analgesia yang sempurna dengan sedikit
efek kepada ibu dan bayi.1,2

Analgesia dan Anestesia Spinal

Teknik spinal disebut juga sebagai teknik intratekal. Berbagai jenis obat dan mekanisme kerja obat dapat
digunakan dalam teknik spinal pada persalinan. Pada umumnya dipakai obat-obatan, dan yang paling popular
adalah kombinasi antara anestesi lokal dan opioid.Kelebihan anastesi spinal meliputi kesederhanaannya,
kecepatannya, kepastiannya, durasi, tingkat kegagalan yang rendah, dan efek samping yang minimal. Akan tetapi,
kelemahan teknik ini terutama terletak pada efek dari tingginya blokade T 2-4 dengan hipotensi maternal dan sakit
kepala akibat injeksi postdural.3
Risiko sakit kepala berkaitan dengan ukuran dan jenis jarum yang digunakan. Dengan menggunakan jarum
24/26 G Sprotte (tumpul), risiko akan < 1%. Selain itu, posisi pasien juga menentukan hasil anastesi. Pada posisi
tidur terlentang, kepala pasien harus sedikit diangkat atau diganjal menggunakan bantal untuk mereduksi
kemungkinan penyebaran obat ke daerah cephalad. Komplikasi subarachnoid block yang mungkin terjadi antara
lain:
1. Fisiologis: hipotensi, bradikardia, atau henti jantung;
2. Nonfisiologis: henti napas dan reaksi toksisitas;
3. Neurologis: paraplegia, arachnoiditis, atau sakit kepala akibat tusukan postdural.3
Penggunaan opioid intratekal telah memberikan keuntungan dengan menghasilkan percepatan kala pertama
persalinan.Opioid bebas pengawet dapat diberikan secara intraspinal sebagai suntikan tunggal atau
berkesinambungan melalui kateter epidural atau kateter intratekal. Dosis yang relatif lebih tinggi dibutuhkan untuk
anelagesia selama persalinan jika opioid spinal digunakan tunggal. Dosis tinggi berhubungan dengan efek samping
yang lebih besar, terutama depresi pernafasan. Atas alasan itulah kombinasi dari anestesi lokal dan opioid lebih
disarankan. Opioid spinal tidak menghasilkan blok motorik atau hipotensi pada ibu, sehingga tidak mengganggu
kemampuan wanita hamil untuk mendorong bayinya lahir. Kerugiannya termasuk analgesia yang kurang
sempurna, kurangnya relaksasi perineal, dan efek samping seperti gatal, mual, muntah, sedasi dan deperesi
pernafasan. 4,5

149
 Tabel 1 Efek samping opioid intratekal dan pengobatan yang direkomendasikan 3
Efek samping Pengobatan
Gatal Benadryl, 25 mg IV
Propofol, 10 mg IV
Naloxone, 40 µg IV
Mual dan muntah Reglan, 10 mg IV
Propofol, 10 mg IV
Naloxone, 40 µg IV
Zofran, 4 mg IV
Hipotensi Cairan IV
Efedrin
Retensi urin Katerisasi
Naloxone 400 µg IV

Morfin intratekal pada dosis 0,25-0,5 mg dapat menghasilkan analgesia yang memuaskan dan memanjang
(4-6 jam) selama kala pertama persalinan. Sayangnya, onset dari analgesinya lambat (45-60 menit), dan dosis ini
tidak cukup baik pada banyak pasien. Dosis yang lebih tinggi sering dihubungkan dengan kemungkinan terjadinya
insiden efek samping yang tinggi juga. Oleh karena itu, morfin jarang digunakan sebagai obat tunggal. Kombinasi
dari morfin 0,25 mg dan fentanyl 12,5 μg (atau sufentanil 5 μg) dapat menghasilkan onset analgesia yang lebih
cepat. Bolus secara berkesinambungan dari 10-15 mg meperidine, 12,5-25 dari fentanyl, atau 3-10 μg dari
sufentanil melalui kateter intratekal dapat juga digunakan.4,5
Kontraindikasi anestesi spinal antara lain:
1. Infeksi di bagian injeksi;
2. Penyakit sistem saraf pusat;
3. Hipovolemia berat akibat pendarahan, dehidrasi, atau malnutrisi;
4. Disproporsi fetopelvik kecuali jika blokade digunakan untuk percobaan persalinan sebelum tindakan sesar;
5. Pasien menolak atau takut tarhadap prosedur; atau emosi pasien tidak sesuai untuk anestesi regional;
6. Hipotensi atau hipertensi berat;
7. Kurangnya keterampilan dokter;
8. Kurangnya perlengkapan resusitasi di area gawat darurat.3

Analgesia dan Anestesia Epidural

Penghambatan epidural pinggang adalah anastesi umum yang biasa digunakan untuk meringankan jalur
nosiseptif selama tahap-tahap persalinan. Pendekatan terhadap ruang epidural adalah posterior melalui kulit, lemak
subkutan, ligamen suprasinus, ligamen intraspinus, ligamentum flavum, dan ke dalam ruang epidural. 6

Gambar 1. Anatomi lumbosakral; menunjukkan injeksi epidural dan spinal 6

Ukuran ruang epidural bervariasi dengan diameter terbesar ada di daerah L2 dengan rentang 4-9 mm.
Maneuver sederhana yang membantu pembukaan tubuh terhadap ruang epidural adalah fleksi dari lumbar spine
(Gambar 2).7

150
 Gambar 2. Lumbar spine; posisi fleksi dan ekstensi7

Isi ruang epidural antara lain lemak, pleksus vena vertebra, arteri, dan penonjolan saraf spinal dural. Pada
kehamilan, tekanan abdominal bertambah sehingga pleksus vena berdilatasi. Fenomena ini beserta dengan
peningkatan lemak epidural dapat menurunkan volume epidural. Oleh karena itu pasien hamil biasanya
membutuhkan anestesi lokal dengan volume lebih sedikit, untuk menghasilkan tingkat blokade yang serupa.
Ketika kateter epidural diletakkan di posisinya, anestesi lokal diberikan sesuai dengan jalur nyeri dan tahap
persalinan:
1. Pada tahap pertama persalinan, blokade T 10 sudah cukup.
2. Pada akhir tahap pertama dan tahap kedua persalinan, saraf yang diblokade mencakup area sakral sehingga
pasien harus diinjeksi dalam posisi semi-Fowler untuk mempermudah penyebaran anestesi lokal.
3. Untuk mengawali persalinan pada tahap ketiga, pasien diminta duduk tegak (posisi vena kava miring) untuk
mengamankan penyebaran obat.
Blokade ini dapat dicapai melalui injeksi bolus yang dilakukan berselang atau melalui infusi obat berkelanjutan
dengan perubahan-perubahan posisi pasien untuk mengubah tingkat blokade. 3
Kontraindikasi anestesi epidural adalah:
1. Pasien-pasien yang menolak atau ketakutan untuk diinjeksi. Konseling perlu diberikan dengan baik, namun jika
mereka menolak maka kondisi ini menjadi kontraindikasi mutlak.
2. Kurangnya keterampilan perangkat medis, baik secara teknik maupun manajemen.
3. Infeksi pada bagian injeksi.
4. Hipovolemia berat akibat pendarahan, dehidrasi, atau malnutrisi.
5. Koagulopati.
6. Kurangnya perlengkapan resusitasi.
7. Infeksi atau kista pada daerah sakrokokigeal atau dekat dengan perineum.
Sedangkan kontraindikasi relatifnya mencakup:
1. Kurangnya apresiasi ahli obstetri mengenai bagaimana prosedur mempengaruhi manajemen.
2. Persalinan yang sangat cepat atau yang membutuhkan anestesi sesegera mungkin.
3. Disproporsi cephalopelvik kecuali jika blokade digunakan untuk percobaan persalinan sebelum operasi sesar.

Analgesia dan Anestesia Kombinasi Spinal/Epidural

Kombinasi teknik analgesia spinal/epidural memberikan analgesia spinal opioid yang cepat, serta
fkesibilitas blokade epidural. Sufentanil 10 µg atau fentanyl 25 µg yang diinjeksikan pada spinal ketika kateter
epidural diinsersikan dapat memberikan efek analgesia selama beberapa jam pada tahap tpertama persalinan
(dilatasi < 5 cm). Infusi berkelanjutan dengan anatesi lokal yang lemah (0,125%/ 0,0625% bupivicaine atau 0,2%/
0,1% ropivacaine) dengan narkotika dosis rendah (sufentanil 1-2 µg/cc atau fentanyl 5-10 µg/cc) dapat
memberikan analgesia yang baik untuk tahap persalinan selanjutnya. 3
Keuntungan dari teknik kombinasi pada persalinan, yaitu:
1. Blok yang terjadi dalam waktu yang singkat, memberikan analgesi yang lengkap, tidak pernah satu sisi, atau
spotty dan memberikan penyebaran yang berimbang;
2. Lebih aman, karena dosis yang digunakan pada subarachnoid lebih sedikit sehingga kemungkinan terjadi
keracunan anestesi lokal atau total spinal dapat dihindari atau bahkan tidak dijumpai;
3. Lebih fleksibel, pasien pada fase laten atau persalinan dapat diberikan fentanil intratekal untuk rawat jalan,
sementara wanita hamil multipara atau pasien dengan bukaan lebih dari 8 cm dapat diberikan dosis spinal
anestesi lokal tunggal atau kombinasi opioid untuk penghilang nyeri yang cepat dan lengkap selama fase aktif
persalinan dan kelahiran.4,8,9

Efek Samping Analgesia dan Anestesia Neuroaksial

Bradikardia janin merupakan laju jantung janin yang tak pasti setelah induksi anestesi neuroaksial. Hal ini
mungkin diakibatkan oleh hipotensi maternal atau hiperaktivitas uterus. Hal ini juga jelas terlihat berhubungan

151
dengan teknik epidural/ kombinasi spinal, namun dapat juga tampak pada teknik-teknik lainnya yang melibatkan
analgesia. Sirkulasi plasenta bergantung pada tekanan darah sistolik ibu, dan blokade simpatetik yang mendadak
dari anastesi lokal dapat menurunkan perfusi plasenta sehingga menyebabkan bradikardia janin. Fenomrna ini juga
dapat disebabkan oleh hipertonus uterus yang diinduksi oleh opioid intrathecal.3
Hipertonus uterus dapat dikembalikan normal dengan satu atau dua dosis nitrogliserin intravena (60-90
µg). Hipotensi yang muncul sebagai efek samping, dapat diobati dengan ephedrine (5-10 mg) atau phenylephrine
(40-800 µg).Hipertonus yang terus-menerus terjadi dapat diobati dengan dosis nitrogliserin lainnya atau suatu β-
agonis seperti terbutaline 0,25 mg secara intravena, namun terbutaline dapat mengakibatkan perpanjangan periode
relaksasi uterus dan takikardia ibu.3

Daftar Pustaka
1. Toledano RA, Leffert L. Neuraxial analgesia for labor and delivery (including instrumented delivery). 2017.
Available online at https://www.uptodate.com/contents/neuraxial-analgesia-for-labor-and-delivery-including-
instrumented-delivery#H1456449562
2. Flick RP, Lee KM, Hofer RE, Beinborn CW, Hambel EM, Klein MK, et al. Neuraxial Labor Analgesia for
Vaginal Delivery and Its Effects. Anesth Analg. 2011 June ; 112(6): 1424–1431.
3. Folley MR., Strong TH., Garite TJ.. Obstetric Intensive Care Manual. Third Edition. The McGraw-Hill
Companies. 2011.
4. Morgan G.E,Jr.,MD.,Mikhail M.S., Murray M.J., Clinical Anesthesiology: Obstetric Anesthesia. 4th ed, Mc
Graw Hill-Lange, 2006;43:890.
5. Cunningham F.G., Leveno K.J., Bloom S.L., Hauth J.C., Gilstrap L.C., Wenstrom K.D., Williams
Obstetrics:Labor& Delivery, 22nd ed. Mc Graw Hill, 2008;IV:17-19
6. Correns I., Weißauer W.. Diomed Informed Consent System. Diomed in Thieme Compliance GmbH. 2012.
Available online at http://webinfo.diomed.de/webinfo/2001743/njiq2i/0
7. Kim DH., Albert TJ..Interspinous Process Spacers. J Am Acad Orthop Surg. 2007; 15 (4): 200-207.
8. Suresh M. S., Segal S. B., Preston L. R., Fernando R., Mason L. C., Shnider and Levinson‘s: Anesthesia for
Obstetric. 5th ed Lippincott Williams & Wilkins, 2013;3;104-143.
9. Beilin Y., Nair A., Arnold I., Bernstein H. H., Zahn J., Hossain S., et all, A Comparison of Epidural Infusions
in the Combined Spinal/Epidural Technique for Labor Analgesia, International Anesthesia Research Society,
Anesth Analg, 2001; 94:927-932.

152
 PAIN MANAGEMENT DURING LABOR AND BIRTH

Dr. dr. Cut Meurah Yeni, SpOG(K)

Fetomaternal Division in Department of Obstetrics and Gynecology
Medical Faculty of Syiah Kuala University
Banda Aceh

I. Background
Pregnancy and childbirth is the most precious gift for women given by God. The only thing which makes
a pregnant lady curious, anxious and fearful is the pain during delivery. Labor pain has been described by most as
the most painful experience a woman can have in her lifetime. Many women are not ready to have children
because of imagining the pain that will be experienced during childbirth later. (1,2)
During labour pain originates from different sites during each stage of the labour and delivery process. In
the first stage of labour (defined as the period from the onset of labour to the complete dilatation of the cervix),
pain occurs during contractions. It is cramp-like pain. It is originated in the uterus and cervix by distension of
uterine tissues and dilation of the cervix. This pain is transmitted via spinal nerves T10-L1. Because of that, this
pain can be referred to the abdominal wall, lumbosacral region, iliac crests, gluteal areas, and thighs. Usually,
primiparas experience greater pain than multiparous women, typically during early labour before 5 cm
dilatation.(2,3)
The chosen positions by woman during labour may affect her feeling of pain. It was found that women
using upright or lateral position report less severe pain than women lying on their back during labour. In the other
hand, Women may experience less pain during spontaneous labour than induced labour. Psychosocially, many
factors influence women‘s experience of labour pain including previous delivery experiences, culture, ethnicity
and education.(3,4)
Efforts have been taken for centuries to alleviate this labor pain. The methods of pain relief are non
pharmacological and pharmacological. Non-pharmacological methods help women cope with pain in labour and
includes hypnosis, biofeedback, subcutaneous sterile water injection, immersion in water, aromatherapy, relaxation
techniques (yoga, music, audio), acupuncture, manual methods (massage, reflexology), and transcutaneous
electrical nerve stimulation (TENS). Pharmacological methods relieve the pain of labour and includes inhaled
analgesia, opioids, non-opioid drugs, local anaesthetic nerve blocks, epidural and intrathecal injections of local
anaesthetics or opioids, or both. (1,,3,5)

II. Discussion
2.1 Pain
2.1.1. Description of pain
Pain is an unpleasant sensory and emotional experience as a result of actual and potential tissue damage,
which causes pain to the body and can be expressed by the individual who experiences it. when a tissue injury or
damage will result in the release of substances that can stimulate pain receptors such as serotonin, histamine,
potassium, bradykinin, prostaglandin and P substances that will result in a pain response. (6)
A person's physical reaction to pain include spesific neurological changes and often unpredictable. the
patient's reaction to pain is formed by various factors that interact covers age, social, cultural, emotional status,
experience pain in the past, the source of pain and the knowledge base of patients. ability to tolerate pain may
decrease by the repeated episodes of pain, weakness, anger, anxiety and sleep disorders. (4)

2.1.2 Nyeri Persalinan

Childbirth is the process of opening and the depletion of the cervix and fetal descent into the birth canal.
Labor and normal delivery is the process of fetal expulsion occurring at gestational age (37-42 weeks),
spontaneous, no malpresentation, lasts for 18-24 hours and no maternal or fetal complications.
Pain in childbirth harm the mother and fetus. Understanding the mechanism of pain during labor is a
prerequisite for managing the pain in labor optimally. Pain during labor will be different from one another. Many
factors affect the perception of pain: fear, anxiety, number of previous births, fetal presentation, cultural, labor,
delivery position, family support, the level of beta-endorphin, intense uterine contractions during labor and natural
pain threshold. Some women report pain sensations as painful, although the level of pain varies for each individual
is required techniques that can make the patient feel comfortable during childbirth. (2,3,5)

2.1.3. Physiology
Pain in the first stage of labor occurs due to large activity in the body in order to give birth the baby.
Labor is defined as stretching the cervix dilation. It happens when the uterine muscles contract to push the baby
out. The uterine muscles tighten during contractions. Along with every contraction, the bladder, rectum, spine, and

153
pubic bone receive strong pressure from the uterus. The weight of the baby's head as it moves down the birth canal
also causes pressure. The pain of contractions start from the lower back, then spreads into the lower abdomen and
legs. The pain starts like a bit stabbed, then reaches the top, then disappears entirely.(2,6)
In the first stage of labor before or after contractions, it often appears that bloody mucus that comes out
of the vagina as a sign of labor, this is due to the release of protective blockage in the cervix, because the cervix
began to open and flat while the blood comes from capillary blood vessels Area around the sensitive cervical canal
due to a shift that occurs when the cervical opening. The period of the first stage in primigravida occurred about 13
hours while the mother multigravida about 7 hours. The first stage was completed when full cervical dilation. The
intensity of uterine contraction increases until the first and the second frequency becomes 2 to 4 contractions in 5
to 10 minutes, as well as its duration increases from 20 seconds at the beginning of the mother's partition until it
reaches 60 to 90 seconds in the first stage.(2,3)
In early labor, contractions may feel like the usual back pain or cramps during menstruation. This initial
contractions usually short and weak. It comes about every 15-20 minutes. However, some labor begins with strong
contractions were closer distance time. Many women initially feel pain in their backs, which then propagate to the
front. When the contractions kept coming, but only lasted less than 30 seconds, or if it is not so strong, and if it is
not within walking distance of time, there is still in the stage of pre-labor or go into labor early. In true labor, the
contractions become stronger, longer, and more contiguous time. (5)

2.1.4. Etiology
a. Pain Perception
The perception of pain relies on a network of neurological intact. Neurophysiology of pain follow a
process that can be estimated :
1. Hazardous stimuli are known through receptors found in the skin, subcutaneous tissue, joints, muscles,
periosteum, fascia, and viscera. Nociceptors (pain receptors) is a small terminal A delta fibers that are activated by
mechanical or thermal stimuli and afferent C fibers are activated by mechanical stimulation, thermal, and chemical.
Nociceptive stimuli below the level of the head transmitted over these afferent fibers to the spinal cord dorsal
cornua.(6)
2. Stimulation is then transmitted through a very complex structure that contains various neuronal and synaptic
arrangements that facilitate high degree of processing of sensory input. some impulses are then transmitted through
the internal neurons to the anterior and anterolateral horn cells, where they stimulate neurons that supply skeletal
muscles and sympathetic neurons that supply blood vessels, viscera, and sweat glands. Other nociceptive impulses
are transmitted to ascending systems that berarktikulasi with brain stem. (6)
3. Impuls yang naik ke otak kemudian masuk ke hipotalamus yang mengatur sistem autonomik dan respons
neuroendokrin terhadap stres dan ke korteks serebral yang memberi fungsi kognitif yang didasarkan pada
pengalaman masa lalu, penilaian, dan emosi.(6)
Many studies support that first stage of labor pain is due to dilation of the cervix and lower uterine
segment, with distention-up, stretching, and trauma to the muscle fibers and ligaments that support these structures.
Some studies suggest that the following factors support the theory: (2,3)
1. Stretching of smooth muscle has been shown to be a stimulus to visceral pain. The intensity experienced in the
contraction is associated with the degree and speed of cervical dilatation and lower uterine segment.
2. The intensity and time of pain associated with the formation of intrauterine pressure that adds to the proficiency
level of structural dilatation. At the onset of labor, there is slow formation of pressure, and pain is felt
approximately 20 seconds after the start of uterine contractions. In subsequent labor, there is a faster formation
of pressure which results in a minimal delay time before any pain perception.
3. When the cervix is dilated rapidly in women who do not give birth, they experience pain similar to that
perceived during uterine contractions. Stimuli in the first stage of labor is transmitted from afferent fibers
through superior hypogastric plexus, inferior and middle, lower thoracic sympathetic chain, and lumbar nerve
root ganglia to the posterior. Pain may be spread from the pelvic area to the umbilicus, upper thigh, and
midsacral areas.
b. Pain Expression
The pain arises due reflex response to psychological and physical. The quality of physical pain is expressed as
puncture pain, burning pain, pain, pulsation, sharp sensation, nausea, and cramps. Pain in labor results in
recognizable symptoms. Increased sympathetic nervous system arises in response to pain and may result in
changes in blood pressure, pulse, breathing and skin tone. Nausea, vomiting and excessive sweating attacks are
also very common.

2.1.5. Factors Affecting Pain

Unlike other types of pain (usually pain is a warning sign of injury). Increased desired and positive
intensity (greater intensity is associated with approaching birth). Occurred on a predictable pattern. The factors that
affect labor pain are: (1,2,3)

154
a. Multidimensional experience
b. Psychosocial
c. Level of fear and anxiety of women
d. Culture
e. The circumstances surrounding the birth experience

While the factors that affect the pain of labor physiologically are:
a. The physical condition of women
b. Use of pharmacological methods
c. Age of woman
d. Long work experience
The general concept of pain can be shown from the pain threshold, the level of pain that required a person
to feel pain, tolerance of pain and a person's ability to withstand pain. (1,2,5)
The general public has a negative belief in pain, that it should not be suffered by anyone. Various methods
of pain management are used by women during labor. This is a non-pharmacological method and pharmacological
method. Non-pharmacological methods help women overcome the pain of childbirth and include hypnosis,
biofeedback, subcutaneous sterile water injection, immersion in water, aromatherapy, relaxation techniques (yoga,
music, audio), acupuncture, manual methods (massage, reflection), and transcutaneous stimulation electric nerve
(TENS).(1,2,3,4,7,8)
Pharmacological methods of reducing pain in labor and including inhalation analgesia, opioids, non-
opioid drugs, local anesthetic nerve block, epidural and intrathecal injection of local anesthetics or opioids, or both.
From the above discussion, we realized that the pain in labor is multifactorial and with some overlap between the
factors. In addition, some pain relief methods are described and performed at antenatal classes, then use prior to
delivery, for example, hypnosis and the use of TENS.(7,8,9)
Eliminate pain in the clients who will labor is essential. Another thing to consider is whether a woman
meets the expectations of herself for pain because it affects the perception of the birth experience itself felt. need to
know how to manage labor pain, both pharmacological and non-pharmacological. Women should make complete
decisions about pain relief during childbirth. Ideally, women should discuss antenatal pain relief with the midwife
and, if appropriate, birth plans are written to support the choice of women in labor. Women should be encouraged
to keep an open mind in connection with pain relief during childbirth. (1,3,4)

2.2 Pain Management

There are a number of physiologic changes that occur during pregnancy and labour that can contribute to
the efficacy, metabolism and safety of pharmacological pain management for labouring women. Delayed or
decreased absorption of orally administered drugs occur due to slowed gastrointestinal motility and increased
emesis and reflux. An increased sensitivity to inhaled agents is noted during pregnancy as a result of decreased
MAC (minimum alveolar concentration). MAC is defined as the alveolar concentration of anesthetic at which
50% of the patients are unresponsive to a standard surgical stimulus (Wenker, 1999). As well, cutaneous blood
flow is also enhanced, increasing the absorption of transdermal medications. Drug distribution is altered as the
total plasma volume (due to an increase in total body water by 8 litres) is increased by more than 50% and fat
stores by 25%.(9,10)
These physiologic changes make it difficult to determine the detailed pharmacokinetic properties of some
drugs for the labouring patient. In addition to maternal factors, there are a number of placental and fetal factors
that can contribute to drug metabolism. Highly lipo-soluble or smaller molecular weight substances readily cross
the placenta. However, the placenta may act as a filter by metabolizing drugs to either an active or an inactive
form before being transferred to the fetus. There are a number of developmental fetal characteristics that may
impinge or enhance drug metabolism. The fetal liver does not reach adult enzymatic function until 11-18 weeks
gestation. Even at this time, the fetus is still unable to metabolize a number of lipophilic drugs. Such physiological
changes make medics should consider rational use of drugs, including pharmacological pain management
medications in labor.(9)

2.2.1 Non Pharmacological Management

The current method of pain relief is often used non-pharmacological and pharmacological methods. which
includes non-pharmacological methods that help women cope with childbirth pain and include hypnosis,
biofeedback, subcutaneous sterile water injection, immersion in water, aromatherapy, relaxation techniques (yoga,
music, audio), acupuncture, manual methods (massage, reflection) and transkutaneous electrical nerve stimulation
(TENS). Pharmacological methods of reducing pain in labor and including inhalation analgesia, opioids, non-
opioid drugs, local anesthetic nerve block, epidural and intrathecal injection of local anesthetics or opioids, or both.
The advantages and disadvantages of non-pharmacological techniques to overcome the pain in labor are: (1,2,3,4,5)

155
 a. TENS (4,5)
Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation is a popularnon-invasive method of analgesia which
involves transmissionof electrical impulses to the skin. The subsequent tingling sensation corresponds to the
stimulation of neurones responsible for tactile information. These fibres release neurotransmitters which inhibit the
transmission of pain impulses travelling in adjacent neurones Advantages:
1. Up to 70% of women who use TENS consider it to be effective for the relief of their labour pain and, indeed,
63% would opt for TENS analgesia in a future delivery.
2. It is controlled by the woman who turns the intensity up and down as she wishes
3. It can be used in any birthing setting and during transfers
Disadvantages:
1. It is supplied by the woman so needs forward planning to purchase or hire a machine
2. Some women find the sensation uncomfortable and are unable to tolerate it
3. It cannot be used in conjunction with water
b. Water
Advantages
1. It is an effective analgesic
2. It facilitates improved mobility, allowing women to adopt more comfortable positions more easily
3. It has no know side effects
4. It can aid relaxation
5. If it is not helpful, its effects cease when the pool is exited.
Disadvantages
1. It is only safely available in purpose built pools which are available in both labour wards, the Singleton MLU
and to hire for the home setting
2. They cannot be pre booked and may be being used by another labour woman
3. Water cannot be used in conjunction with CTG monitoring and is only recommended for women without any
risk factors.
c. Entonox
Administered as an inhalational agent, Entonox is a relatively weak analgesic comprising 50% nitrous oxide and
50% oxygen
Advantages:
1. Easily available in any birthing setting
2. Commonly and safely used (about two thirds of women in labour use it in the UK)
3. Effective quickly and loses effectiveness as soon as it is not inhaled (within minutes)
4. No side effects on the baby
Disadvantages:
1. Not very effective (less than half of women who use it report satisfactory pain relief)
2. Can cause a dry mouth
3. Can cause nausea or vomiting
The mode of action of entonox involves depression of normal neurological function, so additional side effects
include confusion, disorientation or the sensation of ‗floating‘. Such effects may be subjectively perceived as
pleasant, or alternatively as totally unbearable.
d. Self-help
Many pregnant women learn breathing and relaxation techniques to help relieve pain during childbirth.
Techniques that can relieve pain are learning about labor, learning how to relax and stay calm, take a deep breath,
change position while walking, kneel, and bring relatives, friends, husbands. (4)
e. Muscle relaxation
Skeletal muscle relaxation is believed to reduce pain by relaxing muscle tension that supports pain.
Relaxation techniques can encourage blood flow to the uterus to increase fetal oxygenation, promote efficient
uterine contractions, and decrease anxiety that can improve pain perception and decrease pain tolerance. A simple
relaxation technique consists of a deep breathing technique with slow and rhythmic frequency. Patients are usually
asked to close their eyes and breathe slowly and comfortably. A constant rhythm can be controlled by nosing in
every inhalation and exhalation process. In the first stage, breathing techniques can improve the relaxation of the
abdominal muscles so as to increase the size of the abdominal cavity. This can reduce friction and discomfort
between the uterus and the abdominal wall. While in the next stage, namely the second stage, respiratory
techniques are used to increase the pressure of the abdomen so that it can help the expenditure of the fetus. This
condition is also used to relax the pudendal muscles.(3,4,11)

2.2.2 Pharmacological Management

The pharmacological method for treating pain during labor, usually has an effect on the fetus that is in the
womb of pregnant mother so that in its giving need to get special attention from pregnant mother and also health

156
worker who give care during handling of pain felt by pregnant mother during childbirth. Pharmacological methods
of pain relievers are inhaled analgesics, narcotics and epidural analgesia. Analgesics are given intravenously or
intramuscularly, and may also be administered peripally (suppository). The work of this drug is systemic. Regional
analgesia is the most effective method of relieving pain during labor. Regional analgesia may be performed if there
is no fetal distress, regular and good uterine contractions (every 3-4 minutes and 1 minute duration, adequate
cervical dilatation (nitipara 5-6 cm and multipara 4-5 cm), and a fetus with head presentation. 3 ways: epidural
analgesia, spinal block and combined epidural with spinal block. (1,3,4,12)

Epidural analgesia
Epidural analgesia is a central nerve blockade technique, which involves the injection of local anesthetic
into the area down the spine near nerves that transmit painful stimuli from the uterus to contract and the birth
canal. Anesthetics inhibit nerve conduction by blocking the sodium channels in the nerve membrane, thus
preventing the spread of nerve impulses along these fibers. The painful impulse blocking of the nerves as they pass
through the epidural space produces analgesia that should be seen within 10 to 20 minutes after administration.(1,2,3)
Epidural analgesia is effective for reducing pain in labor. Epidural analgesia has no effect on the duration
of the first and second stages of labor in primigravida and multigravida. Painless delivery with epidural analgesia
decreases the rate of Caesarean section, but increases the frequency of forceps and vacuum use for labor. The rate
of spontaneous labor is normally lower than those who do not receive epidural analgesia for painless delivery. It
can be that epidural analgesia is a safe and effective method for relieving labor pain, but is associated with longer
labor, more active intervention, and increased costs. Epidural analgesia did not show any effect on
cardiotocographic parameters.(1,2)

157
 Inhaled analgesics, as part of a pharmacological method, involves inhalation of smaller inhaled anesthetic
doses while maintaining maternal awareness. Drugs used for inhalation analgesia for pain relief in labor include
nitrous oxide, isoflurane, sevoflurane, trichlorethylene, methoxyflurane and cyclopropane is important to do this
review because all women should have a relatively effective analgesia and safe during labor. Therefore, the
purpose of this review was to explore the efficacy and safety of inhaled analgesia as pain relief for women in labor
planning. (2,3,8)
Drugs used as inhalation analgesia for pain relief in labor are nitrous oxide, isofluran, sevofluran,
trichloroethylene, methoxyflurane and cyclopropane. Trichloroethylene and cyclopropaneare are no longer used in
developed countries because the first is flammable, while the latter is explosive. On the other spectrum,
sevoflurane is not used because it has no analgesic activity at sub-anesthetic concentrations. It keeps us together,
nitrous oxide, enflurane, isoflurane and methoxyflurane. These drugs do not reduce the contractions of the uterus
and that is why they are preferred. However, the use of nitrous oxide is widespread in modern obstetric wards
because it is easy to do, less flammable, less odorless, has no effect on uterine contractions, has minimal toxicity
and minimal depression in the cardio-vascular system. (2,3,5)
Inhalation analgesia, in general if used for too long or extensively can cause drowsiness, nausea and
vomiting in the mother. It is uncertain how the pain of analgesia is inhaled; otherwise, the suggestion that this drug
induces the release of endogenous opioids to the midbrain, which can balance the stimulation of painful work
through the spinal cord nerves that descend. (2,3,7,8)
It is important to monitor because all women should have relatively effective and safe analgesia during
labor. In addition, it is important to have other options for pain relief during labor because of the side effects of
invasive options.(4)
Opioid drugs work similarly to the effects of endorphins in the body, which suppress the activity of
neurons that carry pain impulses to the brain. Opioids have a harmful effect on the body if not used with caution.
The advantages and disadvantages of opioid use in pain management in labor are: (4,5,8)
Advantages
- Can be given in the setting of childbirth
- Most women report some analgesic effects
- Women feel more relaxed
- Petidin or Diamorphine is a class of drugs whose use should be registered.
Disadvantages
- Maternal sedation
- Nausea and vomiting are very common and the use of prophylactic anti-emetics should be considered
- Reduce fetal heart variability
- Neonatal respiratory depression.
- May affect the ability of baby breastfeeding well
- May cause respiratory depression of the mother and midwife should have direct access to adequate health
services in the event of respiratory depression.
Opioids may be added to local anesthetics for administration into the epidural space. There will be
synergistic interactions when local anesthetics and opioids are administered epidurally. Opioids suppress visceral
pain but are less effective for somatic pain during the second stage of labor, whereas local anesthetics provide good
analgesia for somatic pain.(1,4)
The combination of low concentration local anesthetics with low-dose fat soluble opioids will provide
excellent analgesia and minimize the side effects of both drugs; will also reduce the risk of systemic local
anesthetic toxicity, decrease the risk of spinal anesthesia, decrease the local anesthetic plasma concentration in the
fetus and decrease the motor block intensity. The addition of local anesthetics to opioids lowers the dose of opioids
thereby decreasing the risk of nausea and pruritus.

III. Conclusions
Pregnancy and childbirth are the most valuable things for women. The only thing that makes a pregnant
woman curious, anxious and fearful is the pain during childbirth. The pain of labor has been described by most as
the most painful experience a woman can experience in her life.
Physiological changes in pregnant women make it difficult to determine the pharmacokinetic properties of
some medications for the patient during labor. In addition to maternal factors, there are a number of fetal factors
that may contribute to drug metabolism. medication metabolism may occur through the placenta. However, the
placenta may also act as a filter by the metabolism of active drugs or the active form before transferring to the
fetus. There are a number of characteristics of fetal development that may increase the metabolism of the drug in
the body
Efforts have been made over the centuries to ease the pain of labor. The method of pain relief is
nonpharmacologic and pharmacological. which include non-pharmacological methods that help women overcome
the pain of childbirth and include hypnosis, biofeedback, immersion in water, aromatherapy, relaxation techniques

158
(yoga, music, audio), acupuncture, manual methods (massage, reflection), and transkutaneous electrical nerve
stimulation (TENS). The pharmacological methods reduce the pain of labor and include inhalation analgesia,
opioids, non-opioid drugs, local anesthetic neural blocks, epidural and intrathecal injections of local anesthetics or
opioids, or both
Eliminating pain in the client to be maternity is important. Pregnant women and health workers need to
know how to manage labor pain well. Women should make informed decisions about pain relief during childbirth
and should be encouraged to keep an open mind in connection with pain relief during childbirth.
It is important to monitor because all women should have relatively effective and safe analgesia during
labor. In addition, it is important to have other options for pain relief during labor because of the side effects of
invasive options.

Daftar Pustaka
1. Gupta N et al. To study the painless labour by epidural analgesia and its effects on cardiotocographic
parameters and labour. International Journal of Reproduction, Contraception, Obstetrics and Gynecology.
2013 Dec;2(4):666-670.
2. Wahid S et al, Ambulatory Epidural Analgesia For Painless Labour: Comparison Between Bupivacaine Plus
Fentanyl And Bupivacaine Plus Tramadol. Gomal Journal of Medical Sciences January-June 2012, Vol. 10,
No. 1.
3. Othman M. Inhaled analgesia for labor pain. IOSR Journal Of Pharmacy. 20016. Volume 6, Issue 6.
www.iosrphr.org (e)-ISSN: 2250-3013, (p)-ISSN: 2319-4219 Version.
4. Leksana E. Mengatasi Nyeri Persalinan. 2011. Bagian Anestesi dan Terapi Intensif RSUP dr. Kariadi/FK
Undip Semarang CDK 185/Vol.38 no.4/Juni-Juli.
5. Speciality: Maternity . Pain Relief (Analgesia) in Labour Guidelines. Approval body: WCH. Quality & Safety
Group. 2017. Date of Review.
6. Jones L et al. Pain Management For Women in Labour: an Overview Of Systematic Reviews (Review). 2012.
The Cochrane Library, Issue 3.
7. Practice Guidelines for Obstetric Anesthesia An Updated Report by the American Society ofAnesthesiologists
Task Force on Obstetric Anesthesia and the Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology. 2016. the
American Society of Anesthesiologists, Inc. 2016; 124:00–00.
8. Akerman N, Dresner M. The Management of Breakthrough Pain During Labour. Department of Anaesthesia,
Leeds General Infirmary, Leeds, UK. 2009; 23 (8): 669-679.
9. Reproductive Care Program of Nova Scotia. Labour Analgesia : Guidelines for Obstetrical Practice.
http://rcp.nshealth.ca.

10. Levett M K et al. Complementary therapies for labour and birth study: a randomized controlled trial of
antenatal integrative medicine for pain management in labour. BMJ Open 2016;6:e010691.
doi:10.1136/bmjopen-2015-010691.
11. Hashemi R . Comparing the Effect of Painless Labor Methods on the Duration of Active Phase of Labor. Int
J Med. 2015 November; 3(4): e30834. doi: 10.17795/rijm30834.
12. Kodali BS. Pain Relief During Child Birth : A Comprehensive Review. 2016. Women's Health & Education
Center Dedicated to Women's and Children's Well-being and Health Care Worldwide.
www.womenshealthsection.com.

159
 PERINEAL REPAIR AND PELVIC FLOOR INJURY

dr. Dovy Djanas, SpOG(K)

Abstract
Perineal injury are considered to be one of the most common complications of vaginal births. 1 The earliest
evidence of severe perineal injury sustained during childbirth is from the mummy of Henhenit, an Egyptian woman
approximately 22 years of age from the harem of King Mentuhotep II of Egypt in 2050BC. 1 Surgical repair of
severe perineal injury was first mentioned in the Arabic book Al Kanoun, but the first recorded case of perineal
suture was by Guillemiau around 1610.1 In 1943, Gainey examined 1000 consecutive women at the postnatal visit
and identified levator damage in 31%, a cystocele in 26% and a rectocele in 12% .2
In low-income countries, one in three women screened for repair of a presumed obstetric fistula had unrepaired
obstetric anal sphincter injuries (OASIS). This was largely due to inadequate training. 1 One study explored the
prevalence of OASIS in seven African, nine Asian and eight Latin American countries using crosssectional data
from the WHO Global Survey on Maternal and Perinatal Health from 2004 to 2008 in 372 facilities. Owing to
reporting prevalence of severe perineal tears between 0% and 76%, indicating misdiagnosis and a lack of
knowledge of obstetrical perineal tears, many facilities were excluded. 2 In general, OASIS cannot be predicted, the
most important risk factors for OASIS are primiparity, macrosomia, midline episiotomy and instrumental
delivery.4 In recent years, with advances in imaging techniques, the understanding and management of birth-
related trauma to the pelvic floor has improved dramatically.

A. Anatomy
The perineum corresponds to the pelvic outlet and is bound anteriorly by the pubic arch, posteriorly by the
coccyx and laterally by the ischiopubic rami, ischial tuberosities and sacrotuberous ligaments. The perineum can
be divided into two triangular parts by drawing an arbitrary line transversely between the ischial tuberosities. The
anterior triangle (urogenital triangle) contains the superficial muscles, which include the superficial transverse
perineal, bulbospongiosus and ischiocavernosus muscles. The posterior triangle (anal triangle) contains the anal
sphincter complex.1,2

B. The pelvic floor mainly consists of the musculotendinous sheet called the levator ani muscle. However, it is
broadly accepted that the levator ani is subdivided into the iliococcygeous, pubococcygeous and ischiococcygeous.
The pubococcygeous is further subdivided into the pubourethralis, pubovaginalis and puborectalis. The
puborectalis is the most caudal component of the levator ani complex and is situated cephalad to the deep
component of the external anal sphincter (EAS), from which it is almost inseparable. 3,4,5 The puborectalis therefore
participates in the sphincter mechanism. The anal sphincter complex consists of the EAS and internal anal
sphincter (IAS) separated by the conjoint longitudinal coat (Figure 1). 6 The IAS is a continuation of the circular
smooth muscle of the bowel and ends above the anal margin at the junction of the superficial and subcutaneous
part of EAS. The EAS is innervated by the inferior rectal branch of the pudendal nerve and contributes 15–30% of
the resting anal pressure and 70% of the squeeze anal pressure.7,8 The IAS is innervated by the sympathetic (L5)
and parasympathetic nerves (S2–S4) and accounts for 50–85% of the resting pressure.9 Anatomy
The perineum corresponds to the pelvic outlet and is bound anteriorly by the pubic arch, posteriorly by the
coccyx and laterally by the ischiopubic rami, ischial tuberosities and sacrotuberous ligaments. The perineum can
be divided into two triangular parts by drawing an arbitrary line transversely between the ischial tuberosities. The
anterior triangle (urogenital triangle) contains the superficial muscles, which include the superficial transverse
perineal, bulbospongiosus and ischiocavernosus muscles. The posterior triangle (anal triangle) contains the anal
sphincter complex.1,2
The pelvic floor mainly consists of the musculotendinous sheet called the levator ani muscle. However, it is
broadly accepted that the levator ani is subdivided into the iliococcygeous, pubococcygeous and ischiococcygeous.
The pubococcygeous is further subdivided into the pubourethralis, pubovaginalis and puborectalis. The
puborectalis is the most caudal component of the levator ani complex and is situated cephalad to the deep
component of the external anal sphincter (EAS), from which it is almost inseparable. 3,4,5 The puborectalis therefore
participates in the sphincter mechanism. The anal sphincter complex consists of the EAS and internal anal
sphincter (IAS) separated by the conjoint longitudinal coat (Figure 1). 6 The IAS is a continuation of the circular
smooth muscle of the bowel and ends above the anal margin at the junction of the superficial and subcutaneous
part of EAS. The EAS is innervated by the inferior rectal branch of the pudendal nerve and contributes 15–30% of
the resting anal pressure and 70% of the squeeze anal pressure.7,8 The IAS is innervated by the sympathetic (L5)
and parasympathetic nerves (S2–S4) and accounts for 50–85% of the resting pressure.9

160
Figure1 Schematic representation of obstetric anal sphincter injuries (Reproduced with permission from Springer)6

C. Classification of perineal trauma

The current classificationof perineal trauma9 includes the classification of analsphincter tears proposed by
Thakar and Sultan (Box 1).10

Box 1. Classification of perineal trauma9,10

D. Perineal Injury
Approximately 90% of women will experience some degree of perineal trauma followingvaginal delivery.
Trauma can occur spontaneously during vaginal birth or by an episiotomy – though it is possible to have both (for
example an episiotomy may extendinto a third degree tear).Perineal damage can have a major adverse impact on
women‘s health andmismanagement of perineal trauma is a source of obstetric litigation. Long-termmorbidity
associated with anatomically incorrect approximation of wounds orunrecognised trauma to the external anal
sphincter can lead to major physical,psychological and social problems. 11,12
Delivery in left lateral position or all fours is associated with least trauma. Lithotomy position should be
avoided in the final stages of normal birth. The clinician and the woman should work together to achieve a slow
and controlled birth, be this ‗hands on‘ or ‗hands poised‘. Where episiotomy is indicated, the mediolateral
technique is recommended, with careful attention to the angle cut away from the midline.5,6

E. Who can perform the repair?

Be aware of your limitations-if in doubt, call for more experience assistance. Midwiveswith appropriate skills and
experience can repair first degree tears, episiotomies andsecond degree tears. Assistance should be sought from
obstetric team if the midwifehas any doubts. Junior obstetric staff can repair first, second and 3rd degree tears
withor without supervision depending on experience. Consultant obstetricians can repair alltypes of perineal tears.
A senior obstetrician (senior registrar or consultant) must beinvolved in deciding who can repair a tear or
episiotomy that has completely divided the anal sphincter and/or anorectal mucosa. 11,12

161
F. Clinical assessment of the perineum and lower vagina
Women who have sustained perineal trauma should have systematic examination of thevagina, perineum and
rectum for an accurate evaluation of any trauma sustained priorto suturing and the findings should be clearly
documented in the notes. The woman should usually be in lithotomy position with adequate lighting.

When non-suturing may be applicable

Where the skin edges of a first degree tear are well apposed, it can be left unsuturedand allowed to heal
naturally.

Methods and materials used in perineal repair

1. Ensure adequate analgesia.
2. Ensure adequate exposure.
3. Ensure correct apposition of the tissue layers.
4. First degree tears should normally be sutured in order to improve healing. Vaginal epithelium should be closed
with continuous non-locked 2/0 Vicryl rapide® suture and perineal skin with continuous subcuticular 2/0 vicryl
rapide® suture.
5. In a second degree tear, perineal muscles should be approximated with continuous 2/0 Vicryl rapide® sutures.
The skin is closed in the same way as for a first degree tear. Uncomplicated episiotomies should be repaired in
the same manner.
6. The use of a continuous absorbable subcuticular suture is associated with less short term pain, but the long term
effects on pain and dyspareunia are less clear
7. Ensure that swabs, instruments and needle count is correct after the repair has been completed, and that there
are no abnormalities on rectal or vaginal examination.
8. Ensure that adequate post-partum pain relief is prescribed. This will usually include Diclofenac® 100mg PR
unless contraindicated.
9. Ensure that adequate operation notes are made.
10. Advice should be given about perineal hygiene, avoidance of constipation and pelvic floor exercises.

Documentation of consent for all types of perineal repair

Verbal consent is adequate for first/second degree perineal tears and uncomplicatedepisiotomies – but this
should be documented in the notes. For more complicated trauma and for 3rd/4th degree tears written consent must
be obtained using the approved procedure-specific consent form.

Management of third- and fourth degree perineal tears

Diagnosis should be confirmed by an obstetrician with appropriate experience. Intravenous access should be
established and blood sent for FBC/G & S Inform anaesthetist and arrange for the patient to be transferred to
theatre, where formal repair can be undertaken with all the advantages of aseptic conditions, good light, good
exposure, adequate assistance and appropriate instruments.
The inherent tone of the sphincter muscle often causes torn muscle ends to retract, so adequate muscle
relaxation is necessary to retrieve the ends and repair them without tension. Therefore, all repairs should be
performed under regional (spinal or epidural) or general anaesthesia - it is NOT acceptable for the repair to be
attempted using local anaesthetic.
The full extent of the injury should be evaluated by a careful vaginal and rectal examination in the lithotomy
position and graded according to the above classification. (NB. In acute obstetric trauma it is not always possible to
identify the IAS – but the extent of damage to the EAS should be recorded in all cases). In the presence of a fourth
degree tear, the torn anal epithelium should be repaired with interrupted 3/0 Vicryl® sutures with the knots tied in
the anal lumen.
The sphincter muscles should be repaired using 3/0 PDS® sutures. Although alternatives sutures, such as
nylon or Prolene® are also acceptable, they can cause stitch abscesses and the sharp ends can cause discomfort
requiring removal. There is some evidence that primary repair of the anal sphincter is best achieved by means of an
overlapping repair, rather than conventional end-to-end approximation with a ―figure of 8‖ suture. This suggestion
was disputed by a subsequent prospective, randomised controlled trial that compared conventional end-to-end
repair and the overlap technique and found no significant differences in continence rates at three months‘ follow-
up.
Great care should be exercised in reconstructing the perineal muscles to provide support to the sphincter
repair. Muscles of the perineal body are reconstructed with interrupted 2/0 Vicryl® sutures after closing the
vaginal epithelium with a continuous 2/0 Vicryl® suture. Finally, the perineal skin should be approximated with a
continuous subcuticular suture, as this is associated with less short term perineal pain and wound gaping.

162
E. After procedure follow up:
● A rectovaginal examination is required to confirm complete repair and to ensure that all tampons and swabs have
been removed.
● Administer prophylactic antibiotics
● Offer rectal Diclofenac® 100mg- unless this is contraindicated6.
● Insert indwelling urinary catheter in all women7.
● Ensure that adequate operation notes are made.
● Ensure an incident form is completed.
● Prescribe a stool softener (Lactulose® 10ml b.d.) and a bulking agent (Fybogel® 1 sachet b.d.) for five days.
● Ensure that adequate analgesia (excluding constipating agents, such as codeine) is prescribed.

Postnatal follow up for women who have had third- or fourth-degree tear
● Ensure that the patient is seen by one of the obstetric physiotherapists prior to discharge. The physiotherapist
will arrange a six-week follow-up appointment. At weekends, the midwife should give the patient the
information leaflet on perineal trauma and arrange a physiotherapy appointment.
● Ensure that the patient has a twelve-week follow-up appointment in the perineal clinic to see the multi-
disciplinary team, during which a careful history should be taken of bowel, bladder and sexual function. A
vaginal and rectal examination should be performed to check for complete healing, scar tenderness and sphincter
tone. All women with 3B, 3C and 4th degree tears are offered ano rectal manometry and endo anal ultrasound
scan. Future delivery is recommended on the basis of these findings and the notes are reviewed by a consultant
before recommendations for future delivery are made

References
1. Kearney R, Sawhney R, Delancey J. Levator ani muscle anatomy evaluated by origin-insertion pairs. Obstet
Gynecol 2004;104:168–73.
2. Barber MD, Bremer RE, Thor KB, Dolber PC, Kuehl TJ, Coates KW. Innervation of the female levator ani
muscles. Am J Obstet Gynecol 2002;187:64–71.
3. Cameron Martin. Clinical Guideline for: The Management of Perineal Trauma following Childbirth. Maternity
Guidelines Committee: Norfolk and Norwich University Hospitals. 2017; 867: 1-11.
4. Kettle C, Johanson RB. Absorbable synthetic versus catgut suture material for perineal repair (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
5. Hedayati H, Parsons J, Crowther CA. Rectal analgesia for pain from perineal trauma following childbirth
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
6. RCOG. Consent advice No 9. Repair of third- and fourth-degree perineal tears following childbirth. June 2010.
London: RCOG Press.
7. RCOG Greentop guideline No. 29. Management of third- and fourth-degree perineal tears following vaginal
delivery. March 2007. London: RCOG Press.
8. Lozo S, Eckardt MJ, Altawil Z,et al. Prevalence of unrepaired third and fourth degree tears among women taken
to the operating room for repair of presumed obstetric fistula during two fistula camps in Kenya.Int Urogynecol
J 2016;27:463–6.
9. Hirayama F, Koyanagi A, Mori R, et al. Prevalence and risk factors for third and fourth-degree perineal
lacerations during vaginal delivery: a multi-country study. BJOG 2012;119:340–7.
10. Zimmo Kaled, Laine Katariina. Diagnosis and repair of perineal injuries: knowledge before and after expert
training—a multicenter observational study among Palestinian physicians and midwives. BMJ Open 2017;7:1-7.
11. Kettle C, Tohill S. Perineal care. BMJ Clin Evid 2008;9:1–18.
12. Groutz A, Hasson J, Wengier A, et al. Third and fourth degree perineal tears: prevalence and risk factors in the
third millennium. AJOG 2011;204:347e1–4.
13. American College of Obstetricians-Gynecologists. ACOG Practice Bulletin. Episiotomy, clinical management
guidelines for obstetrician and gynaecologists. No. 71, April 2006. Obstet Gynecol 2006;107:957–62.
14. Sultan A, Thakar R. Third and fourth degree tears. In: Sultan A, Thakar R, Fenner D, editors. Perineal and Anal
Sphincter Trauma. London: Springer; 2009. p. 33–51.
15. Lone Farah, Sultan AH, Obstetric pelvic floor and anal sphincter injuries. RCOG 2012 ;14:257–66.
16. Thakar R, Sultan A. Management of obstetric anal sphincter injury. The Obstetrician & Gynaecologist
2003;5:72–8.
17. Department of Health. Statistical Bulletin-NHS Maternity Services. London: Department of Health; 2003.
18. European Perinatal Health Report. 2008 [www.europeristat.com].

163
 MANAJEMEN OEDEMA PULMONUM

Dr. dr. Sri Sulistyowati, SpOG(K)

Bagian Obgin Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/ RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Ringkasan
Oedema Pulmonum mempunyai angka kematian yang tinggi sehingga memerlukan penanganan
emergency dan perawatan di Rumah Sakit.
Tujuan terapi pada Oedema Pulmonum yaitu memperbaiki oksigenasi, mempertahanakan tekanan darah yang
adekuat untuk perfusi organ vital dan mengurangi kelebihan cairan ekstra selular serta mengatasi penyebabnya.
Terapi yang digunakan yaitu nitrat, diuretika, morphin dan inotrop serta kadang dibutuhkan ventilator.

164
 EMBOLI AIR KETUBAN

Budi Wicaksono, Jacob Trisusilo Salean, Jojor Sihotang, Wijayanti

Departemen / SMF Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Rsud Dr. Soetomo Surabaya
2018

Pendahuluan
Emboli merupakan penyumbatan mendadak suatu arteri oleh bekuan darah ataubenda asing yang terbawa
oleh aliran darah. Air ketuban sendiri dapat mengkibatkan emboli.Amniotic fluid embolism atau emboli air
ketuban merupakan salah satu masalah pada masa kehamilan dan merupakan faktor yang dapat mengakibatkan
angka kematian ibu dan menyumbang angka kematian 5-15% untuk negara barat. Emboli air ketuban juga
merupakan penyebab penting kematian maternal di negara-negara berkembang. dimana dilaporkan mortalitas
maternal adalah sekitar 16%.1
Emboli air ketuban dapat terjadi oleh karena komponen air ketuban yang terdiri dari benda-benda asing
seperti rambut, lanugo, lemak dan sebagainya dapat masuk ke pembuluh darah dan mengakibatkan sumbatan yang
akhirnya akan mengganggu suplai pertukaran oksigen dan karbon dioksida 1.
Diagnosis klinis dapat diperoleh dari gambaran kardiovaskular yang kolaps atau koagulopati dengan
penyebab lain sudah disingkirkan. Kasus emboli air ketuban yang berat dapat berakibat fatal dengan menimbulkan
kerusakan neurologis sampai dengan kematian. Keluaran perinatal sendiri dapat baik apabila kejadian emboli air
ketuban setelah post partum namun dapat meningkatkan angka kematian jika emboli air ketuban terjadi sejak
dalam kandungan dengan angka mencapai 154 dalam 1000 kelahiran.
Sampai saat ini, emboli air ketuban merupakan penyebab kematian utama selama persalinan dan jam-jam
pertama pasca persalinan, serta tetap sebagai kegawat daruratan obstetric yang fatal dan tidak dapat dicegah. Di
samping kemajuan teknologi dalam critical care life support, maternal mortality rate emboli air ketuban tetap
tinggi, sekitar 61%; sebagian besar yang selamat memiliki kerusakan neurologis permanen akibat hypoxia
(permanent hypoxiainduced neurological damage). Mortalitas fetal sekitar 21% dan 50% dari yang berhasil
selamat mengalami kerusakan neurological yang permanen.2,4

Tinjauan Pustaka
Definisi
Emboli merupakan penyumbatan mendadak suatu arteri oleh bekuan darah atau benda asing yang terbawa oleh
aliran darah. Emboli itu sendiri ada beberapa jenis dan masing-masing berbeda lokasi maupun faktor penyebabnya
antara lain :
● Air embolism, emboli yang disebabkan oleh masuknya gelembung udara kedalam karena akibat trauma,
pembedahan maupun penyakit dekompresi berat
● Bacillary embolism, penyumbatan pembuluh darah oleh agregasi basil
● Bland embolism, emboli dengan sumbat trombotik yang tersusun dari bahan nonseptik
● Bone marrow embolism, dikarenakan bahan-bahan tulang yang patah
● Cholesterol crystal embolism, disebabkan karena pecahnya plak arterosklerosis
● Fat embolism, karena lemak yang masuk dalam sirkulasi darah
● Amniotic fluid embolism, dikarenakan bahan air ketuban yang pecah masuk kedalam pembuluh darah ibu. 5

Epidemiologi Dan Prevalensi

Epidemiologi
Khusus pada ibu hamil, emboli air ketuban menyumbang angka 5-15% angka kematian ibu di negara
barat. Emboli air ketuban adalah komplikasi yang jarang terjadi pada persalinan tetapi kejadiannya tidak dapat
diduga, tidak dapat dihindari, sangat berbahaya, dan sulit untuk diobati dengan baik. Perisiwa ini dikemukakan
pertama kali oleh Meyer (1927). Kejadiannya satu diantara 80.000 dan 800.000 persalinan 1

Prevalensi
Selama Januari 2007-Desember 2011, dari 3970,669 kelahiran di Perancis, 429 kematian maternal
diidentifikasi oleh French Confidential Enquiry. Emboli cairan ketuban menyumbangkan angka 39 kematian
maternal. Estimasi kematian maternal karena Emboli cairan ketuban adalah 0,95/100.000 kelahiran hidup. 10
Tahun 1941, 2 dari 3 kasus emboli cairan ketuban pada 24.200 kelahiran di RS New Chicago Lying,
memperkirakan kejadian emboli cairan ketuban adalah sekitar 1 dari 8000 kelahiran (rasio kematian ibu 12,4
kematian per 100.000 kelahiran). 10

165
Faktor Resiko
Dua studi dari Amerika Utara sudah dilaporkan bahwa peningkatan angka kejadian emboli air ketuban
dapat terjadi pada ibu dengan usia > 35 thn , persalinan perabdominam ( SC), preeklampsia, plasenta previa dan
abruption plasenta 5,6. Fetal distress sendiri juga dapat menjadi factor resiko terjadinya emboli air ketuban
disebabkan karena adanya meconium atau tinja janin dalam air ketuban akibat kondisi hipoksia janin intrauterin .
Secara garis besarfaktor resiko yang dapat mengakibatkan emboli air ketuban pada ibu hamildiantaranya :

Faktor Risiko maternal Faktor Risiko Komplikasi kehamilan yang berhubungan

Neonatal dengan emboli
● Usia Kematian Plasenta Previa
● Preeklamsia/ eklamsia Intrauterin Pelahiran secarapreoperatif
● Trauma Fetal distress Amniosintesis
● Diabetes Melitus Makrosomia Pelahiran dengan induksi
Meconium Ruptur amniotik
Ruptur uterus
Laserasi serviks

Komplikasi kehamilan yang dikaitkan dengan emboli air ketuban merupakan hubungan antara faktor dari
ibu dan janin. Perlu ditekankan juga bahwa tidak ada faktor klinis sebagai prediktor yang konsisten dengan emboli
air ketuban. Namun ada hubungan antara emboli tersebut dengan kelahiran caesar. Dalam laporan terbaru di
Inggris risiko yang timbul 62% terkait emboli dengan caesar. Operasi caesar juga meningkatkan risiko emboli 8
kali lipat dari persalinan pervaginam. 7
Beberapa individu menunjukkan gejala simptomatis setelah melahirkan 3, 9 dan 12 jam kemudian.
Kematian akibat penyakit ini sangat cepat, ada yang meninggal sebelum mengeluarkan janin, 4 jam setelah
melahirkan, dan bahkan ada yang meninggal setelah 24 jam. 7

Tanda dan Gejala

Emboli air ketuban sering terjadi selama proses persalinan namun pernah juga dilaporkan terjadi pada
trisemester satu sampai tiga akibat tindakan invasive seperti amniosintesis perabdominam,trauma tumpul abdomen
pada saat tindakan operasi, maupun selama 48 jam post partum. 7
Onset mendadak yang dapat terjadi meliputi kesulitan bernafas, diikuti dengan kolaps kardiovaskuler dan
henti nafas. Sepuluh sampai 20% kasus diikuti dengan kejang, gawat janin dan gangguan koagulasi dengan
presentase kejadian 10-15 % 7 .
Presentasi Tipikal ( Classical) dapat meliputi tiga fase yaitu :
●
Fase 1 : kolaps kardiopulmonal meliputi symptom prodromal seperti didahului adanya sensasi tusukan di
dada, batuk kering, cemas, irama tetani pada uterus, dan fetal distress ( deselarasi lambat dan meconium)
dan berlanjut dengan respirasi yang semakin cepat dan sirkulasi yang terganggu ditandai dengan
takikardia, kehilangan kesadaran dan dapat jatuh pada cardiac arrest. Dalam penelitian Clark menjelaskan
terjadinya gangguan hemodinamik ini disebabkan oleh karena dua fase yaitu didahului oleh kegagalan
ventrikuler kanan ( hipertensi arteri pulmonal, peningkatan tekanan darah pada vena besar) dan berlanjut
pada fase kegagalan ventrikuler kiri khususnya gagalnya atrium kiri dengan hipertensi pulmonal dengan
tanda klinis hipertensi sekunder( oleh karena kegagalan ventrikuler kiri). Pada fase awal ini terjadi
disfungsi kardiak dan secara simultan terjadi dilatasi ventricular kanan dengan septum interventrikuler
yang prominent oleh karena aliran darah yang overload, akibatnya ventrikel kiri reduksi ( kekurangan
suplay darah berimplikasi pada obstruksi aliran darah ke pulmonal dan disfungsi atrium. 9
●
Fase 2 :Koagulasi dan gangguan hemostatis.
Kebanyakan pasien yang bertahan pada fase 1 akan mengalami gangguan koagulasi ( 50%) dan perdarahan
yang mengancam jiwa ( uterine, luka jahitan). Atonia uterine kasus yang sering terjadi tetapi tidak selalu.
Proses koagulasi ini berjalan kearah Disseminated Intravascular Coagulation ( DIC) . 9
●
Fase 3: Disfungsi Multiorgan dan komplikasi pada organ jauh.
Gangguan multiorgan dapat terjadi pada beberapa jam setelah onset termasuk ARDS dan atau gagal ginjal.
9

Presentasi atipikal dapat juga terjadi misalnya dengan onset bertahap sehingga terjadi koagulasi terisolir.
Tanda dan gejala yang berhubungan dengan emboli air ketuban paling umum biasanya terjadi hipotensi,
gawat janin, edema paru, sianosis, dyspnoe dan kejang. Secara garis besar terdapat masalah pada kerja
tubuh akibat emboli air ketuban antara lain:
1. Hematologi, aktivasi dari koagulopati konsumtif mengakibatkan peningkatan APTT dan PT dengan
penurunan fibrinogen. Biasanya muncul dalam waktu 4 jam dari presentasi awal gejala.

166
 2. Respirasi, hipoksia merupakan gambaran awal dan disebabkan oleh beberapa proses yang diawali
dengan vasokontriksi paru dan edema paru kardiogenik sekunder akibat gagal jantung kiri. Kemudian
selanjutnya hipoksia karena kebocoran kapiler dalam pembuluh darah paru yang menyebabkan edema
paru non kardiogenik.
3. Neurologi, hipoksia terkait encephalopathy merupakan penyebab umum dari morbiditas pada pasien
emboli air ketuban, aktifitas kejang yang terjadi pada lebih setengah pasien yang terkena emboli air
ketuban mungkin memperburuk cedera neurologis ini. 1,9

Patogenesis dan Patofisiologi

Patogenesis dari emboli air ketuban masih dalam bahasan saat ini, teori yang ada menyebutkan terjadinya
emboli air ketuban dikarenakan bahwa obstruksi dari pembuluh darah di paru ibu oleh cairan ketuban sehingga
timbulah istilah emboli air ketuban. Namun teori tersebut dianggap gagal untuk menjelaskan perubahan fisiologis
yang terlihat pada emboli air ketuban khususnya koagulopati yang berkembang pada sebagian besar wanita 1 .
Mekanisme humoral kemudian diusulkan sebagai penyebab dari emboli air ketuban, cairan ketuban telah
ditemukan kandungan yang mengandung sejumlah zat yang berpotensi memberikan gambaran klinis dari emboli
air ketuban; manifestasi dari emboli ini termasuk teori koagulopati, peningkatan permaebilitas pembuluh darah,
vasokontriksi dan bronkokontriksi. Namun kedua teori tersebut masih dianggap belum cukup setelah ditemukan
bahwa ketuban dan sel-sel janin umum ditemukan dalam pembuluh darah ibu hamil yang sebagian besar tidak
memiliki bukti klinis emboli air ketuban. Selanjutnya tercetus teori mekanisme imunologi dimana emboli air
ketuban terjadi pada wanita yang rentan akan paparan bahan janin. Banyak klinisi yang mengidentifikasikan
kesamaan klinis antara emboli air ketuban dengan sepsis atau syok anafilaktik. Sementara penelitian berikutnya
telah gagal menemukan sel mast yang berdegranulasi sehingga selisih paham tentang peran anafilaktik 10
Emboli merupakan penyumbatan didalam sirkulasi darah yang dapat membentuk trombosis. Embolus
merupakan benda yang berjalan mengikuti aliran darah dari lokasi primer ke lokasi sekunder, kemudian
terperangkap di pembuluh lokasi sekunder tersebut, dan menyebabkan obstruksi aliran darah. Sebagian besar
emboli adalah bekuan darah (tromboemboli) yang terlepas dari lokasi primernya (biasanya di Vena tungkai
profunda). Sumber-sumber lain embolus adalah lemak yang terlepas pada saat tulang panjang patah atau dibentuk
sebagai respon terhadap trauma fisik dan embolus cairan amnion yang masuk ke sirkulasi sewaktu gradient
tekanan yang besar saat kontraksi persalinan. Udara dan sel tumor juga dapat berperan sebagai embolus untuk
menghambat aliran darah. Emboli biasanya tertangkap di jaringan kapiler pertama yang ditemuinya. 10

167
Diagnosis
Diagnosis maupun gejala klinis pada emboli secara umum sama, untuk ibu hamil kejadian emboli air
ketuban dipertimbangkan jika wanita hamil tiba-tiba dengan gangguan pernafasan , perdarahan dan syok. Untuk
mendiagnosis seseorang emboli dengan ketuban belum ada metode yang handal. Sejauh ini hanya dengan
memeriksa kadar oksigen yang masuk didalam darah dan elektrokardiogram yang menunjukan takikardi dan
saturasi oksigen yang menurun didalam darah.8
Tidak ada tes laboratorium khusus untuk mengkonfirmasi emboli air ketuban, namun beberapa tes
mendukung diagnosa dengan mencakup gas darah arteri untuk menentukan kecukupan ventilasi dan derajat
hipoksemia. Pemeriksaan sampel darah dengan memeriksa Sialyl Tn (STN) dapat dilakukan, tingkat serum STN
yang tinggi ditemukan pada pasien emboli air ketuban, dilaporkan tingkat serum yang tinggi padakasus emboli air
ketuban berkisar 110,8 ± 48,1 U/mL dimana nilai acuan untuk uji STN ini adalah 17,3 ± 2,6 U/mL. Baru-baru ini
juga menunjukan bahwa antibodi monoklomal THK-2 dapat menjadi penanda patologis spesifik untuk emboli air
ketuban namun masih terus dlam proses penelitian..11
Ketika berhubungan dengan gejala klinis, alat diagnosis lainnya yang dapat mendukung terjadinya emboli
air ketuban dengan echocardiography yang menunjukan hipertensi pulmonar berat dan ventrikel kanan berdilatasi.
Pada ibu dengan emboli air ketuban, 24%-93% terdapat edema paru yang menimbulkan gangguan nafas dan pada
hasil rontgen didapatkan infiltrat nodular dan efusi pleura. 11

Gambaran Laboratoris
Diagnosis laboratorium merupakan penunjang untuk mendukung diagnosis emboli air ketuban, yaitu diantaranya: 8
a. Gas darah arterial (BGA)
Gambaran yang tampak pada BGA pada pasien dengan emboli paru adalah hipoksemia dan asidosis metabolic.
Karena hiperventilasi, perlu diingat, bagaimanapun, bahwa meskipun ada temuan "klasik" ini, analisis gas darah
arterial TIDAK berguna dalam diagnosis emboli paru. Semakin besar obstruksi, semakin parah hipoksemia,
dan SpO2<95% pada udara ruangan menjadi prediktif untuk peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penyebab
hipoksemia atau bahkan pelebaran perbedaan Po2 alveolar-arteri. Emboli paru besar dapat
menyebabkan asidosis gabungan ( hypercapnea ) dan asidosis metabolik karena hemodinamik yang kolaps. 18%
pasien akan memiliki PaO2 = 85-105 mmHg dan 6% akan memiliki abnormal Aa gradien.
Perubahan yang terjadi pada gas darah arterial akibat hipoksia / hipoksemia, seperti berikut ini:
● Penurunan tingkat pH (rentang referensi = 7,40-7,45)
● Penurunan PO 2 tingkat (kisaran referensi = 104-108 mmHg)
● Peningkatan PCO 2 tingkat (kisaran referensi = 27-32 mmHg)
● Base excess yang meningkat
Gambaran Analisis gas darah pada Emboli paru bervariasi seperti dibawah ini:
● Temuan klasik : hipoksemia dan hipokapnea (alkalosis respiratorik)
● Normal ABG : 18% akan memiliki PaO2> 85 mmHg dan 6% akan memiliki gradien Aa normal
● Asidosis Campuran : pada hemodinamik yang sudah kolaps
b. Darah lengkap dengan platelet
Dapat terjadi Trombositopenia meskipun suatu kejadian yang jarang. Jika trombosit kurang dari 20.000 /
μL, atau jika perdarahan terjadi dan platelet 20.000-50.000 / μL, trombosit transfusi diperlukan .

168
 c. Faktor koagulasi
Waktu protrombin (PT) memanjang karena faktor pembekuan sudah habis. Intervensi dilakukan saat PT
1,5 kali nilai kontrol. Waktu tromboplastin parsial teraktivasi ( aPTT ) mungkin berada dalam kisaran referensi
atau memendek.
d. Kadar fibrinogen
Jika kadar fibrinogen kurang dari 100 mg / dL , berikan kriopresipitat. Setiap unit kriopresipitat
meningkatkan tingkat fibrinogen 10 mg / dL

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang emboli paru mencakup :
1. Foto Toraks
Pembesaran arteri pulmonal yang semakin bertambah pada serial foto toraks adalah tanda spesifik emboli
paru. Foto toraks juga dapat menunjukkan kelainan lain seperti efusi pleura atau atelektasis yang sering
bersamaan insidensinya dengan penyakit ini.. Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menyingkirkan keadaan
lain khususnya pneumothorax.
2. Analisa Gas Darah
Gambaran khas berupa menurunnya kadar pO2 yang dikarenakan shunting akibat ventilasi yang berkurang.
Secara simultan pCO2 dapat normal atau sedikit menurun disebabkan oleh keadaan hiperventilasi.
Bagaimanapun juga sensitivitas dan spesifisitas analisa gas darah untuk penunjang diagnostik emboli paru
relatif rendah.
3. D-dimer
Plasma D-dimer merupakan hasil degradasi produk yang dihasilkan oleh proses fibrinolisis endogen yang
dilepas dalam sirkulasi saat adanya bekuan. Pemeriksaan ini merupakan skrining yang bermanfaat dengan
sensitivitas yang tinggi (94%) namun kurang spesifisitas (45%). D-dimer dapat meningkat pada beberapa
keadaan seperti recent MCI . Spesifisitas D-dimer secara ELISA untuk memprediksi emboli paru meningkat
bila ratio D-dimer / fibrinogen > 1000.
4. Elektrokardiogram (EKG)
Perubahan EKG tidak dapat dipercaya dalam diagnosis emboli paru terutama pada kasus yang ringan sampai
sedang.
5. Scanning Ventilasi-Perfusi
Pemeriksaan ini sudah menjadi uji diagnosis non invasive yang penting untuk sangkaan emboli paru selama
bertahun-tahun. Keterbatasan alat ini pada kasus alergi kontras, insufisiensi ginjal, atau kehamilan.
6. Spiral Pulmonary Computed Tomography scanning
Test ini sangat sensitive dan spesifik dalam mendiagnosis emboli paru dan dapat dilakukan pada penderita
yang tidak dapat menjalani pemeriksaan scanning ventilasi-perfusi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
memberikan injeksi kontras medium melalui vena perifer dan dapat mencapai arteri pulmonalis yang
selanjutnya memberikan visualisasi arteri pulmonal sampai ke cabang segmentalnya.
7. Pulmonary Scintigraphy
Dengan menggunakan radioaktif technetium, ini merupakan suatu tekhnik yang cukup sensitive untuk
mendeteksi gangguan perfusi. Defisit perfusi dapat dikarenakan oleh ketidakseimbangan aliran darah ke
bagian paru atau disebabkan masalah paru seperti efusi atau kollaps paru. Untuk menambah spesifisitasnya,
tekhnik ini selalu dikombinasi dengan ventilation scan dengan menggunakan radioaktif gas xenon. Gambaran
yang menunjukkan non- perfusi tapi adanya zona ventilasi menunjukkan emboli paru. Bagaimanapun juga
pada penderita dengan penyakit paru sebelumnya, nilai diagnostik pemeriksaan ini menjadi menurun.
8. Angiografi paru
Pemeriksaan ini merupakan baku emas (gold standard) dalam diagnostik emboli paru. Namun tekhnik ini
merupakan penyelidikan invasif yang cukup berisiko terutama pada penderita yang sudah kritis. Karenanya
saat ini peran angiografi paru sudah digantikan oleh spiral CT scan yang memiliki akurasi yang sama.
9. Ekokardiografi
Ekokardiografi transtorakal muncul sebagai alat diagnostik non invasif yang berperan dalam menilai suatu
pressure overload dari ventrikel kanan yang dapat diakibatkan oleh emboli paru massif. Penderita emboli
paru akut menunjukkan pergerakan dinding segmental abnormal yang spesifik yang sering disebut sebagai
tanda McConnell, hipokinesis dinding disertai pergerakan apeks ventrikel kanan yang masih normal. Dilatasi
ventrikel kanan merupakan tanda tidak langsung dari beban ventrikel kanan yang berlebihan.
10. Biomarker jantung
Troponin T (Trop T) adalah marker jantung yang sangat sensitif dan spesifik untuk suatu nekrosis sel miokard.
Pada pasien emboli paru terjadi sedikit peningkatan kadar Trop T dibandingkan dengan peningkatan yang
cukup tinggi pada kasus sindroma koroner akut (nilai abnormal terendah 0,03-0,1 ng/ml). Kadar Trop T
berkorelasi dengan disfungsi ventrikel kanan, dimana iskemi miokard terjadi akibat gangguan keseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen dari ventrikel kanan sehingga terjadi pelepasan Trop T ke dalam

169
 sirkulasi tanpa adanya penyakit jantung koroner. Natriuretic peptide merupakan suatu marker yang berguna
untuk diagnostik dan prognostik gagal jantung kongestif. Peregangan sel miosit jantung akan merangsang
sintesa dan sekresi BNP. Pro BNP dalam miosit ventrikel yangmasih normal tidak disimpan dalam jumlah
yang besar. Peningkatan kadar BNP dan Pro BNP berhubungan dengan disfungsi ventrikel kanan pada pasien
dengan emboli paru. Kadar BNP ≥ 50 pg/ml memberikan nilai prognostik emboli paru yang
buruk.12,13,14,15,16,17

Tatalaksana
Penatalaksanaan emboli paru mencakup terapi yang bersifat umum dan khusus. 1
Tatalaksana yang umum antara lain :
1. Tirah baring di ruang intensif
2. Pemberian oksigen 2 – 4 l/menit
3. Pemasangan jalur intravena untuk pemberian cairan
4. Pemantauan tekanan darah
5. Stocking pressure gradient (30-40 mmHg , bila tidak ditoleransi gunakan 20- 30
mmHg)
Sementara terapi yang bersifat khusus adalah :
1. Tr0mbolitik: diindikasikan pada emboli paru massif dan sub massif
Sediaan yang diberikan :
- Streptokinase 1,5 juta dalam 1 jam
- rt-PA (alteplase) 100 mg intravena dalam 2 jam
- Urokinase 4400 / kg/ jam dalam 12 jam
- Dilanjutkan dengan unfractionated heparin / low molecular weight heparin
selama 5 hari
2. Ventilator mekanik diperlukan pada emboli paru massif
3. Heparinisasi sebagai pilihan pada emboli paru non massif / non sub massif
4. Anti inflamasi nonsteroid bila tidak ada komplikasi perdarahan
5. Embolektomi dilakukan bila ada kontraindikasi heparinisasi / trombolitik pada
emboli paru massif dan sub massif
6. Pemasangan filter vena cava dilakukan bila ada perdarahan yang memerlukan
transfusi, emboli paru berulang meskipun telah menggunakan antikoagulan
jangka panjang

170
Prognosis
Pasien dengan emboli air ketuban memiliki prognosis yang sangat buruk dikarenakan tidak dapat
diprediksi maupun dicegah. Hal ini membuat emboli air ketuban paling ditakuti dan mematikan. Prognosis
mortalitas dapat dicegah dengan resusitasi yang cepat.
Oleh karena kasus emboli air ketuban memiliki prognosis yang buruk dan apabila sudah terjadi sukar
untuk dicegah dengan komplikasi yang berat, berdasarkan Perinatal dan Maternal Mortality Review
Committeemerekomendasi untuk meningkatkan pelatihan secara berkala bagi tenaga kesehatan untuk
meningkatkan outcome ibu dan bayi dengan emboli air ketuban, khususnya di bagian unit obstetric emergency
room

Ringkasan
Emboli paru merupakan salah satu masalah kesehatan dengan insidensi yang masih tinggi dan angka
mortalitasnya cukup signifikan. Deteksi dan stratifikasi risiko merupakan langkah awal dalam diagnosis dan
tatalaksana suatu emboli paru sehingga dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Pemberian
antikoagulan, baik low-molecular weight heparin, unfractionated heparin dan oral antikoagulan lain seperti
warfarin masih cukup efektif dalam hal therapy khusus emboli paru.

Daftar Pustaka
1. Mieczyslaw and Waldemar. A new approach to the pathomechanism of amniotic fluid embolism:
unknown role of amniotic cells in the induction of disseminated intravascular coagulation. Asian
Pacific Journal of Reproduction. 2012. Cited : July 3rd 2014. Available from:
http://www.apjr.net/Issues/201204/PDF/18.pdf.
2. Rudra A, Chatterjee S, Mitra J. Amniotic Fluid Embolism. Indian Journal of Critical Care
Medicine. 2009. Cited : July 3rd 2014. Available from: http://www.ijccm.org/article.asp?issn=0972-
5229;year=2009;volume=13; issue=3;spage=129;epage=135;aulast=Rudra
3. Mieczyslaw. Amniotic Fluid Embolism : Literature Review and An Integrated Concept of
Pathomechanism. Open Journal of Obstetrics and Gynecology. 2011. Cited : July 3rd 2014.
Available from: http://www.scirp.org/journal/PaperDownload.aspx?DOI=10.4236/ojog.2011
4. Toy, Harun. Amniotic Fluid Embolism. Harran University Medical Faculty Department of Gynecology
and Obstetric Turkey. 2009. Cited : July 3rd 2014. Available from:
http://www.bioline.org.brpdfgm09024
5. Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, Ledic L. Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms:a
populationbased study on 3 million births in the United States.Am J Obstet Gynecol. 2008 July; 199: 49;
1-9
6. Kramer MS et all. Amniotic Fluid Embolism : Incidence, Risk Factors And Impact On Perinatal Outcome.
BJOG An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2012. Cited : July 3rd 2014. Available
from: http://www.bjog.org..
7. DiMaio VJ, DiMaio D. Amniotic Fluid Embolism. In : Forensic Pathology Second Edition. Practical
Homicide Investigation. 2001. P : 472-476
8. Aurangzeb I, et al. 2004. Amniotic Fluid Embolism. Critical Care Clinic 20: 643-650
9. Clark SL, Hankins GDV, Dudley DA, Dildy GA, Porter TF. Amniotic fluid embolism in Analysis of the
national registry. Am J Obstet Gynecol.1995;172: p1158-69.
10. Bonnet, Marie., dkk. Maternal Death Due to Amniotic Fluid Embolism : A National Study in France.
2017 [cited Desember 30th 2017]: Available from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28961562
11. Taihei T, Hidekazu O, Toshiyuki O, Katsuhiko N: An Overview of Amniotic Fluid Embolisme : Past,
present and future directions. The Open Women‘s Health Journal 2012; 6:24-92
12. Sunu I. Emboli paru: Pencegahan dan tata laksana optimal pasien rawat inap. Dalam: Harimurti GM, dkk,
penyunting. 18th Weekend course on cardiology, common soils in atherosclerosis: The base for prevention
and intervention. Jakarta. 2006.h.9-18
13. Goldhaber SZ: Pulmonary embolism. Dalam: Zipes, Libby, Bonow, Braunwald, penyunting. Braunwald‘s
heart disease, a textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier
saunders,2005.h.1789-06
14. Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CAMJ 2003;168:183-194
15. Palareti G, dkk. Predictive value of D-dimer Test for recurrent venous thromboembolism after
anticoagulation withdrawl in subjects with a previuous idiopathic event and in carriers of congenital
thrombophilia. Circulation 2003;108:313-18
16. Fedullo PF, dkk. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N Engl J Med 2003;349:1247-56
17. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Engl J Med 1998;339:93-03.

171
 INDUKSI PERSALINAN

M. Yasin

PRINSIP DASAR
Definisi
Induksi persalinan adalah suatu tindakan terhadap ibu hamil yang belum inpartu, baik secara operatif maupun
medisinal, untuk merangsang timbulnya kontraksi uterus sehingga terjadi persalinan.Induksi persalinan berbeda
dengan akselerasi persalinan, di mana pada akselerasi persalinan tindakan-tindakan tersebut dikerjakan pada
wanita hamil yang sudah inpartu.
Cara
1. Secara medis
a. Infus oksitosin
b. Prostaglandin
c. Cairan hipertonik intrauterine
2. Secara manipulatif/dengan tindakan
a. Amniotomi
b. Melepaskan selaput ketuban dari bagian bawah rahim. (stripping of the membrane)
c. Pemakaian rangsangan listrik.
d. Rangsangan pada putting susu.

INDIKASI
Indikasi janin
1. Kehamilan lewat waktu.
2. Ketuban pecah dini.
3. Janin mati.
Indikasi ibu :
1. Kehamilan dengan hipertensi.
2. Kehamilan dengan diabetes mellitus.

INDIKASI KONTRA
1. Malposisi dan malpresentasi janin.
2. Insufisiensi plasenta.
3. Disproporsi sefalopelvik.
4. Cacat rahim, misalnya pernah mengalami seksio sesaria, enukleasi mioma.
5. Grande multipara.
6. Gemelli.
7. Distensi rahim yang berlebihan misalnya pada hidramnion.
8. Plasenta previa.

SYARAT
Syarat-syarat pemberian infus oksitosin
1. Agar infus oksitosin berhasil dalam menginduksi persalinan dan tidak memberikan penyulit baik pada ibu
maupun janin, maka diperlukan syarat-syarat sebagai berikut :
a. Kehamilan aterm.
b. Ukuran panggul normal.
c. Tidak ada CPD (disproporsi antara pelvis dan janin)
d. Janin dalam presentasi kepala.
e. Serviks sudah matang yaitu, porsio teraba lunak, mulai mendatar dan sudah mulai membuka.
2. Untuk menilai serviks ini dapat juga di pakai skor Bishop, yaitu bila nilai Bishop lebih dari 8, induksi
persalinan kemungkinan besar akan berhasil.

172
 Tabel 1Skor Pelvik menurut Bishop

PROSEDUR
Teknik infus oksitosin berencana
1. Semalam sebelum infus oksitosin, hendaknya penderita sudah tidur dengan nyenyak.
2. Pagi harinya penderita diberi pencahar.
3. Infus oksitosin hendaknya dikerjakan pada pagi hari dengan observasi yang baik.
4. Disiapkan cairan Dextrosa 5% 500 ml yang diisi dengan 5 unit oksitosin.
5. Cairan yang sudah mengandung 5 U oksitosin ini dialirkan secara intravena melalui saluran infus dengan
jarum no 20 G.
6. Jarum suntik intravena dipasang pada vena di bagian volar lengan bawah.
7. Tetesan permulaan dibuat agar kadar oksitosin mencapai jumlah 2 mU permenit.
8. Timbulnya kontraksi rahim dinilai dalam setiap 15 menit. Bila dalam waktru 15 menitini his tetap lemah,
tetesan dapat dinaikkan. Umumnya tetesan maksimal diperbolehkan sampai mencapai kadar oksitosin 30
– 40 m UI per menit. Bila sudah mencapai kadar ini, namun kontraksi rahim belum juga timbul, maka
berapapun kadar oksitosin yang dinaikkan tidak akan menimbulkan tambahan kekuatan kontraksi lagi.
Sebaiknya infus oksitosin ini dihentikan.
9. Penderita dengan infus oksitosin harus diamati secara cermat untuk kemungkinan timbulnya tetania uteri,
tanda-tanda rupture uteri membakat, maupun tanda-tanda gawat janin.
10. Bila kontraksi rahim timbul secara teratur dan adekuat, maka kadar tetesan oksitosin dipertahankan.
Sebaliknya bila terjadi kontraksi rahim yang sangat kuat, jumlah tetesan dapat dikurangai atau sementara
di hentikan.
11. Infus oksitosin ini hendaknya tetap dipertahankan sampai persalinan selesai, yaitu sampai 1 jam sesudah
lahirnya plasenta.
12. Evaluasi kemajuan pembukaan serviks dapat dilakukan dengan periksa dalam bila his telah kuat dan
adekuat. Pada waktu pemberian infus oksitosin bila ternyata kemudian persalinan telah berlangsung, maka
infus oksitosin dilanjutkan sampai pembukaan lengkap. Segera setelah kala II dimulai, maka tetesan infus
oksitosin dipertahankan dan ibu dipimpin mengejan atau dibimbing dengan persalinan buatan sesuai
dengan indikasi yang ada pada waktu itu. Tetapi bila sepanjang pemberian infus oksitosin timbul penyulit
pada ibu maupun janin, maka infus oksitosin harus segera dihentikan dan kehamilan segera diselesaikan
dengan seksio sesaria.
Pemberian Prostaglandin
Prostaglandin dapat merangsang otot-otot polos termasuk juga otot-otot rahim.Prostaglandin yang spesifik untuk
merangsang otot rahim ialah PGE2 dan PGF2 alpha.Untuk induksi persalinan prostaglandin dapat diberikan secara

173
intravena, oral, vaginal, rektal dan intra amnion.Pada kehamilan aterm, induksi persalinan dengan prostaglandin
cukup efektif.Pengaruh sampingan dari pemberian prostaglandin ialah mual, muntah, diare.
Pemberian cairan hipertonik intrauterine
1. Pemberian cairan hipertonik intraamnion dipakai untuk merangsang kontraksi rahim pada kehamilan
dengan janin mati. Cairan hipertonik yang di pakai dapat berupa cairan garam hipertonik 20%, urea dan
lain-lain. Kadang-kadang pemakaian urea dicampur dengan prostaglandin untuk memperkuat rangsangan
pada otot-otot rahim.
2. Cara ini dapat menimbulkan penyulit yang cukup berbahaya, misalnya hypernatremia, infeksi dan
gangguan pembekuan darah.
Amniotomi
1. Amniotomi artifisial dilakukan dengan cara memecahkan ketuban baik di bagian bawah depan (fore
water) maupun di bagian belakang (hind water) dengan suatu alat khusus (Drewsmith catheter –
Macdonald klem). Sampai sekarang belum diketahui dengan pasti bagaimana pengaruh amniotomi dalam
merangsang timbulnya kontraksi rahim.
2. Beberapa teori mengemukakan bahwa :
a. Amniotomi dapat mengurangi beban rahim sebesar 40% sehingga tenaga kontraksi rahim dapat lebih
kuat untuk membuka serviks.
b. Amniotomi menyebabkan berkurangnya aliran darah di dalam rahim kira-kira 40 menit setelah
amniotomi dikerjakan, sehingga berkurangnya oksigenasi otot-otot rahim dan keadaan ini
meningkatkan kepekaan otot rahim.
c. Amniotomi menyebabkan kepala dapat langsung menekan dinding serviks di mana di dalamnya
terdapat banyak syaraf-syaraf yang merangsang kontraksi rahim.
3. Bila setelah amniotomi dikerjakan 6 jam kemudian, belum ada tanda-tanda permulaan persalinan, maka
harus diikuti dengan cara-cara lain untuk merangsang persalinan, misalnya dengan infus oksitosin.
4. Pada amniotomi perlu diingat akan terjadinya penyulit-penyulit sebagai berikut:
a. Infeksi
b. Prolapsus funikuli
c. Gawat janin
d. Tanda-tanda solusio plasenta (bila ketuban sangat banyak dan dikeluarkan secara cepat)
Teknik amniotomi
Jari telunjuk dan jari tengah tangan kanan dimasukkan ke dalam jalan lahir sampai sedalam kanalis
sevikalis.Setelah kedua jari berada dalam kanalis servikalis, maka posisi jari dirubah sedemikian rupa, sehingga
telapak tangan menghadap keatas.Tangan kiri kemudian memasukkan pengait khusus ke dalam jalan lahir dengan
tuntunan kedua jari yang telah ada di dalam.Ujung pengait diletakkan di antara jari telunjuk dan jari tengah yang di
dalam.Tangan yang di luar kemudian memanipulasi pengait khusus tersebut untuk dapat menusuk dan merobek
selaput ketuban.Selain itu menusukkan pengait ini dapat dilakukan dengan satu tangan, yaitu pengait dijepit
diantara jari telunjuk dan jari tengah tangan kanan, kemudian dimasukkan ke dalam jalan lahir sedalam kanalis
servikalis.Pada waktu tindakan ini dikerjakan, seorang asisten menahan kepala janin ke dalam pintu atas
panggul.Setelah air ketuban mengalir keluar, pengait dikeluarkan oleh tanagn kiri, sedang jari tangan yang di
dalam memperlebar robekan selaput ketuban. Air ketuban dialirkan sedikit demi sedikit untuk menjaga
kemungkinan terjadnya prolaps tali pusat, bagian-bagian kecil janin, gawat janin dan solusio plasenta. Setelah
selesai tangan penolong ditarik keluar dari jalan lahir.
Melepaskan ketuban dari bagian bawah rahim
1. Yang dimaksud dengan stripping of the membrane, adalah melepaskan ketuban dari dinding segmen
bawah rahim secara menyeluruh setinggi mungkin dengan jari tangan. Cara ini dianggap cukup efektif
dalam merangsang timbulnya his.
2. Beberapa hambatan yang dihadapi dalam melakukan tindakan ini, adalah :
a. Serviks yang belum dapat dilalui oleh jari.
b. Bila didapatkan persangkaan plasenta letak rendah, tidak boleh dilakukan.
c. Bila kepala belum cukup turun dalam rongga panggul.
Pemakaian rangsangan listrik
Dengan dua electrode, yang stau diletakkandalam serviks, sedang yang lain ditempelkan pada kulit dinding perut,
kemudian dialirkan listrik yang akan memberi rangsangan pada serviks untuk menimbulkan kontraksi rahim.
Bentuk alat ini bermacam-macam, bahkan ada yang ukurannya cukup kecil sehingga dapat dibawa-bawa dan ibu
tidak perlu tinggal di rumah sakit. Pemakaian alat ini perlu dijelaskan dan disetujui oleh pasien.
Rangsangan pada putting susu (breast stimulation)
1. Sebagaimana diketahui rangsangan pada puting susu dapat mempengaruhi hipofisis posterior untuk
mengeluarkan oksitosin sehingga terjadi kontraksi rahim. Dengan pengertian ini maka telah dicoba
dilakukaninduksi persalinan pada kehamilan dengan merangsang puting susu.

174
 2. Pada salah satu puting susu, atau daerahareola mammae dilakukan masase ringan dengan jari si ibu.
Untuk menghindari lecet pada daerah tersebut, maka sebaiknya pada daerah puting dan areola mammae
diberi munyak pelicin. Lamanya tiap kali melakukan masase ini dapat ½ jam – 1 jam, kemudian istirahat
beberapa jam dan kemudian dilakukan lagi, sehingga dalam 1 hari maksimal dilakukan 3 jam. Tidak
dianjurkan untuk melkukan tindakan ini pada kedua payudara bersamaan, karena ditakutkan terjadinya
prangsangan berlebihan. Menurut penelitian di luar negeri cara induksi ini memberi hasil yang baik. Cara-
cara ini baik sekali untuk melakukan pematangan serviks pada kasus-kasus kehamilan lewat waktu.

KOMPLIKASI
Penyulit infus oksitsin
1. Tetani uteri, rupture uteri membakat dan rupture uteri
2. Gawat janin.

DAFTAR PUSTAKA
1. Line L, Dan F, Susan H, John VA. Induction of labour at term. SOGC Clinical practice guideline, no 107,
August 2001
2. Marisa G, Anthony S. Induction of labor-Pharmacology methods. Seminars in perinatology 39; 2015:
463-465,
3. Mandujano A, Waters TP, Myers SA. The risk of fetal death: current consepts of best gestational for
delivery. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2013
4. Rosenstein MG, Cheng YW, Snowden JM, Nicholson JM, Caughey AB. Risk of stillbirth and infant death
stratified by gestational age. The American college of obstetrician and gynecologists. 2012 July; 120(1):
76-82
5. Wiknyosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadi T. Ilmu bedah kebidanan. Edisi pertama, cetakan keenam.
Yayasan bina pustaka Sarwono Prawirohardjo Jakarta, 1989: 73-79.

175
 ULTRASONOGRAFI PENGUKURAN PANJANG SERVIKS DALAM MEMPREDISI
KEBERHASILAN INDUKSI PERSALINAN

dr. Putri Mirani, SpOG(K)*

Departemen Obstetri dan Ginekologi, Universitas Sriwijaya Palembang

Abstrak
Latar Belakang: Induksi persalinan adalah intervensi paling umum pada obstetrik modern. Induksi persalinan
didefinisikan sebagai stimulasi iatrogenik kontraksi uterus untuk menyelesaikan persalinan sebelum persalinan
spontan. Status serviks adalah salah satu faktor terpenting untuk memprediksi kemungkinan keberhasilan induksi
persalinan.
Tujuan: Untuk memaparkan penggunaan ultrasonografi pengukuran panjang serviks dalam memprediksi
keberhasilan induksi persalinan.
Ringkasan: Pengukuran panjang serviks ditemukan sebagai parameter yang paling signifikan untuk prediksi
induksi persalinan yang berhasil dan menunjukkan korelasi positif dengan induksi terhadap interval persalinan (r =
0,477) berbeda dengan skor Bishop yang menunjukkan korelasi negatif non-signifikan menurut hasil penelitian.
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Laencina et al., Yang juga menemukan pengukuran panjang
serviks sebagai prediktor yang lebih baik daripada skor Bishop untuk induksi yang berhasil. Daskalakis dkk., Pada
tahun 2006 menemukan bahwa panjang serviks terbukti sebagai prediktor independen dari induksi persalinan yang
berhasil di nulipara. Bastani dkk., Melaporkan bahwa panjang serviks yang diukur dengan ultrasonografi
transvaginal memiliki potensi untuk menggantikan skor Bishop, dengan syarat bahwa fasilitas ini tersedia bila
diperlukan.
Kesimpulan: Panjang serviks dengan ultrasonografi transvaginal dapat digunakan sebagai nilai tambahan pada
skor Bishop dalam penilaian serviks sebelum induksi persalinan karena nilai prediktif yang lebih tinggi dan
tolerabilitas yang lebih baik. Tapi biaya peralatan dan keahlian dalam ultrasound adalah kekurangan dari metode
pengukuran panjang serviks dengan ultrasonografi transvaginal.

Kata Kunci: Panjang serviks, USG, Transvaginal USG, Induksi persalinan

Ultrasonografi transvaginal telah dikenal sebagai metode yang objektif untuk menilai panjang serviks dan untuk
mendeteksi perubahan pada os internal serviks. Pengukuran panjang serviks dan terdapatnya funneling serviks oleh
ultrasonografi transvaginal telah digunakan secara luas untuk memprediksi persalinan prematur pada pasien yang
berisiko atau dengan persalinan prematur. Beberapa peneliti melaporkan bahwa evaluasi ultrasonografi serviks
berguna dalam memprediksi induksi persalinan yang berhasil, sementara yang lain menerbitkan hasil yang tidak
bermakna. Jenis persalinan dan durasi total persalinan dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor selain status serviks,
seperti paritas atau indikasi persalinan sesar.1
Induksi persalinan adalah intervensi paling umum pada obstetrik modern. Induksi persalinan didefinisikan sebagai
stimulasi iatrogenik kontraksi uterus untuk menyelesaikan persalinan sebelum persalinan spontan. Induksi
persalinan juga dapat didefinisikan sebagai satu di mana kehamilan dihentikan secara artifisial kapanpun setelah
viabilitas janin dicapai dengan metode yang bertujuan untuk menjamin terjadinya persalinan per vaginam. Induksi
persalinan diindikasikan bila manfaat bagi ibu atau janin lebih besar daripada kehamilan yang berlanjut seperti
kehamilan yang lebih bulan, pre-eklampsia atau retardasi pertumbuhan janin dan kematian janin. Status serviks
adalah salah satu faktor terpenting untuk memprediksi kemungkinan keberhasilan induksi persalinan. 2
Porsi serviks ini sulit diperkirakan secara digital dan membuat penilaian sangat subjektif. Oleh karena itu, baru-
baru ini beberapa penulis telah mencoba untuk menemukan metode penilaian serviks yang lebih obyektif dan
seragam dengan menggunakan sonografi transvaginal untuk memprediksi hasil induksi persalinan. Pengukuran
panjang serviks dan adanya penyaluran oleh ultrasonografi transvaginal telah banyak digunakan sebelumnya untuk
memprediksi persalinan prematur pada pasien yang berisiko atau dengan persalinan pra-persalinan. Ultrasonografi
transvaginal juga digunakan sebagai prediktor pra-induksi keberhasilan induksi dalam istilah kehamilan.
Nuliparitas dikaitkan dengan durasi kerja induksi yang lebih lama dan mungkin karena terjadinya fase percepatan
daripada wanita multipara Perubahan awal pada os internal serviks dapat diamati dengan sonografi transvaginal
bahkan jika tidak dilatasi serviks.2
Sampai saat ini, skor Bishop tetap merupakan metode standar untuk memprediksi durasi dan hasil kerja induksi.
Namun, preimpuksi "favorit" pada serviks yang dinilai oleh skor Bishop sangat subjektif dan beberapa penelitian
telah menunjukkan nilai prediktif yang buruk untuk hasil induksi terutama pada wanita dengan skor Bishop yang
rendah.3

176
 Tabel 1. Skor Bishop yang dimodifikasi.4

Pengukuran panjang serviks ditemukan sebagai parameter yang paling signifikan untuk prediksi induksi persalinan
yang berhasil dan menunjukkan korelasi positif dengan induksi terhadap interval persalinan (r = 0,477) berbeda
dengan skor Bishop yang menunjukkan korelasi negatif non-signifikan menurut hasil penelitian. Hal ini sesuai
dengan penelitian yang dilakukan oleh Laencina et al., Yang juga menemukan pengukuran panjang serviks sebagai
prediktor yang lebih baik daripada skor Bishop untuk induksi yang berhasil. Juga, Daskalakis dkk., Pada tahun
2006 menemukan bahwa panjang serviks terbukti sebagai prediktor independen dari induksi persalinan yang
berhasil di nulipara. Bastani dkk., Melaporkan bahwa panjang serviks yang diukur dengan ultrasonografi
transvaginal memiliki potensi untuk menggantikan skor Bishop tradisional, dengan syarat bahwa fasilitas semacam
itu tersedia bila diperlukan.3
Tan et al., Menunjukkan bahwa sonografi transvaginal secara signifikan kurang menyakitkan daripada
pemeriksaan digital untuk penilaian skor Bishop. Pandis dkk., Menunjukkan bahwa ukuran serviks yang diukur
secara sonografik lebih baik daripada skor Bishop preinduction dalam memprediksi kemungkinan persalinan per
vaginam dalam 24 jam induksi. Torbjorn dkk., Menemukan bahwa analisis regresi yang tidak dapat diobservasi
pada induksi yang berhasil signifikan untuk ultrasound yang diukur dengan panjang serviks <25mm. Studi lain
misalnya Tan et al., Bagaimanapun, menemukan pengukuran ultrasound pada panjang serviks dan skor Bishop
memiliki nilai yang sama dalam memprediksi kelahiran Cesarea.3
Roman et al., 2004 dalam penelitian mereka terhadap 106 kasus postterm menemukan bahwa panjang serviks
bukanlah indikator yang lebih baik daripada skor Bishop dalam menentukan jenis persalinan. Terdapat sejumlah
karakteristik ibu yang terkait dengan keberhasilan induksi seperti tinggi badan, berat badan, BMI dan usia gestasi.
Induksi yang berhasil juga dipengaruhi oleh karakteristik janin tertentu seperti ultrasonografi yang memperkirakan
berat janin, posisi oksiput dan tingkat fleksi kepala seperti yang ditunjukkan dalam sebuah penelitian. Tingkat
induksi yang berhasil adalah 97,8% pada posisi kiri-depan anterior dan 100% pada posisi occipito-anterior kanan
sedangkan hanya 50% pada posisi kiri-posterior kiri. Janin dengan kepala tertekuk dengan baik dan bobot janin
yang diperkirakan lebih kecil dikaitkan dengan tingkat induksi yang lebih tinggi dan perbedaan ini signifikan
secara statistik (masing-masing p-nilai 0,002 dan 0,018).3

Tabel 2. Perbandingan skor bishop dengan ultrasonografi.6

USG transvaginal memungkinkan visualisasi serviks meskipun os eksternal masih tertutup dan mengukur panjang
serviks secara akurat, tanpa banyak variasi antar-pengamat, terutama pada kasus serviks yang tidak teraba pada
pemeriksaan digital. Hal ini mungkin secara akurat mencerminkan anatomi serviks dan ini dianggap sebagai
pemeriksaan yang dapat ditoleransi dengan baik daripada pemeriksaan panggul yang menyakitkan. Gomez dkk.
menyimpulkan bahwa panjang serviksyang diukur oleh TVS adalah prediktor keberhasilan induksi yang lebih baik
daripada skor Bishop yang dimodifikasi. Jadi, penelitian ini dirancang untuk membandingkan panjang leher rahim
yang diukur oleh TVS dengan skor Bishop yang dimodifikasi untuk penilaian serviks sebelum induksi persalinan. 4
Probe vagina dimasukkan ke dalam visualisasi langsung, setelah evakuasi isi kandung kemih. Identifikasi kandung
kemih, cairan ketuban. Garis tengah sagital serviks dilokalisasi, dan kemudian probe ditarik kembali sampai
sentuhan paling ringan memberikan gambaran bagus pada kanal serviks dengan fiksasi os internal pada sepertiga
gambar proksimal. Probe kemudian dipindahkan sedikit untuk mendapatkan sumbu longitudinal leher serviks
terbaik.4
Bila kriteria berikut dipenuhi, pengukuran panjang serviks menjadi akurat. (i) Bidang Sagital serviks yang
memungkinkan pencitraan seluruh panjang kanal serviks. (ii) Penempatan probe serviks di tengah dengan layar
sejernih mungkin. (iii) Tidak adanya tekanan berlebih pada kursor probe, yang ditempatkan dalam kontak yang
tepat dengan titik akhir os internal dan eksternal.4

177
 Gambar 1. Poin referensi untuk mengukur sudut serviks.5

Gambar 2. Pengukuran panjang serviks dengan ultrasonografi transvaginal. 3

Panjang serviks dengan ultrasonografi transvaginal terbukti lebih baik dalam memprediksi keberhasilan induksi
persalinan dengan hubungan yang signifikan dengan persalinan per vaginam dalam waktu 24 jam. Skor Bishop
juga bagus dalam memprediksi keberhasilan induksi persalinan namun memiliki hubungan yang relatif kurang
signifikan dengan persalinan per vaginam karena banyak variabel dan variabilitas orang terhadap orang dalam
penilaian.6,8
Panjang serviks dengan ultrasonografi transvaginal dapat digunakan sebagai nilai tambahan pada skor Bishop
dalam penilaian serviks sebelum induksi persalinan karena nilai prediktif yang lebih tinggi dan tolerabilitas yang
lebih baik. Tapi biaya peralatan dan keahlian dalam ultrasound adalah kekurangan dari metode pengukuran
panjang serviks dengan ultrasonografi transvaginal.6,7,9

Rujukan
1. Yang S, Roh C, Kim J. Transvaginal Ultrasonography for Cervical Assessment Before Induction of
Labor. Obstetrical & Gynecological Survey. 2004;59(8):577-579.
2. Kant, Habib R. Study of Transvaginal Sonographic Assessment of Cervix in Predicting the Success of
Labour Induction in Nulliparous Women. JK Science. 2016;18(1):6-11.
3. Ashour, ASH. Preinduction Ultrasonographic Measurements as a Predictor of Successful Induction of
Labour in Prolonged Pregnancy in Primigravidas. Med. J. Cairo Univ. 2013;81(1):915-921.
4. Abdelazim I, Abu faza M. Sonographic assessment of the cervical length before induction of labor. Asian
Pacific Journal of Reproduction. 2012;1(4):253-257.
5. Rane S, Guirgis R, Higgins B, Nicolaides K. The value of ultrasound in the prediction of successful
induction of labor. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. 2004;24(5):538-549.
6. Sharma S, Nagpal M, Thukral C. Evaluation of pre induction scoring by clinical examination vs
transvaginal sonography. International Journal of Reproduction, Contraception, Obstetrics and
Gynecology. 2016;6(1):228.
7. Yang SH, Roh CR, et al. Transvaginal Ultrasonography for Cervical Assessment Before Induction of
Labor. J Ultrasound Med. 2004;23:375-382.

178
8. Arik E, Ustunyurt E. Cervical shortening measurement for prediction of successful labor induction.
Journal of clinical and analytical medicine. 2017: 90-3.
9. Pereira S, Frick A, Poon L, Zamprakou A, Nicolaides K. Successful induction of labor: prediction by
preinduction cervical length, angle of progression and cervical elastography. Ultrasound in Obstetrics &
Gynecology. 2014;44(4):468-475.

179
TREATMENT OF INTERTITIAL ECTOPIC PREGNANCY WITH METHOTREXATE

Dr. Roza Sriyanti, Sp.OG-K

Divisi Fetomaternal, Bagian Obstetri Ginekologi, Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas/ RSUP Dr. M. Djamil Padang

Abstrak
Kehamilan intersisial adalah kehamilan ektopik yang berimplantasi pada bagian intersisial tuba fallopi
yang didefinisikan sebagai segmen tuba yang menembus dinding muskularis uterus. Insidennya adalah 16 per
1.000 kehamilan dan sebanyak 2-4 % dari kehamilan tuba.
Terapi dengan methotrexate merupakan terapi lini pertama untuk pengobatan pasien yang asimptomatik
dengan kehamilan intersisisal yang tidak ruptur yang didiagnosis dengan ultrasonografi pada trimester pertama.
Pengobatan dengan methotrexate dapat dilakukan secara sistemik atau injeksi lokal. Angka keberhasilan dengan
pengobatan methotrexate antara 63% sampai 96,7% Beberapa studi lebih menganjurkan untuk pemberian
methotrexat multidosis. Kombinasi MTX dengan intramuskular dan injeksi lokal pada kantong gestasi lebih efektif
daripada MTX intramuskular saja.

Abstract
Interstitial pregnancy is the ectopic pregnancy that implanted at fallopian tube pars interstitial which
definition is the tuba segment penetrated to muscular of uterine. Incidence of this case was 16 from 1000 of
pregnancies and the pregnancy of tuba was 2-4% from this case.
The methotrexate therapy was the first line therapy for interstitial pregnancy patient with asymptomatic
sign and without rupture, which diagnosed by ultrasonography in first trimester. The methotrexate therapy can
figure out in systemic or local injection. The success rate of methotrexate therapy is between 63% - 96,7%. The
several studies advice the methotrexate was givens in multi-doses. Combination of intramuscular methotrexate and
local injection in gestational sac is more effective that intramuscular methotrexate only.

A. Definisi
Kehamilan intersisial adalah kehamlan ektopik yang berimplantasi pada bagian intersisial tuba fallopi
yang didefinisikan sebagai segmen tuba yang menembus dinding muskularis uterus. Kehamilan intersisial terletak
pada bagian lateral ligamentum rotundum pada uterotubal junction. Rata – rata diameter tuba 0,7 mm dan panjang
1-2 cm, bagian yang relatif tebal dari tuba ini memiliki kapasitas yang jauh lebih besar untuk melebar sebelum
ruptur daripada segmen tuba distal. Dengan alasan ini, kehamilan intersisial dapat tetap asimtomatik sampai usia
kehamilan 7-16 minggu (pada kasus yang jarang), pada saat ruptur dapat menyebabkan perdarahan katastropik.
Maka, deteksi dini dan indeks kecurigaan yang tinggi penting untuk mereduksi morbiditas dan mortalitas. 3,4,5,10,12

B. Insiden
Estimasi insiden dari kehamilan ektopik adalah 16 per 1.000 kehamilan yang dilaporkan. Kejadian
kehamilan intersisial sebanyak 2-4 % dari kehamilan tuba atau sebanyak 1 : 2500-5000 kelahiran hidup. Karena
diagnostiknya cukup sulit, angka kematiannya cukup tinggi yaitu 2,5%, angka ini 7 kali lebih tinggi daripada
kehamilan ektopik pada umumnya.3,4 Kehamilan intersisial kadang salah dianggap sebagai kehamilan kornual dan
sering salah dianggap sebagai kehamilan reguler. Perbedaan ketat antara 3 kondisi ini biasanya secara klinis
penting karena perilaku, manajemen, dan hasil akhirnya berbeda. 4,2,5,10

C. Faktor Risiko
Faktor risiko untuk kehamilan intersisial sama dengan kehamilan ektopik secara umum. Faktor yang
umum terkait dengan kehamilan intersisial meliputi kerusakan tuba dari kehamilan ektopik sebelumnya, penyakit
inflamasi panggul, riwayat operasi panggul, tumor, anomali uterin, dan penggunaan ART. Salpingektomi
ipsilateral adalah faktor resiko unik terhadap kehamilan intersisial. 2,4,10

D. Gejala Klinis
Gejala paling sering pada kehamilan intersisial adalah nyeri abdomen dan perdarahan pervaginam pada
kehamilan trimester pertama. Pada pemeriksaan fisik, tanda klasik adalah nyeri pada massa adneksa dan nyeri
goyang serviks. Uterus membesar asimteris kemungkinan bisa teraba. Tanda akut abdomen dapat timbul pada
kasus rupture kornu dan hemoperitoneum, pada kasus berat takikardi dan hipotensi dapat terjadi.

E. Diagnosis
Aspek penting untuk merawat wanita dengan kehamilan intersisial adalah diagnosis dini. Diagnosis dini

180
berarti bahwa pasien dapat menjalani pengobatan non bedah, sehingga meminimalkan morbiditas dan mortalitas.3,4
Dengan adanya ultrasonografi transvaginal resolusi tinggi dan uji human chorionic gonadotropin (β-hCG),
diagnosis dapat dibuat lebih awal dan akurat. Dengan kemajuan baru-baru ini, kehamilan intersisial dapat
didiagnosis pada usia kehamilan 6,9-8,2 minggu.
Timor-Tritsch et al mendiagnosis kehamilan intersisial berdasarkan tiga kriteria ultrasonografi: [1] kavum
uteri kosong, [2] kantung korionik terpisah dan >1 cm dari lateral dari kavum uteri, dan [3] lapisan myometrial
tipis (<5 mm) mengelilingi kantung korionik. Parameter ini akhirnya ditemukan relatif spesifik (88%-93%), namun
sensitivitasnya hanya 40% untuk diagnosis kehamilan intersisial.2,3,4,10,12
Laparoskopi sangat membantu ketika sonografi transvaginal gagal membedakan antara kehamilan
intersisial, angular, dan kornual. Visualisasi langsung dari uterus akan membantu dalam diagnosis anomali uteri
dan lokasi kehamilan ektopik berkaitan dengan anomali.2

USG Diagnostic of interstitial pregnancy4

F. Terapi
Saat ini, semua pengobatan dapat dipertimbangkan, baik secara konservatif (methotrexate sistemik,
injeksi local methotrexate, atau KCL, embolisasi arteri uterine selektif) dan pembedahan ( laparoskopi reseksi
kornu, eksisi mini-kornu, kornustomi, salpingotomi, evakuasi suction transservikal, reseksi baji kornu,
hysterektomi).7,10
Pilihan ini tergantung usia kehamilan saat diagnosis, gambaran klinis, dan keinginan pasien untuk
mempertahankan fertilitas. Bila diagnosis lebih awal dan belum ruptur, pengobatan konservatif merupakan pilihan
untuk menghindari parut yang disebabkan intervensi pembedahan dan pasien mempunyai kesempatan untuk
persalinan pervaginal.7
Pengobatan konservatif dilakukan jika serum β-hCG < 5000 atau 10000 mIU/mL, pasien dengan
hemodinamik stabil, diameter kehamilan ektopik < 4 cm, tidak ada cairan bebas abdominal. 4 Risiko pengobatan
non pembedahan termasuk rupture kornu dan hemoperitoneum. Untuk itu terapi non pembedahan sebaiknya
dilakukan dalam 24 jam tersedianya sarana dan prasarana pembedahan. Kontraindikasi untuk manajemen medis
termasuk kehamilan ektopik terganggu, ketidakstabilan hemodinamik, dan hipersensitivitas terhadap
metotreksat.4,7

Terapi dengan Methotrexate

Terapi dengan methotrexate merupakan terapi lini pertama untuk pengobatan pasien yang asimptomatik
dengan kehamilan intersisisal yang tidak ruptur yang didiagnosis dengan ultrasonografi pada trimester pertama. 5,9
Methotrexate (MTX) merupakan antagonis asam folat yang menghambat enzim dihydrofolate reductase , merusak
sintesis purine nucleotide dan asam amino serine dan methionine, juga menghambat sintesis DNA dan
memperbaiki dan replikasi sel. Methotrexate merupakan teratogenik dan mempunyai risiko malformasi janin.
Malformasi dan abortus pernah dilaporkan setelah pemberian methotrexate pada kehamilan ektopik.14,15
Pengobatan dengan methotrexate dapat dilakukan secara sistemik atau injeksi lokal. Angka keberhasilan
dengan pengobatan methotrexate antara 63% sampai 96,7%. Pada penelitian multisenter DEMETER, dilaporkan
angka keberhasilan dengan pengobatan methotrexate adalah 75%. Nazae dkk, melaporkan angka keberhasilan pada
kehamilan tuba adalah 90%. .5,9
Tanaka dkk (1982) melaporkan keberhasilan pengobatan kehamilan intersisial dengan methotrexate
sistemik. Dosis methotrexate yang digunakan 1mg/kg atau 50 mg/m2. Regimen methotrexate yang diberikan dosis
tunggal secara intramuskular. Methotrexate dapat diberikan lagi dengan dosis yang sama bila kadar hcG hari ke 7
tidak turun atau lebih besar dari kadar hcG inisial, atau penurunan kadar hcG < 15% setiap minggu. Untuk regimen
dua dosis methotrexate, dosis pertama diberikan hari 0 dan dosis ke dua diberikan hari ke 4. Sedangkan untuk
dosis multidosis diberikan 4 kali dengan dosis yang sama yaitu hari 1,3,5, dan 7 dengan pemberian asam folat
(0,1mg/kg) hari 2,4,6,8. Sebelum pemberian MTX harus dilakukan pemeriksaan laboratorium termasuk
pemeriksaan darah lengkap, fungsi ginjal dan fungsi hepar. 13

181
 Barnhart dkk (2007), membandingkan protokol dosis tunggal dan multidosis, dimana penggunaan dosis
tunggal lebih tinggi angka kegagalan pengobatan dibandingkan dengan multi dosis, dan dosis tunggal mempunyai
efek samping yang lebih sedikit.13 Song T (2015), dkk melaporkan bahwa tidak ada perbedaan signifikan antara
pemberian MTX dosis tunggal dengan dua dosis.14
Tanaka dkk (2015) melakukan penelitian pengobatan MTX intravena dengan pemberian MTX 100 mg
bolus diikuti MTX 200 mg infus selama 12 jam. Empat dosis asam folat 15 mg oral diberikan setelah pengobatan.
Dilaporkan regimen MTX intravena dapat digunakan dengan efektifitas tinggi dan dapat digunakan pada semua
kehamilan ektopik intersisial tanpa memperhatikan kadar hCG dan ada atau tidaknya denyut jantung janin. 15
Lau dan Tulandi melaporkan 40 kasus dengan angka keberhasilan 83% yang menggunakan methotrexate
sistemik atau lokal atau kombinasi. Jeremy dkk, melaporkan keberhasilan pengobatan pada kehamilan intersisial
yang tidak ruptur sebanyak 16 dari 17 pasien (94%). Semua pasien dengan kadar β-hCG < 5000 IU/L yang
diobati dengan dosis tunggal intramuskular 50 mg/m2.Dosis kedua diberikan pada 6 pasien dengan kadar β-hCG
turun <15% antara hari ke 4 dan 7. Empat pasien mempunyai aktifitas jantung janin, dan semua pasien sukses
diobati dengan dengan methotrexate. Rata-rata lama amenorea 51,5 hari; rata-rata kadar β-hCG 6452IU/L( 32-
31,381IU/L).4,5,6
Beberapa peneltian telah melaporkan penggunaan regimen methotrexate multidosis sistemik dengan
angka kumulatif 89% (16/18 kasus). Hingga 3 kali injeksi digunakan pada beberapa rangkaian kasus bila kadar β-
hCG tidak mengalami perubahan tanpa bukti ruptur atau instabilitas hemodinamik. Tang et al melaporkan
keberhasilan terapi dari 10 dari 11 pasien (91%) dengan penggunaan protokol dosis tinggi lainnya dari metotreksat
sistemik. Meski beberapa studi pada regimen dosis tunggal menghasilkan angka keberhasilan yang komparatif
cukup tinggi, kebanyakan studi yang mendukung penggunaan metotreksat pada kehamilan intersisial yang
digunakan dalam regimen multidosis.4,5,6
Beberapa penulis melaporkan keberhasilan terapi kehamilan intersisial dengan injeksi lokal metotreksat
atau obat sitotoksik lainnya secara langsung ke kehamilan menggunakan laparoskopik, ultrasonografi, atau
dukungan histeroskopik.4
Injeksi lokal memiliki keuntungan mereduksi dosis total methotrexate yang diperlukan. Pengobatan lokal
dengan tuntunan USG transabdominal untuk kehamilan ektopik intersisial adalah alternatif yang aman dan efektif
terhadap pembedahan atau terapi medis sistemik. Prosedur ini harus dipertimbangkan pada pasien dimana rute
transvaginal dikontraindikasikan atau sulit. Dosis methotrexate yang rendah (25 mg) cukup untuk menyebabkan
terminasi kehamilan ektopik, seperti yang dilaporkan oleh peneliti lain, meski beberapa penulis melaporkan
perlunya dosis yang lebih tinggi.3
Goldenberg dkk(1992), melaporkan pengobatan kehamilan intersisial dengan injeksi methotrexate lokal
pada kantong kehamilan. Pada penelitian retrospektif, injeksi methotrexate langsung ke kantong gestasi dibawah
visualisasi ultrasonografi pada14 pasien dengan hemodinamik stabil dengan kehamilan intersisial menunjukkan
bahwa teknik ini cukup efektif.3
Methotrexate (1mg/kg) diinjeksikan secara transvaginal dibawah tuntunan ultrasonografi secara signifikan
kurang efektif dibandingkan dengan laparoskopi salpingotomi jika denyut jantung masih ada, tetapi lebih efektif
daripada injeksi secara laparoskopi. Kombinasi MTX dengan IM dan injeksi lokal pada kantong gestasi lebih
efektif daripada MTX IM saja.3
Setelah pengobatan konservatif kadar hcG perlu dipantau. Waktu penyembuhan bervariasi dari hari ke 20
sampai hari ke 31. Bila setelah pemberian methotrexate kadar hcG tinggi dan meningkat dengan cepat berarti
pengobatan gagal. Menurut penelitian French dkk, 20% kadar hcG turun antara hari 1 dan hari ke 4 setelah
pengobatan.5,7

Kepustakaan
1. Barnhart KT. Ectopic Pregnancy. The new england journal of medicine. 2009.
2. Marret H et al. Overview and guidelines of off-label use of methotrexate in ectopic pregnancy: report by
CNGOF. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology
 . 2015.
3. Malatesta MF et al. Transabdominal Ultrasound-Guided Injection of Methotrexate in the Treatment of
Ectopic Interstitial Pregnancies. Journal Of Clinical Ultrasound. 2014.
4. Moawad NS et al. Current diagnosis and treatment of interstitial pregnancy. General Gynecology.
AJOG.2009.
5. Fisch JD, B.H.Ortiz, S.I.Tazuke, U.Chitkara and L.C.Giudice. Medical management of interstitial ectopic
pregnancy: a case report and literature review. Human Reproduction. 1998.
6. Corioni S, Federica Perelli, Claudia Bianchi, Mauro Cozzolino, Luana Maggio, Giulia Masini, Maria
Elisabetta Coccia. Interstitial pregnancy treated with a single-dose of systemic methotrexate: A successful
management. Journal of Research in Medical Sciences. 2015.
7. Hunt SP, Alon Talmor, Beverley Vollenhoven. Management of non-tubal ectopic pregnancies at a large
tertiary hospital. Reproductive BioMedicine Online. 2016.

182
8. Capmas P, Jean Bouyer, Ph.D., and Herve Fernandez, M.D., Ph.D. Treatment of ectopic pregnancies in 2014:
new answers to some old questions. American Society for Reproductive Medicine. 2014
9. Cucinella G, Gloria Calagna, Stefano Rotolo, Roberta Granese, Salvatore Saitta, Gabriele Tonni, Antonio
Perino. Interstitial Pregnancy: A ‗Road Map‘ of Surgical Treatment Based on a Systematic Review of the
Literature. Gynecolic Obstetric Investigation. 2014
10. Grindler NM, June Ng, Kristina Tocce and Ruben Alvero. Considerations for management of interstitial
ectopic pregnancies: two case reports. Journal of Medical Case Reports. 2016.
11. Jermy K, James Thomas, Alex Doo, Tom Bourne. The conservative management of interstitial pregnancy.
International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2004.
12. Kalidindi
 M, Anupama Shahid, Funlayo Odejinmi. 
 Expect the unexpected: The dilemmas in the diagnosis
and management of interstitial ectopic pregnancydCase report and literature review. Gynecology and
Minimally Invasive Therapy. 2014.
13. Marret H et al. Overview and guidelines of off-label use of methotrexate in ectopic pregnancy: report by
CNGOF. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology
 . 2015.
14. Song T et al. Single-dose versus two-dose administration of methotrexate
 for the treatment of ectopic
pregnancy: a randomized controlled trial. Human Reproduction. 2015.
15. Tanaka K, David Baartz And Soot Keat Khoo. Management of interstitial ectopic pregnancy with intravenous
methotrexate: An extended study of a standardised regimen. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics
and Gynaecology. 2015.

183
 CONSERVATIVE AND ACTIVE MANAGEMENT OF ECTOPIC PREGNANCY

dr. Tin Elasari, SpOG(K)

Divisi Fetomaternal
SMF/ Bagian Obstetri & Ginekologi
RSK dr. Rivai Abdullah Palembang

Abstract
Ectopic pregnancy is the leading cause of death in the first trimester of pregnancy. Appropriate diagnosis and
treatment can reduce morbidity and mortality. The diagnosis of ectopic pregnancy can be established based on
clinical symptoms, ultrasound and laboratory examinations. Handling of ectopic pregnancy in general consists of
medical and surgical. Surgery can be done by conservative surgery in the form of salpingostomy, and active
(radical) in the form of salpingectomy with laparoscopy and laparotomy. Surgery is performed on patients with
unstable general conditions, abdominal pain, ectopic mass is quite large, contraindicated with methotrexate, or
there has been an intra-abdominal hemorrhage. Conservative laparotomy the success rate in reducing the risk of
persistent trophoblast is better than conservative laparoscopy. But more conservative laparoscopy is done because
it is more effective. Preferably after a conservative laparoscopy followed by a single dose of MTX 50 mg / m 2 to
reduce the risk of persistent trophoblast.

Abstrak
Kehamilan ektopik merupakan penyebab kematian utama pada kehamilan trimester pertama. Diagnosis dan
penanganan yg tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diagnosis kehamilan ektopik dapat di tegakkan
berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan ultrasonografi dan laboratorium. Penanganan kehamilan ektopik secata
umum terdiri dari medikamentosa dan pembedahan. Pembedahan dapat dilakukan dengan cara pembedahan
konservatif berupa salpingostomi, dan aktif (radikal) berupa salpingektomi dengan laparaskopi maupun
laparatomi. Pembedahan dilakukan pada pasien dengan keadaan umum yang tidak stabil, nyeri perut, massa
ektopik cukup besar, ada kontraindikasi pemberian methotrexat, atau telah terjadi perdarahan intra abdomen.
Laparatomi konservatif angka keberhasilannya dalam mengurangi risiko tropoblas persisten lebih baik
dibandingkan laparaskopi konservatif. Tetapi laparaskopi konservatif lebih banyak di kerjakan karena lebih
efektif. Sebaiknya setelah dilakukan laparaskopi konservatif dilanjutkan dengan pemberian MTX 50 mg/m 2 dosis
tunggal untuk mengurangi risiko tropoblast persisten.

Pendahuluan
Kehamilan ektopik adalah suatu kehamilan dimana hasil pembuahan tumbuh dan berkembang diluar
endometrium kavum uteri. Kehamilan ektopik sekitar 6% merupakan penyebab kematian utama pada kehamilan
trimester pertama. Deteksi dini kehamilan ektopik dapat menyebabkan keberhasilan manajemen tanpa
pembedahan (1.2,3,6,9)
Kehamilan ektopik tidak sama dengan kehamilan ekstrauterin, karena kehamilan pada pars interstitialis
tuba ataupun pada kanalis servikalis masih termasuk dalam uterus tetapi bersifat ektopik.

Insiden
Frekuensi kehamilan ektopik ini diperkirakan terjadi berkisar 1-2% diagnosis kehamilan. Sebagian besar
kehamilan ektopik berlokasi di tuba, biasanya sebagian besar di ampula tuba, lokasi kehamilan tuba yang lain
berlokasi di ismus, infundibulum dan interstialis. Sekitar 10% kehamilan ektopik berimplantsi di cervik, ovarium,
myometrium, pars interstialis, rongga abdomen atau pada scar sectio caesaria. Kehamilan ektopik dapat juga
berlokasi di ekstrauterin dan intrauterin (kehamilan heterotopik) (1.2,3,6,9)

Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi kehamilan ektopik pada prinsipnya adalah sesuatu yang menghambat migrasi zigot menuju
kavum uteri diantaranya faktor mekanis berupa riwayat kehamilan ektopik sebelumnya, riwayat pembedahan tuba
sebelumnya, riwayat sterilisasi, penyakit infeksi pelvis dan in vitro fertilization (1-2%). IVF berhubungan dengan
meningkatkan risikio kehamilan ganda. Penggunaan IUD berisiko terjadinya kehamilan ektopik non tuba,
khususnya pada ovarium. Faktor risiko yang lain riwayat salpingektomi, riwayat D & C, miomektomi, sectio
caesaria. Selain itu faktor fungsional yaitu perubahan motilitas tuba yang melambat sehingga implantasi zigot
terjadi sebelum zigot mencapai kavum uteri. Hal tersebut berhubungan dengan hormonal dan defek fase luteal.
(1,2,9)

184
Patofisiologi
Beberapa faktor yang dihubungkan dengan kehamilan ektopik tuba diantaranya faktor dalam tuba, faktor
dinding tuba, faktor diluar dinding tuba, faktor lain. Salah satu teori mengatakan bahwa salpingitis merupakan
salah satu penyebab kehamilan ektopik dimana menyebabkan kehilangan cilia pada sel epitel tuba dan otot tuba
menjadi kaku sehingga menyebabkan gerakan ovum jadi terhambat. Perlengketan antara lipatan mucosa membran
tuba menyebabkan sumbatan.(3,9)
Pada kehamilan ektopik tempat impantasi zigot tidak memenuhi syarat untuk berkembangnya kehamilan,
sehingga hasil konsepsi tidak dapat berkembang dengan baik, menyebabkan zigot akan mati dan direabsorbsi,
abortus ke dalam lumen tuba, dan ruptur dinding tuba.

Gejala klinis
Kehamilan ektopik akan menimbulkan beberapa gejala klinis berupa nyeri perut bagian bawah unilateral
atau bilateral, perdarahan per vaginam terjadi setelah nyeri perut bagian bawah dan amenore. Pada pemeriksaan
ginekologi ditemukan tanda-tanda kehamilan muda. Gejala berupa nyeri goyang portio, uterus sedikit membesar
dan kadang-kadang teraba tumor di samping uterus dengan batas yang sukar ditentukan, kavum Douglas menonjol
dan nyeri raba menunjukkan adanya hematokel retrouterina. (1,2,5)
Diagnosis kehamilan ektopik
Diagnosis kehamilan ektopik berdasaarkan kombinasi gejala klinik, serologi dan ultrasound dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis kehamilan ektopik terganggu akut tidak banyak mengalami kesulitan
tetapi pada jenis menahun atau atipik lebih sulit. Anamnesis dan pemeriksaan yang teliti dapat membanntu
menegakkan diagnosis.
Pada kehamilan ektopik didapatkan test kehamilan yang positf. Tetapi hasil kehamilan yang negatif tidak
menyingkirkan kemungkinan kehamilan ektopik. Pada kehamilan normal, kadar serum hCG meningkat 2 kali lipat
setiap 2 hari sampai hari ke 40 kehamilan. Pada sebagian besar kehamilan ektopik dan kehamilan intrauterin yang
nonviable peningkatan serum hCG lebih lambat.(2,3,5)
Pada kehamilan normal apabila kadar hCG 1500-2000 mIU/mL maka gambaran kantong kehamilan
intrauterin dapat tervisualisasi dengan USG transvginal (discriminatory zone). Jika kadar hCG lebih tinggi tetapi
kantong kehamilan tidak tampak dengan USG transvaginal maka kemungkinan kehamilan ektopik harus
dipertimbangkan.(1,4,6)
Selain itu pemeriksaan serum progesteron dapat membantu diagnosis kehamilan ektopik. Kadar serum
progesteron < 5 ng/mL merupakan tanda spesifik suatu kehamilan abnormal. Sedangkan kadar serum progesteron
> 20 ng/mL biasanya berhubungan dengan kehamilan normal. Pada kehamilan ektopik kadar serum progesteron
berkisar 10-20 ng/mL (2,6,7)
Kuldosentesis dilakukan untuk mengetahui apakah ada darah dalam kavum douglas, berguna dalam
membantu diagnosis kehamilan terganggu.(6,7)
Ultrasonografi sangat membantu mendiagnosis kehamilan ektopik. USG transvaginal dapat
memvisualisasikan dengan baik kehamilan intrauterin atau ekstrauterin atau kehamilan yang tidak dapat
didiagnosis. Apabila pemeriksaan USG tidak dapat mengkonfirmasi apakah suatu kehamilan intrauterin atau
ekstrauterin maka perlu evaluasi lebih lanjut termasuk pemeriksaan kadar serum β-hCG. (6,7)
Gambaran pemeriksaan ultrasonografi kehamilan ektopik sangat bervariasi, tergantung usia kehamilan,
ada tidaknya gangguan kehamilan (ruptura, abortus), serta banyak dan lamanya perdarahan intraabdomen.
Kehamilan ektopik dengan perdarahan dan nyeri, lokasi kehamilan belum bisa divisualisasikan pada pemeriksaan
USG di awal kehamilan. Diagnosis pasti ialah apabila ditemukan kantong gestasi dan fetal pole di luar uterus
dengan atau tanpa denyut jantung janin, atau gambaran hyperechoicring yg disebut bagel sign atau tubal sign
dengan pemeriksaan doppler. Jika di temukan massa bergerak terpisah dari ovarium disebut blob sign, dan
ditemukan gejala klinis kehamilan ektopik dengan serum b-hCG dan tidak ditemukannya kehamilan intrauterin
pada pemeriksaan USG transvaginal maka positif predictive value diatas 90%. (1,2,6,7)
Apabila pemeriksaan ultrasonografi transvaginal tidak dapat mendiagnosis suatu kehamilan ektopik maka
sebaiknya kita melakukan pemeriksaan ketebalan endometrium. Pada kehamilan normal ketebalan endometrium 17
mm, sedangkan pada kehamilan abnormal (ektopik dan miscarriages) 12 mm.
Manajemen kehamilan ektopik tuba
Manajemen pada kehamilan ektopik yang dapat dikerjakan dengan beberapa pilihan. Jenis penanganan
kehamilan ektopik harus mempertimbangkan beberapa faktor. Misalnya keadaan umum pasien, lokasi kehamilan
ektopik, hasil laboratorium berupa kadar hCG dan serum progesteron serta kondisi kehamilan ektopik itu sendiri
apakah sudah mengalami ruptura atau belum serta ada atau tidaknya aktifitas jantung embrio. (1)
Secara umum penanganan kehamilan ektopik dilakukan dengan cara medikamentosa atau pembedahan.
Medikamentosa merupakan pilihan yang aman dan efektif pada pasien dengan keadaan klinis yang stabil. Pasien
yang gagal di terapi medikamentosa, tidak memenuhi persyaratan, atau pasien dengan ruptur tuba atau kehamilan
heterotopik dilakukan pembedahan berupa laparaskopi atau laparatomi. (1,2)

185
 Meskipun pada kehamilan tuba dapat ditangani dengan medikamentosa, pembedahan masih diperlukan
pada beberapa kasus kehamilan ektopik. Secara umum preosedur pembedahan dapat dikerjakan dengan
laparaskopi.(1) Jenis pembedahan juga dilakukan berdasarkan lokasi kehamilan ektopik. Lokasi kehamilan ektopik
secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu kehamilan tuba dan diluar tuba misalnya di ovarium, pars interstisialis,
cervik, dan abdomen.
Pada kehamilan tuba pembedahan dikerjakan baik secara aktif (radikal) dimana dilakukan salpingektomi
maupun konservatif salpingostomi dengan mempertahankan integritas tuba. Pembedahan dapat dilakukan pada
kehamilan ektopik yang belum terganggu maupun yang sudah terganggu. Indikasi dilakukan pembedahan jika
keadaan hemodinamik pasien tidak stabil, nyeri, massa ektopik cukup besar, ada kontraindikasi pemberian
methotrexat, atau telah terjadi perdarahan intra abdomen. (1,2) Sekitar 50-85% kasus pasca kehamilan ektopik dapat
kembali hamil secara normal, namun 10-20% kasus akan kembali berulang ektopik.

Salpingektomi
Pembedahan aktif pada kehamilan ektopik tuba dikerjakan secara laparoskopi maupun laparotomi
dengan tujuan mengeluarkan hasil konsepsi, baik dengan cara salpingektomi, maupun reseksi parsial. Keuntungan
laparaskopi dibandingkan laparatomi lebih efektif dalam hal jumlah perdarahan, penggunaan obat nyeri, lama
rawat dan biaya. (2)
Salpingektomi dan salpingostomi memiliki hasil yang sama terhadap angka kejadian kehamilan
intrauterin dan kehamilan ektopik berulang.(2) Salpingektomi dengan laparatomi dilakukan pada kasus ruptur tuba,
perdarahan pada tuba yang sulit di hentikan, riwayat steril, riwayat pernah mengalami kehamilan ektopik, dan
ukuran tuba yg besar (5 cm) pada kehamilan ektopik. Pembedahan juga mempertimbangkan kondisi tuba
kontralateral, fertilitas pasien dan keputusan operator. Setelah dilakukan salpingektomi dan hasil pemeriksaan
patologi anatomi menunjukan suatu kehamilan tuba, maka selanjutkan tidak diperlukan pemeriksan b-hCG dan
pemeriksaan lain.

Salpingostomi
Pembedahan konservatif salpingostomi pada kehamilan tuba dapat dilakukan dengan laparaskopi maupun
laparatomi. Tindakan laparatomi salpingostomi angka keberhasilannya dalam mengurangi risiko tropoblas
persisten lebih baik dibandingkan salpingostmi dengan laparaskopi.
Salpingostomi laparaskopi lebih umum di kerjakan. Incisi linier 1-2 cm pada lokasi kehamilan tuba
dengn menggunakan elektrokauter, laser, atau gunting, kemudian jaringan konsepsi dikeluarkan dengan
menggunakan forsep atau dengan irigasi tekanan tinggi atau yang disebut hydrodissection. Incisi tuba dapat
dibiarkan terbuka atau tertutup. Cochrane review mengatakan tidak ada perbedaan yang signifikan antara diantara
incisi terbuka dan di tutup. Jaringan trophoblastik persisten dapat terjadi sekitar 7% setelah dilakukan
salpingostomi, dan sekitar <1% setelah dilakukan salpingektomi. (1,2)
Setelah laparaskopi salpingostomi, harus dilakukan pemeriksaan b-hCG setiap minggu untuk mengetahui
jaringan trophoblas persisten, dimana risiko menjadi trophoblas persisten sebesar 4-15% dan kehamilan ektopik
berulang sebesar 15%. Sebaiknya setelah dilakukan salpingostomi dilanjutkan dengan pemberian MTX 50 mg/m 2
dosis tunggal untuk mengurangi risiko tropoblast persisten. (1,2)

Manajemen kehamilan ektopik non tuba

Kehamilan ektopik di luar tuba biasanya terjadi pada pars interstisial, cervik, scar sectio caesaria,
ovarium dan rongga abdomen. Manajemen kehamilan ektopik non tuba dan tuba hampir sama yaitu
medikamentosa dan pembedahan. Pemberian methotrexat diberikan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil.
Methotrexat biasanya diberikan secara dosis multipel. Jenis pembedahan pada kehamilan ektopik non tuba
tergantung lokasi kehamilan ektopik. Pilihan pembedahan dapat di lihat pada tabel di bawah ini. (1)

Tabel 1. Jenis Pembedahan pada kehamilan ektopik non tuba

Surgical treatment of different types of ectopic pregnancy*
Ectopic pregnancy Surgical treatment
Tubal pregnancy Extraction of product of conception for tubal abortion
Linear salpingostomy
Salpingectomy
Interstitial pregnancy Hysteroscopic evacuation (unclear efficacy)
Cornuostomy and good closure of the myometrium
Laparoscopic cornual resection
Hysterectomy
Ovarian pregnancy Removal of product of conception
Laparoscopic ovarian wedge resection
Oophorectomy

186
 Cervical pregnancy Curettage with ligation of the descending branch of uterine artery,
embolization, cervical balloon tamponade or cervical cerclage
Abdominal pregnancy Removal of product of conception
Cesarean scar pregnancy Curettage under ultrasound guidance with uterine artery embolization,
Foley balloon tamponade
Resection of pregnancy containing uterine scar
Hysterectomy
*Laparatomy is almost never required.
Sumber: Review article. Galia O, Togas T. A Pragmatic and Evidence-Based Management (1)
of Ectopic Pregnancy. JMIG. Canada: 2013. (1)

Kesimpulan
Manajemen kehamilan ektopik tergantung keadaan umum pasien. Penanganan dilakukan dengan
medikamentosa dan pembedahan. Pada kehamilan ektopik, pembedahan dapat dilakukan secara konservatif berupa
salpingostomi maupun akitf (radikal) berupa salpingektomi dengan laparaskopi atau laparatomi tergantung
pertimbangan medis.
Penanganan pasien dengan hemodinamik yang stabil dengan pemberian MTX. Sedangkan pasien yang
mempunyai kotraindikasi MTX dilakukan tindakan Pembedahan.
Salpingostomi laparatomi angka keberhasilannya dalam mengurangi risiko tropoblas persisten lebih
baik, tetapi salpingostomi laparaskopi lebih banyak di kerjakan karena lebih efektif. Sebaiknya setelah dilakukan
salpingostomi laparaskopi dilanjutkan dengan pemberian MTX 50 mg/m 2 dosis tunggal untuk mengurangi risiko
tropoblast persisten.
Manajemen kehamilan ektopik non tuba dapat berupa medikamentosa dan pembedahan. Injeksi
methotrexat diberikan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil. Sedangkan jenis pembedahan tergantung
lokasi kehamilan ektopik apakah di pars interstisial, cervik, scar sectio caesaria, ovarium dan rongga abdomen.

Referensi
1. Galia O, Togas T. A Pragmatic and Evidence-Based Management of Ectopic Pregnancy. JMIG. Canada: 2013.
2. Panelli DM, Phillips CH, Brady PC. Incidence, Diagnosis and Management of Tubal and Nontubal Ectopic
Pregnancies: A Review. Fertility Research and Practice. 2015;1:15.
3. Stabile, Isabel. Ectopic PregnancyL Diagnosis and Management. Cambridge University Press. 1996.
4. Richard EL, Steven JO. Management of Ectopic Pregnancy. England: Blackwell Science; 2000.
5. Institute of Obstetricians & Gynaecologists. Clinical Practice Guideline: The Diagnosis and Management of
Ectopic Pregnancy. 2017.
6. ACOG Practice Bulletin. Medical Management of Ectopic Pregnancy. 2008:11(6).
7. Charles RBB, Frank WL, barbara MB, William NPH, Douglas WL, Roger PS. Obstetrics and
Gynecology Sixth Edition. ACOG. Philadelphia: 2010;141-50.
8. Kirk E, Condous G, Bourne T. The Non-Surgical Management of Ectopic Pregnancy. Ultrasound Obstet
Gynecol. 2006;27:91-100.
9. Fylstra, Donald L. Ectopic Pregnancy not within the (Distal) Fallopian Tube: Etiology, Diagnosis, and
Treatment. AJOG. 2011.
10. Raje, Gautam. Guidelines on the Diagnosis and Management of Ectopic Pregnancy and Pregnancy of
Unknown Location (PUL). Norfolk and Norwich University Hospitals. 2016.
11. Victor G, Andrew IB. Reconstructive and Reproductive Surgery in Gynecology. London: Informa Healtcare;
2010.
12. Siew-Fei N, Vincent YTC. Non-tubal Ectopic Pregnancy. 2011;295-7.
13. Aaron P, David H, Everett FM. Nominal Ectopic Pregnanices: A Systematic Review of the Literature. Gynecol
Obstet Invest. 2012;74:249-60.

187
 LAPAROSCOPY AND SURGERY FOR TREATMENT OF ECTOPIC PREGNANCY

dr. Frans OHP, SpOG(K)

Faculty of Medicine, Hang Tuah University / Dr. Ramelan Naval Hospital
Surabaya, Indonesia

Abstract
Ectopic pregnancy affects 1% to 2% of all pregnancies. It remains the leading cause of maternal death in
the first trimester. Transvaginal ultrasound and serum β-hCG are the diagnostic tool of choice for ectopic
pregnancy.
Management of the acutely ill woman differs from the more common presentation of a woman who is
clinically stable. Acute presentation is generally dealt with by laparotomy. In the less acute situation, there are
several treatment options, which include expectant, medical, and surgical (conservative and radical) management.
Salpingectomy has long been considered the gold standard treatment for ectopic pregnancy either by
laparotomy or laparoscopic surgery. The laparoscopic technique is differ based on the patients‘ conditions whether
they need a linear salpingotomy/salpingostomy, total or partial salpingectomy, or fimbrial evacuation.
Laparoscopic interventions reduced the need for electrocoagulation for hemostasis without side effects, resulting in
a significantly shorter operation time, reduced blood loss, easier removal of the tubal pregnancy and a reduced
need for analgesia. Multiple studies have demonstrated that laparoscopic treatment of ectopic pregnancy results in
fewer postoperative adhesions than laparotomy. A meta-analysis of medical versus surgical therapy for ectopic
pregnancy indicated that laparoscopic surgery for ectopic pregnancy was the most cost-effective approach since it
reduces cost, hospitalization, and convalescence period.

Keywords : Laparoscopy, surgery, ectopic pregnancy

Introduction
The word ectopic means ‗out of place‘. Ectopic pregnancy may occur in a number of locations of which
ampullary (mid) portion of the Fallopian tube represent the most frequent one. It poses risks of complication in the
early pregnancy including fetal loss and the potential for considerable maternal morbidity and even mortality,
mainly due to life threatening intraperitoneal hemorrhage.
Ectopic pregnancies were initially described in the 11 th century and had universally become fatal events to
the mother for a long time. Initial treatments in the old days were desperate primitive attempts with the aim to
destroy the growing pregnancy without sacrificing the mother‘s life. Surgery was first attempted in the 1800s and
it resulted in a very high maternal mortality, more than 80% died from the surgery alone.
Several developments afterwards in surgical management of ectopic pregnancy have led to a remarkable
success in ‗saving the mother‘s life‘. Further developments recently have come to a better success with additional
‗saving the woman‘s fertility‘. The decrease in morbidity and mortality from ectopic pregnancy has been largely
due to refinement of early and accurate diagnosis, availability of blood and blood products, and ultimately surgical
techniques.
There are now three primary types of treatment available for ectopic pregnancy, i.e. surgical management,
medical management, and expectant management. The most common choice amongst those three options is
surgical one. Ruptured ectopic pregnancy comprises about 40 to 81% at time of hospital presentation and
treatment for all ruptured ectopic pregnancies is surgery. A ruptured ectopic pregnancy presenting with unstable
hemodynamic should be managed with an emergency laparotomy, thus laparoscopy is contraindicated in such a
situation. In a hemodynamically stable condition, (ruptured) ectopic pregnancy can be managed laparoscopically
either by conducting salpingectomy or salpingotomy. The decision on whether to perform laparoscopy or
laparotomy depends on specific clinical details, patient‘s or couple‘s desire, surgeon‘s laparoscopic expertise , and
hospital equipments‘ availability. Laparoscopic procedure has some advantages over laparotomy in terms of
shorter recovery period, less postoperative pain, and better cosmetic scar on the abdomen.

Overview of Diagnosis
Diagnosis of ectopic pregnancy is not always easy. It should be differentiated from other causes of
abdominal pain in reproductive age – women. Symptoms that are associated with ectopic pregnancy include
amenorrhea, abdominal pain, vaginal bleeding, fainting, and shoulder tip pain. Some, all, or none of those
symptoms may be elicited in a woman presenting with the disease.
Many of women presenting ectopic pregnancy may have few or no signs, of which unilateral iliac pain is
more consistent but bilateral pain is not uncommon. Signs of peritonism may exist on abdominal palpation.

188
Tenderness of the affected adnexal side may be elicited on vaginal examination by manipulating the cervix or
direct adnexal palpation.
Critical diagnosis of ectopic pregnancy needs transvaginal ultrasound (TVUS) and blood test for serum
β-hCG. Progesterone may have a role to a lesser extent. Progesterone level of normal range for early pregnancy (>
80 nmol/L) is associated with a high probability of normal intrauterine pregnancy, but its use is not as widespread
as TVUS and β-hCG. Laparoscopy is not always necessary for confirming diagnosis. It is not the absolute answer
as it has a false-negative rate (3-4%) by being done too early and a false-positive rate (5%) due to retrograde
uterine bleeding.
Patient who comes with obvious intrabdominal bleeding will not be too difficult to diagnose. It would be
quite challenging for less acute clinical scenario in a woman presenting with little or no pain, vague symptoms,
slow rising β-hCG, and nonspecific ultrasound findings.

Management of Ectopic Pregnancy

It is definitely logic that acutely ill woman should be managed differently from the more common
presentation of ectopic pregnancy which is clinically stable. Acute case with hypovolemic shock should be dealt
with by emergency laparotomy. Partial or total salpingectomy, securing hemostasis, removing blood clot and
product of conception from abdominal cavity will usually be performed.
There exists now some options in managing woman presenting with less acute situation of ectopic
pregnancy., i.e. expectant, medical, and surgical (conservative and radical) management. The trend in serum β-
hCG and the findings on TVUS have been shown to be the critical criteria that influence appropriate management.
Expectant management is most appropriate when the woman is hemodynamically stable, with no
symptoms of pain. This option could be undertaken when gestational sac is less than 4 cm and no fetal heartbeat
seen on TVUS. It is more likely to be effective if the initial serum -hCG is less than 1000 IU/L and falls
thereafter and if a gestational sac is not seen on TVUS. This serum -hCG level, both initial and the trend level,
is generally the most important predictor of successful expectant management. On the other hand, according to
some publications, serum progesterone is considered to be the most useful modality to predict spontaneous
resolution with a cutoff level of less than 20 nmol/L.
Current methods of medical management focus on the use of methrotrexate, generally as a single dose,
although multiple-dose regimens are less commonly used. Medical treatment is particularly appropriate when
surgical intervention would be difficult (e.g., cervical and interstitial pregnancies). Methotrexate use is associated
with shorter in-hospital stay but longer time to return to normal β-hCG level if compared to conservative
laparoscopy. Future reproductive expectations are also better with methotrexate with higher intrauterine pregnancy
and lower ectopic rates subsequently.
Surgical management may be provided either via open laparotomy or laparoscopic route. Serum β-hCG
rising above a critical threshold in the absence of an intrauterine gestation sac will usually be an indication for
surgical intervention. Laparoscopy has become the recommended approach in most cases. Laparotomy is usually
reserved for patients who are hemodynamically unstable or patients with cornual ectopic pregnancies. Whether by
laparoscopy or laparotomy will depend on the patient‘s past surgical history, the TVUS findings, and the absolute
level of β-hCG and its rate of rise.
In the 2016 guideline of Diagnosis and Management of Ectopic Pregnancy, The Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) recommends that in case of tubal pregnancy, a laparoscopic surgical
approach is preferable to an open approach. In the presence of a healthy contralateral tube, salpingectomy should
be performed in preference to salpingotomy. When managing tubal pregnancy women with a history of fertility-
reducing factors (previous ectopic pregnancy, contralateral tubal damage/disease, previous abdominal surgery,
previous pelvic inflammatory disease), laparoscopic salpingotomy should be considered as the primary treatment.
Laparoscopic removal is an option for treatment of early abdominal pregnancy while advanced abdominal
pregnancy should be managed by laparotomy.
Linear salpingotomy /salpingostomy is an ideal procedure of choice for unruptured ectopic pregnancies in
the ampullary portion of the tube, usually located between the lumen and the serosa.
Laparoscopic technique for this procedure is done by these steps :
1. infiltrate the mesosalpinx with vasopressin (20 IU in 50 mL of isotonic sodium chloride solution)
2. make a 1- to 2-cm incision on the antimesenteric side of the tube with knife or needle electrode, insert
the aquadissector deep into the incision
3. Fluid from the aquadissector, under pressure, dissects and dislodges the ectopic pregnancy and clots.
4. Irrigate the bed
5. Remove the products of conception through 12-mm sleeve. if necessary can be reduced to smaller
pieces with biopsy forceps or aquadissector
6. Control the bleeding
Salpingectomy either total or partial is preferable to salpingostomy in the case of isthmic pregnancies,
where the endosalpinx is usually damaged.

189
 Laparoscopic technique for total salpingectomy is done by these steps :
1. Desiccate the tube between the uterus and the ectopic pregnancy using bipolar cautery.
2. Compress and desiccate the tuboovarian artery while preserving the uteroovarian artery and ligament.
3. Cut along the desiccated path, closer to the specimen, leaving a pedicle for hemostasis.
4. Repeat until the tube is free and can be removed.

Laparoscopic technique for partial salpingectomy is done by these steps:

1. Perform bipolar desiccation across the tube on both sides of the ectopic pregnancy.
2. Divide the tube at the sites of desiccation.
3. The mesosalpinx under the ectopic pregnancy can then be either desiccated or ligated with an
endoscopic loop.
4. Remove the products of conception.

Laparoscopic technique for fimbrial evacuation is done by these steps:

1. Grasp the fimbria and rotate it to allow insertion of the aquadissector.
2. Fluid under pressure dissects and dislodges the ectopic pregnancy and clots.
3. Remove the products of conception.

Salpingectomy has long been considered the gold standard treatment for ectopic pregnancy either by
laparotomy or laparoscopic surgery. Laparoscopic interventions reduced the need for electrocoagulation for
hemostasis (relative risk [RR] 0.36; 95% CI 0.14–0.95) without side effects, resulting in a significantly shorter
operation time, reduced intra- and postoperative blood loss, and easier removal of the tubal pregnancy without side
effects. Multiple studies have demonstrated that laparoscopic treatment of ectopic pregnancy results in fewer
postoperative adhesions than laparotomy. Furthermore, laparoscopy is associated with significantly less blood loss
and a reduced need for analgesia. Finally, laparoscopy reduces cost, hospitalization, and convalescence period. A
meta-analysis of medical versus surgical therapy for ectopic pregnancy indicated that laparoscopic surgery for
ectopic pregnancy was the most cost-effective approach.
Last but not least, clinicians undertaking the surgical management of ectopic pregnancy must have
received appropriate training. Laparoscopic surgery requires appropriate equipment and trained theatre staffs.
Women should be advised, whenever possible, of the advantages and disadvantages associated with each approach
used for the treatment of ectopic pregnancy, and should participate fully in the selection of the most appropriate
treatment.

References
Ling FW, Stovall TG: Update on the diagnosis and management of ectopic pregnancy. Rock J Advances in
Obstetrics and Gynecology. 1994 Mosby Chicago 55-83
Stovall TG, Ling FW, Carson SA, Buster JE: Serum progesterone and uterine curettage in differential diagnosis
of ectopic pregnancy. Fertil Steril. 57:456-458 1992
Trio D, Strobelt N, Picciolo C, et al.: Prognostic factors for successful expectant management of ectopic
pregnancy. Fertil Steril. 63:469-472 1995
Rozenberg P, Chevret S, Camus E, et al.: Medical treatment of ectopicpregnancies: A randomized clinical trial
comparing methotrexate-mifepristone and methotrexate-placebo. Hum Reprod. 18:1802-1808 2003
Tanaka T, Hayashi H, Kutsuzawa T, et al.: Treatment of interstitial ectopic pregnancy with methotrexate:
Report of a successful case. Fertil Steril.37:851-852 1982
Lipscomb GH, McCord ML, Stovall TG, et al.: Predictors of success of methotrexate treatment in women with
tubal ectopic pregnancies. N Engl J Med. 341:1974-1978 1999
Fernandez H, Yves Vincent S, Pauthier S, et al.: Randomized trial of conservative laparoscopic treatment and
methotrexate administration in ectopic pregnancy and subsequent fertility. Hum Reprod. 13:3239-3243 1998
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: Diagnosis and management of ectopic pregnancy Guideline
No. 21. 2016 RCOG London
Carson SA, Buster JE: Ectopic pregnancy. N Engl J Med. 329:1174-1181 1993
Dubuisson JB, Morice P, Chapron C, et al.: Salpingectomy—The laparoscopic surgical choice for ectopic
pregnancy. Hum Reprod. 11:1199-1203 1996
Mol BW, Hajenius PJ, Engelsbel S, et al.: Is conservative surgery for tubal pregnancy preferable to
salpingectomy? An economic analysis. Br J Obstet Gynaecol. 104:834-839 1997
Fujishita A, Masuzaki H, Khan KN, et al.: Laparoscopic salpingotomy for tubal pregnancy: Comparison of
linear salpingotomy with and without suturing. Hum Reprod. 19:1195-1200 2004

190
 APAKAH VERSI LUAR MASIH DIPERLUKAN?

Dr. dr. Akhmad Yogi Pramatirta, M.Kes, SpOG(K)

Pendahuluan
Letak sungsang adalah posisi janin dimana bokong menjadi bagian yang paling bawah. Hal ini sering terjadi pada
awal kehamilan. Namun, biasanya berubah menjadi letak kepala seiring dengan bertambahnya usia kehamilan.
Kejadian letak sungsang saat kehamilan aterm adalah sekitar 3% sampai 4% (Hickok, 1992). Letak sungsang
dapat disebabkan oleh kelainan janin atau kondisi anatomis maternal yang mendasarinya, dan dapat disebabkan
oleh kelainan letak plasenta. Letak sungsang meningkatkan kemungkinan persalinan seksio sesarea dan morbiditas
bayi pada persalinan pervaginam. Angka morbiditas bayi dengan persalinan sungsang pervaginam masih tinggi
(16%) dan kejadian gangguan ikutan jangka panjang (sequelle) masih banyak diteliti.
Pencegahan letak sungsang atau persalinan sungsang untuk mengurangi risiko pada ibu dan bayi terus
menjadi perdebatan para klinisi. Pencegahan yang menjadi pilihan yaitu dilakukannya versi luar. Versi luar atau
disebut juga versi cephalic eksternal (ECV) adalah suatu upaya untuk merubah letak janin dengan melakukan
tindakan manipulasi pada perut ibu secara eksternal. Versi luar dapat dilakukan untuk merubah letak sungsang atau
lintang menjadi letak kepala dan letak lintang menjadi letak sungsang atau letak kepala. Pada bahasan ini akan
dibahas mengenai cara, kapan dilakukan, efektifitas dan efek samping yang tidak diinginkan dari versi luar karena
keterampilan melakukan versi luar ini merupakan kompetensi yang harus dimiliki oleh setiap dokter spesialis
kandungan di Indonesia.

Versi luar
Dalam melakukan versi luar terdapat tiga tahapan yang dilakukan penolong yaitu: 1. Mobilisasi ,
merupakan tindakan untuk memobilisasi bagian terbawah janin agar tidak terfiksir oleh panggul ibu. 2.
Sentralisasi, merupakan tindakan untuk mengumpulkan bagian- bagian janin di tengah uterus untuk memudahkan
langkah pemutaran. 3. Versi (pemutaran), adalah tindakan memutar janin secara perlahan menjadi letak yang
diinginkan, dengan menggunakan kedua telapak tangan penolong.

A B

191
 C D

Gambar 1. Langkah-langkah versi luar A,B,C,D

Pada awalnya versi luar dilakukan sebelum kehamilan aterm, tetapi kemungkinan letak janin berubah
kembali masih tinggi. Pada studi selanjutnya menunjukkan bahwa dengan penggunaan tokolitik versi luar dapat
dilakukan pada usia kehamilan 37 minggu atau lebih dalam kehamilan. Prediktor keberhasilan versi luar mencakup
bagian presentasi, kepala janin tidak mudah teraba, dan uterus tegang (Lau 1997). Bahkan, terdapat penelitian yang
menunjukan versi luar setelah 37 minggu tanpa pemberian tokolisis mempunyai tingkat keberhasilan lebih dari
60%. (Hofmeyr 1996). Sehingga, pertanyaan yang timbul adalah apakah perlu pemberian tokolitik rutin untuk
versi luar. Terdapat sejumlah cara untuk membuat versi luar lebih mudah dilakukan, diantaranya penggunaan obat
tokolitik, stimulasi vibroakustik, analgesia regional, amnioinfusi, hidrasi maternal, obat opioid sistemik, hipnosis,
dan pemakaian pelumas di perut pasien.

Luaran Ibu dan bayi

Versi luar pada kelainan letak merupakan indikasi untuk dilakukan versi luar sebelum persalinan.
American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) berpendapat untuk menghindari risiko persalinan
prematur (iatrogenik), tindakan ini lebih aman dilakukan setelah usia kehamilan 36 minggu atau taksiran berat
janin diatas 2500gr.
Terdapat risiko bagi bayi dan ibu saat dilakukan versi eksterna. Pada penelitian diketahui bahwa jika
posisi janin tidak dalam letak kepala saat 36 minggu kemudian dilakukan versi luar maka kemungkinan
keberhasilan versi luar lebih dari 50% dan dapat mengurangi kemungkinan seksio sesarea akibat kelainan letak
sebanyak 80%.
Ulasan Cochrane menyatakan terlalu kecil untuk memberikan gambaran yang akurat mengenai risiko dari
versi cephalic eksternal. Untuk melihat risiko, kita perlu melihat tinjauan sistematis terhadap penelitian
observasional. Pada tahun 2008, Grootscholten dkk. mengumpulkan hasil 84 penelitian yang melibatkan 12.955
peserta. Mereka hanya mencakup penelitian yang melaporkan adanya komplikasi dari percobaan versi pada bayi
tunggal yang dilakukan setelah 36 minggu kehamilan. Tingkat keberhasilan rata-rata untuk mengubah bayi dari
posisi sungsang adalah 58%. Tingkat komplikasi keseluruhan adalah 6%, dan tingkat komplikasi serius (abrupsi
plasenta atau kelahiran mati) adalah 0,24%. Ada 12 kelahiran mati dari 12.955 kasus, dan dua dari kematian
tersebut terkait dengan versi tersebut. Kematian lainnya tidak terkait dengan versi eksternal atau yang tidak dapat
dijelaskan. Bautbang yang tidak dapat dijelaskan didiagnosis 10 sampai 31 hari setelah versinya. Pelepasan
plasenta terjadi pada 0,18% peserta (11 gangguan dari 12.955 versi), dan 10 dari gangguan ini mengakibatkan
keadaan darurat Caesar (Grootscholten et al 2008). Komplikasi lain termasuk prolaps tali pusat (0,18%), pola
denyut jantung janin abnormal sementara (4,7%), perdarahan vagina (0,34%), dan pemecahan air (0,22%). Ada
satu bedah caesar yang mendesak untuk setiap 286 versi. Singkatnya, para periset menemukan bahwa versi
cephalic eksternal aman, namun mereka merekomendasikan bahwa sebuah versi harus dilakukan dalam situasi di
mana operasi caesar yang mendesak dapat dilakukan jika diperlukan.
Rasa sakit atau ketidaknyamanan dari versi cephalic eksternal mungkin membuat lebih banyak orang
tidak mencoba prosedurnya. Beberapa penelitian telah meminta para ibu berbagi pengalaman mereka selama dan
setelah versi percobaan. Periset di sebuah rumah sakit pengajaran besar di Belanda melakukan penelitian terhadap
249 orang yang mencoba versi (Truijens et al., 2014). Sebelum percobaan versi, peneliti menghabiskan waktu
sekitar 30 menit untuk mewawancarai peserta tentang gejala depresi dan ketakutan akan prosedur versi. Segera
setelah prosedur tersebut, peneliti yang berbeda (yang buta terhadap wawancara sebelumnya) menilai persepsi
nyeri masing-masing peserta. Mereka menemukan bahwa faktor terpenting yang mempengaruhi persepsi rasa sakit

192
adalah apakah versi tersebut berhasil mengubah bayi atau tidak. Dengan kata lain, orang-orang yang memiliki versi
sukses melaporkan rasa sakit secara signifikan lebih sedikit daripada orang-orang dengan versi gagal. Versi
percobaan rata-rata berlangsung kurang dari empat menit, dan berkisar kurang dari satu menit sampai 16 menit.
Seperti yang diharapkan, orang-orang yang menjalani prosedur lebih lama melaporkan lebih banyak rasa sakit.
Sebuah penelitian di China secara acak diberikan remifentanil intravena (IV) dan selama versi percobaan (Wang et
al., 2017). Remifentanil adalah opioid sintetis yang kadang-kadang digunakan untuk mengatasi rasa sakit saat
persalinan. Mereka menemukan bahwa orang-orang yang menerima remifentanil melaporkan sedikit rasa sakit
segera setelah prosedur dan kepuasan lebih saat ditanya 10 menit setelah versi luar dilakukan. Mereka juga
menemukan perbedaan tingkat keberhasilan versi antara kelompok orang yang menerima remifentanil dan placebo.
Orang yang menerima remifentanil memiliki tingkat keberhasilan 57% dan kelompok plasebo memiliki tingkat
keberhasilan 39%. Tidak ada perbedaan dalam hal komplikasi. Penelitian sebelumnya juga menemukan bahwa
remifentanil mengurangi rasa sakit selama percobaan versi namun hasil saling bertentangan mengenai apakah
pemberian remifentanil meningkatkan tingkat keberhasilan versi atau tidak. obat nyeri telah terbukti dapat
meningkatkan tingkat keberhasilan versinya, karena obat nyeri dapat membantu menjaga otot perut ibu tetap
rileks, yang memungkinkan penyedia perawatan untuk lebih mudah memutar bayi (Carvalho & Bateman 2017 )

Terdapat 39 kontraindikasi yang berbeda yang tercantum dalam pedoman internasional, para peneliti hanya dapat
menemukan bukti penelitian untuk enam di antaranya. Dengan kata lain, 33 dari 39 kontraindikasi didasarkan pada
pendapat klinis saja. Dari enam kontraindikasi yang memiliki bukti penelitian, lima di antaranya kekurangan bukti
kuat bahwa mereka sebenarnya adalah kontraindikasi. Bukti penelitian tidak mendukung kontraindikasi untuk versi
ini: pernah mengalami bedah caesar sebelumnya, pembatasan pertumbuhan janin, bayi besar, dan jumlah amnion.
Penulis menyimpulkan bahwa ada bukti yang baik berdasarkan penelitian dan fisiologi bahwa orang TIDAK boleh
dilakukan versi jika mereka memiliki riwayat abrupsi plasenta atau jika dugaan plasenta dicurigai ada diagnosis
preeklampsia berat, atau ada tanda-tanda gawat janin. Atau jika kelahiran vagina dianggap kontraindikasi maka
sebuah versi juga akan dikontraindikasikan

Kesimpulan :
Karena risiko kejadian buruk yang terjadi sebagai akibat dari versi cephalic eksternal kecil dan tingkat
kelahiran sesar secara signifikan lebih rendah di antara wanita yang telah mengalami versi cephalic eksternal yang
sukses, semua wanita yang mendekati presentasi sungsang harus ditawarkan percobaan versi sefalika jika tidak ada
kontraindikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. ACOG (2016). Practice Bulletin No. 161: External Cephalic Version. Obstet Gynecol, 127(2), e54-61.
2. Bin, Y. S., Roberts, C. L., Nicholl, M. C., et al. (2017). Uptake of external cephalic version for term breech
presentation: an Australian population study, 2002-2012. BMC Pregnancy Childbirth, 17(1), 244.
3. Burgos, J., Cobos, P., Rodríguez, L., et al. (2014). Is external cephalic version at term contraindicated in
previous caesarean section? A prospective comparative cohort study. BJOG;121:230–235.
4. Carvalho, B. and Bateman, B. T. (2017). Not Too Little, Not Too Much: Finding the Goldilocks Zone for
Spinal Anesthesia to Facilitate External Cephalic Version. Anesthesiology.
5. Cluver, C., Gyte, G. M., Sinclair, M., et al. (2015). Interventions for helping to turn term breech babies to
head first presentation when using external cephalic version. Cochrane Database Syst Rev(2), CD000184.
6. Ehrenberg-Buchner, S. and Van De Ven, C. J. M. (2015). External Cephalic Version. Accessed on September
14, 2017. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1848353-overview.
7. Grootscholten, K., Kok, M., Oei, S. G., et al. (2008). External cephalic version-related risks: a meta-analysis.
Obstetrics and gynecology 112(5): 1143-1151.
8. Hofmeyr, G. J., Kulier, R., West, H. M. (2015). External cephalic version for breech presentation at term.
Cochrane Database Syst Rev(4), CD000083.
9. Hutton, E. K., Hannah, M. E., Ross, S. J., et al. (2011). The Early External Cephalic Version (ECV) 2 Trial:
an international multicentre randomised controlled trial of timing of ECV for breech pregnancies. BJOG : an
international journal of obstetrics and gynaecology 118(5): 564-577.
10. Johnson, R. L. and Elliott, J. P. (1995). Fetal acoustic stimulation, an adjunct to external cephalic version: a
blinded, randomized crossover study. Am J Obstet Gynecol, 173(5), 1369-1372.
11. Lannie, S. M. and Seeds, J. W. (2012). Malpresentations and shoulder dystocia. Obstetrics: Normal and
Problem Pregnancies. Gabbe, S. G. Philadelphia, PA, Saunders.
12. Lim, S. and Lucero, J. (2017). Obstetric and Anesthetic Approaches to External Cephalic Version.
Anesthesiol Clin, 35(1), 81-94.

193
13. Magro-Malosso, E. R., Saccone, G., Di Tommaso, M., et al. (2016). Neuraxial analgesia to increase the
success rate of external cephalic version: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled
trials. Am J Obstet Gynecol, 215(3), 276-286.
14. Raynes-Greenow, C. H., Roberts, C. L., Barratt, A., et al. (2004). Pregnant women‘s preferences and
knowledge of term breech management, in an Australian setting. Midwifery 20(2): 181-187.
15. Rosman, A. N., Guijt, A., Vlemmix, F., et al. (2012). Contraindications for external cephalic version in
breech position at term: a systematic review. Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica.
16. Sela, H. Y., Fiegenberg, T., Ben-Meir, A., et al. (2009). Safety and efficacy of external cephalic version for
women with a previous cesarean delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.;142(2):111–4.

194
 HOW TO PREDICT SUCCESSFUL OF VAGINAL DELIVERY IN BREECH
PRESENTATION WITH ULTRASOUND

dr. Anak Agung Gede Raka Budayasa, SpOG(K)

KSM Obstetri RSU Sanjiwani Gianyar

Abstract
Vaginal delivery of the breech presentation increases the risk of neonatal complications compared with plan
cesarean section.With a good selection critetria which patient is candidate for vaginal delivery and with clear
guidelines for management of labor progress, vaginal delivery is something that can still be suggested. Ultrasound
plays a role in patient selection, especially in determining gestational age, determining fetal abnormalities,
estimating fetal weights, determining the attitude and presentation of the breech fetus and measuring pelvic inlet
diameter. The Zatuchni‑ Andros scoring which includes gravida, previous successful breech delivery, gestational
age, estimated fetal weight, cervical dilatation and station of the breech is one predictor successful of vaginal
delivery in breech

Abstrak
Persalinan sungsang pervaginam meningkatkan risiko komplikasi neonatus dibandingkan dengan persalinan seksio
sesaria berencana. Tetapi dengan kritetria seleksi pasien yang baik mana yang merupakan kandidat persalinan
pervaginam dan disertai panduan jelas evaluasi kemajuan persalinan, maka persalinan pervaginam merupakan
sesuatu yang tetap bisa disarankan. Ultrasonografi berperan dalam seleksi pasien terutama dalam penentuan usia
kehamilan, menentukan adanya kelainan janin, memperkirakan berat janin, menentukan sikap dan presentasi janin
dan mengukur keadekuatan panggul dengan salah satunya mengukur diameter pintu atas panggul. Skor Zatuchni
Andros yang meliputi gravida, riwayat persalinan sungsang, umur kehamilan, perkiraan berat janin, pembukaan
servik dan penurunan bagian terendah adalah prediktor keberhasilan persalinan pervaginam pada presentasi
sungsang.

Pendahuluan
ACOG merekomendasikan keputusan cara persalinan pada kehamilan presentasi sungsang, tergantung
pada pengalaman penolong persalinan. Persalinan dengan SC, lebih banyak dilakukan oleh para dokter disebabkan
karena berkurangnya pengalaman pertolongan persalinan sungsang berkurang (1). Perencanaan persalinan
pervaginam pada kehamilan sungsang aterm, masih merupakan hal yang cukup beralasan, yaitu dengan adanya
panduan yang spesifik dalam persalinan sungsang di rumah sakit yang meliputi kriteria eligibilitas dan manajemen
dalam penilaian kemajuan persalinan(1,2). Sebelum persalinan pervaginam direncanakan pada ibu dengan
kehamilan sungsang, ibu harus diinformasikan tentang risiko kematian perinatal dan neonatal atau morbiditas
neonatal yang serius mungkin lebih tinggi dibandingkan dengan persalinan SC berencana dan informed concent
pada pasien harus ada dan didokumentasikan(2,3,). Pada tahun 2000, para peneliti melakukan penelitian
internasional uji klinis acak untuk membandingkan luaran antara kelahiran secara operasi berencana dibandingkan
dengan persalinan pervaginam. Penelitian ini mencatat bahwa mortalitas perinatal, mortalitas neonatal, dan
morbiditas neonatal yang serius sangat signifikan lebih rendah pada operasi seksio sesaria dibandingkan dengan
perencanaan persalinan pervaginam (17/1039 (1,6%) : 52/1039 (5%)) . Tidak didapatkan perbedaan morbiditas
maupun mortalitas maternal diantara kedua kelompok ini (1,3).
Banyak terdapat laporan retrospektif pada persalinan sungsang pervaginam dan menghasilkan luaran
neonatal yang sangat baik. Sebuah laporan pada 298 ibu hamil yang dilakukan persalinan pervaginam tidak
ditemukan morbiditas dan mortalitas perinatal (1). Laporan lain mendapatkan luaran 481 persalinan pervaginam.
Meskipun pada penelitian ini bukan merupakan sebuah uji acak, pada laporan ini secara detail melaporkan luaran
bayi dan protokol spesifik yang memenuhi kriteria persalinan pervaginam. Kriteria ini meliputi usia kehamilan >37
minggu, presentasi ―frank breech‖ maupun ―complete breech‖ , tidak ada kecacatan bayi, evaluasi panggul normal,
perkiraan berat bayi antara 2500-4000 gram (2). Menurut RCOG ibu hamil dengan gambaran klinis yang tampak
berisiko sebaiknya diberikan konseling yang cukup mengenai kemungkinan peningkatan risiko pada persalinan
pervaginam (4).

Peranan USG dalam persalinan sungsang

Penilaian USG sangat penting dilakukan pada persalinan sungsang kususnya untuk mengetahui tipe dari
persentasi sungsang, mengetahui pertumbuhan janin, mengetahui estimasi berat janin dan untuk mengetahui
keadaan yang spesifik dan jarang yang bisa mempengaruhi terhadap luaran persalinan yang meliputi ekstensi leher
bayi, adanya tali pusat terkemuka, mengetahui kelainan janin khususnya kelainan di daerah kepala dan menentukan
keadekuatan panggul, meskipun peranan USG maupun pelvimetri radiologi masih kontroversial.

195
Peranan USG dalam menentukan sikap dan presentasi janin
Insiden presentasi sungsang berbanding terbalik dengan proporsi usia kehamilan meliputi 3% sampai 4%
dari total kehamilan. Presentasi sungsang dapat dikategorikan menurut posisi dari ekstremitas bawah terendah.
Presentasi sungsang disebut bokong murni atau ―frank breech‖ apabila kedua paha fleksi dan kedua sendi lutut
ekstensi, presentasi bokong kaki sempurna atau ―complete breech‖ apabila kedua sendi paha dan sendi lutut
mengalami fleksi atau presentasi incomplete apabila satu atau kedua ekstremitas berada di bawah bokong.
Ekstensi leher janin (―star gazing fetus‖) telah diketahui berhubungan dengan cedera saraf servikal saat persalinan
pervaginam(5). Penilaian ekstensi kepala janin saat ini yang paling umum digunakan adalah menggunakan metode
radiologi khususnya adalah penggunaan rontgen dan yang terakhir menggunakan CT-Scan(5,6). Penggunaan USG
untuk menentukan adanya hiperekstensi kepala janin sangat terbatas. Pengukuran ini dengan menggunakan sudut
dimana sebuah garis yang dibuat antara ―orbital ridge‖ dan ―occipital iminens‖ serta garis yang melewati vertebra
servikal dan thoraks. Menurut Rojanski, derajat fleksi ditentukan dari sudut antara mandibular dan aksis utama dari
tulang belakang, yang meliputi kategori fleksi penuh (―full flexi‖) <90 derajat, posisi militer (―military positon‖),
ekstensi parsial : 90-105 derajat, dan ekstensi penuh (―full ekstention‖) apabila >105°. Pada penilaian kesuaian
hasil presentasi dengan USG dan pemeriksaan rontgent didapatkan bahwa untuk penilaian presentasi janin
terdapat kesuaian 77% antara USG dan rontgen dan yang paling akurat adalah dalam deteksi presentasi bokong
murni (sensitifitas 91%, spesifisitas 93%). Hasil dari penilaian USG dalam memprediksi keakuratan USG
didapatkan bahwa USG dapat menentukan dengan benar adanya fleksi kepala sebesar 64% dan yang paling akurat
adalah pada mendiagnosis fleksi penuh (sensitifitas 80%, spesifisitas 67%). Meskipun sensitifitas USG dalam
mendeteksi ekstensi leher janin (sudut fleksi >105 derajat) rendah, USG secara akurat dapat menyingkirkan adanya
ekstensi leher janin bila fleksi penuh kolumna vertebra servikal dapat ditunjukkan. Tidak ada kasus fleksi penuh
pada USG yang mempunyai sudut fleksi > 90 pada pemeriksaan rontgen. Presentasi bokong murni dengan fleksi
leher janin adalah presentasi yang paling aman dan paling besar kemungkinannya berhasil pada persalinan
pervaginam. 5,6).

Peranan USG dalam memprediksi kenberhasilan persalinan

Pada persalinan pervaginan diperlukan syarat yaitu panggul yang adekuat yang diketahui dari pemeriksaan
pelvimetri klinis maipun radiologis . selain paggul beberapa hal lain yang bisa mempengaruhi keberhasilan seperti
paritas, usia kehamilan, riwayat pernah mengalami persalinan sungsang sebelumnya (1,3).
Zahtuchni dan Andros melakukan penelitian tentang pengaruh beberapa variabel untuk memprediksi persalinan
sungsang. Penilaian dilakukan saat persalinan awal sehingga bisa ditentukan cara persalinan yang aman untuk ibu
dengan persalinan sungsang(7).
SKOR
Parameter 0 1 2
Paritas 0 1 2
Usia Kehamilan (minggu) >39 38 <37
Perkiraan Berat Janin >3500 2500-3500 <2500
Riwayat persalinan 0 1 2
sungsang
Pembukaan serviks 2 3 >4
Penurunan/ stasion -3 -2 -1
Tabel 1. Skor Zatuhni Andros , dimana skor 0-4 direkomendasikan untuk seksio sesaria dan skor ≥5
untuk persalinan pervaginam(7)

Dalam memprediksi kemungkinan keberhasilan kelahiran sungsang pervaginm, implikasi yang timbul apabila
terjadi kesulitan atau kegagalan persalinan dan risiko komplikasi terhadap ibu dan janin telah diteliti bebrapa
variable sebagai kriteria seleksi untuk persalinan sungsang pervaginam. Beberapa di antaranya termasuk skor
Zatuchni-Andros. Ini menggunakan 6 parameter yaitu paritas, usia kehamilan, perkiraan berat janin, riwayat
persalinan sungsang sebelumnya, pembukaan serviks dan penurunan bagian terbawah. Dengan skor 0-4
dianjurkan operasi seksio sesaria. Modifikasi skor Zatuchni-Andros yang menggunakan parameter di atas kecuali
usia kehamilan, dimana skor lebih dari 3 yang diperlukan syarat persalinan (7)

Sonopelvimetri
Persalinan sungsang mutlak memerlukan panggul yang adekuat. Pengukuran panggul dilakukan dengan
cara pelvimetri klinis maupun radiologis(8,9,10). Yang sudah popular adalah penggunaan X-ray pelvimetri, CT scan
dan yang terbaru adalah MRI. Ultrasonografi memiliki kelebihan dibanding MRI dan sinar-X karena murah,
umumnya tersedia di setiap unit obstetri, memungkinkan melihat pada sudut yang berbeda dan tidak membawa
risiko paparan radiasi pada janin dan ibu. Peran USG dalam menilai panggul sampai saat ini penggunaannya masih
terbatas karena kualitas pencitraan yang tidak sebaik MRI. Dengan kemajuan teknologi kini terutama peningkatan
kualitas USG keterbatasan ini bisa diatasi. Probe USG ditempatkan didaerah sekitar simpisis pubis secara sagital,

196
Pengukuran dilakukan antara promotorium yaitu pertemuan antara tulang vertebra lumbalis dan sakrum ditetapkan
sebagai titik posterior dan tepi medial superior tulang pubis ditetapkan sebagai titik anterior. Jarak kedua titik
tersebut disebut dengan diameter anterior-posterior pintu atas panggul(8).

Diameter konjugata obstetrika pada penelitian wanita Asia didapatkan berkisar antara 9,9 sampai 14,96 cm (rata-
rata 12,36 cm) yang sebanding dengan penelitian sebelumnya 10,7 sampai 15,1 cm (rata-rata 12,9 cm) pada 28
minggu kehamilan dan 10,7 sampai 15,1 cm (rata-rata 12,77 cm) pada 36 minggu kehamilan . Konyugata
obstetrika pintu atas panggul adalah diameter paling penting karena merupakan jarak terpendek antara sakrum dan
simpisis pubis(8).

Kesimpulan
Meskipun hasil penelitian menyatakan persalinan pervaginam mengakibatkan peningkatan risiko jangka pendek
komplikasi neonatus, tetapi dengan seleksi pasien yang baik dan pengamatan kemajuan persalinan, persalinan
pervaginam pada letak sungsang masih memungkinkan. USG sangat berperan dalam menentukan ada tidaknya
kelainan bayi, menentukan estimasi berat bayi, evaluasi kesejahteraan janin, menentukan lokasi plasenta,
menentukan ada tidaknya ekstensi kepala janin. USG juga berperan lebih baik dalam memperkirakan berat badan
janin dalan penentuan skor persalinan sungsang. Pemeriksaan USG juga berperan dalam menghitung diameter
pintu atas panggul.

Daftar Pustaka
1. Practice O. Mode of Term Singleton Breech Delivery. ACOG Commite Opinion. 2006 ; 6-8
2. Hannah M, Hannah J, Hewson S, Hodnett, Saigal S, Willa A. Planned Caesarean Section Versus Planned
Vaginal Birth for Breech Presentation at tem: A Randomised Multicentre Trial. The Lancet : 5 , 2000 ; pp:
1375-1383
3. Roumen J. and Luyben B., Safety of Term Vaginal Breech Delivery. Europan Jurnal of Obstetrics and
Gynecology and Reproductive Biology. 1991 ; pp : 171-177
4. Royal Collage of Obstetrian and Gynecologist. The Management of Breech Presentation. 2006 ; pp : 1-13
5. Molina, Francisca S, Nicolaides, H. Ultrasound in Labor and Delivery. Fetal Diagnosis and Therapy. 2010
: pp :61-67
6. Bean B, Calone J, Aprill C, Mario A, Charles N, Aprill M, Gesner J. Ultrasound Diagnosis Of The
Hyperextended Head In Breech Presentation. Journal Of Clinical Ultrasound:5(4). 1976. : 278-281
7. Spinapolice R, Marga R, Belsky D. Use of The Z-A Breech Score in the Management of Breech
Presentation at Term. Journal of AOA:81. 1982 ; pp: 751-753
8. Sonal B, Shalihin R, Chandra S, Neerja G. Ultrasonic Obstetric Conjugate Measurement : a Practical
Pelvimetric tool. The Journal of Obstetri and Gynecology of India : 56 (3). 2006 ; pp : 212-215
9. Gilboa Y, Bertucci E, Cani C, Spira M, Haas J, Mazza V, Achiron R. Sonopelvimetry : An Innovative
Method for Early Prediction of Obstructed Labour. Open Journal of Obstetry and Gynecology. 2014 ; pp :
757-765
10. Fontenot T, Campbell B, Mitchell-nut, et al. Radiographic evaluation of breech presentation: is it
necessary?. Ultrasound Obset dan Gynecology . 1997 ; pp : 338-341

197
 EPIDEMIOLOGI HIV DALAM KEHAMILAN

Dr Wisnu Prabowo SpOG (K)

Fetomaternal OBSGYN Universitas Sebelas Maret/ RSUD Dr Moewardi
Solo 2018

Pendahuluan
Menurut data Kementrian Kesehatan Maret 2017 jumlah orang yang terinfeksi HIV di Indonesia
meningkat mencapai 10.376 orang. Jumlah ini meningkat dibanding tabun 2016 sekitar 7.146 orang. Presentase
infeksi HIV tertinggi di laporkan pada kelompok usia 25-49 tahun (69,6%), 20-24 tahun (17,6%), dan usia lebih
dari 50 tahun (6,7%). Rasio HIV antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Presentase faktor risiko HIV tertinggi
adalah LSL (lelaki seks lelaki) (28%), heteroseksual (24%), lain-lain (9%) dan penasun (2%). Penyakit sifilis
masih menjadi masalah kesehatan dunia dengan perkiraan 12 juta orang terinfeksi setiap tahunnya. Pada orang
yang menderita sifilis, risiko HIV meningkat 2-3 kali lipat. Diperkirakan terdapat 2 juta kehamilan dengan sifilis
setiap tahun, dimana 25% ibu hamil akan berakhir dengan kematian janin atau abortus spontan dan 25% ibu hamil
yang lain akan mengalami bayi dengan berat lahir rendah (BBLR) atau dengan infeksi berat. Kedua hal tersebut
terkait dengan kematian perinatal, yang sebenarnya dapat dicegah. Data ibu hamil terkena Sifilis di Indonesia
sampai Maret 2017 adalah 1628 orang (Kemenkes 2017).
Di Indonesia, kasus HIV baru diperkirakan meningkat pada rasio laki-laki yang lebih tinggi daripada
perempuan karena kejadian HIV di antara LSL. Namun, pasangan wanita dari pria yang menyuntikkan obat-obatan
dan LSL mungkin tidak dianggap memiliki resiko HIV dan tetap tidak terdiagnosis sampai mereka mengalami
gejala atau kehilangan anak karena HIV/ AIDS.
Keterlambatan pendeteksian HIV pada wanita akibat dari tidak membahas masalah kesehatan reproduksi
dan seksual (KRS) yang penting untuk mencegah penularan lebih lanjut kepada anak-anak atau pasangan lainnya.
(1) Hingga saat ini, lebih dari 6,5 juta perempuan di Indonesia telah menjadi populasi yang rentan terhadap HIV/
AIDS karena lebih dari 30% di antaranya melahirkan bayi yang terinfeksi HIV/ AIDS. Kementerian Kesehatan
memperkirakan bahwa di Indonesia setiap tahunnya terdapat 9000 ibu hamil yang positif HIV/ AIDS yang
melahirkan anak, sehingga berarti akan ada sekitar 3000 bayi dengan HIV/ AIDS setiap tahunnya. Kondisi ini akan
terjadi jika tidak ada intervensi. Risiko penularan HIV dari ibu ke anak berkisar antara 25 sampai 45%. Namun,
risiko ini dapat dikurangi menjadi sekitar 1 – 2% dengan tindakan intervensi untuk ibu hamil positif HIV/ AIDS,
yaitu layanan Pencegahan Penularan Ibu ke Anak (PMTCT/ PPIA), obat anti-retroviral (ARV), operasi caesar dan
susu formulasi untuk bayi yang lahir.(2) Tes HIV/ AIDS selama kehamilan merupakan salah satu upaya
pencegahan penularan HIV/ AIDS dari ibu ke anak. Ada sedikit informasi tentang seropositifitas di antara ibu
hamil pada populasi umum. Studi sebelumnya melaporkan kasus HIV sebesar 0% pada 2.450 wanita hamil di
Bali, 0,41% di antara 11.693 yang diskrining pada delapan kota antara tahun 2003 dan 2010 dan 2,5% di antara
21.103 yang dilakukan pemeriksaan berdasarkan laporan Nasional 2011. Memeriksa rute transmisi dari perempuan
yang terinfeksi HIV dan risiko penularan HIV pada anak dan / atau pasangan seksual mereka dapat membantu
membuat prediksi epidemiologi dan mengidentifikasi kebutuhan kesehatan pada perempuan terinfeksi HIV di
Indonesia.(1) (2)
Pandemi HIV telah berkontribusi terhadap kurangnya kemajuan ini. Wanita hamil yang terinfeksi HIV
memiliki dua sampai 10 kali risiko kematian selama kehamilan dan masa postpartum dibandingkan dengan wanita
hamil yang tidak terinfeksi.(3)

Epidemiologi HIV
HIV ditularkan hanya dengan tiga cara: melalui hubungan seksual tanpa kondom, heteroseksual atau
homoseksual; melalui produk darah atau darah, donasi air mani atau organ; atau dari ibu yang terinfeksi ke
anaknya (transmisi vertikal atau ibu-ke-bayi).(4)
Dalam kondisi prevalensi yang tinggi, wanita muda tetap memiliki resiko tinggi terinfeksi HIV yang
sangat tidak dapat diterima. Di Afrika bagian timur dan selatan, misalnya, wanita muda (berusia 15 – 24 tahun)
menyumbang 26% infeksi baru HIV pada tahun 2016 meskipun hanya memberikan 10% dari populasi. Wanita
muda (umur 15 – 24 tahun) di Afrika bagian barat dan tengah dan Karibia masing-masing menyumbang 22% dan
17% infeksi baru HIV di tahun 2016.(5)

198
Perjalanan infeksi HIV dan Kerentanan perempuan terhadap infeksi HIV

Perjalanan alamiah infeksi HIV dan penyakit yang ditimbulkannya

Sesudah HIV memasuki tubuh seseorang, maka tubuh akan terinfeksi dan virus mulai mereplikasi diri
dalam sel orang tersebut (terutama sel limfosit T CD4 dan makrofag). Virus HIV akan mempengaruhi sistem
kekebalan tubuh dengan menghasilkan antibodi untuk HIV. Masa antara masuknya infeksi dan terbentuknya
antibodi yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium adalah selama 2-12 minggu dan disebut masa
jendela (window period). Selama masa jendela, pasien sangat infeksius, mudah menularkan kepada orang lain,
meski hasil pemeriksaan laboratoriumnya masih negatif. Hampir 30-50% orang mengalami masa infeksi akut pada
masa infeksius ini, di mana gejala dan tanda yang biasanya timbul adalah: demam, pembesaran kelenjar getah
bening, keringat malam, ruam kulit, sakit kepala dan batuk. (1)
Orang yang terinfeksi HIV dapat tetap tanpa gejala dan tanda (asimtomatik) untuk jangka waktu cukup
panjang bahkan sampai 10 tahun atau lebih. Namun orang tersebut dapat menularkan infeksinya kepada orang lain.
Kita hanya dapat mengetahui bahwa orang tersebut terinfeksi HIV dari pemeriksaan laboratorium antibodi HIV
serum. Sesudah jangka waktu tertentu, yang bervariasi dari orang ke orang, virus memperbanyak dirisecara cepat
dan diikuti dengan perusakan sel limfosit T CD4 dan sel kekebalan lainnya sehingga terjadilah gejala
berkurangnya daya tahan tubuh yang progresif. Progresivitas tergantung pada beberapa faktor seperti: usia kurang
dari 5 tahun atau di atas 40 tahun, infeksi lainnya, dan faktor genetik.
Infeksi, penyakit, dan keganasan dapat terjadi pada individu yang terinfeksi HIV. Penyakit yang berkaitan
dengan menurunnya daya tahan tubuh pada orang yang terinfeksi HIV, misalnya infeksi tuberkulosis (TB), herpes
zoster (HSV), oral hairy cell leukoplakia (OHL), oral candidiasis (OC), papular pruritic eruption (PPE),
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), cryptococcal meningitis (CM), retinitis Cytomegalovirus (CMV), dan
Mycobacterium avium (MAC).
Perempuan di negara berkembang memiliki risiko infeksi HIV yang lebih tinggi daripada rekan laki-laki
mereka karena sejumlah alasan, biologis dan sosiologis. (4) Tingkat penularan HIV dari laki-laki ke perempuan
adalah dua sampai tiga lebih tinggi dari pada perempuan terhadap laki-laki. Sel Langerhans dari serviks dapat
menjadi portal masuk untuk HIV dan telah disarankan bahwa beberapa serotipe HIV mungkin memiliki afinitas
lebih tinggi untuk ini, dan oleh karena itu lebih efisien dalam transmisi heteroseksual. (4) Vulva dan peradangan
vagina atau ulserasi dapat mempermudah masuknya virus. Penyakit menular seksual (PMS) umumnya terjadi di
banyak negara Afrika, di mana prevalensi HIV juga tinggi.

Pengaruh kehamilan terhadap riwayat infeksi HIV secara alami

Pada kehamilan, fungsi kekebalan tubuh ditekan baik pada wanita yang terinfeksi HIV dan tidak
terinfeksi. Ada penurunan kadar imunoglobulin, penurunan tingkat komplemen pada awal kehamilan dan
penurunan imunitas seluler yang lebih signifikan selama kehamilan. Perubahan normal selama kehamilan ini telah
menyebabkan kekhawatiran bahwa efek kehamilan pada penyakit HIV dapat mempercepat perkembangan infeksi.
Wanita dicocokkan berdasarkan usia dan jumlah CD4 saat masuk. Rata-rata masa follow-up adalah 4,8 tahun untuk
wanita hamil dan 3,6 tahun untuk kontrol. Tidak ada perbedaan tingkat kematian secara keseluruhan antara kedua
kelompok tersebut dan juga tingkat progresifitas kejadian yang terdefinisi AIDS, kecuali bahwa perempuan yang
terinfeksi HIV dengan kehamilan memiliki kemungkinan lebih besar terkena pneumonia bakterial daripada kontrol
yang tidak pernah hamil. Beberapa penelitian lain menunjukkan hasil yang serupa. Kehamilan memiliki sedikit
efek pada viral load dalam sebuah penelitian di Amerika. Kehamilan tampaknya tidak banyak berpengaruh pada
progresifitas penyakit pada wanita HIV-positif asimptomatik atau pada orang dengan infeksi awal, walaupun

199
mungkin ada progresifitas yang lebih cepat pada wanita dengan penyakit HIV tahap akhir. Dalam sebuah
penelitian di Kenya, perbedaan dalam perubahan kehamilan pada sel CD4+ dan CD8 dan rasionya tidak signifikan
secara statistik antara wanita HIV-positif dan negatif. Persentase CD4+ dan CD8 terbukti stabil pada wanita sero-
positif HIV pada akhir kehamilan dan periode pascapersalinan dalam studi Malawi, yang menunjukkan sedikit efek
kehamilan terhadap status kekebalan tubuh. AIDS telah menjadi penyebab umum kematian ibu hamil, karena
epidemik telah berkembang. Hal ini tampaknya tidak disebabkan oleh aselerasi yang diinduksi oleh kehamilan
terkait kondisi HIV, tetapi lebih banyak pada wanita dengan penyakit lanjut yang kemudian hamil, dengan tingkat
komplikasi HIV yang lebih tinggi. (4)

Pengaruh infeksi HIV pada kehamilan

Infeksi HIV dilaporkan sedikit berpengaruh pada keluaran kehamilan atau komplikasi di negara maju.
Lebih dari setengah janin yang mengalami aborsi ini memiliki bukti adanya infeksi HIV, terutama dengan adanya
kelenjar timus yang terkena.(4) Tingkat kehamilan ektopik yang lebih tinggi telah dilaporkan pada perempuan
HIV-positif dibandingkan pada wanita yang tidak terinfeksi, yang mungkin terkait dengan dampak penyakit
menular seksual lainnya yang terjadi secara bersamaan. Infeksi saluran genital seperti Neisseria gonorrhoea,
Chlamydia trachomatis, Candida albicans dan infeksi Trichomonas vaginalis telah dilaporkan lebih sering terjadi
pada wanita dengan infeksi HIV. Sifilis lebih sering terjadi pada perempuan dengan HIV-positif dalam penelitian-
penelitian di Afrika. Pneumonia bakterial, infeksi saluran kencing dan infeksi lainnya lebih sering terjadi selama
kehamilan pada wanita dengan HIV seropositif [88, 95, 96]. Tuberkulosis adalah infeksi oportunistik yang paling
umum, yang terkait dengan HIV di negara berkembang, dan perhatian khusus harus diberikan pada saat diagnosis
pada wanita hamil dengan HIV-positif. Herpes zooster umum terjadi pada wanita muda dengan HIV-positif,
meskipun jarang terjadi pada kelompok usia ini pada saat tidak ada infeksi HIV.(4)
Persalinan preterm mungkin lebih umum terjadi pada perempuan dengan HIV-positif, dengan tingkat
kenaikan dua kali seperti yang terlihat pada wanita yang tidak terinfeksi dalam beberapa laporan. Pecahnya
membran preterm juga dapat meningkat pada wanita dengan HIV-positif dan abruptio placenta telah dijelaskan
lebih sering terjadi pada perempuan HIV-positif di Afrika Selatan dan Kenya. Ada sedikit perbedaan berat lahir
bayi yang lahir dari ibu dengan HIV-positif di negara maju. (4)

Transmisi dari Ibu ke Anak

Angka yang dilaporkan mengenai transmisi HIV dari ibu ke anak berkisar antara 15% - 25% di Eropa, dan
di Amerika Serikat berkisar dari 25% hingga 40% di beberapa penelitian di Afrika dan Asia. Dengan adanya terapi
antiretroviral (ARV) rutin di banyak negara maju, angka transmisi yang lebih rendah sekarang sudah tercapai.
Estimasi insidensi tahunan dari kejadian infeksi perinatal menunjukkan penurunan hingga 27% di Ameria Serikat
antara tahun 1992 hingga tahun 1995, setelah penyebaran implementasi terapi ARV pada saat kehamilan.
Transmisi dari HIV dapat terjadi intrauterin, saat persalinan, maupun setelah persalinan melalui pemberian ASI.
Pengetahuan mengenai waktu terjadinya transmisi yang penting diketahui untuk merencanakan intervensi yang
mungkin dapat dilakukan. Bukti mengenai transmisi intrauterin (sama dengan usia gestasi 8 minggu) didapatkan
dari: deteksi HIV pada spesimen fetus dan jaringan plasenta, isolasi virus dari 20-60% bayi yang terinfeksi pada
saat lahir, adanya antigen p24 pada serum fetus; dan observasi bimodal mengenai distribusi gejala-gejala pada
anak. Bukti adanya transmisi intrapartum pertama muncul dari pengamatan yang didapatkan dari pencatatan bayi
kembar, dimana bayi yang lahir pertama memiliki risiko yang 2 kali lipat lebih tinggi untuk terkena HIV
dibandingkan dengan bayi yang lahir setelahnya.
Sectio caesaia, baik elektif maupun emergensi, telah menunjukkan bahwa dapat menurunkan transmisi
pada beberapa penelitian, sedangkan adanya prolong membran ruptur (lebih dari 1 jam) dapat meningkatkan risiko
terjadinya transmisi. Kurang lebih setengah dari jumlah bayi yang terinfeksi akan memiliki hasil virus yang negatif
pada saat kelahiran. Transmisi postnatal melalui ASI dapat menjelaskan adanya transmisi yang lebih tinggi yang
ditemukan di Afrika. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi transmisi HIV dari ibu ke anak, dan tidak semua
faktor tersebut sudah dapat dijelaskan secara jelas. Faktor-faktor ini dapat dibagi menjadi faktor viral, maternal,
obstetrikal, fetal, dan faktor bayi, seperti yang ditunjukkan dalam tabel 1.(4)
Tabel 1. Faktor yang mempengaruhi transmisi HIV dari ibu ke anak

200
 UNAIDS WHO, 2010

Perawatan Antepartum bagi Wanita yang Terinfeksi HIV

Kejadian transmisi sering dicatat pada waita hamil yang kurang atau bahkan tidak mendapatkan layanan
prenatal, dan mereka yang menolak skrining HIV selama kehamilan. Wanita hamil yang sebelumnya belum
melakukan pemeriksaan skrining HIV dan saat ini datang untuk melahirkan, perlu dilakukan rapid tes HIV pada
saat masuk rumah sakit/klinik bersalin. Jika hasil rapid tes menunjukkan HIV positif, dan pasien ini dianggap akan
melakukan persalinan spontan karena indikasi obstetri lainnya, maka intervensi perlu dilakukan untuk mengurangi
transmisi HIV intrapartum, yang termasuk kombinasi dari administrasi maternal setidaknya dengan terapi
zidovudine intravena 3 jam sebelum persalinan secara sectio caesaria dan pemberian profilaksis bayi post natal
dengan kombinasi dual regimen ARV yaitu zidovudine dan nevirapine. Sambil menunggu konfirmasi
laboratorium sebaiknya tidak menunda intervensi urgen ini. Untuk ibu yang sudah diketahui positif, penilaian
kuantitatif HIV RNA dengan melihat nilai viral load sebaiknya dilakukan setiap bulan, meskipun, beberapa
penyedia layanan kesehatan mempertimbangkan interval pengambilan sampel darah yang lebih luas menajadi
setiap 2 bulan sekali, pada wanita hamil yang secara konsisten memiliki viral load HIV RNA yang lebih rendah
dari level deteksi, sedangkan pada cART efektif. Gambar 1 menunjukkan algoritma tatalaksana HIV selama
kehamilan.(6)

Diagnosis HIV selama Kehamilan

Pemeriksaan diagnostik infeksi HIV dapat dilakukan secara virologis (mendeteksi antigen DNA atau
RNA) dan serologis (mendeteksi antibodi HIV) pada spesimen darah. Pemeriksaan diagnostik infeksi HIV yang
dilakukan di Indonesia umumnya adalah pemeriksaan serologis menggunakan tes cepat (Rapid Test HIV) atau
ELISA. Pemeriksaan diagnostik tersebut dilakukan secara serial dengan menggunakan tiga reagen HIV yang
berbeda dalam hal preparasi antigen, prinsip tes, dan jenis antigenyang memenuhi kriteria sensitivitas dan
spesifitas. Hasil pemeriksaan dinyatakan reaktif jika hasil tes dengan reagen 1 (A1), reagen 2 (A2), dan reagen 3
(A3) ketiganya positif. Pemilihan jenis reagen yang digunakan berdasarkan sensitivitas dan spesifisitas, merujuk
pada Standar Pelayanan Laboratorium Kesehatan Pemeriksa HIV dan Infeksi Oportunistik, Kementerian
Kesehatan (SK Menkes No. 241 tahun 2006).

Progresivitas Penyakit HIV pada Kehamilan

Kehamilan nampaknya tidak mempercepat progresivitas penyakit HIV. Meskipun beberapa penelitian
yang mengarah pada isu ini diambil dari negara berpenghasilan tinggi dimana wanita memiliki berbagai pilihan
terapi, penelitian dari negara berpenghasilan rendah dimana tidak ada terapi yang tersedia menunjukkan adanya
hasil yang sama. sementara penelitian-penelitian secara umum menyetujui behwa tidak ada progresivitas penyakit
HIV selama kehamilan, terdapat pernyataan bahwa kehamilan (atau mungkin menyusui) dapat meningkatkan

201
progresivitas penyakit setelah persalinan. Tidak ada bukti dari peningkatan risikio kematian karena HIV pada
pasien HIV wanita hamil dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Faktanya, wanita tidak hamil yang
terinfeksi HIV memiliki mortalitas yang lebih tinggi secara signifikan dibandingkan dengan wanita yang hamil.
Penyakit HIV lanjtan berhubungan dengan angka fertilitas yang lebih rendah. Wanita hamil yang terinfeksi HIV
secara umum lebih sehat dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil yang terinfeksi HIV dan mereka lebih
jarang untuk menjadi lebih parah lagi dan karena suatu kelompok memiliki mortalitas HIV yang lebih rendah
dibandingkan dengan wanita tidak hamil yang terinfeksi HIV.(3)(7)

Prevalensi Kematian Maternal yang Berkaitan dengan HIV/AIDS

Di dunia, pada tahun 2015, terdapat 4.700 kematian maternal yang berkaitan dengan HIV (suatu penyebab
tidak langsung dari kematian maternal karena kondisi yang biasanya sudah ada sebelum kehamilan, dan penyebab
kematian ini tidak spesifik pada wanita hamil); 4.000 (85%) dari kematian ini terjadi di Sub Sahara Afrika. Regio
MDG dari Asia Selatan merupakan angka tertinggi kematian pada wanita yang terinfeksi HIV pada saat
kehamilan; wanita dapat mengalami kematian karena HIV atau karena HIV saat sedang hamil.(8)

Penyebab Kematian Maternal pada Wanita yang Terinfeksi HIV

WHO mendefinisikan kematian maternal sebagai kematian yang terjadi selama kematian atau selama 42
hari dari berakhirnya kehamilan baik karena penyebab langsung maupun penyebab tidak langsung. Kematian pada
wanita hamil yang terinfeksi HIV dapat muncul karena penyebab langsung (yang secara langsung disebabkan
karena kehamilannya atau tatalaksananya) dan penyebab tidak langsung (dimana kehamilan berkontribusi terhadap
kematian karena kondisi lainnya), yang sangat infeksius pada keadaan negara dengan pendapatan yang rendah.
Penyebab langsung yang berkontribusi pada risiko kematian yang lebih besar pada wanita hamil yang terinfeksi
HIV dibandingkan dengan wanita hamil yang tidak terinfeksi HIV, termasuk sepsis puerpuralis dan sepsis yang
berkaitan dengan aborsi. (3)

Kesimpulan
Dampak dari epidemi HIV pada kematian yang berkaitan dengan kehamilan merupakan suatu hal yang
substansial, dengan lebih dari setengah kematian berkaitan dengan HIV pada keadaan nilai prevalensi yang tinggi.
Hal ini memiliki implikasi untuk mengintegrasikan pelayanan persalinan dan juga untuk monitoring trend
Millenium Development Goal 5, yaitu kematian maternal. Program safe motherhood seharusnya diperluas lagi
untuk mencegah penyebab langsung kematian pada obstetri, dan berintegrasi dengan pelayanan HIV ke dalam
program ini untuk mengurangi level kematian terkait dengan kehamilan. Selain itu, monitoring terhadap kematian
terkait kehamilan dibandingkan dengan kematian maternal akan menghindari asumsi tentang apakah suatu
kematian yang berkaitan dengan HIV berhubungan secara tidak langsung atau berhubungan secara tidak sengaja
dengan kehamilan. Hal ini akan memungkinkan monitoring yang lebih baik mengenai level dan penyebab
partikuler dimana etimasinya tergantung dari data otopsi verbal.

Daftar Pustaka
1. Kemenkes RI, Pedoman Pencegahan Penularan HIV Ibu ke Anak, 2012
2. Rahmalia A, Wisaksana R, Meijerink H, Indrati AR, Alisjahbana B, Roeleveld N, et al. Women with HIV in
Indonesia: Are they bridging a concentrated epidemic to the wider community? Public Health. BMC Res
Notes. 2015;8(1):1–8.
2. Widatiningsih S. HIV-AIDS Mitigating Case Paradox in Indonesia Small Town ; Reluctance of Pregnant
Women Undergoing the Screening. 2017;2(2):29–34.
3. Lathrop E, Jamieson DJ, Danel I. HHS Public Access. 2015;127(2):213–5.
4. Unaids WHO. Hiv in Pregnancy : a Review. Heal babies [Internet]. 2010;23:11. Available from:
http://www.unaids.org/sites/default/files/media_asset/jc151-hiv-in-pregnancy_en_1.pdf
5. Programme U-JUN. UNAIDS Data 2017. Jt United Nations Program HIV/AIDS [Internet]. 2017;1–248.
Available from: http://www.unaids.org/sites/default/files/media_asset/20170720_Data_book_2017_en.pdf
6. Rimawi BH, Haddad L, Badell ML, Chakraborty R. Management of HIV Infection during Pregnancy in the
United States: Updated Evidence-Based Recommendations and Future Potential Practices. Infect Dis Obstet
Gynecol. 2016;2016.
7. Calvert C, Ronsmans C. The contribution of HIV to pregnancy-related mortality: A systematic review and
meta-analysis. Aids. 2013;27(10):1631–9.
8. Black RE, Laxminarayan R, Temmerman M, et al. Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health:
Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). Washington. 2016.

202
 WOMEN LIVING WITH HIV

dr. Eric Edwin, SpOG(K)

Obgyn Departement Moewardi Hospital
Faculty of Medicine Sebelas maret University

Background
In 2003 estimated 700.000 children were newly infected with HIV. Data shown that most HIV infected
children aquire the infection through mother-to-child transmission (MTCT) of HIV. The risk of MTCT can be
reduced to below 2 % by interventions that include :
1. Anti retroviral (ARV) prophylaxis (given to women during pregnancy, labour and to the
infant in the first week of life)
2. Elective cesarean delivery ( before the onset of labour or membrane rupture)
3. Avoiding breastfeeding
Elective cesarean depend on resource constrained settings problem ,seldom avaible and refraining from
breastfeeding is often not acceptable. To effort PMTCT in resource constrained setting area have mostly focused
on Antiretroviral given around the time of labour and in the first week life of infant. ARV alone in a breastfeeding
population almost two-fold following vaginal delivery can reduce the risk of MTCT (41-47%). If ARV
prophylaxis is extended to include the last month of pregnancy,efficacy at six week can be high as 63%.

Regimens
ARV drugs, Including Nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors (NRTis) such as Zidovudine
(ZDV) & Lamivudine (3TC) and non-Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTi) such as Nevirapine
(NVP), either alone or in combination have been shown efectif reducing MTCT (table 1). Althoug Protease
Inhibitor (PI) drugs such as Atazanavir/Ritonavir are highly potent antiviral agent and can significantly lower
maternal viral load, The PI can not cros the placenta barrier and therefore not provide to profilaxis for fetus.

Safety
The extend of risk to the woman, fetus and infant from ARV varies according to timing of exposure,
duration of exposure and number of drugs to which the woman and infant are exposed. Based on the
preponderance of studies indicating no difference in rates of birth defects for first-trimester compared with later
ARV drug exposures, women can be counseled that antiretroviral therapy during pregnancy generally does not
increase the risk of birth defects . There are some drugs not recommended for initial use because of toxicity
(stavudine, didanosine, and treatmentdose ritonavir) should also be stopped in women who present during
pregnancy while taking these medications.

What’s New in the Guideline

To reducing stigma. Language edits to change ―HIV-infected women‖ to ―women with HIV‖ or―women
living with HIV‖
1. For Women of Childbearing Age Living with HIV Preconception Counseling Care is important, the
reason about drug Interactions Between Antiretroviral Agents and Hormonal Contraceptives includes
updated recommendations regarding atazanavir, atazanavir/ritonavir, atazanavir/cobicistat, and
darunavir/cobicistat.
2. For Couples with the Same or Differing HIV Statushas updated recommendations Reproductive Options
regarding safer conception for couples who attempt conception with condomless sexual intercourse.
3. For Pregnant Women Living with HIV Who Are Currently Receiving Antiretroviral Drugs There are
some Recommendations was updated for Use of Antiretroviral Drugs During Pregnancy (published
October 19, 2017). When a pregnant woman presents on an elvitegravir/cobicistat regimen, providers
should consider switching to a more effective regimen. If an elvitegravir/cobicistat regimen is continued,
viral load should be monitored frequently and therapeutic drug monitoring may be useful. Some drugs not
recommended for initial use in women pregnant because of toxicity (stavudine, didanosine, and treatment
dose ritonavir).
4. For Special Populations: HIV/Hepatitis B Virus Coinfection
a. If women with HIV/HBV coinfection are virally suppressed on an antiretroviral (ARV) regimen
that includes tenofovir alafenamide when they become pregnant, they can be offered the choice
of continuing that ARV regimen or switching tenofovir alafenamide to tenofovir disoproxil
fumarate in their regimen, since there are limited data about the use of tenofovir alafenamide in
pregnancy.
b. Acute HIV InfectionIn order to rapidly suppress viral load to reduce the risk of perinatal HIV
transmission in women with acute HIV infection during pregnancy, the recommendation is

203
 initiating a ritonavir-boosted protease inhibitor-based regimen or a dolutegravir-based regimen
with tenofovir disoproxil fumarate/emtricitabine. Dolutegravir-based regimens are not generally
recommended as preferred for initial treatment in pregnant women, but they are a preferred
option in the setting of acute HIV infection.
5. Intrapartum Antiretroviral Therapy/Prophylaxis Care
a. There are inadequate data to determine whether administration of IV zidovudine to women with
HIV RNA levels between 50 and 999 copies/mL provides any additional protection against
perinatal transmission, but some experts would administer IV zidovudine to women with RNA
levels in this range, as the transmission risk is slightly higher when HIV RNA is in the range of
50 to 999 copies/mL compared to <50 copies/mL.
b. In women who are receiving a cobicistat, a potent cytochrome P450 (CYP) 3A4 enzyme
inhibitor, methergine should be used only if no alternative treatments for postpartum hemorrhage
are available and the need for pharmacologic treatment outweighs the risks due to risk of
exaggerated vasoconstrictive response.
6. Post partum Care . The Recommendations discussing potential barriers to formula feeding in order to help
mothers follow infant feeding recommendations and avoid breastfeeding. The mother should receive ART
prescriptions for herself and ARVs for the newborn prior to discharge.
7. Combination Antiretroviral Drug Regimens and Maternal and Neonatal Outcomes Table 6. What to Start:
Initial Combination Regimens for Antiretroviral-Naive Pregnant Women Given the high risk of perinatal
HIV transmission when acute HIV infection is diagnosed during pregnancy or breastfeeding, the Panel
strongly recommends consultation with a pediatric HIV specialist regarding appropriate infant
management and ARV prophylaxis regimens. See

204
Recommended antiretroviral therapy on pregnant women and antiretroviral ARVs in infants
Clinical Situation Recommended treatment
(alloy for mother)
ODHA being ARV therapy, then pregnant ● Continue alloy (replace with NVP or PI
groups if it is using EFV in trimester I)
● Continue with the blend The same ARVs
during and after delivery

ODHA is pregnant with the number in ● Start ARVs at week- 14 pregnancies

stadium clinical 1 or CD4 count > 350 / mm3 ● Alloys as follows:
and not yet therapy ARV √ AZT + 3TC + NVP * or
√ TDF + 3TC (or FTC) + NVP *
√ AZT + 3TC + EFV ** or
√ TDF + 3TC (or FTC) + EFV **

ODHA is pregnant with the number ● Immediately start antiretroviral therapy

CD4 <350 / mm3 or stadium clinical 2,3,4 with such alloys on item 2

ODHA is pregnant with tuberculosis active OAT is given

● Alloy for mother, if starting treatment
trimester II and III:
AZT (TDF) + 3TC + EFV

Pregnant mother in time childbirth and HIV ● Offer deep HIV testing labor; or test after
status is not is known delivery
● If the reactive test results, it can given
alloys on the grains 2

ODHA comes at the time childbirth and The alloys in item 2

not yet get therapy ARV

RV Prophylaxis for Infants

AZT (zidovudine) 4 mg / KgBB, 2X / day, starting day 1 up to 6 weeks

Reference
Antiretroviral therapy for HIV infection in infants and children: towards universal access. Recommendations for
public health approach. 2010 revision. Geneva, World Health Organization, 2010
(http://whqlibdoc.who.int/publications/2010 /9789241599801_eng.pdf, accessed 15 May 2013).
Choopanya K, et al. Antiretroviral prophylaxis for HIV infection in injecting drug users in Bangkok, Thailand (the
Bangkok Tenofovir Study): a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet, 2013, 381
(9883): 2083-2090
Guidance on oral pre-exposure prophylaxis (PrEP) for serodiscordant couples, men and transgender women who
have sex with men at high risk of HIV: recommendations for use in the context of demonstration projects.
Geneva, World Health
Organization, 2012 (http://apps.who.int/iris/bitstream/ 10665/75188/1/ 9789241 503884_eng.pdf, accessed
15 May 2013).
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman nasional tatalaksana klinis infeksi HIV dan terapi
antiretroviral pada orang dewasa. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia
Responding to intimate partner violence and sexual violence against women: clinical and policy guidelines.
Geneva, World Health Organization, in press.
U.S. Department of Health and Human Services. 2017. Recommendations for the Use of Antiretroviral Drugs in
Pregnant Women with HIV Infection and Interventions to Reduce Perinatal HIV Transmission in the United
States. Guideline News. (https://aidsinfo.nih.gov/guidelines on 1/18/2018)
Weller SC, Davis-Beaty K. Condom effectiveness in reducing heterosexual HIV transmission. Cochrane Database
of Systematic Reviews, 2009, (1):CD003255.
WHO. 2004. Antiretroviral drugs for treating and preventing HIV infection. Geneva, World Health Organization
WHO. 2013. The use of antiretroviral drugs for treating and preventing HIV infection. Geneva, World Health
Organization (http://apps.who.int/ iris/bitstream/ 10665/85321/1/ 9789241505727_eng.pdf)

205
 VIRAL LOAD COUNT ASSOCIATION WITH ROUTE OF DELIVERY

Dr. dr. Anak Agung Ngurah Jaya Kusuma, SpOG(K)

Divisi Fetomaternal Departemen Obstetrik dan Ginekologi
FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar

Pendahuluan
Pada tahun 2009, diperkirakan terdapat sebanyak 13.000 anak-anak yang terinfeksi HIV di kawasan
Subsahara Afrika, dan 90% infeksi HIV pada anak-anak tersebut disebabkan oleh trnasmisi vertical dari ibu ke
janin. Sejak dikeluarkannya rekomendasi WHO tentang pemberian obat Antirteroviral therapy tahun 2015 pada
wanita hamil ,pemakaiannya terus meningkat seiring dengan meningkatnya kasus-kasus kehamilan dengan infeksi
HIV diseluruh dunia. Tujuan pemberian obat antiretrovirus pada wanita hamil dengan HIV adalah untuk menekan
virus dalam tubuh wanita hamil sehingga menurunkan potensi transmisi vertical dari ibu ke janin atau yanhg
dikenal dengan mother to child transmission (MTCT).1.2
Transmisi ibu ke janin akan terjadi sebesar 20 sampai 45%, apabia ibu tidak menggunakan obat anti
retrovirus, dan menjadi kurang dari 5% apabila ibu menggunakan obat anti retroviral. 2
Pemakaian obat anti retroviral pada saat hamil dan persalinan efektif untuk mencegah transmisi HIV dari
ibu ke janin dengan angka kejadian transmisi sebesar 0-2 % dengan syarat ibu tidak menyusui bayinya. Prosentase
penularan tersebut akan makin rendah apabila dilakukan seksio sesarea elektif. Namun pilihan ini akan
meningkatkan angka seksio sesarea dan morbiditas ibu serta mempengaruhi kehamilan berikutnya. 3
Pada dekade terakhir ini muncul pilihan persalinan pervaginam, pada wanita hamil dengan HIV dimana
pemeriksaan CD4 atau viral load diperlukan untuk menetapkan cara persalinan atau mode of delivery. 2,3,4

Rekomendasi Penggunaan Obat Antiretrovirus (ART)

Penggunaan ART pada ibu hamil seharusnya mempertimbangkan berbagai faktor antara lain,
komorbiditas, kenyamanan, keamanan,efek samping, interaksi obat, resistensi obat, parmakokinetik dan
pengalaman penggunaan obat selama hamil.1
Pada umumnya semua obat yang digunakan sebelum hamil, dapat digunakan pada saat hamil kecuali ada
pertimbangan lain dari sisi maternal maupun fetusnya.3,4
Secara teoritis, oleh karena adanya efek hemodilusi pada wanita hamil dan parmakokinetik obat seharusnya
diperlukan penyesuain dosis selama kehamilan.3,4
Semua ibu hamil dengan HIV yang sebelumnya belum pernah mendapatkan obat ART harus
menggunakan obat ART untuk mengurangi terajdinya infeksi perinatal, dimulai seawall mungkin,tanpa
memandang kadar CD4 dan jumlah RNA HIV atau viral loadnya. Pemeriksaan CD4 dan Viral load awal
diperlukan untuk pemantuan efektifitas terapi dan resistensi obat. 4

Kapan Waktu Pemeriksaan Viral Load Pada Wanita Hamil dengan HIV?
Pada wanita hamil dengan HIV yang mendapatkan terapi obat antirterovieal pemeriksaan viral load (VL)
di trimester satu diperlukan untuk mengetahui baseline value dari VL. Pada saat wanita hamil menerima obat ARV
pertamakalinya dapat dianggap sebagai kondisi viremia, dan penekanan obat ARV terhadap virus HIV baru efektif
dalam waktu 2 sampai 3 minggu setelah minum obat. Oleh sebab itu pemeriksaan ulangan VL dilakukan setelah 2-
3 minggu mendapatkan ARV awal, dan dilanjutkan pemantuan VL dengan interval satu bulan sampai tidak
terdeteksi, kemudian dilanjutkan dengan pemantauan setiap 3-6 bulan selama kehamilan.4,5
Pada wanita hamil dengan ARV dan mengalami peningkatan Viral load > 500 kopi/ml dimana
menunjukkna adanya resistensi obat , seharusnya mendapatkan modifikasi ARV.5 Monitoring VL selama
kehamilan dapat membantu klinisi untuk memantau adherence dari pasien, adanya resistensi dan cara persalinan.
Rekomendasi WHO saat ini untuk pemeriksaan VL yang berkaitan dengan cara persalinan dilakukan 4 minggu
sebelum taksiran persalinan atau pada saat umsia kehamilan 34-36 minggu untuk menentukan cara persalinan.5
Apabila tidak tersedia pemeriksaan VL, dapat dilakukan pemeriksaan CD4, dimana pemeriksaanya dilakuka ada
saat awal mendapatkan ARV, kemudian dapat diulang 3-6 bulan selama kehamilan.4,5
Ibu hamil dengan ART harus mendapatkan pemantauan kadar gula darah apada usia kehamilan 24-28 minggu,
terutama pada wanita hamil yang mendpatakan obat golongan Protease Inhibitor (PI). 4

Intervensi Obstetrik Pada Peningkatan Kadar VL

Pada orang dewasa yang tidak hamil, peningkatan VL > 1000 kopi/ml direkomendasikan untuk
melakukan perubahan terapi ARV, apabila 3 bulan kemudian pada pemeriksaan ulangan VL didapatakn VL masih
tinggi maka hal ini menandakan terjadinta resitensi. Sehigga diperlukan perubahan jenis ARV atau second line
ARV.

206
 Pada kadar VL > 1000 kopi/ml sebaiknya dilakukan seksio sesaria elektif pada usia kehamilan > 38
minggu, mengingat kemungkinan transmisi perinatalnya lebih besar. Bila terjadi inpartu atau status VL tidak
diketahui maka diberikan zidovudine intravenous.
Tidak cukup bukti yang kuat untuk melakukan seksio sesarea emergensi pada pasien dengan kadar VL > 1000
kopi/ml yang Inpartu atau pecah ketuban. 3
Sebaliknya apabila kadar VL < 1000 kopi/ml, dapat dilakukan persalinan pervaginam, dan tindakan
induksi atau seksio sesarea elektif hanya atas indikasi obstetric. Demikian juga pada kasus dengan pecah ketuban ,
tidak ada cukup bukti untuk melakukan seksio sesarea yang berkaitan dengan lamanya pecah ketuban.3,5,6
Berikut algoritme penanganan wanita hamil dengan HIV yang dapat dipertimbangkan untuk dijadikan pedoman :

Sumber : Kepustakaan no. 4

Referensi
1. Aids Info. Recommendations for the use of Antirteroviral therapy in pregnant women with HIV infection
and Interventions to reduce perinatal HIV transmissionin the United states. down load from
https://aidsinfo.nih.gov/guidelines on 1/18/2018
2. Committee Opinion. 2017 : Scheduled Cesarean delivery and the prevention of vertical transmission of
HIV infection. The American College of Obstetric and Gynecology, ACOG Committee Opinion,
reaffirmed 2017
3. Ruiter A, Taylor G, Clayde MP,Dhar J,Gandhi K,Gilleece Y, et al. 2014. British HIV association
guidelines for the management of HIV infection in pregnant woman. HIV Medicine, Supll.4, 1-77
4. Rimawi B, Haddad L, Badell M, Chakraborty R. 2016. Management of HIV during pregnancy in United
States : Updated Evidence based recommendations and future potential practices. Infectious disease in
Obstetrik Gynecology.vol.2016.
5. RCOG Green Top Guideline No 39.2010. Management HIV in pregnancy. Royal College Of Obstetrician
and Gynecologists.
6. Thorne C,Malyuta R,Ferencic N,Mimica J,Eramova I. 2011. Toward the elimination mother to child
transmission of HIV in low-prevalence and concentrated epidemic settings in eastern Europe and Centra
Asia. World Health Organisation Europe-Unicef.

207
 PERSIAPAN PREKONSEPSI

Dr. dr. Budi Handono, SpOG(K), MH.Kes

Divisi Kedokteran Fetomaternal Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/
Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin, Bandung

Abstrak
Perawatan prakonsepsi bertujuan untuk memperbaiki status kesehatan dan mengurangi faktor perilaku
individu dan lingkungan yang ikut serta terhadap kesehatan ibu dan anak yang buruk. Tujuan utama dari perawatan
prakonsepsi adalah untuk memperbaiki kesehatan ibu dan anak, baik dalam jangka pendek maupun jangka
panjang. Banyak penelitian telah dilaporkan mengenai kehamilan yang tidak terencana dan tidak diinginkan yang
berkaitan dengan peningkatan risiko kehamilan, termasuk persalinan prematuritas, berat badan bayi lahir rendah,
anomali kongenital, dan keterlambatan tumbuh kembang. Gaya hidup sehat dan perubahan gaya hidup sebelum
kehamilan termasuk diet sehat, aktivitas fisik dan berat badan yang optimal, suplementasi asam folat, menghindari
merokok, alkohol dan zat teratogenik lain, serta pencegahan dan pengobatan penyakit (infeksi) dan kondisi medis
lain dapat membawa ke kehamilan yang lebih sehat dan menurunkan risiko morbiditas dan mortalitas anak.
Pelayanan prakonsepsi merupakan intervensi yang dapat mengidentifikasi dan memodifikasi resiko biomedis,
perilaku, serta sosial pada kesehatan wanita atau pada keluaran kehamilan melalui prevensi dan manajemen.
Masalah umum dalam perawatan prakonsepsi mencakup keluarga berencana, mencapai berat badan yang sehat,
skrining dan pengobatan untuk penyakit menular, memperbarui imunisasi yang sesuai, dan meninjau obat untuk
efek teratogenik. Selain itu, pengendalian penyakit kronis sangat penting untuk mengoptimalkan hasil kehamilan.

Kata kunci : prekonsepsi, kehamilan, persiapan, prevensi, biomedis

Pendahuluan
Perawatan prakonsepsi adalah pemberian intervensi secara biomedis, perilaku dan sosial kepada wanita
dan pasangan sebelum terjadi pembuahan. Hal ini bertujuan untuk memperbaiki status kesehatan mereka, dan
mengurangi faktor perilaku individu dan lingkungan yang ikut serta terhadap kesehatan ibu dan anak yang buruk.
Tujuan utama dari perawatan prakonsepsi adalah untuk memperbaiki kesehatan ibu dan anak, baik dalam jangka
pendek maupun jangka panjang.1
Menurut WHO, empat dari sepuluh wanita hamil tanpa perencanaan, sehingga pelayanan prakonsepsi
menjadi terlambat hingga 40% dari seluruh ibu hamil. Terjadi 20% kematian ibu disebabkan ibu dengan gizi buruk
serta anemia karena kekurangan zat besi. Selain itu, 35% kehamilan dengan infeksi gonococcal membuat anak
dengan berat badan lahir rendah dan prematur. Apabila dapat dihindari, merokok pada saat dan sebelum hamil juga
dapat mengurangi risiko kematian bayi preterm (5-7%) dan kematian bayi tiba-tiba (23-24%).1
Banyak penelitian telah dilaporkan mengenai kehamilan yang tidak terencana dan tidak diinginkan yang
berkaitan dengan peningkatan risiko kehamilan, termasuk persalinan prematuritas, berat badan bayi lahir rendah,
anomali kongenital, dan keterlambatan tumbuh kembang.2-4
Gaya hidup sehat dan perubahan gaya hidup sebelum kehamilan termasuk diet sehat, aktivitas fisik dan
berat badan yang optimal, suplementasi asam folat, menghindari merokok, alkohol dan zat teratogenik lain, serta
pencegahan dan pengobatan penyakit (infeksi) dan kondisi medis lain dapat membawa ke kehamilan yang lebih
sehat dan menurunkan risiko morbiditas dan mortalitas anak.1, 5
Centers for Disease Control and Prevention mengatakan bahwa pelayanan prakonsepsi merupakan
intervensi yang dapat mengidentifikasi dan memodifikasi resiko biomedis, perilaku, serta sosial pada kesehatan
wanita atau pada keluaran kehamilan melalui prevensi dan manajemen.5
Terdapat beberapa tujuan untuk meningkatkan pelayanan prakonsepsi, yaitu:
1. Meningkatkan pengetahuan, sikap, dan perilaku pasangan suami istri terkait dengan kesehatan
prakonsepsi.
2. Meyakinkan bahwa semua wanita usia subur menerima layanan prakonsepsi termasuk skrining risiko
berbasis bukti, promosi kesehatan, dan intervensi, yang memungkinkan mereka hamil dengan kesehatan
optimal.
3. Mengurangi risiko dari hasil kelainan kehamilan sebelumnya melalui intervensi interkonsepsi untuk
mencegah atau meminimalkan kehamilan berisiko berulang.
4. Mengurangi disparitas pada luaran kehamilan yang merugikan.
Masalah umum dalam perawatan prakonsepsi mencakup keluarga berencana, mencapai berat badan yang
sehat, skrining dan pengobatan untuk penyakit menular, memperbarui imunisasi yang sesuai, dan meninjau obat

208
untuk efek teratogenik. Selain itu, pengendalian penyakit kronis sangat penting untuk mengoptimalkan hasil
kehamilan.

Sesi Konseling
Konseling pencegahan dapat dilakukan oleh multidisiplin (ginekologis, internis, dokter keluarga, dan
dokter anak) pada saat pemeriksaan berkala. Survey risiko prekonsepsi komprehensif pada 136 wanita melaporkan
95% wanita setidaknya memiliki satu masalah yang dapat mempengaruhi kehamilan yang akan datang, termasuk
masalah reproduksi/ medis (52%), riwayat penyakit genetik pada keluarga (50%), peningkatan risiko infeksi HIV
(30%), peningkatan risiko Hepatitis B dan penyalahgunaan obat-obatan ilegal (25%), konsumsi alkohol (17%), dan
risiko nutrisi 54%.6
Wanita yang datang untuk evaluasi prekonsepsi diberikan pengertian bahwa pengumpulan informasi
mungkin akan memakan waktu bergantung pada jumlah dan kompleksitas faktor-faktor yang diperlukan untuk
pemeriksaan. Evaluasi yang diperlukan mencakup riwayat medis, obstetrik, sosial, dan riwayat keluarga.

Riwayat Medis
Dengan pemeriksaan kondisi medis spesifik, maka akan didapat gambaran mengenai bagaimana
kehamilan nantinya akan mempengaruhi kesehatan maternal dan bagaimana suatu kondisi maternal yang berisiko
tinggi mungkin akan mempengaruhi kondisi janin.

Diabetes Mellitus
Telah diketahui bahwa hiperglikemia memberi dampak buruk pada maternal dan fetal, sehingga diabetes
mellitus merupakan salah satu prototipe konseling prakonsepsi yang memberikan manfaat. Banyak komplikasi
dapat dihindari jika gula darah dapat dikontrol secara optimal.
Pada penyakit kronis seperti diabetes mellitus, perencanaan dan konseling sangat dibutuhkan. American
Diabetes Association telah membuat rekomendasi isi dari pelayanan prakonsepsi. Hal ini penting dikarenakan
insidensi dari kelainan fetus meningkat empat kali lipat pada ibu dengan diabetes gestasional dan hiperglikemi
dibanding dengan ibu normal. 7
Leguizamon, dkk. pada tahun 2007 mengidentifikasi 12 penelitian yang mencakup lebih dari 3200
kehamilan pada wanita dengan diabetes mellitus bergantung insulin. Dari 1618 wanita yang tidak melakukan
konseling prakonsepsi, 8.3 % memiliki janin dengan kelainan kongenital mayor, dan data ini dibandingkan dengan
2.7% pada kelompok 1599 wanita yang melakukan konseling prakonsepsi.8 Tripathi dkk, membandingkan luaran
dari 588 wanita dengan pregestasional diabetes yang setengahnya mendapatkan konseling prekonsepsi. Kelompok
wanita yang mendapat konseling dan terkontrol gula darahnya sebelum kehamilan dan pada pada trimester satu,
mendapatkan asupan asam folat saat prekonsepsi menghasilkan luaran kehamilan berupa kematian perinatal
ataupun anomali kongenital mayor yang lebih rendah.9

Gambar 1. Hubungan kadar HbA1C pada trimester pertama dan risiko kejadian malformasi kongenital pada 320
wanita dengan diabetes mellitus tidak bergantung insulin10

Epilepsi
Wanita dengan epilepsi memiliki 2-3x risiko anomali struktural pada janin dibandingkan dengan wanita
yang tidak epilepsi.11 Beberapa penelitian mengemukakan bahwa peningkatan risiko malformasi kongenital pada

209
pasien dengan epilepsi tidak berhubungan dengan efek dari terapi antikonvulsan. Fried dkk mengadakan studi
metaanalisis membandingkan wanita epilepsi yang diterapi maupun tidak diterapi. Pada studi ini, peningkatan
malformasi hanya terjadi pada wanita yang mendapatkan terapi antikonvulsan. 12 Veiby dkk pada tahun 2009
dengan menggunakan register kelahiran medis Norway untuk membandingkan luaran kehamilan pada 2861
persalinan wanita epilepsi dibandingkan dengan 369.267 kelompok kontrol. Mereka mengemukakan terjadi
peningkatan risiko malformasi pada kelompok wanita yang mendapat asam valproat (5,6%) dan yang mendapat
politerapi (6,1%). Kelompok wanita yang tidak mendapatkan terapi memiliki kejadian anomali yang sama dengan
kelompok kontrol nonepilepsi.
Secara ideal, kontrol kejang dapat dilakukan secara optimal pada masa prekonsepsi. Vajda dkk pada tahun
2008 melaporkan data dari Australian Register of Antiepileptic Drugs in Pregnancy, bahwa risiko kejang selama
kehamilan menurun 50-70% jika tidak terdapat kejang dalam 1 tahun sebelum kehamilan. Tidak ada keuntungan
tambahan jika pasien bebas kejang lebih dari 1 tahun.13
Upaya yang dilakukan mencakup kontrol kejang dengan monoterapi dan dengan obat anti kejang yang
paling tidak teratogenik.14,15 Asam valproat sebaiknya dihindari sedapat mungkin mengingat obat ini
mengakibatkan kelainan peningkatan risiko yang besar terhadap kelainan kongenital daripada obat antiepilepsi
lainnya.16 Berdasarkan studi Jeha dan Morris tahun 2005, The American Academy of Neurology
merekomendasikan penghentian anti kejang sebelum kehamilan. Kelompok wanita yang memenuhi kriteria untuk
menghentikan terapi sebelum kehamilan yakni bebas kejang 2-5 tahun, menunjukan 1 tipe kejang, memiliki
pemeriksaan neurologis dan inteligensi normal dan menunjukan hasil elektroensefalogram normal dengan terapi. 17
Wanita dengan epilepsi harus dianjurkan mengkonsumsi asam folat walaupun belum jelas bahwa asam
folat dapat menurunkan risiko malformasi janin. Pada satu penelitian case-control Kjaer dkk tahun 2008
melaporkan bahwa terdapat penurunan kelainan kongenital dengan pemberian asam folat pada janin yang
terekspos carbamazepin, fenobarbital, fenitoin dan primidone. 18

Imunisasi
Konseling prekonsepsi meliputi penilaian terhadap kekebalan tubuh melawan patogen. Vaksin yang
mengandung toksoid seperti tetanus atau yang berisi bakteri/virus mati seperti influenza, pneumococcus, hepatitis
B, meningococcus dan rabies bukan suatu kontraindikasi untuk diberikan saat prekonsepsi atau selama kehamilan.
Sebaliknya, vaksin yang berisi virus hidup seperti varicella-zoster, campak, gondongan, rubella, polio, yellow
fever tidak direkomendasikan diberikan selama kehamilan. Konsepsi boleh dilakukan setelah idealnya 1 bulan
atau lebih pasca vaksinasi. Tetapi jika sudah telanjur terpapar vaksin MMR atau varicella selama kehamilan bukan
merupakan suatu indikasi untuk mengakhiri kehamilan. Banyak laporan yang mengatakan bahwa risiko terhadap
janin hanya teori. Berdasarkan penelitian, hampir 300 wanita yang mendapatkan vaksin small pox menjelang
waktu konsepsi menyatakan bahwa angka kejadian abortus, prematuritas dan defek pada janin tidak lebih tinggi
dari yang diduga.19

Penyakit Genetik
Pemeriksaan mengenai kondisi nutrisi ibu, kebiasaan merokok, kondisi genetik, kesehatan lingkungan,
infertilitas, obat-obatan psikoaktif, penyakit yang dapat dicegah dengan vaksin, sampai mutilasi genitalia
perempuan dapat dicegah dengan pelayanan prakonsepsi.
Riwayat keluarga harus ditelaah dalam pelayanan prakonsepsi. Setiap anggota keluarga harus diketahui
penyakitnya, apakah ada retardasi mental, cacat lahir, dan riwayat abortus. Hal ini dapat dilakukan dengan
pemeriksaan rekam medis atau dengan menghubungi sanak saudara.
Kejadian neural tube defect (NTD) 0,9 per 1000 kelahiran hidup dan biasanya menyertai kelainan jantung
pada malformasi janin struktural. Beberapa NTD merupakan akibat dari mutasi gen yang mengkode metilen tetra
hidrofolat reduktase, karena kelainan gen ini maka Medical Research Council Vitamin Study Research Group pada
tahun 1991 mengungkapkan bahwa pemberian prekonsepsi asam folat secara signifikan mengurangi risiko NTD
berulang sebanyak 72%.20 Sehingga diberikan rekomendasi 400-800 mcg per oral per hari sebelum konsepsi
sampai dengan trimester 1.
Fenilketonuria merupakan penyakit yang menyerang ibu, tetapi dapat berpengaruh pada perkembangan
janin. Perkembangan janin dapat terganggu karena asam amino pada fenilalanin dapat menembus plasenta. ACOG
merekomendasikan sebaiknya 3 bulan sebelum kehamilan, kadar fenilalanin harus normal dan dipertahankan
selama kehamilan.
Thalasemia merupakan penyakit gen tunggal tersering di dunia. 200 juta orang membawa gen ini, dan
mutasi dapat menyebabkan sindroma thalassemia. ACOG merekomendasikan orang dengan resiko tinggi untuk
melakukan skrining untuk menentukan apakah dapat reproduksi serta untuk menentukan diagnosis prenatal.

Usia Maternal
Usia ibu merupakan hal penting dalam pelaksanaan pelayanan prekonsepsi. Konseling prekonsepsi sering
terlupakan pada remaja dengan kehamilan yang tidak direncanakan. Sebaliknya, ibu diatas 35 tahun banyak yang

210
melakukan konseling prekonsepsi karena belum memiliki anak dan ingin keluaran yang baik untuk dirinya dan
buah hati. Terdapat komplikasi yang dapat terjadi pada ibu yang hamil diatas 35 tahun. Pada bayi, hubungan umur
ibu dengan kelahiran yaitu dari hipertensi atau diabetes, kelahiran preterm, kelainan pertumbuhan bayi, aneuploid,
serta kehamilan dengan bantuan teknologi. Disisi lain, umur ayah tidak terlalu berpengaruh. Kelainan yang
disebabkan oleh mutasi autosomal dominan masih sangat jarang.

Kehidupan Sosial
Gaya hidup merupakan faktor penting dalam kehamilan. Gaya hidup meliputi diet dan nutrisi, kekerasan
dalam rumah tangga, riwayat keluarga, olahraga, serta imunisasi. Selain itu, pada wanita yang vegetarian,
konsumsi telur dan keju dapat membantu nutrisi ibu. Obesitas juga merupakan hal penting yang berhubungan
dengan komplikasi kehamilan seperti hipertensi, preeklampsi, diabetes gestational, kelainan saat melahirkan,
kehamilan postterm, dan komplikasi operasi. Pada suatu penelitian oleh Vilamor dan Cnattingius didapatkan
bahwa peningkatan BMI sebelum kehamilan dapat menjadi komplikasi perinatal, walaupun wanita tersebut tidak
overweight.
Kekurangan nutrisi pada wanita seperti yang disebabkan oleh anorexia dan bulimia, berhubungan dengan
peningkatan resiko yang berhubungan dengan kelainan kehamilan seperti ketidakseimbangan elektrolit, aritmia,
dan kelainan sistem gastrointestinal. Bayi juga dapat lahir lebih kecil dari umur kehamilan, bahkan dapat terjadi
komplikasi yang lebih berat seperti microcephaly.
Nutrisi seorang pria dan wanita dapat mempengaruhi kesuburan dan kontribusi genetik pada anak-anak,
walaupun begitu nutrisi wanita itu memiliki pengaruh langsung pada janin yang sedang berkembang.
Kekurangan dan kelebihan berat badan dikaitkan dengan infertilitas. Kelebihan berat badan pada pria
dapat menyebabkan jumlah sperma yang rendah dan perubahan hormon yang mengurangi kesuburan. Kelebihan
lemak tubuh pada wanita mengganggu keteraturan menstruasi dan produksi hormon ovarium.
Malnutrisi dapat mengurangi kesuburan dan mengganggu perkembangan awal bayi jika seorang wanita
hamil. Sebaliknya, diet sehat yang menekankan lemak tidak jenuh, protein nabati, dan karbohidrat glikemik rendah
dapat meningkatkan kesuburan dengan baik. Laki-laki dengan makanan kaya nutrisi antioksidan memiliki jumlah
sperma dan motilitas yang lebih tinggi.
Seorang wanita yang ingin aktif secara fisik saat hamil harus aktif secara fisik sebelumnya. Kunjungan
kesehatan secara teratur juga dapat membantu memastikan awal kehamilan yang sehat. Kondisi seperti diabetes,
HIV / AIDS, fenilketonuria (PKU), dan penyakit menular seksual dapat berdampak buruk pada kehamilan dan
memerlukan perhatian medis yang erat untuk membantu memastikan hasil yang sehat.
Baik konsumsi ibu maupun ayah terpapar zat berbahaya (seperti rokok, alkohol, obat terlarang, atau
pencemaran lingkungan) dapat menyebabkan keguguran atau kelainan, mengubah ekspresi gen anak, dan
mengganggu kesuburan. Orang dewasa muda yang memelihara dan melindungi tubuh mereka melakukannya tidak
hanya untuk kepentingan mereka sendiri, tapi juga untuk generasi mendatang. 2
Penelitian oleh Sohni dkk, menunjukkan intervensi spesifik nutrisi suplemen asam folat perikonsepsi
secara signifikan mengurangi risiko NTD berulang. Data untuk beberapa suplementasi mikronutrien (multivitamin)
dari beberapa percobaan dengan sampel yang sedikit dan terkontrol menunjukkan penurunan tingkat kelainan
kongenital dan preeklampsia secara terus-menerus.3

Tabel 1. Konseling Prekonsepsi

Keterangan Rekomendasi
Berat badan abnormal BMI >25, konsul gizi, pemeriksaan terhadap Diabetes dan sindrom metabolik jika
ada indikasi. Pertimbangkan penurunan berat badan sebelum konsepsi
BMI < 18,5 penilaian terhadap gangguan intake
Penyakit kardiovaskuler Konsul risiko penyakit jantung selama kehamilan
Diskusikan hal-hal yang menjadi kontraindikasi selama kehamilan
Optimalisasi fungsi jantung
Mendiskusikan obat-obatan yang bersifat teraogenik (warfarin, ACE inhibitor,
ARB), jika memungkinkan obat diganti dengan obat yang paling rendah efek
sampingnya jika akan merencanakan konsepsi
Tawarkan konseling genetik pada mereka dengan kelainan jantung congenital
Hipertensi kronis Konseling risiko spesifik selama kehamilan dan penilaian target organ hipertensi
seperti hipertrofi ventrikular, retinopathy, penyakit ginjal
Optimalisasi kontrol tekanan darah
Jika ada indikasi pemberian obat-obatan pilihlah yang sesuai dengan kehamilan
Asma Konseling risiko asma selama kehamilan
Optimalisasi fungsi paru prekonsepsional
Terapi dengan obat-obatan berdasarkan rekomendasi ACOG/ACAAI 2000
Thrombofilia Riwayat keluarga dengan riwayat obstetri buruk

211
 Keterangan Rekomendasi
Jika ditemukan adanya thrombofilia dilakukan konsultasi dan pemberian
antikoagulan yang paling tidak teratogenik
Penyakit Ginjal Konseling risiko spesifik selama kehamilan
Optimalisasi kontrol tekanan darah selama kehamilan
Penyesuaian terapi hipertensi pada kehamilan
Penyakit hematologi Anemia defisiensi besi: pemberian suplementasi besi
Diabetes Kontrol gula darah untuk meminimalkan efek teratogen akibat hiperglikemia
Evaluasi kerusakan target organ seperti retinopati, nefropati, hipertensi
Penyakit tiroid Skrining gejala penyakit tiroid
Memastikan asupan iodine yang cukup
Terapi hiper/hipotiroidisme sebelum konsepsi
Konseling risiko luaran kehamilan
Penyakit jaringan ikat Rematoid arthritis
Konsultasi risiko flare pada kehamilan
Penyesuaian terapi rematoid arthritis pada kehamillan (metotrexat, leflunomide
bersifat teratogenik)
Tunda NSAID sampai usia kehamilan 27 minggu
Kelainan Psikiatri merupakan skrining dari gejala depresi. konseling resiko pengobatan dan resiko
kekambuhan selama kehamilan dan nifas
Kelainan Neurologi Optimalisasi kontrol kejang dengan menggunakan monoterapi jika memungkinkan
Kanker Konseling pilihan preservasi fertilitas
Diskusikan kesesuain kebutuhan kehamilan dengan terapi kanker dan prognosis
Penyakit menular Skrining wanita resiko tinggi obati sesuai indikasi
seksual HIV : konseling resiko selama kehamilan dan penularan perinatal. diskusikan terapi
sebe;um kehamilan untuk menurunkan resiko penularan
HPV : skrining pap smear sesuai guideline
HSV : skrining serologi pada wanita asimtomatik dengan pasangan yang terkena

Kesimpulan
Pelayanan prakonsepsi merupakan intervensi yang dapat mengidentifikasi dan memodifikasi resiko biomedis,
perilaku, serta sosial pada kesehatan wanita atau pada keluaran kehamilan melalui prevensi dan manajemen.
Tujuan untuk meningkatkan pelayanan prakonsepsi, yaitu: meningkatkan pengetahuan, sikap, dan perilaku
pasangan suami istri terkait dengan kesehatan prakonsepsi, meyakinkan bahwa semua wanita usia subur menerima
layanan prakonsepsi termasuk skrining risiko berbasis bukti, promosi kesehatan, dan intervensi, yang
memungkinkan mereka hamil dengan kesehatan optimal, mengurangi risiko dari hasil kelainan kehamilan
sebelumnya melalui intervensi interkonsepsi untuk mencegah atau meminimalkan kehamilan berisiko berulang,
mengurangi disparitas pada luaran kehamilan yang merugikan. Masalah dalam perawatan prakonsepsi mencakup
keluarga berencana, mencapai berat badan yang sehat, skrining dan pengobatan untuk penyakit menular,
memperbarui imunisasi yang sesuai, meninjau obat untuk efek teratogenik dan pengendalian penyakit kronis.

Daftar Pustaka
1. Preconception care : Maximizing the gains for maternal and child health. In: Organization WH, editor.
Geneva; 2013.
2. Gipson JD, Koenig MA, Hindin MJ. The effects of unintended pregnancy on infant, child, and parental
health: a review of the literature. Studies in family planning. 2008;39(1):18-38.
3. Mohllajee AP, Curtis KM, Morrow B, Marchbanks PA. Pregnancy intention and its relationship to birth
and maternal outcomes. Obstetrics & Gynecology. 2007;109(3):678-86.
4. Shah PS, Zao J, Al-Wassia H, Shah V, Births KSGoDoPL. Pregnancy and neonatal outcomes of
aboriginal women: a systematic review and meta-analysis. Women's Health Issues. 2011;21(1):28-39.
5. Johnson K, Posner SF, Biermann J, Cordero JF, Atrash HK, Parker CS, et al. Recommendations to
Improve Preconception Health and Health Care—United States: Report of the CDC/ATSDR
Preconception Care Work Group and the Select Panel on Preconception Care. Morbidity and Mortality
Weekly Report: Recommendations and Reports. 2006;55(6):1-CE-4.
6. Jack BW, Campanile C, McQuade W, Kogan MD. The negative pregnancy test: an opportunity for
preconception care. Archives of family medicine. 1995;4(4):340.
7. Sheffield JS, Butler-Koster EL, Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ. Maternal diabetes mellitus and
infant malformations. Obstetrics & Gynecology. 2002;100(5, Part 1):925-30.
8. Leguizamón G, Igarzabal ML, Reece EA. Periconceptional care of women with diabetes mellitus.
Obstetrics and gynecology clinics of North America. 2007;34(2):225-39.

212
9. Tripathi A, Rankin J, Aarvold J, Chandler C, Bell R. Preconception counseling in women with diabetes.
Diabetes care. 2010;33(3):586-8.
10. Kitzmiller JL, Gavin LA, Gin GD, Jovanovic-Peterson L, Main EK, Zigrang WD. Preconception care of
diabetes: glycemic control prevents congenital anomalies. Jama. 1991;265(6):731-6.
11. Wide K, Winbladh B, Källén B. Major malformations in infants exposed to antiepileptic drugs in utero,
with emphasis on carbamazepine and valproic acid: a nation‐ wide, population‐ based register study.
Acta Paediatrica. 2004;93(2):174-6.
12. Fried S, Kozer E, Nulman I, Einarson TR, Koren G. Malformation rates in children of women with
untreated epilepsy. Drug Safety. 2004;27(3):197-202.
13. Vajda FJ, Hitchcock A, Graham J, O'brien T, Lander C, Eadie M. Seizure control in antiepileptic
drug‐ treated pregnancy. Epilepsia. 2008;49(1):172-6.
14. Aguglia U, Barboni G, Battino D, Battista Cavazzuti G, Citernesi A, Corosu R, et al. Italian consensus
conference on epilepsy and pregnancy, labor and puerperium. Epilepsia. 2009;50(s1):7-23.
15. Tomson T, Battino D. Pregnancy and epilepsy: what should we tell our patients? Journal of neurology.
2009;256(6):856-62.
16. Jentink J, Loane MA, Dolk H, Barisic I, Garne E, Morris JK, et al. Valproic acid monotherapy in
pregnancy and major congenital malformations. New England Journal of Medicine. 2010;362(23):2185-
93.
17. Jeha LE, Morris HH. Optimizing outcomes in pregnant women with epilepsy. Cleveland Clinic journal of
medicine. 2005;72(10):938.
18. Kjær D, Horvath‐ Puhó E, Christensen J, Vestergaard M, Czeizel AE, Sørensen HT, et al. Antiepileptic
drug use, folic acid supplementation, and congenital abnormalities: a population‐ based case–control
study. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. 2008;115(1):98-103.
19. Ryan MA, Seward JF, Team SViPR. Pregnancy, birth, and infant health outcomes from the National
Smallpox Vaccine in Pregnancy Registry, 2003–2006. Clinical infectious diseases.
2008;46(Supplement_3):S221-S6.
20. Group MVSR. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study.
The lancet. 1991;338(8760):131-7.

213
 KEHAMILAN DAN LAKTASI: PENYESUAIAN FISIOLOGIS, KEBUTUHAN
NUTRISI DAN PERAN SUPLEMEN MAKANAN

dr.David Randell, SpOG(K)

Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Cenderawasih /
Rumah Sakit Umum Jayapura
Papua

Abstrak

Kebutuhan gizi ibu selama hamil dan menyusui akan mempengaruhi pertumbuhan dan pembentukan janin.
Selama hamil dan menyusui, kebutuhan akan kalori, makronutrisi dan mikronutrisi meningkat. Kurangnya
kecukupan kalori, makronutrisi dan mikronutrisi, dapat menyebabkan kurangnya asupan untuk perkembangan dan
pertumbuhan janin; apalagi adanya bukti yang berkembang bahwa status gizi ibu dapat mengubah keadaan
epigenetik dari genom janin, oleh karena itu perubahan nutrisi selama periode penting dari perkembangan janin
dapat mengakibatkan adaptasi perkembangan yang secara permanen mengubah fisiologi dan metabolisme yang
mengakibatkan terjadinya predisposisi penyakit.
Terkait dengan kehamilan, perubahan pola makan, suplemen vitamin dan mineral harus dimulai sebelum konsepsi,
dengan perencanaan yang baik dan modifikasi dosis yang tepat selama kehamilan dan menyusui.

Kata kunci: Nutrisi, kehamilan, menyusui.

1. Penyesuaian Fisiologis
Kehamilan ditandai dengan adaptasi endokrin-metabolik yang kompleks termasuk perubahan besar dalam
metabolisme, perubahan yang merupakan hasil adaptasi yang menjamin kelangsungan penyediaan nutrisi pada
janin guna mempertahankan pertumbuhan eksponensial. Oleh karena itu kemampuan tubuh ibu untuk mengatur
keseimbangan metabolisme sangat penting bagi kesehatan sang ibu dan janin. 1,2
Dari sudut pandang metabolisme, terdapat dua periode yang berbeda selama kehamilan. Pada periode pertama
kehamilan, terdapat perubahan maternal yang mengarah pada penyimpanan energi dan nutrisi. Sebaliknya, pada
akhir kehamilan lebih ditandai sebagai karakteristik katabolik yang ditandai dengan penurunan sensitivitas insulin
serta peningkatan glukosa ibu dan konsentrasi asam lemak bebas, yang memungkinkan ketersediaan substrat yang
lebih besar untuk pertumbuhan janin. Kehamilan normal telah ditandai sebagai ―keadaan diabetogenic‖ karena
adanya peningkatan progresif dari glukosa postprandial dan respon insulin pada akhir kehamilan, dasar perubahan
fisiologis ini adalah pengembangan keadaan resistensi insulin, yang dimulai pada pertengahan kehamilan dan
mencapai nilai maksimum pada trimester ketiga dan kembali ke tingkat normal setelah melahirkan. 1,2
Selama trimester pertama kehamilan, sensitivitas insulin lebih tinggi dari normal, akibatnya terjadi peningkatan
pemanfaatan glukosa dan kadar glukosa darah perifer, yang meningkatkan sintesis glikogen dan menurunkan
glukoneogenesis hepatik. Perubahan ini memfasilitasi penyerapan glukosa dan lipid oleh jaringan adiposa yang
mengakibatkan peningkatan simpanan lipid.3,4
Pada kehamilan trimester kedua ditandai dengan keadaan resistensi insulin, dimana terjadi penurunan
penyerapan glukosa oleh jaringan maternal yang sensitif terhadap insulin, terutama jaringan adiposa dan otot.
Penurunan sensitivitas insulin ini disertai dengan peningkatan kompensasi dan fungsi dari massa β-cell. Selama
periode kehamilan, kebutuhan glukosa janin menjadi tinggi dan akibatnya terjadi peningkatan produksi glukosa
dan resistensi insulin, setelah berpuasa, ada kecenderungan nilai glukosa plasma maternal yang lebih rendah.
Selama periode post prandial, keadaan metabolik seperti ini memungkinkan terjadinya kenaikan yang lebih besar
dan lebih lama pada glukosa darah dan pasokan glukosa akan lebih tinggi ke janin melalui proses difusi glukosa
pasif dan hal tersebut tergantung dari konsentrasinya. Meskipun mekanisme spesifik dari perubahan sekresi dan
tindakan insulin tidak pasti, namun secara klasik berkaitan dengan efek metabolik beberapa hormon dalam
sirkulasi ibu yang berasal dari feto-plasenta seperti Human Placental Lactogen (HPL), progesteron dan estrogen,
dan yang berasal dari ibu seperti prolactin (PRL) dan kortisol.2-4
Pada awal kehamilan, terjadi peningkatan sekresi estrogen dan kadar insulin yang menghambat lipolisis dan
mendorong pembentukan cadangan lemak yang terjadi selama delapan minggu pertama kehamilan, kadar plasma
trigliserida dan kolesterol cenderung meningkat. Kadar plasma trigliserida yang tinggi tampaknya menjadi dampak
sekunder untuk peningkatan sintesis hati VLDL (sekunder dari peningkatan kadar estrogen), serta aktivitas lipase
dengan penurunan lipoprotein (LPL) di jaringan adiposa yang ditentukan oleh resistensi insulin.1-3
Pada paruh kedua kehamilan, transisi dari anabolik ke keadaan katabolik mengakibatkan peningkatan sirkulasi
lipid dan mencetuskan penggunaannya sebagai sumber energi dalam jaringan ibu, mempertahankan glukosa dan
asam amino yang ditransfer ke janin.2,3

214
2. Kebutuhan Nutrisi Ibu Hamil dan Menyusui
Status gizi perempuan harus dievaluasi selama masa prakonsepsi untuk mengoptimalkan kesehatan ibu dan
mengurangi risiko komplikasi kehamilan, cacat lahir, dan penyakit kronis pada anak-anak mereka di masa dewasa
nanti. Nutrisi yang cukup, sangat penting untuk memastikan hasil kehamilan yang baik, karena itu diperlukan diet
untuk memenuhi kebutuhan energi ibu, menjaga peningkatan jaringan ibu dan plasenta, dan menyediakan nutrisi
yang penting untuk perkembangan janin. Cara yang paling akurat untuk memantau apakah ibu hamil mendapatkan
asupan energi yang tepat adalah dengan memantau kenaikan berat badannya. 4,5 Pertama-tama kita harus menilai
total asupan energi harian bagi setiap wanita hamil, yang akan dipecah menjadi gizi makronutrient (karbohidrat,
lemak dan protein). Direkomendasikan takaran asupan kalori untuk kenaikan berat badan yang tepat, mengingat
juga ada pengurangan aktivitas fisik selama kehamilan, hal tersebut berkorelasi dengan BMI pra-kehamilan, dan
dihitung sesuai dengan berat badan ibu pra-kehamilan 2-4 (Tabel. 1).

Tabel 1. Rekomendasi Pertambahan Berat Badan Selama Kehamilan 2-4

Prepregnancy BMI Total Weight Gain at Term Rate of Weight Gain in the 2nd
and 3nd Trimester, Mean
(Range)
Underweight (<18.5 kg/m2) 12.5-18 kg 0.51 (0.44-0.58) kg/wk
Normal weight (18.5-24.9 kg/m2) 11.5-16 kg 0.42 (0.35-0.50)kg/wk
Overweight (25.0-29.9 kg/m2) 7-11.5 kg 0.28 (0.23-0.33)kg/wk
Obesity (≥30.0 kg/m2) 5-9 kg 0.22 (0.17-0.27)kg/wk

Berat badan wajib selama kehamilan setidaknya meningkat sekitar 8 kg, yang mencakup berat dari janin,
plasenta, volume cairan ketuban, dan jaringan maternal (misalnya rahim, payudara, volume darah). Nilai BMI
pada seorang wanita hamil, menentukan jumlah total berat badan dan tingkat kenaikan berat badan selama
kehamilan. Terdapat satu penelitian yang menemukan bahwa wanita yang memiliki berat badan sesuai kisaran
BMI selama kehamilan akan memiliki hasil perinatal yang lebih berat dari taksiran mereka. 3-5
Selain itu kita harus mendorong konsumsi makanan kaya akan gizi makronutrient dan mikronutrient, dan
tidak hanya kalori, karena kebutuhan yang tinggi selama kehamilan: makanan sehat pada kehamilan juga harus
menghilangkan sumber makanan yang mungkin berisi teratogen, atau menjadi sumber penyakit karena makanan
seperti (daging setengah matang atau sayuran yang terkontaminasi dengan zat kimia) toksoplasmosis atau
listeriosis dan brucellosis (keju lunak kemasan, susu yang tidak difermentasi). 4

Karbohidrat, Lemak dan Protein

Karbohidrat (CHO) merupakan sumber energi utama pada kehamilan. Pati dan gula adalah jenis utama
dari karbohidrat: biji-bijian dan sayuran (jagung, pasta, nasi, kentang, roti) merupakan sumber pati; gula alami
yang ditemukan dalam buah-buahan dan jus; sumber gula dari tambahan berupa minuman ringan, permen,
minuman buah, dan makanan penutup. 3-5
CHO harus mewakili 45-60% dari jumlah total harian (TDA) kalori per hari: sebagai bagian dari diet sehat
secara keseluruhan, asupan pati dan serat harus dipilih dibandingkan gula, yang harus dibatasi tidak lebih dari 15-
25% dari energi. Pati dan serat cenderung membatasi peningkatan hiperglikemia post-prandial ibu, hal tersebut
berkorelasi dengan pertumbuhan janin dan kenaikam berat badan ibu: dan dapat meningkatkan pencernaan usus. 4,5
Beberapa penulis menyarankan membatasi CHO, dalam kasus-kasus kelebihan berat badan atau diabetes,
sampai 45% TDA dari kalori, tetapi tidak kurang dari 40%, dibagi menjadi tiga kali makan dan dua makanan
ringan, karena peningkatan risiko trigliceridemia dan ketonemia, karena ―accelerated starvation‖ yang khas
wanita hamil.4,5
Lipid, termasuk sterol, fosfolipid dan trigliserida, yang terutama terdiri dari asam lemak, merupakan
sumber energi tetapi juga bahan dasar utama dari jaringan tubuh dan integral untuk fungsi tubuh dan sangat
penting untuk pembentukan membran sel, hormon, cytochines dan untuk penglihatan dan perkembangan otak. 5
Asupan lemak diet (melalui mentega, minyak sayur, susu, lemak pada daging, minyak ikan, biji-bijian dan kacang-
kacangan) selama kehamilan seharusnya 20-35% dari kalori TDA; kurang dari 10% asam lemak jenuh (saturated
fatty acids); asam lemak tak jenuh ganda (polyunsaturated fatty acids=PUFA) sekitar 5-10% dari total asupan
lemak dalam makanan, dimana 4-8% PUFA w-6; 0,5-2% PUFA w-3; 100-200 mg DHA (sejenis PUFA w-3 ).3-5
DHA harus disimpan dalam jumlah yang cukup di otak dan jaringan retina untuk pengembangan visual dan
kognitif selama kehidupan janin dan awal postnatal.4,5 Jalur pembentukan DHA dari asam lemak esensial
prekursor, α- asam linolenat, terdapat pada manusia, tetapi kebanyakan bukti menunjukkan bahwa kontribusi
keseluruhan α- asam linolenat untuk DHA terbatas; Oleh karena itu, asupan PUFA w-3, dan khususnya DHA yang
memadai, penting untuk menjaga fungsi jaringan otak dan retina secara optimal. 4
Wanita hamil dan menyusui harus mencapai asupan makanan DHA minimal 100-200 mg per hari, yang
dapat dengan mudah dipenuhi dengan mengkonsumsi 1-2 porsi minyak ikan (seperti ikan herring, mackerel,
salmon) per minggu, yang merupakan sumber yang baik dari PUFA w-3 dan juga lebih aman berkaitan dengan

215
pencemaran lingkungan oleh methylmercury.3-5
Protein adalah komponen struktural utama dari semua sel dalam tubuh, dan berfungsi sebagai enzim, dalam
membran, sebagai pembawa transportasi, dan beberapa hormon. Sumber makanan seperti daging, unggas, ikan,
telur, susu, keju, dan yoghurt, menyediakan semua sembilan asam amino yang sangat diperlukan dalam jumlah
yang memadai, dan untuk alasan ini bisa dianggap ―protein lengkap‖. Protein dari tanaman, kacang-kacangan, biji-
bijian, kacang-kacangan, biji-bijian, dan sayuran cenderung kekurangan satu atau lebih asam amino yang sangat
diperlukan.3,4
Protein yang direkomendasikan pada wanita dewasa sebesar 0,71-0,9 g/kg/hari, sekitar 43-54 g/hari, selama
kehamilan asupan protein harian harus meningkat menjadi 0,5-1 g di trimester pertama, dan 7-9 g di trimester
kedua, dan 23-29 g di trimester ke tiga.2-5 (Tabel 2)

Tabel 2. Dietary reference intake (DRI) for adult women in pregnancy and not 2-5
Nutrients DRI for adult woman DRI in pregnancy
Energy 350 kcal in the 2nd trimester
460 kcal in the 3nd trimester
CHO 45-60%, TDA of calories 45-60% TDA of calories
Fiber 25 g 30 g
Lipids 20-35%, TDA of calories 20-35%, TDA of calories
Proteins 0.71-0.90 g/kg 0.5-1 in the 1nd trimester
+7-9 in the 2nd trimester
+23-29 in the 3nd trimester

3. Peran Suplemen Makanan

Iron / Besi
Besi diperlukan bagi perkembangan janin / plasenta untuk memperluas massa sel darah merah ibu.
Persyaratan besi pada kehamilan adalah 27 mg / hari dan 18 mg / hari dalam keadaan tidak hamil. 4,7 Jika
wanita, sebelum konsepsi, telah memiliki kadar besi yang cukup tinggi, perubahan fisiologis kehamilan
seperti berhentinya menstruasi, peningkatan penyerapan usus dan mobilisasi cadangan, akan cukup untuk
menutupi kebutuhan besi yang meningkat pada kehamilan. Namun, data epidemiologi menunjukkan bahwa
sekitar 41,8% dari wanita hamil di seluruh dunia mengalami anemia sebelum kehamilan dan setidaknya
setengah dari beban anemia ini dianggap karena kekurangan zat besi. 10 Pedoman WHO baru-baru ini
merekomendasikan suplemen zat besi oral harian dengan 30-60 mg besi elemental sebagai bagian dari
perawatan antenatal untuk mengurangi risiko berat badan lahir rendah, anemia ibu dan kekurangan zat besi. 11
Asam folat
Pengaruh suplementasi asam folat periconceptional pada NTD dijelaskan pada fakta bahwa folat diperlukan
untuk sintesis nukleotida dan potensi metilasi seluler, dapat memodifikasi sintesis DNA, proliferasi sel, dan
regulasi gen, ketersediaan asam folat yang rendah pada periode ini mengganggu penutupan neural tube. 12
Semua pedoman manajemen merekomendasikan suplementasi 400-800 µg / hari untuk wanita yang
sebelumnya memiliki anak dengan kecacatan neural tube. Pada wanita ―berisiko‖ ( kehamilan sebelumnya
dengan NTD, pengobatan epilepsi dengan valproate atau carbamazepine, diabetes pragestasional, obesitas)
dianjurkan asupan 4 mg/hari.3,4,12-13
Kalsium
Pada kehamilan dibutuhkan sekitar 300 mg kalsium untuk pengembangan kerangka janin, terutama pada
trimester kedua dan ketiga. Jumlah ini merupakan persentase yang relatif kecil dari total kalsium tubuh ibu
dan mudah dimobilisasi dari cadangan ibu, apalagi kenaikan penyerapan kalsium dan ekskresi ginjal
berkurang selama kehamilan.4,7
RDA untuk kalsium adalah 1.000 mg / hari pada wanita hamil dan tidak berbeda jauh dari wanita usia subur
setelah 18 tahun, 1.300 mg / hari untuk anak perempuan berusia 14 sampai 18 tahun.4,7
Vitamin D
Kekurangan vitamin D pada kehamilan telah dikaitkan dengan peningkatan risiko pre-eklampsia14 diabetes
gestasional mellitus15, bayi dengan kecil masa kehamilan, gangguan pembentukan rangka janin yang
menyebabkan rakhitis bayi dan mengurangi massa tulang.16,17
Status vitamin D paling sering dinilai melalui pengukuran tingkat serum 25-hydroxyvitamin D (25 (OH) atau
calcidiol), vitamin D diproduksi di kutaneus dan diperoleh dari makanan atau suplemen. Nilai yang optimal
harus ditetapkan lebih tinggi (> 75 nmol / L atau 30 ng / ml). 3
Studi di Amerika pada wanita hamil menunjukkan bahwa 25% dari perempuan kulit hitam dan 5% dari
wanita Kaukasia memiliki kekurangan vitamin D (<37,5 nmol / L), dan masing-masing 54% dan 47%
memiliki insufisiensi (35-75 nmol / L). 4
Beberapa peniliti menyarankan suplementasi dengan 400 U (10 mikrogram setiap hari) vitamin D untuk
semua wanita hamil.18,19

216
Iodine
Iodine yang memadai sangat penting untuk produksi hormon pada kelenjar tiroid, yang diperlukan untuk
perkembangan saraf normal selama kehamilan dan anak usia dini. 3
Kadar iodine ibu meningkat selama kehamilan sebagai akibat dari meningkatnya kebutuhan akan tiroksin
(T4) untuk menjaga metabolisme normal pada ibu, transfer T4 dan iodine dari ibu ke janin seharusnya lebih
besar dari nilai normal kehilangan iodine melalui ginjal akibat peningkatan klirens ginjal. 3,4 Karena tiga
faktor tersebut, asupan diet yang dianjurkan iodine selama kehamilan direkomendasikan lebih besar sebanyak
150 mg/hari dari wanita yang tidak hamil; asupan iodine yang dianjurkan adalah 220 mcg / hari oleh WHO.
20

Ibu dengan deplesi iodine yang berat (mengakibatkan defisit fungsi tiroid maternal) menyebabkan
hipotiroidisme janin yang parah, yang mengganggu mielinisasi dari sistem saraf pusat, menentukan
keterlambatan perkembangan / pertumbuhan janin, dalam kasus yang ekstrim terjadi kretinisme. Saat ini,
kekurangan iodine dianggap sebagai penyebab paling umum dari kerusakan otak yang dapat dicegah di
seluruh dunia.3,4

Tabel 3. The Recommended Dietary Allowances(RDA) or Adequate Intake (AI) and Tolerable Upper Limit
(UL) for adult pregnant and lactating women 3-9
RDAs ULs for pregnant and
Pregnant Women* Lactating Woman* lactating women
Fat-soluble vitamin
Vitamin A 770 mcg 1300 mcg 3000 mcg
Vitamin D 15 mcg 15 mcg 100 mcg
Vitamin E 15 mg 19 mg 1000 mg
Vitamin K 90 mcg 90 mcg ND
Water-soluble vitamin
Vitamin C 85 mg 120 mg 2000 mg
Thiamin 1.4 mg 1.4 mg ND
Riboflavin 1.4 mg 1.6 mg ND
Niacin 18 mg 17 mg 35 mg
Vitamin B6 1.9 mg 2 mg 100 mg
Folate 600 mcg 500 mcg 1000 mcg
Vitamin B12 2.6 mcg 2.8 mcg ND
Minerals
Calcium 1000 mg 1000 mg 2500 mg
Phosphorus 700 mg 700 mg 4000 mg
Iron 27 mg 9 mg 45 mg
Zinc 11 mg 12 mg 40 mg
Iodine 220 mcg 290 mcg 1100 mcg
Selenium 60 mcg 70 mcg 400 mcg

ND: Not determinable due to lack of data adverse effect and concern with regard to lack of ability to handle
excess amount
* females over 18 years old

4. Pertimbangan Khusus
Kehamilan kembar.
Tidak ada pedoman gizi standar untuk kehamilan kembar, tetapi direkomendasikan diet tinggi kalori sekitar
40% dapat mempertahankan status gizi wanita selama kehamilan kembar. Rasio anemia defisiensi zat besi adalah
2,4 - 4 kali lebih tinggi pada kehamilan kembar dibandingkan kehamilan tunggal. Anemia karena kekurangan asam
folat adalah 8 kali lebih umum pada anak kembar, dibandingkan dengan kehamilan tunggal. Dengan demikian
suplemen harian 1 mg asam folat direkomendasikan untuk kehamilan kembar. Serta penambahan 1000 IU vitamin
D, dan 2000-2500 mg kalsium.3-6,8

5. Laktasi
Jumlah energi ASI eksklusif sejak lahir sampai 6 bulan setelah melahirkan adalah 500 kkal/hari. Perkiraan ini
didasarkan pada rata-rata volume susu yang dihasilkan (780 ml/hari) dan kandungan energi rata-rata susu (67
kkal/100 ml). Pada wanita bergizi baik, jumlah energi laktasi disubsidi oleh mobilisasi dari cadangan jaringan
(sekitar 170 kkal per hari). Oleh karena itu, Recommended Dietary Allowance (RDA) untuk energi adalah lebih
besar 330 kkal per hari dari non-hamil, wanita non-menyusui: dari usia 7 sampai 12 bulan, berdasarkan rata-rata

217
produksi susu 600 ml/hari dan kandungan energi yang sama, energi tambahan yang dibutuhkan untuk menyusui
adalah 400 kkal per hari.4-9
Menyusui meningkatkan kebutuhan ibu untuk air, sehingga sangat penting untuk minum yang cukup untuk
mengimbangi hilangnya cairan, jika asupan yang memadai pada wanita usia subur adalah sekitar 2.000 ml/hari,
maka disarankan selama menyusui meningkat sekitar 700 ml/hari. Persyaratan vitamin A, C, E, B6, B12, folat,
niacin, riboflavin, dan tiamin, dan mineral iodine, selenium, dan seng harus meningkat pada wanita menyusui.
Sebaliknya, kebutuhan vitamin D, K, dan mineral; kalsium, fluorida, magnesium, dan fosfor tidak berbeda antara
wanita menyusui dan tidak menyusui. Pada prinsipnya kebutuhan atas zat besi tidak meningkat selama menyusui,
sekalipun terjadi pendarahan setelah melahirkan, tetapi lebih baik dicegah. 3-6,8,9
Rekomendasi saat ini adalah untuk memberikan suplemen vitamin D pada semua bayi menyusui daripada
meningkatkan suplementasi pada ibu.5,6,8
Kandungan vitamin K pada ASI tidak dipengaruhi oleh asupan vitamin K ibu , karena itu tidak ada vitamin K
tambahan diperlukan selama menyusui.5,6,8
Sekitar 210 mg per hari kalsium disekresi dalam susu. Peningkatan mobilisasi tulang dan penurunan ekskresi
urin membuktikan bahwa kalsium dibutuhkan untuk memproduksi susu karena penyerapan kalsium di usus tidak
meningkat. 3,4,5 Perubahan homeostasis kalsium adalah dari asupan kalsium ibu sendiri. 2,5 Terdapat penelitian yang
menunjukkan hilangnya kepadatan tulang selama aktivitas menyusui tidak dapat dicegah dengan diberikan
suplemen kalsium (1 g per hari) dan plasebo, tetapi kehilangan kepadatan tulang akan pulih setelah berhenti
menyusui. 3

6. Simpulan
Perubahan pola makan yang berhubungan dengan kehamilan harus dimulai sebelum konsepsi, melalui
modifikasi yang baik selama kehamilan dan menyusui dengan suplemen vitamin serta mineral yang tepat, disertai
dengan pilihan diet, dapat meningkatkan risiko kekurangan zat gizi tertentu dan dapat mengoptimalkan kesehatan
ibu dan bayi.

Daftar pustaka
1. Di Cianni G, Miccoli R, Volpe L, Lencioni C, Del Prato S. Intermediate Metabolism in Normal
Pregnancy and in Gestational Diabetes. Diabetes Metabol Res Review. 2003;19:259-70.
2. Creasy, Resnik's. Maternal-Fetal Medicine: principles and practice, JD Iams, MF Greene, 2014
3. Federico Mecacci, Sara Biagioni, Serena Ottanelli, Giorgio Mello. Nutrition in Pregnancy and Lactation;
how a healty infant is born. Journal of Pediatric and Neonatal Individualized Medicine,
2015;4(2):e040236, 2015;1-14.
4. Michelle A. Kominiarek, Priya Rajan. Nutrition Recomendantions in Pregnancy and Lactation. Med Clin
N Am 100, 2016;1199-1215
5. Vitamin and Mineral Supplementation and Pregnancy, The Royal Australian and New Zealand College of
Obstetricians and Gynaecologist, 2017; 1-14
6. Samira Khayat, Hamed Fanaei, Abdolhakim Ghanbarzehi, Minerals in Pregnancy and Lactation: A
Review Article. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2017 Sep, Vol-11(9): QE01-QE05; 1-5
7. Italian Society of Human Nutrition. DRI of energy and nutrients for Italian population. Summary
document of the XXXV National Congress of The Italian Society of Human Nutrition. Last updated: 2012
8. Lisa S. Brown. Nutrition Requirements During Pregnancy, Jones and Barlet Publishers; 2017; 1-21
9. Salam R, Das J, Bhutta Z. Multiple Micronutrient Supplementation during Pregnancy and Lactation in
Low-to-Middle-Income Developing Country Settings: Impact on Pregnancy Outcomes. Ann Nutr Metab.
2014;65:4-12.
10. WHO/CDC. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005. WHO Global Database on Anaemia. Geneva:
World Health Organization, 2008
11. WHO. Guideline: Daily iron and folic acid supplementation in pregnant women. Geneva: World Health
Organization, 2012.
12. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Neural tube defects. Washington (DC):
2001, reaffirmed in 2013.
13. Board of Health of the Italian Government, ISS, CeVEAS. Guidelines for physiological pregnancy, 2011.
14. Baker AM, Haeri S, Camargo CA Jr, Espinola JA, Stuebe AM. A nested case-control study of
midgestation vitamin D deficiency and risk of severe preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab.
2010;95:5105-9.
15. Wei SQ, Qi HP, Luo ZC, Fraser WD. Maternal vitamin D status and adverse pregnancy outcomes: a
systematic review and meta- analysis. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013;26:889-99.
16. Leffelaar ER, Vrijkotte TG, van Eijsden M. Maternal early pregnancy vitamin D status in relation to fetal
and neonatal growth: results of the multi-ethnic Amsterdam Born Children and their Development cohort.
Br J Nutr. 2010;104:108-17.

218
17. 61. Mahon P, Harvey N, Crozier S, Inskip H, Robinson S, Arden N, Swaminathan R, Cooper C, Godfrey
K; SWS Study Group. Low maternal vitamin D status and fetal bone development: cohort study. J Bone
Miner Res. 2010;25(1):14-9.
18. RCOG. Vitamin D in Pregnancy (Scientific Impact Paper No. 43). Available at:
https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/scientific-impact-
papers/vitamin_d_sip43_june14.pdf, date of publication: June 2014, last access: Februari 2018.
19. WHO. Guideline: Vitamin D supplementation in pregnant women. Geneva: World Health Organization,
2012
20. World Health Organization, United Nations Children‘s Fund, and International Council for the Control of
Iodine Deficiency Disorders. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their
Elimination, 3rd edition. Geneva: WHO, 2007.

219
 PRESERVASI UTERUS PADA PLASENTA AKRETA

dr. Agus Sulistyono, SpOG(K)

Divisi Kedokteran Fetomaternal, Departemen Obstetri & Ginekologi
RSUD Dr.Soetomo – FK UNAIR
SURABAYA

Kematian maternal karena perdarahan pasca persalinan sampai saat ini masih merupakan 2 penyebab terbesar
penyumbang angka kematian ibu. Angka kejadian plasenta akreta meningkat setiap tahun, dari kepustakaan
disebutkan tahun 1960 hanya 1/30.000 persalinan tetapi meningkat 60 kali lipatnya pada tahun 2000, yaitu menjadi
1/533 persalinan. Peningkatan ini terjadi karena jumlah sectio caesaria (SC) yang merupakan faktor risiko utama
plasenta akreta makin meningkat. Plasenta akreta paling sering terjadi pada bekas SC yang mengalami plasenta
previa, terutama bila plasenta melewati pada bekas scar di sumbu bawah rahim (SBR). Kejadian plasenta akreta
pada kehamilan pasca SC dan plasenta akreta makin tinggi dengan meningkatnya jumlah SC yang dialami, pada
bekas SC 1x, 2x, 3x dan 4x atau lebih adalah 3%, 11%, 40% dan 61% atau lebih.
Di kota Surabaya, kematian karena perdarahan pasca persalinan makin menurun sampai tahun 2014, tetapi pada
tahun 2015 meningkat lagi dengan tajam dengan penyebab plasenta akreta pada 5 dari 15 kematian. Dari 5
kematian tersebut terjadi saat peri-operasi dan diagnosis plasenta akreta belum ditegakkan saat pre-operasi
sehingga antisipasi penanganannya juga kurang memadai.
Penanganan plasenta akreta yang paling penting adalah penegakan diagnosis secara dini. Dengan diketahui sejak
awal, persiapan penanganan operasi bisa dikerjakan dengan baik, persiapan pre-operasi dan persiapan darah yang
cukup, persiapan operator yang terbiasa menangani plasenta akreta serta melibatkan disiplin ilmu lain, yaitu
radiologi invasif (bila ada), bedah thorax kardio vaskuler, urologi serta perawatan pasca operasi yang mungkin
memerlukan perawatan intensif (intensivist).
Standart penanganan plasenta akreta adalah histerektomi yang kadang-kadang disertai operasi yang lebih luas lagi
bila plasenta menembus dinding uterus dan menempel pada organ sekitarnya. Dengan makin majunya teknik
operasi, maka muncullah pemikiran untuk melakukan operasi konservasi dengan mempertahankan uterusnya pada
ibu yang masih muda atau masih menginginkan rahimnya tidak dibuang, misalnya masih ingin anak lagi.
Jenis operasi konservatif yang dapat dilakukan, pertama, adalah dengan cara meninggalkan plasenta in situ, cara ini
dianjurkan bila plasenta akreta baru terdiagnosis saat operasi, atau operator yang kurang terbiasa menangani
operasi plasenta akreta atau terjadi saat diluar jam dinas dan cito, maka dilakukan incisi dengan menghindari
plasenta, misalkan incisi corporal / fundal kemudian melahirkan bayi secara hati-hati tanpa manipulasi plasenta
kemudian tali pusat dipotong sependek mungkin dekat plasenta dan plasenta ditinggalkan in situ. Selanjutnya
plasenta dirawat secara konservatif, atau operatif beberapa bulan kemudian bila plasenta sudah kalsifikasi atau bisa
juga diberikan metotreksat. Penyulit terbanyak bila plasenta ditinggal adalah perdarahan dan infeksi.
Teknik operasi konservasi uterus kedua, yaitu dengan metode Surabaya (SuMPUC = Surabaya Modified Procedure
for Uterine Conservation) yaitu dengan incisi corporal/fundal, bayi dilahirkan, tali pusat dipotong dan diikat,
selanjutnya dilakukan ligasi A. Hypogastrica dan SBR diikat dengan folley catheter, kemudian pembuluh-
pembuluh darah di dinding uterus dibebaskan dan diikat, plasenta dilepas (bila perkreta dilakukan eksisi
myometrium di tempat perkreta) dan dilakukan jahitan modifikasi Cho pada pada bekas penempelan plasentanya.
Teknik ketiga adalah one step conservative surgery (metode Palacios), cara ini dengan membebaskan kandung seni
dari dinding SBR secara tumpul dengan pengikatan pembuluh darah diantara keduanya sehingga pembebasan ini
lebih mudah dan perdarahan hanya sedikit, bayi dilahirkan dengan incisi di tepi atas plasenta menghindari plasenta.
Dilakukan pembebasan SBR dengan kandung seni lebih lanjut sampai pada dinding vagina. Dinding depan SBR-
vagina dijahit di 3 tempat, jam 3, 9 dan 12 yaitu didaerah pembuluh darah baru (berdasar anatomi vaskularisasi
baru pada plasenta akreta, yaitu berasal dari A.Vaginalis superior, Media dan terbanyak, 71% dari yang Inferior).
Bila plasenta perkreta, atau dinding uterus tipis, dilakukan eksisi dan melahirkan plasenta, luka uterus dijahit.

Kata kunci : kehamilan, plasenta akreta, preservasi uterus

220
 FETAL BRAIN NEUROPROTECTOR

DR. Ernawati, dr. SpOG(K)

Departemen/ SMF Obgyn FK Unair - RS Dr. Soetomo- RS Universitas Airlangga Surabaya

Pendahuluan
Persalinan prematur merupakan masalah pelik dalam bidang obstetri dan ginekologi, karena bayi
prematur beresiko mengalami berbagai komplikasi medis dan kematian. Bila bertahan hidup tantangan berikutnya
adalah ancaman kerusakan neurodevelopmental, terutama bayi prematur yang lahir sebelum minggu ke 30. 1
Terdapat 2 pola kerusakan otak pada bayi prematur yaitu : (1) perdarahan peri / intraventrikular dan (2) cedera
white mater. Kedua komplikasi ini mempengaruhi saluran piramidal ekstremitas bawah. sebagai akibatnya terjadi
kerusakan neurologis. Dan yang paling sering terjadi adalah cerebral palsy (CP) dan gangguan kognitif.
Komplikasi lain yang sering terjadi meliputi kebutaan, tuli, keterlambatan perkembangan, dan / atau gangguan
neurologis lainnya. Lebih dari 50% bayi yang sangat prematur menderita kesulitan belajar, motorik atau kesulitan
sekolah, dibandingkan dengan bayi lahir dengan berat badan normal. 3
Cerebral palsy (CP) adalah kumpulan gejala penurunan fungsi motorik progresif akibat cedera otak atau
kerusakan pada awal perkembangan janin. Tanda khas CP meliputi spastisitas, gangguan gerakan, kelemahan otot,
ataksia, dan kekakuan. Patofisiologi gangguan neurologis ini adalah terjadinya iskemia serebral akut pada
prematuritas, akibatnya asam amino excitotoxic seperti glutamat dilepaskan secara presinaptik. Neurotransmitter
ini akan mengaktifkan reseptor NMDA neuronal yang mengendalikan kanal kalsium. Karena perbedaan gradien
konsentrasi, kalsium akan mengalir dari ekstra sel ke intraselular. Peningkatan kadar kalsium intraseluler yang
berlebihan akan menyebabkan kerusakan sel melalui aktivasi protease, lipase, dan endonuklease.6-8
Melihat fakta diatas maka, jika persalinan prematur akan segera terjadi dan tidak bisa kita cegah, otak
bayi harus dilindungi. Diperlukan rejimen untuk melindungi otak janin ( neuro protektor).

Magnesium Sulfat untuk Neuroproteksi

Magnesium telah digunakan selama puluhan tahun di bidang kebidanan sebagai profilaksis untuk kejang
eklampsia dan tokolisis. Publikasi th 1980 menunjukkan janin yang lahir dari ibu preeklampsia dan mendapat
MgSO4 mengalami gangguan sistem saraf pusat yang lebih rendah dibandingkan dengan bayi prematur yang
bukan preeklampsia.18 Studi kasus kontrol lain dengan sampel bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dari
ibu yang mendapat magnesium, menunjukkan anak-anak yang mendapat magnesium sulfat mengalami CP dini
yang lebih rendah dibandingkan kontrol yang tidak mendapat MgSO4. 7 Beberapa penelitian observasional lain juga
melaporkan temuan serupa.9-10 Dari data ini menunjukkan bahwa MgSO4 mempunyai efek neuroproteksi janin. 10-13
Magnesium berperan dalam berbagai proses intraselular. Magnesium menghambat kerusakan otak
dengan menghambat reseptor NMDA sehingga menghambat masuknya kalsium intra sel. Magnesium juga
berfungsi menekan kejang serebral dan vasodilator. Kedua efek tersebut bersifat neuroprotektif. Magnesium juga
terbukti mengurangi pelepasan oksida nitrat dan produksi radikal oksigen.
Cochrane review tahun 2009, menganalisa 5 studi prospektif antara tahun 2002 dan 2008, dengan total
sampel 6.164 anak. Efek magnesium sulfat sebagai neuroprotektor diujikan pada kehamilan dengan risiko
persalinan prematur kurang dari 37 minggu. Penelitian ini menunjukkan penurunan signifikan kejadian cerebral
palsy infantil (RR 0,68, CI 95% 0,54-0,87), dan disfungsi motorik kasar (RR 0,61, CI 95% 0,44 - 0,85 ) pada bayi
dengan ibu yang mendapat magnesium sulfat.
Pedoman Praktek Klinis Nasional Australia diterbitkan pada bulan Maret 2010 oleh Antenatal Magnesium
Sulphate untuk Neuroprotection Guideline Development Panel juga merekomendasikan magnesium sulfat untuk
neuroproteksi janin pada usia kehamilan <30 minggu karena menunjukkan manfaat yang jelas. Batasan usia
kehamilan yang harus mendapat neuroprotektor < 30 minggu namun dapat disesuaikan kemampuan merawat bayi
prematur.15
ACOG tahun 2010 juga merekomendasikan penggunaan magnesium sulfat untuk neuroproteksi janin.
Batasan usia ,dosis dan rute dapat ditentukan dengan pertimbangan kemampuan rumah sakit yang merawat. 16

Indikasi
Magnesium sulfat antenatal untuk neuroproteksi janin harus diberikan pada persalinan prematur yang
diperkirakan akan segera terjadi (rekomendasi I-A). Belum didapatkan batasan usia kehamilan yang pasti
pemberian magnesium sulfat untuk neuroproteksi. Namun beberapa panduan merekomendasikan batasan usia
gestasi <32 minggu ( ≤ 31 + 6 minggu). Batasan ini dapat disesuaikan dengan kemampuan suatu institusi untuk
merawat bayi prematur (misal batasan usia kehamilan < 34 minggu), termasuk pertimbangan keakuratan penentuan
usia kehamilan serta pertimbangan klinis lain.17
"Persalinan prematur mengancam " didefinisikan sebaga berikut (II-2):
• Pembukaan serviks ≥ 4 cm, dengan atau tanpa PPROM.
• Persalinan prematur terencana (iatrogenik) atas indikasi janin atau ibu.

221
Dosis dan Cara Pemberian
Dosis yang digunakan sesuai dengan dosis MgSO4 untuk pencegahan kejang pada preeklampsia yaitu 4
g MgSO4 40 % IV pelan selama 30 menit dilanjutkan dosis lanjutan 1 g / jam sampai lahir atau sampai 24 jam.
Dosis ini dipakai karena pertimbangan keamanan untuk ibu serta pemberian dosis yang lebih tinggi tdk
berhubungan dengan kemampuan proteksi yang lebih baik. Magnesium sulfat harus dihentikan jika persalinan
tidak terjadi atau maksimal 24 jam. (II-2B) 16-17
Untuk persalinan prematur yang terencana karena indikasi janin atau ibu, MgSO4 harus mulai diberikan
dalam 4 jam sebelum persalinan, dengan dosis sama 4 g MgSO4 40 % IV pelan selama 30 menit dilanjutkan dosis
lanjutan 1 g / jam. (II-2B) 16 Tidak perlu menunda persalinan untuk memberikan MgSO4 sebagai neuroproteksi
jika ada indikasi kegawatan ibu atau janin. (III-E) Belum ada RCT tentang lama waktu pemberian MgSO4 pada
persalinan prematur terencana. Tokolisis harus dihentikan jika MgSO4 antenatal mulai diberikan.(III-A)
Pemberian MgSO4 sebaiknya pada saat efek obat tokolitik belum hilang dari sirkulasi. Pemberian nifedipin
sebagai tokolitik atau obat hipertensi bukan kontraindikasi penggunaan MgSO4 sebagai neuroproteksi fetal. Jika
persalinan prematur tidak terjadi maka tidak perlu ulangan pemberian MgSO4.(III-L) Syarat pemberian MgSO4
untuk neuroproteksi mengikuti syarat pemberian pada preeklampsia yaitu tidak ada gangguan fungsi ginjal dan
produksi urine cukup. Pemantauan produksi urine tetap dilakukan tetapi tidak perlu pemasangan kateter urine.
Pemeriksaan kadar magnesium dalam darah tidak diperlukan jika indikasi pemberian hanya untuk neuroproteksi.
(II-1B)17 Secara ringkas alur pemberian dapat dilihat pada bagan berikut:

UK < 31+6 dan PPI

• Dilatasi servik > 4 cm karena gagal maupun terdapat kontraindikasi pemberian
tokolisis
• Ketuban pecah dini yang menjadi inpartu
• Rencana dilakukan persalinan atas indikasi ibu atau jani

Ya Tidak

• Pemberian loading dose MgSO4 Tidak memerlukan MgSO4 sebagai

4 gram IV selama 30 menit neuroproteksi
• Dilanjutkan maintenance Infus
MgSO4 1 gram/jam selama 24
jam atau sampai bayi lahir
• Pemberian kortikosteroid untuk
pematangan paru janin (jika
belum diberikan)
• Tokolitik dihentikan selama
pemberian MgSO4
• Monitor TTV maternal sesuai
protokol pemberian MgSO4
• Monitor DJJ janin

bayi lahir atau pemberian sudah 24 jam

• MgSO4 Stop
• tidak perlu ulangan MgSO4 bila sd 24 jam pemberian tidak terjadi persalinan

222
Ringkasan:
● Magnesium sulfat antenatal untuk neuroproteksi janin harus diberikan pada persalinan prematur ≤ 31 + 6
minggu yang diperkirakan akan segera terjadi (I-A)
● Dosis yang digunakan sesuai dengan dosis MgSO4 untuk pencegahan kejang pada preeklampsia yaitu 4
g MgSO4 40 % IV pelan selama 30 menit dilanjutkan dosis lanjutan 1 g / jam sampai lahir atau sampai
24 jam
● Tokolisis harus dihentikan jika MgSO4 antenatal mulai diberikan.(III-A)
● Tidak perlu menunda persalinan untuk memberikan MgSO4 sebagai neuroproteksi jika ada indikasi
kegawatan ibu atau janin. (III-E)

Daftar Pustaka
1. R. Berger and S. Söder, Neuroprotection in Preterm Infants BioMed Research International, Hindawi
Publishing Corporation, 2015
2. J. J. Volpe, Neurology of the Newborn, WB Saunders, 1995.
3. Anderson P, Doyle LW. Neurobehavioral outcomes of school-age children born extremely low birth weight or
very preterm in the 1990s. JAMA;289:3264–72, 2003
4. R. Berger and Y. Garnier, ―Pathophysiology of perinatal brain damage,‖ Brain Research Reviews, vol. 30, no.
2, pp. 107–134, 1999.
5. Kuban KC, Leviton A. Cerebral palsy. N Engl J Med 1994;330:188–95.
6. L. W. Doyle, C. A. Crowther, P. Middleton, S. Marret, and D. Rouse, ―Magnesium sulphate for women at risk
of preterm birth for neuroprotection of the fetus,‖ Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 1, Article ID
CD004661, 2009.
7. American College ofObstetricians andGynecologists Committee on Obstetric Practice Society for Maternal-
Fetal Medicine, ―Committee Opinion No. 573: magnesiumsulfate use in obstetrics,‖ Obstetrics and
Gynecology, vol. 122, no. 3, pp. 727–728, 2013.
8. C. T. J. van Velthoven, A. Kavelaars, F. van Bel, and C. J. Heijnen, ―Mesenchymal stem cell transplantation
changes the gene expression profile of the neonatal ischemic brain,‖ Brain, Behavior, and Immunity, vol. 25,
no. 7, pp. 1342–1348, 2011
9. K. B. Nelson and J. K. Grether, ―Can magnesium sulfate reduce the risk of cerebral palsy in very low
birthweight infants?‖ Pediatrics, vol. 95, no. 2, pp. 263–269, 1995.
10. R. Mittendorf, J. Dambrosia, P. G. Pryde et al., ―Association between the use of antenatal magnesium sulfate
in preterm labor and adverse health outcomes in infants,‖ The American Journal of Obstetrics and
Gynecology, vol. 186, no. 6, pp. 1111–1118, 2002.
11. C. A. Crowther, J. E. Hiller, L. W. Doyle, R. R. Haslam, and Australasian Collaborative Trial of Magnesium
Sulphate (ACTOMg SO4) Collaborative Group, ―Effect of magnesium sulfate given for neuroprotection
before preterm birth: a randomized controlled trial,‖ The Journal of the American Medical Association, vol.
290, no. 20, pp. 2669–2676, 2003.
12. Magpie Trial Follow-Up Study Collaborative Group, ―TheMagpie Trial: a randomised trial comparing
magnesium sulphate with placebo for pre-eclampsia. Outcome for children at 18 months,‖ BJOG: An
International Journal of Obstetrics&Gynaecology, vol. 114, no. 3, pp. 289–299, 2007.
13. S. Marret, L. Marpeau, C. Follet-Bouhamed et al., ―Effect of magnesium sulphate on mortality and neurologic
morbidity of the very-preterm newborn with two-year neurological outcome: results of the prospective
PREMAG trial,‖ Gynecologie Obstetrique Fertilite, vol. 36, no. 3, pp. 278–288, 2008.
14. Y. Garnier, J. Middelanis, A. Jensen, and R. Berger, ―Neuroprotective effects of magnesium on metabolic
disturbances in fetal hippocampal slices after oxygen-glucose deprivation: mediation by nitric oxide system,‖
Journal of the Society for Gynecologic Investigation, vol. 9, no. 2, pp. 86–92, 2009
15. The Antenatal Magnesium Sulphate for Neuroprotection Guideline Development Panel. Antenatal magnesium
sulphate prior to preterm birth for neuroprotection of the fetus, infant and child: national clinical practice
guidelines. The Australian Research Centre for Health of Women and Babies, The University of Adelaide;
2010.
16. American College ofObstetricians andGynecologists Committee on Obstetric Practice Society for Maternal-
Fetal Medicine, ―Committee Opinion No. 455: Magnesium sulfate before anticipated preterm birth for
neuroprotection. Obstet Gynecol;115:669–71, 2010.
17. Magee LA, Sawchuck D, Synnes A, Dadelszen PV. SOGC Clinical practice Guideline Magnesium Sulphate
for Fetal Neuroprotection J Obstet Gynaecol Can ;33(5):516–529, 2011
18. Crowther CA, Hiller JE, Doyle LW, Haslam RR. Effect of magnesium sulfate given for neuroprotection
before preterm birth: a randomized controlled trial. JAMA;9 290(20):2669–76,2003

223
 TATALAKSANA SLE DALAM KEHAMILAN

dr. Muhammad Ilham Aldika Akbar, SpOG(K)

Departemen Obstetri & Ginekologi
RSUD. Dr. Soetomo - RS UNAIR
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Tatalaksana Umum
Penatalaksanaan SLE pada kehamilan merupakan tantangan tersendiri, karena SLE dapat mengenai semua
organ tubuh, dan manifestasinya sangat luas, mulai gejala ringan sampai mengancam jiwa. Karena penatalaksanaan
SLE semakin lama semakin baik, maka semakin banyak pula wanita dengan SLE yang hamil. Dan luaran
kehamilan dengan SLE juga meningkat secara drastis dalam kurun waktu 40 tahun, yang ditandai dengan
penurunan pregnancy loss rate dari rata-rata 43% (1960-1965) sampai 17% (2000-2003) (Clark, 2005; Al-Osaimi
H, 2012).
Pengaturan ideal untuk kehamilan dengan SLE adalah kehamilan yang terencana pada wanita dengan
penyakit dalam keadaan remisi, dengan pengaturan terapi pada saat konseling pre konsepsi, penyesuaian obat yang
aman untuk kehamilan, dan penambahan obat yang dapat memperbaiki luaran kehamilan. Tujuan tatalaksana SLE
dalam kehamilan adalah untuk mempertahankan penyakit dalam keadaan remisi atau untuk mengatasi reaktivasi
penyakit, tanpa membahayakan janin. Efek samping obat harus dipertimbangkan terhadap risiko penyakit aktif
pada pasien dan janin (Lazzaroni MG. dkk, 2016).
Tatalaksana utama SLE dalam kehamilan bertujuan untuk memonitor kondisi klinis ibu, laboratoris dan
kesejahteraan janin. Trombositopenia dan proteinuria yang diinduksi kehamilan menyerupai gejala lupus, dan
identifikasi lupus flare dipersulit dengan adanya gejala kemerahan pada wajah dan telapak tangan pada kehamilan
normal (Cunningham dkk, 2014; Cunningham dkk, 2010).
Monitoring aktivitas lupus dan identifikasi kemungkinan lupus flare melalui berbagai pemeriksaan
laboratoris selama kehamilan harus dilakukan. Laju endap darah dapat menipu karena kehamilan secara fisiologis
juga memicu hipofibrinogenemia. Kadar komplemen serum juga biasanya meningkat pada kehamilan normal. Dan
meskipun penurunan atau kadar rendah komplemen C3, C4 dan CH 50 dihubungkan dengan lupus yang aktif, kadar
yang tinggi tidak menjamin penyakit yang tidak aktif (Cunningham dkk, 2014).
Pada kunjungan antenatal pertama perlu dilakukan urinalisis, pemeriksaan hemoglobin, laju endap darah,
lekosit, differential count, trombosit, serum kreatinin, protein urin total 24 jam, klirens kreatinin, anti dsDNA, C3-
C4 serum, GDP dan USG. Pada awal kehamilan, terutama pada wanita dengan riwayat abortus sebelumnya, perlu
diperiksa ada tidaknya antibodi antifosfolipid (antibodi anti kardiolipin dan antikoagulan lupus). Anti-Ro(SS-A)
dan Anti-La(SS-B) perlu diperiksa untuk membantu pemantauan ekokardiogram jantung janin dalam mendeteksi
kelainan blok jantung kongenital (CHB) antara usia kehamilan 16-24 minggu. Setelah persalinan, perlu dipantau
denyut jantung bayi dan adanya lesi lupus pada kulit untuk deteksi dini congenital lupus (Petri M, 1998; Sree Roy,
2010).
Pada kunjungan berikutnya, perlu dilakukan pemeriksaan untuk identifikasi aktivitas penyakit/flare dan
komplikasi kehamilan. Pemeriksan laboratorium meliputi darah rutin meliputi trombosit, hemoglobin, laju endap
darah, analisi urin, serum kreatinin, GDP, TTGO, anti dsDNA dan C3 pada akhir tiap trimester serta skor profil
biofisik sejak 28 minggu (Sree Roy, 2010).
Pemeriksaan hematologis secara serial mungkin dapat mendeteksi aktivitas penyakit. Hemolisis ditandai
dengan tes Coombs positif, anemia, retikulositosis, dan hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi.
Trombositopenia, lekopenia, atau keduanya mungkin juga muncul. Menurut Lockshin dan Druzin (1995),
trombositopenia kronis pada awal kehamilan mungkin disebabkan antibodi antifosfolipid. Selanjutnya,
trombositopenia mungkin menunjukkan onset preeklampsia/sindroma HELLP. Pemeriksaan kadar serum
transaminase menunjukkan keterlibatan hepar, begitu pula peningkatan kadar bilirubin. Terapi azathioprine juga
meningkatkan kadar enzim ini. Urine perlu diperiksa berkala untuk mendeteksi onset baru atau memburuknya
proteinuria (Cunningham dkk, 2014; Cunningham dkk, 2010).
Janin harus dimonitor secara ketat untuk mengetahui kondisi dan kesejahteraannya. Pertumbuhan janin
diawasi, dan pengawasan ketat munculnya gejala hipertensi harus dilakukan. Singsen dkk (1985) dan Petri (1998)
menyarankan skrining janin untuk antibodi anti-SSA dan anti-SSB, dan jika ditemukan fungsi jantung janin harus
dievaluasi. Kecuali timbul gejala hipertensi atau ditemukan bukti pertumbuhan janin terhambat atau kegawatan
janin, maka kehamilan boleh diteruskan sampai aterm. Kortikosteroid peripartum dengan stress dose diberikan
pada wanita yang mengkonsumsi obat ini (Cunningham dkk, 2014; Cunningham dkk, 2010).

224
Tabel 1. Pengawasan Antenatal pada Kehamilan dengan SLE (Lateef A, 2013)
Pemantauan klinis 1. Reumatologis: 4-6 minggu sekali, lebih sering jika didapat penyakit aktif atau
flare
2. Dokter Obsetri: Tiap bulan sampai usia 20 minggu, kemudian 2 minggu sekali
sampai usia 28 minggu, dan tiap minggu sesudahnya
Investigasi 1. Tiap pemeriksaan: Darah lengkap, asam urat, BUN, serum kreatinin, fungsi
liver, urinalisis, rasio protein/kreatinin urine, kadar komplemen, dan anti
dsDNA antibodi
2. USG: awal kehamilan, antara 16-20 minggu untuk skrining kelainan kongenital,
dan tiap bulan sesudahnya untuk memonitor pertumbuhan
3. Tes Kesejahteraan Janin: tiap minggu mulai 26 minggu kehamilan
Monitoring Khusus 1. Antibodi anti-Ro: Fetal echocardiography, tiap minggu ejak 16-26 minggu dan
tiap dua minggu setelahnya, sampai persalinan
2. Preeklampsia: Pemeriksaan doppler arteri uterina (usia 20 minggu dan 4
minggu sesudahnya), doppler arteri umbilikalis (tiap minggu sejak 26 minggu)
3. IUGR: Pemeriksaan pertumbuhan janin dengan USG dan tes kesejahteraan
janin yang lebih sering dikerjakan

Wanita yang mendapatkan terapi glukokortikoid seperti prednison untuk mengendalikan SLEnya selama
kehamilan, akan membutuhkan peningkatan dosis (stress dose) selama persalinan. Persalinan harus dilakukan pada
rumah sakit dengan fasilitas pediatric care dan bahkan neonatal intensive care unit yang memadai. Indikasi
operasi sesar bisa berasal dari sisi maternal (nekrosis avaskular pada paha dengan abduksi paha yang tidak
adekuat) atau indikasi obstetric seperti gawat janin, kardiotokografi abnormal, cephalo-pelvic disproportion (CPD)
dan letak lintang (Sree Roy, 2010).
Tanda infeksi dan eksaserbasi penyakit perlu dipantau setelah melahirkan. Kebanyakan obat diekskresi
pada ASI. Namun terapi prednisone kurang dari sama dengan 30 mg/hari, warfarin dan siklosporin dengan dosis
standar, dan klorokuin dosis malaria mingguan dianggap aman untuk ibu menyusui. Menyusui kontraindikasi bila
ibu mengkonsumsi siklofosfamid, azathioprin, hidroksiklorokuin secara teratur (Sree Roy, 2010).
Bila terjadi SLE flare, harus dipastikan terlebih dahulu bahwa ini bukan gejala preeklampsia karena terapi
kedua kondisi tersebut jauh berbeda. Beberapa pemeriksaan dapat dilakukan untuk membedakan, namun yang
terpenting adalah tes ANA positif, sedimen aktif urin, kadar komplemen rendah dan titer anti-ds-DNA yang tinggi
pada kondisi SLE flare. Tatalaksana berikutnya adalah pemberian glukokortikoid atau steroid pulse dose yang
terdiri dari steroid dosis tinggi yang diberikan intravena selama 3 periode. Strategi ini berespon baik dalam
memperbaiki kondisi flare SLE terutama lupus nefritis. Dosis yang digunakan adalah metilprednisolon 1000
mg/hari intravena selama 3 hari yang diikuti prednison per oral 0,5 hingga 1 mg/kg perhari. Pada beberapa kasus,
terapi pulse dose gagal memperbaiki kondisi flare (refrakter terhadap terapi) (Sree Roy, 2010).
Ketika terjadi flare, maka keselamatan ibu adalah prioritas utama. Pertimbangan tatalaksana yang dipilih
harus memprioritaskan ibu (maternal). Tidak ada data yang mampu membuktikan secara jelas bahwa terminasi
kehamilan menunjukkan perbaikan flare. Sehingga terminasi kehamilan tidak boleh didasarkan pada harapan akan
membaiknya SLE setelah terminasi, namun berdasarkan penilaian aktivitas penyakit tiap individu dengan seksama
dan efek terapi yang lebih agresif yang akan diberikan karena flare pada fetus. Namun pada kehamilan mendekati
aterm, terminasi dapat dipertimbangkan agar fetus terhindar dari efek terapi sitotoksik ibu, yang umum dikerjakan
untuk tatalaksana flare. Bila terapi agresif diperlukan untuk ibu, maka terminasi bila usia kehamilan di atas 32
minggu dianjurkan. Namun bila kehamilan masih sangat preterm, dan ibu membutuhkan terapi sitotoksis seperti
siklofosfamid, azathioprine dan metotreksat, maka terapi dilanjutkan dan kehamilan diteruskan (Lazzaroni MG.
dkk, 2016).

Terapi Farmakologis
Tidak ada obat-obatan SLE yang mutlak aman digunakan pada kehamilan. Karena itu, pemakaian obat-
obatan harus melalui pertimbangan matang antara risiko dan keuntungannya dalam konsultasi dengan penderita.
Pada trimester pertama, sebagian besar obat pada daftar ini sebaiknya dihindari (Khurana R, Wolf RE, 2010).
Obat-obatan golongan NSAID (Non Steroidal anti-inflammatory drugs) secara umum aman, namun dapat
menyebabkan retensi cairan, dan memperburuk hipertensi dan fungsi ginjal. Obat jenis ini sebaiknya dihindari
pada trimester ketiga kehamilan karena risiko penutupan dini duktus arteriosus (Irastorza GR, 2010).
Kurang lebih seperempat penderita SLE memiliki gejala ringan, yang tidak mengancam nyawa, tetapi
dapat menyebabkan nyeri dan kelelahan. Athralgia dan serositis dapat diterapi dengan NSAID, termasuk aspirin.
Aspirin dosis rendah aman digunakan sepanjang kehamilan. Gejala berat dapat diatasi dengan kortikosteroid
seperti prednison 1-2 mg/kg/hari, setelah penyakit terkontrol/membaik dosis dapat diturunkan bertahap
(Cunningham dkk, 2014; Cunningham dkk, 2010; Irastorza GR, 2010).

225
 Kortikosteroid umumnya aman untuk janin karena akan diinaktivasi oleh enzim placental hydroxylase,
sehingga tidak terpapar ke janin. Kecuali golongan steroid dengan komponen terfluorinasi seperti dexamethasone
dan betamethasone, yang dapat mencapai sirkulasi janin. Namun steroid juga memiliki efek meningkatkan risiko
beberapa komplikasi pada kehamilan, seperti diabetes, hipertensi, preeklampsia, dan ketuban pecah dini.
Pemakaian steroid dosis tinggi (>5 mg/hari prednisone atau prednisolone) dalam jangka waktu lama tidak
direkomendasikan. Pada kasus dengan gejala berat, pemberian methylprednisolone 250-500 mg pulse dose secara
iv masih aman. Petri merekomendasikan terapi pulse memakai methylprednisolone, 1000 mg intra vena selama 90
menit tiap hari selama 3 hari kemudian diturunkan ke dosis pemeliharaan (Chakravarty EF, 2005; Irastorza GR,
2010).
Sebagian besar obat imunosupresif (cyclophosphamide, methetrexate, mycophenolate, leflunomide) kontra
indikasi diberikan dalam kehamilan, kecuali tacrolimus, cyclosporine, dan azathioprine. Agen imunosupresif
seperti azathioprine dapat digunakan untuk penyakit aktif. Pada keadaan tidak hamil, obat ini biasanya digunakan
untuk lupus nefritis, atau SLE yang resisten terhadap steroid. Namun untungnya dari beberapa studi didapatkan
bahwa pemakaian Azathioprine terbukti aman pada kehamilan. Sedangkan cyclophosphamid bersifat teratogenik
dan tidak direkomendasikan dalam kehamilan. (Irastorza GR, 2010; Cunningham dkk; 2014; Cunningham dkk,
2010).
Hydroxychloroquine merupakan salah satu obat paling penting dalam terapi SLE, karena efeknya dalam
menekan aktivitas penyakit, mengurangi kerusakan organ, thrombosis dan meningkatkan ketahanan hidup
penderita SLE dalam jangka panjang. Hydroxychloroquine terbukti aman digunakan pada kehamilan dengan lupus,
tanpa ada bukti peningkatan risiko kelainan bawaan janin termasuk toksisitas neurologis, penglihatan dan
pendengaran. Hydroxychloroquine lebih dipilih dibandingkan chloroquine, karena profilnya yang lebih aman
untuk ibu (Irastorza GR, 2010).
Aspirin dosis rendah dan dipyridamole relatif aman, sedangkan pemakaian ticlopidine dan clopidogrel
tidak direkomendasikan. Heparin dalam bentuk apapun tidak melewati barier plasenta, sehingga aman digunakan
pada wanita hamil. Ini berbeda dengan warfarin dan coumadin yang pemberiannya harus dihidari pada fase
organogenesis (trimester pertama), karena risiko warfarin embryopahty. Ibu hamil yang mendapat heparin, dan
juga kortikosteroid, atau berisiko mengalami osteoporosis, harus mendapat suplementasi kalsium dan vitamin D
sampai masa laktasi (Ostensen M, 2006; Irastorza RG, 2008).

Tabel 2. Terapi farmakologis SLE (Kiriakidou, 2013)

Obat Mekanisme Kerja Dosis Efek samping
Glukokortikoid Anti inflamasi berkorelasi Rendah ≤7mg/hr Retensi cairam, DM, HT,
dengan regulasi Sedang7-30mg/hr miopati, hiperlipidemia,
transkripsional Tinggi30-100mg/hr psikosi, osteoporosis
Sangat
tinggi>100mg/hr
NSAID Anti inflamasi Variasi Gastritis, nefrotoksis
Hidroklorokuin Immunomodulator dan 200-400 mg/hari Hiperpigmentasi, retinopati,
Antitrombotik miopati, neuropati
Mycophenolate Menghambat proliferasi Sampai dengan 3 Intoleransi GI, myelosupresi
mofetil limfosit, membantu apoptosis gram/hari
limfosit
Azathioprine Menghambat metabolism sel 50-150 mg/hr Intoleransi GI, myelosupresi
dan proliferasi sel hepatotoksik
Siklofosfamid Alkilating agent, menghambat Berdasarkan BSA Kebotakan, Intoleransi GI,
proliferasi limfosit myelosupresi,hepatotoksik
kanker buli, infertilitas
Siklosporin Menghambat proliferasi 2,5-4,5 mg/kg/hr Nefrotoksik, hipertensi,
limfosit, Aktivasi sitokin myelosupresi
proinflamasi
Belimubab Stimulasi B limfosit target, 3 kali 10mg/kg setiap Reaksi hipersensitifitas,
supresi B limfosit 2 minggu dan dilanjut mialgia, migrain, infeksi
sekali sebulan

Sebagian besar obat anti hipertensi dikontra-indikasikan pada kehamilan (seperti angiotensin-converting
enzyme inhibitors, angiotensin receptor antagonists, diuretics). Obat-obat ini menyebabkan toksisitas pada ginjal
janin, menyebabkan gagal ginjal dan efek lanjutannya berupa oligohidramnion. Pemberian angiotensin-converting
enzyme inhibitors pada trimester pertama juga diduga meningkatkan risiko terjadinya kelainan bawaan pada janin.
Sehingga pemberian obat anti hipertensi pada kehamilan masih bertumpu pada nifedipine, methyldopa, dan
labetalol (Cooper WO, 2006).

226
 Flare lupus dalam kehamilan dapat ditatalaksana dengan pemberian glukokortikoid berulang, IVIG, dan
plasmaferesis. Pemberian steroid berulang (pulse doses) memiliki profil keamanan yang berbeda dengan
pemberian oral biasa, karena dapat mencapai sirkulasi janin, berisiko menyebabkan vasospasme akut, hipertensi
akut, dan iskemia plasenta (Andreoli L. dkk, 2016; Mekinian A dkk, 2012; Doria A dkk, 2008).
Suplementasi dengan asam folat, kalsium, dan vitamin D direkomendasikan pada pasien SLE. Perhatian
khusus harus diberikan pada perlindungan tulang, dimana kehamilan sendiri adalah kondisi yang memicu
osteopenia, dan pasien SLE memiliki kadar vitamin D yang cenderung rendah (karena menghindari paparan sinar
matahari) dan efek pemakaian steroid jangka lama. Terlebih lagi jika pasien mendapatkan terapi LMWH, efek
negatifnya pada tulang harus diperhatikan (Andreoli L. dkk, 2016; Kamen DL. dkk, 2006; Shefras J. dkk, 1996).

Daftar Pustaka
Al-Osaimi H, Yelamanchii S, 2012. Management of Pregnant Lupus, from Book "Systemic Lupus
Erythematosus", chapter 22, 21 March 2012, Publisher: Intech.
Andreoli L, Bertsias G, Agmon-Levin N, Brown S, Cervera R, Costedoat-Chalumeaue, dkk, 2016. EULAR
recommendation for women's health and the management of family planning, assisted reproduction, pregnancy,
and menopause in patients with Systemic Lupus Erythematosus and/or the Antiphospholipid Syndrome, Ann.
Rheum. Dis 74. 2016.
Chakravarty EF, Colon I, Langen ES, Nix DA, El-Sayed YY, Genovese MC, 2005. Factors that predict
prematurity and preeclampsia in pregnancies that are complicated by systemic lupus erythematosus. Am J
Obstet Gynecol 2005;192:1897-1904.
Clark CA, Spitzer KA, Laskin CA, 2005. Decrease in pregnancy loss rates in patients with systemic lupus
erythematosus over a 40-year period. J Rheumatol, 32:1709-12.
Cooper WO, Diaz SH, Arbogast PG, Dudley JA, Dyer S, Gideon PS, 2006. Major congenital malformations after
first trimester exposure to ACE inhibitors. N Eng J Med 2006;354:2443-51.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JD, Hoffman BL, Casey BM, Sheffield. 2014.
Williams Obstetric 24th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.
Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, Spong. 2010. Williams Obstetric 23 rd edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc.
Doria A, Tincani, M. Lockshin, 2008. Challenge of lupus pregnancy. Rheumatology (Oxford), March 47 Suppl.3.iii
9-12.
Irastorza GR, Khamashta MA, 2010. Lupus and Pregnancy: integrating clues from the bench and bedside. Eur J
Clin Invest 2010.
Kamen DI, Cooper GS, Bouali H, Shaftman SR, Hollis BW, Gilkeson GS, 2006. Vitamin D deficiency in systemic
lupus erythematosus. Autoimmun. Rev. 2006;5:114-117.
Kiriakidou M, Cotton D, Taichman D, Williams S, 2013. Systemic Lupus Erythematosus. Ann Intern Med
2013;159(7).
Lattef A, Petri M, 2013. Managing Lupus patients During Pregnancy. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2013
June;27(3).
Lazzaroni MG, Dall'Ara F, Fredi M, Nalli C, Reggia R, Lojacono A, Ramazzotto F, Zatti S, Andreoli L, Tincani A,
2016. A comprehensive review of the clinical approach to pregnancy and systemic lupus erythematosus.
Journal of Autoimmunity 2016,74:106-117.
Menkinian A, Loire-Berson P, Nicaise-Roland P, Lachassinne E, Stirnemann M, Boffa C, dkk, 2012. Outcomes
and treatment of obstetrical antiphospholipid syndrome in women with low antiphospholipid antibody levels. J.
Reprod. Immunol. 2012;94:222-226.
Ostensen M, Khamashta MA, Lockhsin M, Parke A, Brucato A, Carp H et al, 2006. Anti-inflammatory and
immunosuppresive drugs and reproduction. Arthritis Res Ther 2006;8:209-27.
Petri M, 1998. Treatment of systemic lupus erythematosus: an update. Am Fam Physician 1998;57(11):2753-2760.
Shefras J, Farquharson RG, 1996. Bone density studies in pregnant women receiving heparin. Eur. J. Obstet.
Gynecol. Reprod. Biol. 1996;65:171-174.
Sree Roy J, Das PP, Datta A, 2010. SLE in Pregnancy. BSMMU J 2010;3(1):54-59.

227
 HEPATITIS B MANAGEMENT IN THE PREGNANT PATIENT : MOTHER-TO-
CHILD-TO OBSTETRICIAN-GYNECOLOGISTS TRANSMISSION

Dr. dr. Herlambang Nurjasin, SpOG(K)

Department of Obstetric and Gynecology
Faculty of Medicine and Health Sciences University of Jambi

Abstract
Hepatitis B Virus (HBV) infection occurs worldwide. The American Congress of obstetric and gynecology
recommended that every pregnant women should undergo HBV screening. WHO recommended four doses of
vaccine are given, the first one within 24 hours after birth followed by three vaccine in infancy. Bloodborne
pathogens such as HBV may be transmitted from infected patients to health care workers as well as from infected
health care workers to patients, in order to prevent transmission of bloodborne pathogens, it is important that health
care providers adhere to standard precautions, follow fundamental infection-control principles, and use appropriate
procedural techniques. To reduce the risk of transmission, all practicing obstetrician-gynecologists should receive
the HBV vaccine. The Society for Healthcare Epidemiology of America has established guidelines for the
management of health care providers who are infected with HBV. The guidelines categorize representative
obstetric and gynecologic procedures according to level of risk of bloodborne pathogen transmission and include
recommendations for health care provider clinical activities, based on these categories and viral burden.
vaccination is the most effective way for the prevention of hepatitis B.

Introduction
Pregnancy provides a unique opportunity to assess a woman‘s general health. Routine antenatal laboratory
tests should be conducted to recognize an unknown condition. Pregnancy can initiate dramatic changes in various
systems, and routine antenatal laboratory tests help detect alterations from what is considered normal for
pregnancy. All pregnant women should be screened for hepatitis B. The infants of hepatitis B surface antigen (HBs
Ag)-positive mothers need immunoprophylaxis at delivery.1
Hepatitis B Virus (HBV) infection occurs worldwide. It is estimated that over two billion people have
been infected with 360 million individuals who remain chronically infected. HBV is contangious and relatively
easy to be transmitted from one infected individual to another by blood to blood contact, during delivery and
invasive procedure such as section caesarea, unprotected sex, by sharing needles , parenteral rotes such as
intravenous drug use or blood product transfusion.2,3
Since 1988, The Advisory Committee on immunization Practice (ACIP) has recommended that all
pregnant women receive hepatitis B surface antigen (HBsAg) screening to identify infant at risk for mother-to-
child transmission of HBV. Infant born to HbsAg-positive women require postexposure prophylaxis with hepatitis
B vaccine dan hepatitis B immune globulin within 12 hours of birth to prevent transmission of HBV infection. In
2005, ACIP recommended that pregnant women with chronic HBV infection receive councelling, medical
evaluation and possibly antiviral treatment.4,5 WHO recommended four doses of vaccine are given, the first one
within 24 hours after birth followed by three vaccine in infancy. The complete vaccine series indicates protective
antibody levels in more than 95% infant, children and young adults. Protection lasts at least 20 years and is likely
lifelong. 2,6,7,8
The American Congress of Obstetric and Gynecology (ACOG) also recommended that every pregnant
women should undergo HBV screening. Levels of HBsAg and surface antibody should measured at the earliest
prenatal visit. If the testing shows positivity, then the clinician should confirm infection with quantitative
measurement of HBV DNA at baseline and at week 28, along with HBeAg status and ALT levels. Individuals who
are sexual contacts of the HBsAg-postive pregnant women should also be screened. 5
However, Bloodborne pathogens such as may also be transmitted from infected patients to health care
workers as well as from infected health care workers to patients. All practicing obstetrician-gynecologists should
concern to the procedure to prevent HBV infection to them during medical procedure they conducted. Vaccination
is the most effective way for the prevention of hepatitis B. The World Health Organization (WHO) recommended
the inclusion of hepatitis B vaccine in routine immunization program in all countries. 2.9

Pathogenesis 2
Hepatitis B is the most common form of viral hepatitis in obstetric patients. It is caused by a DNA virus
that is transmitted parenterally and via sexual contact. Viruses are very tiny capsules with genetic material inside.
Viruses invade living, normal cells and use those cells to multiply and produce other virus particles like
themselves. This process eventually kills the cells, which can make the infected person sick. If that person is
pregnant, her baby can become sick as well. Viral infections are hard to treat because viruses live inside the

228
body‘s cells, and they are often ―protected‖ from treatments by their host cells. Antibiotics do not generally work
against viral infections. However, vaccines are the best way to prevent a woman from getting many viral diseases.
1,10

Approximately 80–85% of individuals infected with hepatitis B virus (HBV) clear the infection and
develop lifelong protective immunity as evidenced by the presence of anti‐ hepatitis B surface antibodies
(HBsAb); 10–15% remain chronically infected with detectable hepatitis B surface antigen (HBsAg) but have
normal hepatic function; and 5–10% are chronically infected with persistent viral replication, elevated liver
function tests, and measurable HBeA expression (a marker of high infectivity).
Acute hepatitis B occurs in 1 in 1,000 pregnancies, and chronic hepatitis B is seen in 10 in 1,000
pregnancies. Risk factors for acute HBV infection include intravenous drug abuse, multiple sexual partners,
household or occupational exposure (especially working in a hemodialysis unit), intravenous drug abuse, prior
blood transfusion, and chronic hospitalization. Risk factors for chronic HBV carrier status include infant or early
childhood exposure, immunosuppression, and endemic home origin such as Asia or Latin America. Acute viral
hepatitis is the most common cause of jaundice in pregnancy. Other manifestations include: right upper quadrant
pain, elevated liver function tests, and (rarely) coagulopathy and encephalopathy. Serious long‐ term
complications include cirrhosis and hepatocellular carcinoma. The risk to the fetus of acquiring HBV infection is
related primarily to two factors: (i) gestational age (10% risk if infected in the first trimester versus 90% if infected
in the third trimester); and (ii) maternal infectivity status (10–20% if HBsAg‐ positive only versus 90% if
HBsAg‐ positive and HBeAg‐ positive). Women with acute HBV infection are often asymptomatic. Symptoms
may include lowgrade fever, malaise, fatigue, nausea, abdominal pain, and jaundice. 1,4,7

Preventive and Management Transmission Guideline

The American College of Obstetricians and Gynecologists makes some recommendations : 6,9
1. To prevent transmission of bloodborne pathogens, it is important that obstetrician–gynecologists and other
health care providers adhere to standard precautions, follow fundamental infection control principles, and
use appropriate procedural techniques.
2. The expert review panel counsels infected health care providers about continued practice, advising them
under what circumstances, if any, they may continue to perform procedures.
3. All obstetrician–gynecologists who provide clinical care should receive the hepatitis B virus vaccine
series. The U.S. Centers for Disease Control and Prevention recommends post- vaccination testing for the
antibody to hepatitis B surface antigen 1–2 months after completing the vaccine series. Individuals who do
not respond to the primary vaccine series (anti-hepatitis B surface antigen titers of less than 10 mIU/mL)
should complete a second three-dose series or be evaluated to determine if they test positive for the
hepatitis B surface antigen. Revaccinated individuals should be retested at the completion of the second
vaccine series. Referral to a specialist may be necessary in cases involving individuals who do not respond
serologically after completing a second series of HBV vaccination.
4. Obstetrician–gynecologists who test positive for the hepatitis B surface antigen also should know their
hepatitis B e antigen status, which indicates the presence of high-viral concentrations. If this latter test
result is negative, viral load DNA testing should be done to establish the viral genome equivalents per
milliliter of blood. Because high-viral load concentrations have been associ- ated with an increased risk of
transmission, obstetrician– gynecologists whose test results are positive for Hepatitis B e antigen or who
have a circulating Hepatitis B viral load of at least 10 4 genome equivalents per milliliter of blood should
not perform procedures with a high risk of blood- borne pathogen transmission until they have sought
counsel from an expert review panel and have been advised under what circumstances
5. As with HBV-infected individuals, obstetrician–gynecologists and other health care pro- viders with
circulating HCV viral loads of at least 104 genome equivalents per milliliter should routinely use
double gloving for all invasive procedures, for all contact with mucous membranes or nonintact skin, and
for all instances in patient care in which gloving is routinely recommended
Experts agree that the risk of transmission of the hepatitis B virus (HBV) from an infected health care provider to a
patient during the provision of routine health care that does not involve invasive procedures, and with the
institution of universal precautions, is negligible. With invasive procedures, these risks remain quite small, but are
clearly greater when com- pared with routine patient care activities. Therefore, clinical activities of infected
obstetrician–gynecologists and other health care providers should include risk assessment based on these factors. 9
The Society for Healthcare Epidemiology of America has established guidelines for the management of health care
providers who are infected with HBV. This Committee Opinion focuses on these recommendations as they may
relate to the practicing obstetrician–gynecologist. Categorization of representative obstetric and gynecologic
procedures according to level of risk of bloodborne pathogen transmission. 11

229
References
1. Queenan JT, Hobbins JC, Spong CY. Protocol for High-Risk Pregnancies, an Evidence-Based Approach.
5thed. Singapore.2010.43;242-246
2. Getahun A, Baekalia M, Panda N, Lee A, Puiahi E, Khan , et al. Seroprevalence of hepatitis B surface
antigen in pregnant women attending antenatal clinic in Honiara Solomon IslandsWorld Journal of
Hepatology. 2016; 8(34): 1521-1528
3. Molla A, Munshea A, Nibret E. Seroprevalence of hepatitis B surface antigen and anti HCV antibody and
its associated risk factors among pregnant women attending maternity ward of Felege Hiwot referral
Hospital, northwest Ethiopia: a cross sectional study. Virology Journal. 2015;12: 204
4. Walker TY, Smith EA, Fenlon N, Lazarof JE, Dusek C, Finesi P. Characteristics of pregnant women with
hepatitis B virus infections in %US public health jurisdictions. Public Health Report. 2016. Vol 131(%):
685-694
5. Ayoub WS, Cohen E. Hepatitis B management in the pregnant patient: An update. Journal of Clinical and
Translational Hepatology. 2016. Vol 4: 241-247
6. Imunization Action Coalition. Guidance for developing admission orders in labor & delivery and newborn
units to prevent Hepatitis B virus transmission. Saint paul Minnesota. 2017. 651-647-9009
7. Devine A, Harvey R, Min AM, Gilder ME, Pow MK, Kang J, et al. Strategies for the prevention of
perinatal hepatitis b transmission in a marginalized population on the Thailand-Myanmar Borde : a cost-
effectiveness analysis. Biomed Central Infectious Diseases. 2017; 17: 552
8. Nelson NP, Jamieson DJ, Murphy TV. Prevention of perinatal hepatitis B virus transmission. Journal of
the pediatric Infectious diseases Society. 2014; vol 3: suppl 1, pp.S7-S12
9. Committee on Gynecologic Practice. Committee Opinoi, Hepatitis B, hepatitis C, and Human
Immunodeficiency Virus Infections in obstetrician-Gynecologists. The American College of Obstetrician
an Gynecologists. 2016. Number 655
10. Reece EA, Barbieri RL. Obstetics and Gynecology The Essentials of Clinical Care. 2010.New York, NY
10001, USA
11. Committee on Gynecologic Practice. Committee Opinoi, Hepatitis B, hepatitis C, and Human
Immunodeficiency Virus Infections in obstetrician-Gynecologists. The American College of Obstetrician
an Gynecologists. 2016. Number 489
12. Committee on Gynecologic Practice. Committee Opinoi, Hepatitis B, hepatitis C, and Human
Immunodeficiency Virus Infections in obstetrician-Gynecologists. The American College of Obstetrician
an Gynecologists. 2016. Number 332

230
 MODE OF DELIVERY PADA KEHAMILAN DENGAN INFEKSI HEPATITIS B

Dr. dr. I Nyoman Hariyasa Sanjaya, SpOG(K)

Dipresentasikan pada acara The 19th Annual Meeting Fetal Medicine Scientific Meeting 2018, Medan.

Latar Belakang
Munculnya pertanyaan tentang cara persalinan pada kehamilan dengan infeksi hepatitis B untuk mencegah
terjadinya transmisi vertikal.
Tujuan
Untuk mengevaluasi perbandingan antara seksio sesarea dengan persalinan pervaginam dalam pencegahan
transmisi HBV
Methode
Kajian beberapa artikel yang meneliti tentang perbandingan cara persalinan (seksio sesarea vs persalinan
pervaginam) pada infeksi HBV terhadap angka transmisi vertikal.
Hasil
Dari semua artikel yang dipilih ditemukan hasil sebagai berikut:
Dari 430 studi yang diidentifikasi, ada 10 disertakan. Kelompok seksio caesar menurunkan kemungkinan
penularan HBV sebesar 38% dibandingkan dengan persalinan per vaginam (OR 0,62 [95% CI 0,40-0,98]; P =
0,04) berdasarkan model efek acak.1
Sebuah meta-analisis dari empat uji coba acak, yang melibatkan 789 wanita hamil, menilai efikasi dan keamanan
elective caesarean section (ECS, operasi caesar sebelum persalinan atau sebelum selaput ruptur) vs persalinan per
vaginam untuk mencegah penularan HBV dari ibu-ke-bayi. Ditemukan bahwa persalinan ECS vs per vaginam
secara signifikan mengurangi tingkat transmisi HBV ibu (ECS: 10,5%; persalinan per vaginam: 28,0%) (risiko
relatif: 0,41, CI 95% 0,28 sampai 0,60, P <0,000 001) 2. Tidak ada data tentang morbiditas ibu atau morbiditas bayi
sesuai dengan cara persalinan tersedia. Namun, kesimpulan meta-analisis harus dilihat dengan sangat hati-hati
mengingat tingginya risiko bias dalam setiap penelitian yang termasuk dalam analisis. Peran ECS dalam mencegah
penularan HBV dari ibu-ke-bayi tidak pasti. Saat ini, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa ECS mengurangi
laju penyebaran HBV pada orang tua dengan persalinan per vaginam. 2
ECS tampaknya efektif dalam mencegah mother to child transmission (MTCT) HBV dan tidak ada morbiditas
pasca melahirkan yang dilaporkan. Namun, kesimpulan dari tinjauan ini harus dipertimbangkan dengan sangat
hati-hati karena risiko bias yang tinggi dalam setiap studi yang disertakan (C bergradasi). 3
Ada bukti yang bertentangan seputar efek dari mode penyampaian risiko MTCT. Studi yang lebih tua yang
mengevaluasi tingkat MTCT pada bayi yang lahir melalui operasi caesar versus persalinan per vaginam tidak
menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam tingkat infeksi HBV bayi. 4,5
Sebuah meta analisis baru-baru ini menunjukkan pengurangan risiko mutlak 17,5% dengan operasi caesar
dibandingkan dengan imunoprofilaksis saja. , menyarankan manfaat seksio sesar pilihan untuk mengurangi
MTCT.42 Lee et al menyelidiki 1409 bayi selama periode empat tahun yang menerima imunoprofilaksis yang
tepat saat lahir dan kelahiran ibu dengan HBsAg positif. Mereka melaporkan tingkat MTCT sebesar 1,4% dengan
ECS dibandingkan dengan 3,4% dengan persalinan per vaginam dan 4,2% dengan operasi caesar emergensi 5.
Sampai saat ini, belum ada penelitian yang membandingkan ECS dan imunoprofilaksis versus imunoprofilaksis
dan persalinan per vaginam dalam mengurangi MTCT sambil menilai hasil janin. Meskipun panduan saat ini tidak
merekomendasikan mode of delivery tertentu, diperlukan studi validasi tambahan untuk membuat rekomendasi
berdasarkan bukti. Society for Maternal Fetal Medicine menyatakan bahwa operasi caesar tidak boleh dilakukan
untuk indikasi tunggal mengurangi transmisi HBV vertikal6.
Namun RANZCOG menyimpulkan bahwa infeksi Hepatitis B tidak boleh mengubah cara persalinan dan operasi
caesar harus dilaksanakan berdasarkan indikasi obstetrik pada umumnya (Grade B)7.
Diskusi
Seksio caesar dapat melindungi terhadap penularan HBV; Namun, manfaat yang meyakinkan belum dapat
ditunjukkan karena adanya keragaman studi yang signifikan dari pemberian hepatitis B immunoglobulin (HBIG).
Harus dipertimbangkan dengan sangat hati-hati penelitian yang menyatakan ECS memberi perlindungan terhadap
transmisis HBV karena risiko bias yang tinggi dalam setiap studi yang disertakan (Grade C). 3
Kesimpulan:
Infeksi Hepatitis B tidak boleh mengubah cara persalinan dan operasi caesar harus dilaksanakan berdasarkan
indikasi obstetrik pada umumnya (Grade B).

Kata Kunci: Hepatitis B, Transmisi Vertical, Mode of Delivery

231
Daftar Rujukan
1. Matthew S Chang, Sravanya Gavini, Priscila C Andrade, Julia McNabb-Baltar. Caesarean section to
prevent transmission of hepatitis B: A meta-analysis. Can J Gastroenterol Hepatol. 2014 Sep; 28(8): 439–
444.
2. Yang J, Zeng XM, Men YL, Zhao LS. Elective caesarean sec- tion versus vaginal delivery for preventing
mother to child transmission of hepatitis B virus--a systematic review. Virol J 2008; 5: 100
3. Jin Yang, Xue-mei Zeng, Ya-lin Men and Lian-san Zhao. Elective caesarean section versus vaginal
delivery for preventing mother to child transmission of hepatitis B virus – a systematic review.Virology
Journal 2008, 5:100
4. Lamberth JR, Reddy SC, Pan JJ, Dasher KJ. Chronic hepatitis B infection in pregnancy. World J Hepatol.
2015;7:1233–1237. doi:10.4254/wjh.v7.i9.1233
5. Lee SD, Lo KJ, Tsai YT, Wu JC, Wu TC, Yang ZL, et al. Role of caesarean section in prevention of
mother-infant transmission of hepatitis B virus. Lancet. 1988;2:833–834. doi:10.1016/S0140-
6736(88)92792-4. [PubMed]
6. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) Dionne-Odom J, Tita AT, Silverman NS. Hepatitis B in
pregnancy screening, treatment, and prevention of vertical transmission. Am J Obstet Gynecol.
2016;214:6–14. doi:10.1016/j.ajog.2015.09.100.
7. https://www.ranzcog.edu.au/RANZCOG_SITE/media/RANZCOG-
MEDIA/Women's%20Health/Statement%20and%20guidelines/Clinical-Obstetrics/Management-of-
Hepatitis-B-in-Pregnancy-(C-Obs-50)-Review-July-2016.pdf?ext=.pdf

232
Makalah Bebas

233
234
 PERBANDINGAN JUMLAH PERDARAHAN OBSTETRI DENGAN
MENGGUNAKAN PIKTOGRAM VISUAL AID DAN GRAVIMETRI

Chamayasinta ASR, Sitepu M, Aldiansyah D, Sahil MF, Aboet A and Hartono H

Departemen Obstetri Dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Medan, Maret 2018

Abstrak
Latar Belakang: Menilai jumlah perdarahan obstetri dengan menggunakan piktogram visual aid sebagai alat
bantu diagnostik sehingga manajemen perdarahan dalam persalinan lebih tepat dan efektif.
Tujuan: Untuk mengetahui keakuratan dalam menilai jumlah perdarahan obstetri dengan menggunakan piktogram
visual aid dan gravimetri.
Metode: Penelitian prospektif cross-sectional dilakukan di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK USU RSUP
H. Adam Malik, RSUD Dr. Pirngadi Medan, RS Tentara Putri Hijau, RS Haji dan RS Sundari Medan, dimulai
pada bulan April 2017 - Juli 2017. Sampel penelitian adalah pasien obstetri yang melahirkan baik secara PSP
(Persalinan Spontan Pervaginam) maupun Sectio Secaria (SC) dengan indikasi apapun dan dinilai jumlah
perdarahannya saat persalinan dengan menggunakan piktogram visual aid dan gravimetri. Analisa data
menggunakan uji Mann Whitney, T-test dan Wilcoxon test. Interval kepercayaan 95% dan p < 0.05 dinilai
bermakna secara statistik.
Hasil: Dari 66 subjek penelitian, pasien yang berusia < 20 tahun sebanyak 4 orang (6.1 %), 20 - 35 tahun
sebanyak 49 orang (74,2 %) dan selebihnya berusia ≥ 35 tahun sebanyak 13 orang (19.7 %). Sebanyak 14 pasien
(21.2 %) merupakan primigravida sedangkan 52 pasien (78.8 %) multigravida. Lima belas pasien (23 %) menjalani
PSP dan sisanya 51 pasien (77 %) secara SC.
Rerata jumlah kehilangan darah secara PSP menggunakan piktogram visual aid 309.50 ± 165.03 lebih rendah dari
pada menggunakan gravimetri 326.67 ± 130.75, (p < 0.03). Sedangkan persalinan secara SC, rerata jumlah
kehilangan darah dengan menggunakan piktogram visual aid 947.99 ± 701,75 lebih tinggi dari pada menggunakan
gravimetri 871.57 ± 679.65, (p < 0.001).Terdapat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit saat sebelum dan
setelah PSP dan SC (p < 0.001). Didapatkan juga bahwa rerata penurunan kadar hemoglobin pada persalinan
secara PSP lebih rendah 0.30 ± 0.31 dibandingkan dengan persalinan secara SC 0.9 ± 0.83 (p < 0,001).
Kesimpulan: Terdapat perbedaan jumlah perdarahan obstetri dengan menggunakan piktogram visual aid dan
gravimetri baik pada persalinan PSP maupun SC.

Kata kunci: perdarahan obstetri, persalinan spontan pervaginam, sectio secaria, piktogram visual aid dan
gravimetri.

235
 HUBUNGAN ANEMIA PADA IBU HAMIL TERHADAP BAYI BERAT LAHIR
RENDAH DI RSUD ASY-SYIFA’ SUMBAWA BARAT TAHUN 2016

1
Bernas Arion Napitupulu, 2Satrio Budi Susetyo, 2Tjok Krisna
1
Dokter Internship di Sumbawa Barat
2
Rumah Sakit Umum Daerah Asy-Syifa‘ Sumbawa Barat
Nusa Tenggara Barat

Abstrak
Latar Belakang: Anemia adalah masalah medis yang umum terjadi pada kehamilan. Menurut World Health
Organization (WHO) anemia pada ibu hamil adalah kondisi ibu dengan kadar hemoglobin (Hb) dalam darahnya <
11,0 g/dL. World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa dua pertiga dari ibu hamil di Indonesia
menderita anemia. Di Provinsi Nusa Tenggara Barat tercatat sebanyak 56,5% ibu hamil mengalami anemia pada
tahun 2013. Prevalensi kasus BBLR mencapai 10,2%. Anemia pada kehamilan dapat meningkatkan insiden BBLR
terkait dengan gangguan transfer hemoglobin ke janin melalui plasenta.
Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan anemia pada ibu hamil terhadap bayi berat
lahir rendah di RSUD Asy-Syifa‘ Sumbawa Barat tahun 2016.
Metode: Penelitian ini menggunakan metode cross sectional dengan menggunakan data sekunder rekam medik ibu
hamil aterm dengan anemia dan tanpa anemia dengan berat badan bayi lahir periode 1 Januari 2016 - 31 Desember
2016 di Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit Umum Daerah Asy-Syifa‘ Sumbawa Barat.
Hasil: Dari 376 sampel ibu hamil aterm dengan anemia dan tidak anemia diperoleh 252 (67,02%) ibu hamil aterm
dengan anemia. Angka kejadian bayi berat lahir rendah adalah 47 (11,17%). Dari hasil analisis bivariat dengan uji
Chi Square menunjukkan adanya hubungan anemia pada ibu hamil dengan kejadian bayi berat lahir rendah. P
<0.043 dan Odds Rasio (OR) = 1.05.
Kesimpulan: Berdasarkan hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan antara anemia pada ibu
hamil dengan kejadian bayi berat lahir rendah (BBLR) di RSUD Asy-Syifa‘ Sumbawa Barat tahun 2016. Hasil
penelitian ini diharapkan dapat dipakai sebagai dasar penelitian lebih lanjut untuk mengetahui faktor apa saja yang
dapat mempengaruhi ibu hamil mengalami anemia dan melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah sehingga
dapat dilakukan pencegahan dan pengobatan lebih dini.

Kata kunci: anemia, ibu hamil aterm, bayi berat lahir rendah

236
 HUBUNGAN STATUS GRAVIDA, USIA, BMI (BODY MASS INDEX)DENGAN
KEJADIAN PREEKLAMPSIA PERIODE 1 JANUARI 2017 - 31 DESEMBER 2017

Berriandi Arwan, Roza Sriyanti

Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. RSUP Dr. M. Djamil Padang

Abstrak
Latar Belakang : Preeklampsia merupakan salah satu penyulit dalam kehamilan yang dapat menyebabkan sakit
berat, kecacatan jangka panjang, serta kematian pada ibu, janin dan neonatus. Terdapat banyak faktor risiko yang
mempengaruhi terjadinya preeklampsia, seperti primigravida, hiperplasentasi, usia ibu yang ekstrem (kurang dari
20 tahun dan lebih dari 35 tahun), riwayat keluarga preeklampsia/eklampsia, penyakit ginjal, diabetes mellitus,
hipertensi kronik yang sudah diderita sebelum hamil (superimposed preeclampsia)dan obesitas.
Tujuan : Melihat hubungan antara status gravida, usia, dan status BMI dengan kejadian preeklampsia.
Metode: Penelitian yang dilakukan bersifat deskriptif analitik menggunakan desain cross sectional study dengan
melihat rekam medis subjek sesuai waktu dan tempat penelitian. Populasi penelitian adalah seluruh rekam medis
ibu melahirkan yang menderita preeklampsia dan yang tidak preeklampsia di bagian Obstetri dan Ginekologi
RSUP Dr. M. Djamil Padang periode 1 Januari 2017 - 31 Desember 2017. Sampel diambil dari populasi yang
memenuhi kriteria inklusi dan tidak memiliki kriteria eksklusi. Pengambilan sampel menggunakan teknik
consecutive sampling yang diambil dari Bagian Rekam Medis RSUP Dr. M. Djamil Padang. Analisis univariat
digunakan untuk menilai status gravida, usia ibu, dan BMI. Analisis bivariat dilakukan dengan menggunakan uji
chi square dengan tingkat kemaknaan p < 0,05.
Hasil : Sebanyak 63,7% pasien dengan preeklampsia berat merupakan primigravida (p<0,05), 52,5% merupakan
kelompok risiko tinggi dengan usia <20 tahun dan >35 tahun (p<0,05), dan 55% pasien merupakan kelompok
overweight dan obesitas (p<0,05). Primigravida mempunyai kecendrungan untuk menderita preeklampsia
dibandingkan multigravida. Pasien yang memiliki kecendrungan preeklampsia merupakan pasien dengan status
BMI overweightdan obesitas dengan rentang usia risiko tinggi.
Kesimpulan : Terdapat hubungan bermakna antara status gravida, usia, dan BMI terhadap kejadian preeklampsia.

Kata kunci : gravida, usia, BMI, preeklampsia.

237
 KADAR SERUM F2-ISOPROSTANES PADA PREEKLAMPSIA BERAT DI RSUP
HAJI ADAM MALIK DAN RUMAH SAKIT JEJARING MEDAN

Dina Kusuma W, Letta S. Lintang, Dudy Aldiansyah, Deri Edianto,

Henry S. Siregar, Edy Ardiansyah
Departemen Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan Indonesia, 2016

Abstrak
Pendahuluan: Tingginya angka kematian ibu (AKI) masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia dan juga
mencerminkan kualitas pelayanan kesehatan selama kehamilan dan nifas. Insiden preeklampsia di Indonesia
sendiri adalah 128.273/ tahun atau sekitar 5,3%. Konsep patogenesis preeklampsia memfokuskan pada keterlibatan
radikal bebas yang mungkin terkait dengan disfungsi endotel dan peningkatan kadar lipid oleh karena peroksidasi
dari radikal bebas. Peningkatan kadar lipid ditandai dengan peningkatan kadar 8-Isoprostanes. 8-isoprostanes (8-
epi-prostaglandin-F2α) merupakan salah satu dari F2-isoprostanes yang paling banyak dihasilkan di plasma.
Tujuan: Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui kadar serum F2-Isoprostanes pada wanita hamil
preeklampsia berat dan normotensi.
Metode: Penelitian ini merupakan studi cross sectional dengan analisa untuk mengetahui kadar serum F2-
Isoprostanes pada preeklampsia berat di RSUP Haji Adam Malik Medan dan Rumah Sakit Jejaring Medan dan di
Laboratorium Terpadu Universitas Sumatera Utara Medan selama 2 bulan, 1 Desember 2015 sampai dengan 31
Januari 2016. Sampel adalah Wanita hamil penderita preeklampsia berat dan wanita hamil normotensi dengan usia
kehamilan lebih dari 20 minggu serta memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Total sejumlah 50 sampel yang
terdiri atas 25 preeklamsia berat sebagai kelompok kasus dan 25 bukan preeklamsia berat sebagai kelompok
kontrol. Pada kedua kelompok diambil sebanyak 3 cc darah vena kemudian diukur kadar total serum F2-IsoPs
dengan teknik enzyme immunoassay, sampel darah diperiksakan di laboratorium Terpadu Universitas Sumatera
Utara. Data ditabulasi dan dianalisis dengan SPSS dengan metode ANOVA atau Uji-t.
Hasil: Dari uji korelasi disimpulkan bahwa rerata kadar serum F2-Isoprostanes pada kehamilan dengan
preeklampsia berat adalah 207,60 ± 62,64 pg/ml jauh lebih tinggi dari pada kehamilan dengan normotensi yaitu
67,84 ± 28,04 pg/ml. Secara statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna kadar serum F2-Isoprostanes
pada kehamilan preeklampsia berat dengan kehamilan normotensi (p<0,05). Perbedaan juga dijumpai pada
kehamilan menurut IMT (p<0,05).
Kesimpulan : Secara statistik menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna kadar serum F2-Isoprostanes pada
kehamilan preeklampsia berat dengan kehamilan normotensi. Ada korelasi positif yang kuat kadar serum F2-
Isoprostanes dengan kondisi tekanan darah ibu hamil.

Kata Kunci : Preeklampsia Berat, Stres Oksidatif, F2-Isoprostanes

238
 HUBUNGAN ANTARA KADAR FIBRINOGEN DENGAN INFARK PLASENTA
PADA MISSED ABORTION

Dyah Permatahayyu, Efendi Lukas, A.MardiahTahir

Departemen Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar

Abstrak
Tujuan: Untuk mengetahui korelasi kadar fibrinogen kehamilan yang meningkat abnormal dengan kematian
produk konsepsi, jenis abortus, dan patofisiologi infark plasenta pada missed abortion.
Metoda dan Bahan: Survei, analisa potong lintang, di RSIA BUDI MULIA dan RS Jejaring Pendidikan Dep. Ob-
Gin FK-UNHAS Makassar, periode Maret 2017, secara Consecutive Sampling diperoleh 38 sampel kadar
fibrinogen dan plasenta dari populasi Ibu hamil mengalami missed abortion. berikut data usia onset periodik haid
terakhir, sonoembriologi, dan lab. kadar fibrinogen standar lab. Patologi Klinik RSWS. memakai alat Sysmex CA -
1500 Analyser, analisis statistik menggunakan program SPSS.
Hasil : Telah dibuktikan kadar fibrinogen yang meningkat abnormal diatas 375 mg/dl saat usia abortus
berpengaruh positif terhadap janin > 10 minggu (HPHT), p = 0,015 dengan besarnya risiko relatif 0,5 kali telah
mengakibatkan kematian janin, juga terhadap jenis abortus lanjut > 8 minggu (sonoembriologi), p = 0,007 dengan
besarnya risiko relatif 0,3 kali menyebabkan kelangsungan abortus lanjut pada kasus missed abortion.
Kedua analisa korelasi menunjukkan kadar fibrinogen kehamilan yang meningkat abnormal menjadi kondisi
hiperkoagulasi, memiliki kemampuan koagulabilitas abnormal, berpotensi sebagai faktor risiko terjadi abortus
melalui patofisiologi mekanisme trombosis yang berpengaruh positif terhadap janin dan lingkungan sekitar janin
sampai mengakibatkan kematian janin dalam kandungan saat usia abortus diatas 10 minggu serta mengakibatkan
jenis abortus lanjut usia diatas 8 minggu. Atau melalui patofisiologi kongesti vaskuler akibat angiogenesis yang
tidak memadai saat usia abortus dibawah 10 minggu serta mengakibatkan jenis abortus dini usia dibawah 8
minggu pada missed abortion.
Kesimpulan: Kadar fibrinogen yang meningkat abnormal, saat usia abortus berpengaruh positif terhadap kematian
dini janin usia diatas 10 minggu dan jenis abortus lanjut usia diatas 8 minggu, tetapi tidak terhadap infark plasenta
pada missed abortion

Kata Kunci : Fibrinogen, Infark plasenta, Abortus janin, Abortus lanjut, Missed Abortion

239
 PERBEDAAN RERATA FAKTOR HEMOSTASIS PADA PREEKLAMPSIA BERAT
DAN EKLAMPSIA

Dyhan, Ferdinal, Dovy Djanas

Bagian Kebidanan dan Kandungan
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas / RSUP Dr. M.Djamil Padang General Hospital, Padang

Abstrak
Latar Belakang : Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan utama yang insidennya semakin meningkat dan
berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas maternal. Pada preeklampsia dan eklampsia akan terjadi perubahan
anatomi dan fisiologi pada berbagai sistem organ. Salah satu sistem organ yang dipengaruhinya adalah sistem
hemostasis dimana terjadinya aktivasi dari trombosit, kaskade pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dan
intrisik serta peningkatan aktivasi dari sistem fibrinolitik. Semakin cepat terdeteksi gangguan faktor hemostasis
pada preeklampsia diharapkan akan semakin baik prognosis dan penatalaksanaanya, gangguan hemostasis ini dapat
dilihat dari pemeriksaan kadar trombosit, PT, APTT, dan D-Dimer sebagai komponen dari faktor hemostasis
tersebut.
Tujuan : Untuk melihat perbedaan rerata faktor hemostasis pada preeklampsia berat dan eklampsia.
Tempat : Kamar bersalin RSUP Dr. M. Djamil Padang.
Rancangan :Cross Sectional Study
Bahan dan cara kerja : Sejak Januari 2016 sampai sampel mencukupi terhadap 60 orang pasien sebagai subjek
penelitian, sampel dibagi dalam 2 kelompok yaitu preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia. Selanjutnya dilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mendapatkan data dan diagnosa klinis. Data dicatat dalam suatu formulir
penelitian yang telah disediakan, kemudian dilakukan pemeriksaan trombosit, PT, APTT dan D-Dimer. Analisis
statistik untuk menilai kemaknaan menggunakan uji-t.
Hasil: Semakin berat kondisi kehamilan semakin rendah rerata trombosit dan PT, dan terdapat perbedaan yang
bermakna antara trombosit pada PEB dan eklampsia (p > 0,05). Rerata PT, APTT dan D-Dimer memperlihatkan
perbedaan yang tidak bermakna terhadap kondisi kehamilan, uji statistik dengan uji-t tidak menunjukan perbedaan
yang bermakna rerata PT, APTT, dan D-dimer antara eklampsia dengan PEB (p >0,05). Kesimpulan: Terdapat
perbedaan yang bermakna rerata trombosit, sedangkan pada PT, APTT, dan D-dimer pada PEB dan eklampsia
tidak terdapat perbedaan yang bermakna.

Kata kunci :kondisi kehamilan, PEB, eklampsia, trombosit, PT, APTT dan D-Dimer

240
 PERBANDINGAN SKOR BISHOP DAN PENGUKURAN PANJANG SERVIKS
DENGAN MENGGUNAKAN USG TRANSVAGINAL SEBAGAI PREDIKSI
KEBERHASILAN INDUKSI PERSALINAN
Finianty Raynelda, Efendi Lukas
Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Abstrak
Pendahuluan :
Induksi persalinan dilakukan pada sekitar 20 % kehamilan dan kesuksesan berhubungan dengan karakteristik dari
serviks.
Tujuan Penelitian
Membandingkan Skor Bishop dan Panjang Serviks yang diukur dengan menggunakan USG Transvaginal untuk
memprediksi keberhasilan induksi persalinan.
Metode
Penelitian analitik observasional dengan metode potong lintang ini dilaksanakan selama 1 Mei – 30 Oktober 2017
di beberapa rumah sakit pendidikan di Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNHAS Makassar.
Terkumpul 110 sampel ibu hamil yang menjalani proses induksi persalinan terdiri sampel dengan induksi yang
berhasil (79 sampel) dan induksi gagal (31 sampel). Analisis data dengan menggunakan uji Pearson Chi-Square,
multivariat regresi logistik untuk melihat pengaruh Skor Bishop dan pengukuran panjang serviks dengan
keberhasilan induksi persalinan.
Hasil
Jumlah subjek penelitian dengan induksi persalinan yang berhasil dengan Skor Bishop <3 = 31,9 % dan Skor
Bishop ≥ 3 = 68,4 % dengan RR = 3,714 dan p = 0,000, sedangkan dengan pengukuran panjang serviks (cut off
2,98 cm), panjang serviks < 2,98 = 15,2 % dan ≥2,98 = 84,8 % dengan RR = 3,124 dan p = 0,000. Analisis
multivariat regresi logistik didapatkan Skor Bishop lebih berpengaruh dalam prediksi keberhasilan induksi
persalinan p=0,014 dengan OR Bishop <3 = 1 dan OR Bishop ≥ 3 = 3,779
Kesimpulan
Skor Bishop lebih baik dalam memprediksi keberhasilan induksi persalinan dibandingkan dengan pengukuran
panjang servik menggunakan USG transvaginal.

Kata kunci : Skor Bishop, Panjang Serviks, Induksi Persalinan

241
 ANALISIS FAKTOR RISIKO KEJADIAN KEHAMILAN DENGAN PLASENTA
PREVIA DI RSUP SANGLAH DENPASAR
Gde Bagus Rizky Kornia1, Tjokorda Gde Agung Suwardewa2
1
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar –Bali
2
Sub Divisi Fetomaternal Bagian Obstetri & Ginekologi FK Udayana/RSUP Sanglah Denpasar – Bali

Abstrak
Latar belakang: Perdarahan sebagai penyebab kematian ibu terbesar harus menjadi fokus perhatian. Perdarahan
antepartum termasuk plasenta previa (PP) merupakan kasus gawat darurat yang memerlukan penanganan karena
dapat menyebabkan keadaan serius bagi ibu dan janinnya.
Tujuan: Mengetahui karakteristik kehamilan dan faktor risiko kejadian PP sehingga secara pasif dapat
menurunkan proporsi kejadian PP yang memiliki risiko tinggi.
Metode: Studi kasus kontrol dilakukan pada periode 1 Juli 2016–30 Juni 2017. Data diperoleh dari rekam medis.
Sebanyak 130 sampel terdiri dari 65 kasus (kehamilan dengan PP) dan 65 kontrol (kehamilan bukan PP) dengan
melakukan penapisan kasus dan kontrol. Analisis data dilakukan dengan program SPSS 22.0.
Hasil: Angka kejadian PP sebesar 3,7%. Dari 65 kasus, sebagian besar (86,2%) tergolong dalam jenis PP totalis.
Tidak terdapat perbedaan rerata karakteristik antara kelompok kasus vs kontrol (usia ibu 30,015,7 vs 29,84,9;
usia kehamilan 34,03,4 vs 34,84,07; paritas 1,261,06 vs 1,030,78). Berdasarkan faktor risiko PP, dengan uji
Chi-Square tidak didapatkan adanya hubungan antara usia ibu (p=0,640; OR 1,803; CI 95%; 1,320–2,015), paritas
ibu (p=0,695; OR 1,857; CI 95%; 1,397–1,850), riwayat PP sebelumnya (p=0,496; OR 2,032; CI 95%; 1,704–
2,423), dan riwayat kehamilan ganda (p=1,00; OR 2,032; CI 95%; 0,180–22,975) dengan kejadian PP. Pada uji
regresi logistik, didapatkan adanya hubungan signifikan antara riwayat seksio sesaria (p=0,004; OR 3,215) dan
riwayat abortus/kuretase (p=0,049; OR 2,489) dengan kejadian PP.
Kesimpulan: Angka kejadian PP di RSUP Sanglah–Denpasar periode 1 Juli 2016–30 Juni 2017 meningkat dari
dekade sebelumnya. Upaya yang dapat dilakukan yaitu sebaiknya wanita merencanakan kehamilannya dengan baik
karena riwayat seksio sesaria dan riwayat abortus memegang peranan penting terhadap peningkatan risiko kejadian
PP.

Kata kunci: risiko, plasenta previa

242
PERBEDAAN RERATA RASIO KADAR NATRIUM KALIUM MATERNAL ANTARA
PREEKLAMSIA BERAT DAN EKLAMSIA

Gunawan, Ferdinal, Dovy

Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. RSUP Dr. M. Djamil Padang

Abstrak
Latar Belakang : Preeklampsia berat dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan utama yang insidennya
semakin meningkat dan berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas maternal. Pada preeklampsia dan
eklampsia akan terjadi perubahan anatomi dan fisiologi pada berbagai sistem organ. Elektrolit seperti Natrium
(Na+) dan Kalium (K+) memainkan peran penting dalam preeklampsia dan eklampsia karena mereka memberikan
kontribusi yang signifikan dalam fungsi otot polos vaskular. Karena besarnya peran ion-ion tersebut dalam
menjalankan berbagai fungsi homeostasis tersebut, maka dibutuhkan kadarnya yang seimbang baik intrasel
maupun ekstrasel.
Tujuan : Untuk melihat perbedaan rerata rasio kadar natrium kalium antara kehamilan dengan preeklampsia berat
dan eklampsia
Tempat : Kamar bersalin RSUP Dr. M. Djamil Padang.
Rancangan :Cross Sectional Study
Bahan dan cara kerja : Sejak 15 Januari 2016 sampai 31 Desember 2017 terdapat 60 orang pasien sebagai
subjek penelitian, sampel dibagi dalam 2 kelompok yaitu preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia. Selanjutnya
dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mendapatkan data dan diagnosa klinis. Data dicatat dalam suatu
formulir penelitian yang telah disediakan, kemudian dilakukan pemeriksaan elektrolit darah Natrium dan Kalium.
Analisis statistik untuk menilai kemaknaan menggunakan uji T-test .
Hasil: Pada kelompok PEB dan Kehamilan normal didapatkan paritas multipara memiliki responden tertinggi. Hal
ini sesuai dengan kepustakaan dimana kejadian preeklampsia lebih sering ditemukan pada usia kehamilan yang
mendekati aterm.
Kesimpulan:Tidak terdapat perbedaan yang bermakna rerata rasio natrium kalium antara prekehamilan normal
PEB dan kehamilan normal.

Kata kunci : kondisi kehamilan, PEB, eklampsia, natrium dan kalium

243
 INCREASING NUMBERS OF ABNORMALLY INVASIVE PLACENTA CASES
IN AN INDONESIAN TERTIARY HOSPITAL

Muhammad Ikhsan*, Allan T. Rivai, M. Adya F. Dilmy, Raymond Surya, Rima Irwinda, Yuditiya
Purwosunu, Yudianto Budi Saroyo, Noroyono Wibowo
Obstetrics and Gynecology Department, Faculty of Medicine, University of Indonesia, Jakarta
*Presenter

Abstrak
Objektif: Tinjauan data retrospektif dari RSUPN Cipto Mangunkusumo untuk mengidentifikasi perubahan insiden
dari implantasi abnormal plasenta dan menampilkan luaran dari manajemen kasus implantasi abnormal plasenta
pada rumah sakit ini.
Metode: Evaluasi retrospektif dari kasus-kasus implantasi abnormal plasenta secara klinis selama periode 3 tahun.
Periode pengumpulan data sejak 1 Januari 2015 hingga 31 Desember 2017 diidentifikasi secara retrospektif
melalui rekam medis.
Hasil: Implantasi abnormal plasenta terjadi pada 21 kasus dari 10.000 kelahiran (0,21%) pada tahun 2015, 46
kasus dari 10.000 kelahiran (0,46%) pada tahun 2016 dan mencapai angka tertinggi di tahun 2017 yaitu 124 per
10.000 kelahiran (1,24%). Faktor risiko utama yang diduga berperan adalah jaringan parut uterus.
Kesimpulan: Peningkatan insidensi dari implantasi abnormal plasenta sebaiknya menjadi perhatian utama bagi
para obstetrisian, terutama di negara berkembang dengan angka kematian ibu yang tinggi seperti di Indonesia.
Pendekatan multidisiplin dengan akses terhadap bank darah, ketersediaan tenaga ahli, dan unit perawatan intensif
dibutuhkan untuk manajemen implantasi abnormal plasenta secara baik.

Kata Kunci: Implantasi abnormal plasenta, insidensi, akreta, inkreta, perkreta

244
 EKSPRESI PROTEIN P53 SEL TROPHOBLAS PLASENTA PADA KEHAMILAN
PREEKLAMPSIA BERAT/ EKLAMPSIA DAN KEHAMILAN NORMOTENS

Ika Sulaika, Mashdarul Ma’arif, Christoffel. L, Herbert Sihite

Departemen Obstetri Dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Medan, Juli 2015

Abstrak
Latar belakang Preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria setelah 20 minggu kehamilan. Hal ini
dapat dijumpai 5-8% dari semua wanita hamil diseluruh dunia dan berhubungan dengan meningkatnya risiko
morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Sebuah hipotesis yang mendasari plasenta mengalami hipoksia dan
ditranser kesirkulasi maternal, menyebabkan disfungsi endotel, hipertensi dan proteinuria. Adanya stress pada sel
seperti hipoksia, kerusakan DNA dan kurangnya growth factor akan mengaktifkan protein p53. Tujuan dari
penelitian ini adalah untuk mengetahui ekspresi protein p53 pada kehamilan dengan preeklampsia/eklampsi dan
kehamilan normotensi.
Metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional yang dilakukan di RS H Adam Malik
Medan, RS Pirngadi dan RS jejaring pada bulan Januari – Maret 2015 dengan populasi wanita hamil dengan
preeklampsia berat/ eklampsia dan wanita hamil dengan normotensi sebagai kontrol. Kriteria inklusi adalah pasien
dengan preeklampsia berat/ eklampsia, normotensi, usia kehamilan 28-40 minggu, menyetujui ikut dalam
penelitian. Kriteria ekslusi adalah sediaan yang tidak dapat dianalisa karena kegagalan didalam proses pembuatan
imunohistokimia. Didapatkan 50 sampel dan dilakukan pengolahan data dengan uji T test.
Hasil Pada penelitian didapatkan 50 sampel dengan 25 sampel dan 25 kontrol. Didapatkan sebagian besar sampel
berusia 20-35 tahun dan kehamilan multipara. Pada sampel usia kehamilan terbanyak 34-36minggu sedangkan
pada kontrol 38-40 minggu. Didapatkan perbedaan ekspresi protein p53 pada kelompok dengan preeklampsia
dibandingkan dengan normotensi dimana p=0.001.
Kesimpulan Didapatkan perbedaan yang signifikan antara ekspresi protein p53 antara pasien
preeklampsia/eklampsia dengan normotensi.

Kata kunci : protein p53, trophoblas plasenta, preeklampsia, normotensi

245
 PENGARUH PEMBERIAN SINBIOTIK TERHADAP KADAR SERUM
INTERLEUKIN 10 PADA WANITA HAMIL DENGAN VAGINOSIS BAKTERIAL

Natami Dewi Ratih, St Maisuri T Chalid*

*Divisi Fetomaternal
Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Abstrak
Vaginosis bakterial masih menjadi keluhan yang sering dialami selama kehamilan. Penelitian ini
bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian terapi standar disertai sinbiotik terhadap perubahan kadar IL-10
serum yang dibandingkan dengan pemberian terapi standar tanpa sinbiotik pada wanita hamil dengan vaginosis
bakterial.
Penelitian ini diikuti oleh 44 wanita hamil yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi yang terbukti
memiliki vaginosis bakterial berdasarkan kriteria Amsel. Kelompok sampel terdiri dari 22 wanita yang diberikan
terapi standar disertai sinbiotik. Follow up dilakukan setelah 2 minggu terapi. Kelompok kontrol terdiri dari 22
wanita yang diberikan terapi standar disertai plasebo. Rerata selisih perubahan kadar serum IL-10 pada kelompok
sampel adalah -321.38±625.71 dan pada kelompok kontrol -182.65±473.16. Data dianalisa dengan menggunakan
uji Mann-whitney dengan nilai p=0.302.
Hasil penelitian ini menunjukkan terjadi peningkatan yang bermakna pada kadar serum IL-10 sesudah
terapi pada kedua kelompok. Meskipun kelompok sinbiotik memberikan peningkatan kadar serum IL-10 yang
lebih besar dibandingkan kelompok plasebo, perubahan pada kedua kelompok ini tidak memiliki perbedaan yang
bermakna.

Kata Kunci: Vaginosis bakterial, Sinbiotik, Interleukin 10, IL-10, kehamilan

246
 MEDAN DAN RSU Dr. PIRNGADI MEDAN, RUMAH SAKIT JEJARING
SELAMA JANUARI 2014 – DESEMBER 2016
Novi Rindi Puji Astuti, Hotma P Pasaribu, Herbert Sihite, Edy Ardyansah, Khairani Sukatendel,
Mulda F Situmorang, Citra lestari Hasibuan
Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Abstrak
Pendahuluan:Pada tahun 2010, Indonesia berada di peringkat kelima dunia untuk jumlah kelahiran prematur.
Prematuritas adalah masalah multifaktor. Persalinan prematur (PTL) bisa terjadi secara spontan tanpa sebab yang
jelas. Untuk mencegah PTL, faktor risiko yang terkait harus diakui terlebih dahulu.
Tujuan Untuk menganalisis faktor risiko yang terkait dengan kejadian PTL.
Metode: Penelitian ini adalah penelitian cross sectional dengan menggunakan data sekunder yang diperoleh dari
rekam medis di rumah sakit umum Haji adam malik, rumah sakit umum dan rumah sakit umum di rumah antara
bulan Januari 2014 - Desember 2016. Data dianalisis dengan metode chi square dan uji regresi logistik.
Hasil: Persalinan prematur dan persalinan aterm diperoleh 148 kasus untuk masing-masing kelompok dalam
penelitian ini. Dengan menggunakan uji regresi logistik, didapatkan 3 faktor yang memiliki hubungan yang paling
kuat dengan kejadian persalinan prematur. Antenatal Care frequency (OR 2,326; CI 95%), leucorrhea (OR 6,291;
95%), dan ketuban pecah dini (OR 9,755; CI 95%).
Kesimpulan: Frekuensi Hubungan Antenatal, keputihan dan riwayat ketuban pecah dini dapat meningkatkan
insidensi Persalinan Prematur (PTL).

Kata kunci: persalinan prematur, faktor risiko, ketuban pecah dini

247
PERBEDAAN KADAR INTERLEUKIN-6 PADA KEHAMILAN TRIMESTER KETIGA
NORMOTENSI DAN PREEKLAMPSIA

Renny Junitasari, Sarma N. Lumban Raja, Hotma Partogi Pasaribu

Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Medan, 2016

Abstrak
Latar belakang: Inflamasi merupakan salah satu etiologi preeklampsia. Sitokin inflamasi seperti IL-6 mengalami
peningkatan pada Preeklampsia.
Tujuan: Mengetahui perbedaan kadar IL-6 serum antara kelompok normotensi dan preeklampsia.
Metode: Penelitian cross-sectional (potong lintang). Dilakukan pemeriksaan kadar IL-6 dengan metode ELISA
pada serum ibu hamil trimester ketiga normotensi dan preeklampsia dengan total 52 sampel, di RSUP. H.Adam
Malik, RSUD dr. Pirngadi, dan RSU. Haji Mina Medan, penelitian dimulai bulan Januari hingga Mei 2016. Data
dianalisis secara statistik, dan dilakukan dengan uji Mann-Whitney.
Hasil: Rerata kadar IL-6 serum kelompok normotensi lebih rendah 3,63 pg/mL dibandingkan dengan
preeklampsia 23,47 pg/mL. Dijumpai perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok, dengan nilai P<0,05.
Kesimpulan:.Terdapat perbedaan yang bermakna kadar IL-6 serum pada kelompok normotensi dan preeklampsia.

Kata kunci: Preeklampsia, kehamilan normotensi, dan IL-6

248
 PERBANDINGAN LUARAN IBU DAN BAYI PADA PENDERITA SLE
DENGAN BERBAGAI MANIFESTASI KLINIS YANG BERBEDA
DI RSUD DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
TAHUN 2016-2017

Harahap Rudy, Roziana, Rizka Aditya

Departmen Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala,
RSUD Dr. Zainoel Abidin, Aceh-Indonesia

Abstrak
Latar belakang: Sistemik lupus eritematosus (SLE) adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan produksi
antibodi terhadap nukleus sel. Berbagai sel tubuh kita diakui sebagai antigen sehingga mengarah pada
pembentukan kompleks imun yang akan disimpan dalam organ dan akhirnya menyebabkan radang. Proses yang
mempengaruhi plasenta dikenal sebagai deciduas vasculitis. Komplikasi seperti kematian janin, prematuritas dan
pertumbuhan terbatas bisa terjadi. Komplikasi kehamilan dengan SLE yang mempengaruhi janin ditandai dengan
blok jantung bawaan, lesi kulit, sitopenia, kelainan hati dan manifestasi sistemik lainnya. Patogenesis blok jantung
janin tidak dipahami dengan baik, namun mekanisme tersebut tampaknya merupakan transfer antibodi melalui
plasenta pada trimester kedua yang kemudian akan menyebabkan trauma imunologi pada jantung dan sistem
konduksi yang akan terwujud saat melahirkan. Ada dua hal penting yang harus dipertimbangkan dalam
pengelolaan SLE pada kehamilan; Kehamilan dapat mempengaruhi jalannya SLE dan janin bisa menjadi sasaran
auto antibody yang akan menyebabkan kegagalan kehamilan itu sendiri. Kortikosteroid memiliki efek yang
signifikan dan biasanya dapat ditoleransi dengan dapat dipertimbangkan. konsentrasi estrogen 20-30 dapat
memperparah SLE dan akan meningkatkan risiko tromboembolik, oleh karena itu progesteron yang mengandung
alat kontrasepsi sangat dianjurkan.
Tujuan: Penelitian ini merupakanSerial kasus untuk melihatperbandingan luaran ibu dan bayi pada penderita SLE
dengan berbagai manifestasi klinis yang berbeda
Metode: Metodologi yang digunakan pada penelitian ini adalah case report series.
Serial kasus:
- G1 hamil 13-14 minggu Janin tunggal hidup intra uterine dengan dyspnoe ec supc. Pleuritis, Supc
perikarditis, Supc. Paten Ductus arteriosus, Malnutrisi (BMI 16)
- G3P2A0 Hamil 16-17 minggu janin tunggal hidup intra uterin dengan Nefritis Lupus.
- G2P1A0 Hamil 36-37 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup, suspek IUGR, ibu dengan Sistemik
Lupus Eritematous tidak dalam terapi delivery, Anemia Mikrositik hipokrom
Hasil :
Kasus 1 . Luaran pada bayi didapatkan dari bagian anak di diagnosa dengan Preterem Neonatus, Low APGAR
SCORE, Berat Badan Lahir Rendah dengan asfixia berat serta perawatan bayi di NICU.
Kasus 2. Luaran pada bayi didapatkan kematian janin dalam kandungan pada usia kehamilan 7 bulan.
Kasus3. Luaran didapatkan kondisi bayi didiagnosa dengan kelainan lobster clow syndrom,susp infection of
newborn.
Kesimpulan: Berdasarkan hasil penelitian ini dengan menilai 3 kasus SLE dan pembahasannya didapatkan
kesimpulan bahwa terdapat perbandingan luaran ibu dan janin yang berbeda antara ketiga kasus SLE dengan
manifestasi klinis yang berbeda – beda sehingga tatalaksana SLE selama kehamilan juga berbeda berdasarkan
dengan klinis dari SLE yang dimiliki oleh ibu.

Kata Kunci: Sistemik lupus eritematosus, Kehamilan, Managemen

249
 PERBEDAAN KADAR SERUM ADIPONEKTIN
PADA HAMIL PREEKLAMPSIA BERAT DAN HAMIL NORMAL
DI RSUP. H. ADAM MALIK, RSUD Dr. PIRNGADI
DAN RS JEJARING FK USU MEDAN

Canitry IF, Lumbanraja SN, Lintang LS, Sitepu Makmur, Halim Binarwan, Sahil MF
Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,
Indonesia, Oktober 2013.

Abstrak
Latar Belakang: Di Indonesia menurut Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2009 angka
kematian ibu (AKI) masih cukup tinggi yaitu 390 per 100.000 kelahiran. Insiden preeklampsia di Indonesia
diperkirakan 3,4% – 8,5%. Sebelum terjadinya kerusakan endotel pada preeklampsia terdapat suatu respon
inflamasi yang ditandai dengan peningkatan sitokin proinflamasi dan akumulasi makrofag ke perivaskuler yang
dikenal dengan proses aterosis. Adiponektin berperan dalam menekan proses inflamasi dan perubahan vaskuler,
menekan produksi makrofag pro inflamasi sitokin, seperti tumor nekrosis faktor α (TNF-α), interferon-gamma
(IFN-ƴ) dan interleukin-6 (IL-6).
Tujuan: Untuk mengetahui perbedaan kadar adiponektin serum pada pasien hamil preeklampsia berat dengan
hamil normal, untuk mengetahui kadar adiponektin pada hamil normal dan pada hamil preeklampsia berat.
Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional study). Penelitian di bagian Obstetri
dan Ginekologi RSUP H.Adam Malik, RSUD.Dr.Pirngadi dan RS Jejaring FK USU di Medan. Pemeriksaan kadar
serum adiponektin di Laboratorium Prodia Medan. Penelitian mulai bulan Juni 2013 sampai jumlah sampel
terpenuhi. Populasi adalah wanita hamil normal dan preeklampsia berat. Pada penelitian ini digunakan tingkat
kemaknaan (α) sebesar 0,05 dan interval kepercayaan 95 % maka jumlah sampel minimal masing-masing grup
adalah 18 orang. Pengambilan sampel secara consecutive sampling terhadap ibu yang memenuhi kriteria inklusi.
Hasil: Data karakteristik berdasarkan usia ibu, gravida, dan umur kehamilan, hasil sebagian besar hamil
Preeklampsia berat berusia 20-35 th (75%), dan hamil normal berusia 20-35 th (85%),dan gravida pada hamil
preeklampsia berat dengan normal adalah primigravida 8 (40%), umur kehamilan pada hamil preeklampsia berat
dengan normal adalah dengan usia kehamilan ≥ 37 minggu (70%). Rerata kadar adiponektin pada hamil
Preeklampsia berat adalah 2.686 μg/mL dan rerata kadar adiponektin pada hamil normal 6.372 μg/mL dimana
perbedaan tersebut bermakna secara statistik (p <0.001).
Kesimpulan: kadar Adiponektin pada hamil preeklampsia berat adalah lebih rendah dibandingkan hamil normal,
dimana perbedaan tersebut bermakna secara statistik.

Kata Kunci : adiponektin, serum, hormon, hamil, perbedaan, preeklampsia berat, normal, medan

250
 PERBEDAAN KADAR SELENIUM SERUM PADA KEHAMILAN
TRIMESTER KETIGA PREEKLAMPSIA DAN NORMOTENSI

Amalia T, Pandia WN, Kaban RF, Marpaung J, Adenin I, and Dina S.

Departemen Obstetri Dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Medan, Maret 2018

Abstrak
Latar belakang: Rendahnya kadar selenium dalam darah dicurigai dapat menimbulkan munculnya zat stress
oksidatif di dalam tubuh. Status selenium (Se) yang rendah dapat menjadi prediktor dari preeklampsia.
Tujuan: Untuk mengetahui peran kadar Selenium serum pada patogenesis terjadinya Preeklampsia.
Metode: Penelitian ini merupakan penelitian cross-sectional (potong-lintang) analitik dengan disain kasus kontrol.
Didapatkan 35 pasien yang hamil preeklampsia. Lalu ditabulasi serta disajikan dalam bentuk tabel distribusi
frekuensi dan dianalisa secara deskriptif.
Hasil: Pada penelitian ini ditemukan adanya perbedaan karakteristik wanita hamil trimester ketiga dengan
preeklampsia dan normotensi berdasarkan usia, jumlah anak, usia kehamilan, Indeks massa tubuh, kadar selenium
serum dan asupan selenium. Karakteristik kehamilan trimester ketiga Preeklampsia adalah umumnya berumur 20 –
35 tahun(85%), umumnya sebagian besar dengan paritas nulipara, sebagian besar dengan gravida satu (57,5%),
umumnya dengan Indeks Massa Tubuh yang obese (40%), sebagian besar dengan usia kehamilan aterm (92,5%)
dan memiliki asupan selenium yang kurang (60%)

Kesimpulan:. Dijumpai kadar Selenium yang rendah pada preeklampsia. Status Selenium (Se) yang rendah dapat
menjadi prediktor dari preeklampsia

251
ANEMIA IN PREGNANCY IS ASSOCIATED WITH A HIGHER RISK FOR UTERINE
ATONY AND LOW BIRTH WEIGHT : A STUDY AT DR. ZAINOEL ABIDIN
HOSPITAL, BANDA ACEH

Mohd. Andalas1, Roziana1, Zhafira Salsabila Zahruddin2

1
Department of Obstetrics and Gynecology, dr. Zainoel Abidin Hospital, Banda Aceh, Indonesia
2
Faculty of Medicine, Syiah Kuala University, Banda Aceh, Indonesia

Abstract
Objective: To investigate the association between iron deficiency anemia (IDA) during pregnancy and [uterine
atony and low birth weight].
Methods: This was a cross-sectional study conducted at dr. Zainoel Abidin Hospital, Banda Aceh in November
2017. Medical records of 35 pregnant women with IDA during pregnancy (hemoglobin level < 11 g/dl, mean
corpuscular volume (MCV) < 80 fL, mean corpuscular hemoglobin (MCH) < 27 pg, n = 35) who delivered
between October 2016 to September 2017 were assessed. The maternal characteristics were analyzed and
compared with 35 controls.
Results: There were 1273 deliveries at dr. Zainoel Abidin Hospital during the study period and 272 (21.4%) of
which had IDA in pregnancy. A total of 13 (18.6%) pregnant women with IDA developed uterine atony and 15
(21.4%) delivered babies with low birth weight. The Chi-squared analysis result revealed that IDA during
pregnancy was associated with uterine atony (OR : 13.0; 95% confidence interval (CI) : 1.79–94.08, p=0.001) and
low birth weight (OR : 2.5; 95% CI : 1.09–5.69, p=0.037).
Conclusion: IDA during pregnancy is a risk factor for both uterine atony and deliver babies with low birth weight.
Therefore, prevention program to reduce the number of IDA during pregnancy is essential to be implemented.

Keywords: iron deficiency anemia, pregnancy, uterine atony, low birth weight, Aceh

252
Poster

253
254
 SACROCOCCYGEAL TERATOMA

Abdul Bari*, Nuswil Bernolian**

Department of Obstetric and Gynecology, Sriwijaya University, Palembang, Indonesia

Abstract
Background: Sacrococcygeal teratoma (SCT) is a tumor that develops from end of spine, protruding from the
back of tail bone and usually shifts position of the anus.
Objective: For early diagnosis and management of SCT in pregnancy. Labor preparation and multidisciplinary
teams are needed to reduce perinatal morbidity and mortality.
Case: A 28-year-old multigravida pregnant woman was admitted to Department of Obstetrics and Gynecology of
Dr. Mohammad Hoesin hospital Palembang with diagnosis pregnancy with congenital abnormalities. Patient had
control of pregnancy in a private hospital and congenital abnormalities was diagnosed at 6 months of gestation.
Patients were referred to Fetomaternal clinic at 37 weeks of gestation for management and follow-up. Ultrasound
examination found solid mass with cystic part of sacro-coccygeus region with presence of vascularization, possibly
a sacrococcygeal teratoma. Furthermore, patients planned cesarean section delivery at 38 weeks gestation. Male
neonate was born with caesarean section weight 3500 g, body length 48 cm, APGAR score 8/9. Mass in sacro-
coccygeus region with size 15 x 12 x 10 cm. Three days after birth, performed tumor excision surgery with
pathology resulted teratoma immature sacrococcygeus region. After surgery, baby had chemotherapy with
Bleomycin Etoposide Cisplatin regiment of 3 series. Nowaday, 4 months old baby with good condition and still
had medical checkup to Pediatric Hematology clinic.
Conclusions: These tumors are often diagnosed when discovery of mass in the fetal sacral region that causes
prolonged labor. Increased use of ultrasound on antenatal examination causes SCT cases diagnosed earlier. SCT is
generally diagnosed by ultrasound examination in second or early third trimester. Prenatal diagnosis is very
beneficial in most cases. If diagnosis is made in pre-partum period, infant delivery can be performed at appropriate
service centers, thus minimizing complications.

Keyword: Sacrococcygeus teratoma

255
 TUBERCULOSIS INFECTION IN PREGNANCY

Agung Pramartha Irawan, A.A.G. Putra Wiradnyana

Department of Obstetrics and Gynecology Medical Faculty of Udayana University / Sanglah General
Hospital Denpasar
Jl. Kesehatan, West Denpasar. HP:082236088995

Abstract
Background :Tuberculosis(TB) infectionis oneof the non obstetric cause of maternal death, especially in
developing country such as Indonesia. Unfortunately, because of lack of specific documentation,the true incident
of tuberculosis in Indonesia is not known. It was estimated by Prawirohardjo and Soemarto that tuberculosis
infection rate in pregnant women in Indonesia was 1,6%, with total cases in 2015 was 330.729 cases.
Objective :Tofind out relationship between tuberculosis infection and pregnancy. To determineits diagnose and
management, and also to knowing anti tuberculosis medication effects toward growth and development of fetus
intrauterine.
Case :Female, 48 years old (gravida 4, para 3, abortus 0) with 40+0 weeks of pregnancy and pulmonary TB (on
treatment) in continue phase treatment, came to Emergency Midwifery Unit with complaint of labor pain. Doctor
found that she was in active phase first stage of labor. After several hours, she gave birth female baby with birth
weight 3500 g in vigorous condition. From history before, patient already known her TB illness since 5 months
ago with positive acid fast bacilli from sputum examinationand already taken first category of anti tuberculosis
medication. From physical and placental examination of baby, pediatrician didn‘t find any sign of congenital
tuberculosis and infection transmission from mother to baby.Despite of that, to prevent TB infection happened in
the future, baby has given isoniazid prophylaxis for six months.
Conclusion :Tuberculosis infection in pregnancy is common enough in developing countries. Tuberculosis
medication during pregnancy may reduce infection transmission, without any significant teratogenic risk on baby.

Keywords :Tuberculosis infection, acid fast bacilli, sputum

256
 CONGENITAL MELANOCYTIC NEVI IN INFANT

Almuhir Yuliansyah*, Nuswil Bernolian*

*Department of Obstetrics & Gynecology Dr. Moh. Hoesin General Hospital, Medical Faculty of Sriwijaya
University, Palembang, Indonesia

Abstract
Background: Congenital melanocytes nevi (CMN) consist of melanocyte cells, pigment-forming cells in the skin.
Congenital melanocytic nevi present on the skin at birth or in the first year of life. Congenital melanocytes nevi are
considered to be benign nevomelanocytic proliferation and are common, with an estimated prevalence of 1% to
6%.
Objective: To report a cases of pregnancy with a controlled SLE and congenital melanocytic nevi in infants in
Department of Obstetrics & Gynecology, Fetomaternal Division in Dr. Mohammad Hoesin General Hospital
Palembang.
Case: Mrs. A, 29 years old came to the Fetomaternal Obstetrics and Gynecology Polyclinic RSMH with chief
complain aterm pregnancy with a history of SLE and a history of cesarean section 1x. Patients were diagnosed
with SLE since 2009 and had routine medical checkup with internist using metylprednisolon 4mg/ 8hour, Obstetric
examination: FUT 2 fingers under proc.xyphoideus (29 cm), head presentation, contraction: (-), fetal heart rate 138
x / min, fetal weight estimation: 2705gr. Ultrasound examination was normal, after spontaneus delivery the baby
was diagnosed with congenital melanocytic nevi, and multiple appearance of the nevi in the part of the body,
Conclusion: Major treatment of SLE is using steroid that is useful for suppressing immune system to relieve
symptoms of SLE itself. Steroids alone can trigger nevi events, elevated levels of steroids in the maternal-fetal
circulation have an influence on the incidence of nevus in newborns, although the possibility of both gene and
familial mutations can not be excluded.

Keywords: Pregnancy, SLE, Congenital Melanocytic Nevi

257
 OBSTETRIC MANAGEMENT OF THE FETUS WITH OMPHALOCELE

Hutasoit Andre1 ; Sofian Amru2

1
General Practitioner, Eka Hospital, Pekanbaru, Riau
2
Oncology Consultant of Obstetrics and Gynaecology, Eka Hospital, Pekanbaru, Riau

Abstract
Omphalocele is a defect in the ventral abdominal wall that is characterized by an absence of abdominal muscles,
fascia, and skin.The spectrum of severity of abdominal wall abnormalities can vary from a small umbilical hernia
to a large defect with extrusion of the abdominal viscera.Previous studies have estimated that the overall
prevalence of omphalocele ranges from 2 to 3 per 10,000 births worldwide.There is considerable evidence that
fetuses with omphalocele have an increased risk for chromosomal abnormalities.Antenatal identification is also
facilitated by the measurement of maternal serum α-fetoprotein (MSAFP) levels.MSAFP combined with
ultrasound can increase defect identification by up to 80 percent.A multidisciplinary team approach is essential for
management the fetus with omphalocele.The optimal method of delivery for infants with omphaloceles remains
controversial.There is no evidence that cesarean delivery improves outcome in uncomplicated omphalocele. Some
obstetricians have elected to deliver fetuses by cesarean delivery in an attempt to avoid dystocia, rupture, infection,
and hemorrhage.

Keywords : Obstetric Management, Omphalocele, Caesarean Section

258
 PEMPHIGOID GESTASIONAL DARI GAMBARAN HISTOPATOLOGI
DAN TERAPI KORTIKOSTEROID

Andy Yusrizal, AAN Jaya Kusuma

Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/ RSUP Sanglah
Denpasar

Abstrak
Latar belakang : Pemphigoid gestasional (PG) adalah penyakit autoimun bulosa langka yang terjadi selama
kehamilan dan nifas. Angka kejadian PG 1 diantara 40000 – 60000 kehamilan. Risiko kejadian preterm dan
pertumbuhan janin terganggu pada PG lebih tinggi dibandingkan dengan populasi normal.
Tujuan : Melaporkan kasus pemphigoid gestasional dari hasil histopatologi dan terapi kostikosteroid.
Kasus : Perempuan 22 tahun, primigravida dengan UK 26 minggu 6 hari, dengan gelembung-gelembung berisi air
yang timbul dari ekstrimitas kemudian menyebar keseluruh tubuh. Sebelum timbul gelembung, didahului gatal dan
kulit kemerahan, tanpa keluhan sakit perut, keluar air serta dengan gerak anak baik. Dari histopatologi lesi
didapatkan morfologi sesuai herpes gestasional berupa bula subepidermal dengan lumen mengandung eusinofil.
Papiler dermis tampak edema, pada perivaskuler tampak infiltrat limfosit dan eusinofil. Pasien mendapat terapi
kortikosteroid yang kemudian diturunkan secara bertahap. Kesejahtraan janin dilakukan dengan pemantauan
biometri dan dopler umbilikalis. Perkembangannya, gejala ini terkontrol dan tidak terdapat kelainan pertumbuhan
janin. Pada UK 36 minggu 5 hari terjadi persalinan pervaginam. Luaran kehamilan pada bayi tidak ditemukan
adanya kelainan dan tidak terjadi kekambuhan pada ibu.
Kesimpulan : Pemphigoid gestasional merupakan kelainan kulit langka pada kehamilan. Gejala PG berupa gatal,
bintik kemerahan dan bula. Patogenesis penyakit ini belum diketahui pasti, dihubungkan dengan BP180 dan
BP230. Kelainan ini dihubungkan dengan kejadian preterm dan bayi berat lahir rendah (BBLR). Kostikosteroid
merupakan komponen sentral dalam penanganan penyakit ini.

Kata Kunci : Pemphigoid gestasional, kehamilan, histopatologi, kortikosteroid

259
 MANAGEMENT OFADHERENT PLACENTA ADAPTED
FROM PALACIO TECHNIQUE

Arlen Resnawaldi, Efendi Lukas, Sharvianty Arifuddin

Department of Obstetric and Gynaecology, Maternal-Fetal Division, WahidinSudirohusodo Hospital, Makassar

Introduction: The Adherent Placenta is penetration of the abnormal placental chorionic villi into the myometrium
and the serous layer of the uterus even to the surrounding organs. Among patients with placenta invasion
abnormalities 6.6% had an adherent placenta
Objective: To Report and give information of palacio technique which successfully performed in Makassar
Case: A woman 33 years old with Gravida 4 Para 2 Abortus 1, 34 weeksgestational age diagnosed with breech
presentation, history of 2 times caesarean section, placenta previa and adherent placentabased on serial ultrasound
reports.We performed surgical procedure adapted from palaciotechnique. We performed pfannestiel incision, in
which fascia was cut open in a medial manner, revealing peritoneum. An incision was made over the lower uterine
segment. Placenta appeared penetrate through serosa in the anterior area to the lower uterine segment, and
neovascularization to serosa-bladder was observed. During dissection, ligatures were performed, including a
neovascularization between the uterine segment and the bladder. Anterior incision transversally around deeply
sharpened, baby born successively. Following fetal extraction, the ureteral identification was made and all the
bulging vessels were ligated towards the antero-medial area until reaching the bladder. Dissection of the vesico-
cervical space was carried out, with ligatures of all the neoformed vessels and tissues. After vessel ligated,
adherent placental removal was performed.This procedures shows satisfying results and this patient in a good
conditions
Summary: Treatment of the adherent placenta not only by removing the uterus by hysterectomy or by leaving the
placenta. Through the development of science we performed the first action in Makassar with satisfactory result,
such as good neonatal outcomes and the length of post-treatment is in accordance with the other patient who had
sectiocaesarea.

Keywords : Adherent placenta, Palacio Technique, Surgical Procedure

260
 MENINGOENCEPHALOCELE FRONTONASAL KONGENITAL DISERTAI
HIDROCEPHALUS NON KOMUNIKANS : PENDEKATAN BERBASIS USG
ANTENATAL DAN KLASIFIKASI SUWANWELA – SUWANWELA

Bayu Pratama Putra, Siti Maisuri T. Chalid

Departemen Obstetri dan Ginekologi, Divisi Fetomaternal, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin,
Makassar

Pendahuluan : Encephalocele didefinisikan sebagai penonjolan keluar isi kranium, kondisi ini terjadi pada 1-4
Kasus per 10.000 kelahiran hidup. Klasifikasi Encephalocele merujuk pada klasifikasi Suwanwela dan Suwanwela
yang terdiri atas Occipital Encephalomeningocele, Encephalomeningocele of the cranial vault, Frontoethmoidal
Encephalomeningocele, Basal Encephalomeningocele, Cranioschisis. Encephalocele anterior sering kali terjadi di
Asia Tenggara.
Tujuan : Untuk melaporkan kasus Encephalocele anterior dan mendiskusikan diagnosis banding, Manajemen,
serta prognosis keadaan tersebut
Kasus : Pasien G2P1A0 umur 26 tahun dengan Usia kehamilan 37 minggu 2 hari, didiagnosis Enchepalocele
anterior disertai Hidrocephalus berdasarkan USG saat pemeriksaan antenatal. Bayi lahir secara pervaginam dengan
3200 gram, skor APGAR 5/7 Lingkar kepala 34,2 cm, Tampak massa berwarna merah kebiruan di daerah pangkal
hidung dengan ukuran 3,5 cm x 4 cm x 2 cm, teraba kenyal mudah digerakkan dan tidak berpulsasi. Pada hari ke 9
pasca persalinan pasien dipulangkan untuk kemudian direncanakan tindakan pembedahan dalam 2 tahap yaitu
pertama Pemasangan VP_Shunt yang dilanjutkan dengan eksisi cele 7 hari pasca operasi pertama. Pasca operasi
keadaan pasien stabil dan aktif tanpa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Kesimpulan : Diagnosis dini dapat ditegakkan melalui pemeriksaan ultrasonografi saat asuhan antenatal rutin.
Tindakan pembedahan dini merupakan tatalaksana terbaik untuk encephalocele. Penanganan Hidrocephalus
dengan Shunting Vetrikel-peritoneal yang dilakukan sebelum memulai tindakan operasi encephalocele adalah
tindakan yang tepat untuk mengurangi kemungkinan komplikasi pasca operasi. Diagnosis prenatal dini , persiapan
persalinan yang baik serta penanganan encephalocele dan hidrosephalus yang segera dan tepat, memberikan
kondisi pascaoperasi yang optimal serta prognosis yang lebih baik kedepannya.

Kata kunci : Craniocele, Hidrocephalus, Suwanwela , Diagnosis Prenatal

261
 UDEM PARU AKUT PADA WANITA HAMIL 16 MINGGU DENGAN GAGAL
GINJAL KRONIS STADIUM V

Belva Prima Geniosa1, Winarni Risanto2

1
Medical Faculty of Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, Yogyakarta, Indonesia;
2
Department of Obstetry and Gynecology, Yogyakarta Regional General Hospital, Yogyakarta, Indonesia.

Abstrak
Latar Belakang: Kehamilan menjadi tantangan pada wanita muda dengan gagal ginjal kronis. Faktanya,
persentase keberhasilan kehamilan pada wanita dengan dialisis rutin meningkat. Sayangnya, tingkat kelahiran
prematur, kematian neonatal, hipertensi, dan preeklampsia pada pasien-pasien tersebut masih tinggi. Udem paru
adalah salah satu risiko signifikan untuk luaran maternal yang buruk.
Tujuan: Tujuan penulisan laporan ini adalah untuk mengetahui manajemen yang tepat pada pasien gagal ginjal
kronis hamil 16 minggu dengan udem paru akut supaya kematian maternal dapat dihindari.
Kasus: Seorang wanita 23 tahun dengan G3P1A1 hamil 16 minggu, datang untuk hemodialisis kemudian mengeluh
sesak nafas. Terdapat riwayat keluhan serupa sebelum kehamilan. Beberapa saat kemudian pasien mengalami
penurunan kesadaran menjadi somnolen, sesak napas memberat dan menunjukkan tanda-tanda kegagalan
pernafasan. Pemeriksaan klinis pasien didapatkan tekanan darah 300/140 mmHg, frekuensi nafas 31 x/menit, SaO2
45%, frekuensi nadi 120 x/menit, ronkhi basah basal pada paru dekstra dan sinistra. Kemudian pasien diinduksi
sehingga jatuh dalam kondisi koma untuk pemasangan tabung endotrakeal. Pada pemeriksaan dalam ditemukan
serviks mecucu dengan OUE tertutup. Pemeriksaan USG abdomen menunjukkan janin tunggal, denyut jantung dan
gerak janin positif, CRL 8 cm. Pemeriksaan laboratorium dilakukan di ICU, didapatkan Hb 8,5 mg/dL, ureum 50
mg/dL, kreatinin 4,8 mg/dL. Dilakukan terminasi kehamilan secara dilatasi dan kuretase pada pasien berdasarkan
hasil konferensi bersama divisi kebidanan, penyakit dalam, serta anestesi.
Kesimpulan: Wanita dengan CKD memerlukan konseling khusus mengenai risiko dan komplikasi dari kehamilan,
termasuk komplikasi fetal dan maternal. Kehamilan dapat berlangsung hingga aterm dibawah pengawasan dokter
speisalis kebidanan dan penyakit dalam serta terapi yang adekuat. Namun apabila terjadi perburukan kondisi pada
ibu maka terminasi kehamilan lebih awal dapat dipertimbangkan.

Kata Kunci: Udem Pulmo Akut, Gagal Ginjal Kronis, Kehamilan

262
 CHARACTERISTICS OF PLASENTA ACCRETA
IN MOEWARDI HOSPITAL

Dedik Supriyanto, Sri Sulistyowati, Eric Edwin Yuliantara

Background : Placenta accreta caused 7%-10% of cases maternal mortality in the world. The incidence of
placenta accreta has been increasing and is directly proportional to rate of caesarean delivery. The number of
placenta accreta cases in the Moewardi Hospitals increased in the last few years. This study describes
characteristics of placenta accreta that occur in Moewardi Hospitals.
Objective : To identify the characteristics of placenta accreta in Moewardi Hospitals, include demographic
characteristics, history of antepartum, postpartum, peripartum and neonatal outcomes.
Method : This was a survey to identify the descriptive data of placenta accreta during study period. Manual review
of 20 medical records was conducted for 2 years from January 2016 to Desember 2017 in Moewardi Hospital.
Result : From the 20 cases of placenta accreta, the demographic characteristics data results shows 14 subjects
(70%) at the age of over 35 years old, all subjects (100%) is multiparity with a history of caesarean section 2 times
in 11 subjects (55%), there were 5 subjects (25%) who had history of curettage. From the event data antepartum,
peripartum and postpartum which 16 subjects (80%) performed hysterectomy, and 5 subjects (25%) had a
complication bladder injuries, and all subjects (100%) the blood loss during surgical operations > 1500 ml. In
neonatal outcomes obtained 18 babies (90%) live and 2 babies (10%) died after one day of treatment.
Conclusion : The incidence of placenta accreta at the Moewardi hospitals is a case referral from areas with
different characteristics and predisposing factors. Most high-risk pregnancy status is either from age, parity, and
history of caesarean section

Keyword : Placenta previa, Placenta accreta, Caesarean Section

263
 HETEROTOPIC PREGNANCY

Dhamayanti Eka Octavia, Sri Sulistyowati, Wisnu Prabowo

Abstract
Background: Heterotopic pregnancy is defined as the coexistence of a intrauterine and extrauterinegestasion, is a
potentially fatal condition that rarely occurs in natural conception cycle.The accident is low and estimated to be 1
in 30.000 of spontaneous pregnancy. Surgical intervention plays key role in the management of heterotopic
pregnancy. The goals is to remove the ectopic pregnancy without jeopardizing the intrauterine pregnancy.
Objective:The purpose of this study is to prove incident of heterotopic pregnancy it happens although the
prevelance is a rare case.
Case report:Patient is 29-year-old, G1P0A0 at 8 weeks by last menstrual period, presented to the emergency room
complaining of vaginal spotting and lower abdominal pain. The patient had a history of hospitalization for urinary
tractinflamatory disease about 3 months priorly. Upon presentation to emergency department, blood pressure was
95/65 mmHg, hearth rate was 126 times per minute, the patient was noted to be pale and her abdomen was mildy
distended and was tender more than right side than left. On vaginal exam, there was no active bleeding . the cervix
was found to be closed, with cervical motion tenderness and right adnexal tenderness. The patient initial
hemoglobin was5.7 g/dL, Leucocyte 20.5 10^3/ul, and pregnancy test was positive. Abdominal ultrasound
revealed a single live intrauterine pregnancy of 8 weeks, fetal hearth rate positive and a large amount of free fluid
was present. An exploratory laparotomy was performed andfound ruptures ectopic pregnancy at the ampulaof the
right of fallopian tube, uterus size appear enlarged by 12 weeks gestation.Thefetal heart rate of intra uterine
pregnancy was present before and after surgery. At present the intrauterine pregnancy is in normal evolution.
Conclusion:Management of this case was appropriatewith undergoing surgical management, intrauterine device
such as uterine manipulator should be generally avoided due to the likelihood of coexistence of early intrauterine
pregnancy.progesterone should be given before surgical management.

Keywords: Heterotopic pregnancy, Ruptured ectopic

264
 HASIL NEGATIF PALSU PADA PEMERIKSAAN URIN Β HCG PADA MOLA
HIDATIDOSA

*Didy Hamidi, ** Niken A Utami

* Departemen Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala,
** Staf Pengajar Rumah Sakit dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh - Indonesia

Abstrak
Latar belakang : Mola Hidatidosa merupakan salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG). Penyakit Trofoblas
Gestasional adalah suatu massa tumor yang berasal dari jaringan trofoblas, termasuk mola hidatidosa komplit atau
parsial. Salah satu kriteria diagnosis adalah β-hCG urin. Pada beberapa kasus dapat menghasilkan hasil negatif
palsu bila terdapat konsentrasi antigen terlalu tinggi karena akibat fenomena yang dikenal sebagai dosis tinggi efek
hook (high-dose hook effect).
Tujuan : menambah wawasan terhadap penggunaan terhadap Hook Effect pada molahidatidosa
Kasus : Kasus tersebut membahas tentang seorang wanita berusia 23 tahun gravida 1 hamil 10-11 minggu datang
dengan keluhan utama perdarahan per vaginam sejak 20 hari sebelum masuk rumah sakit dan riwayat amenorchea
sejak 2,5 bulan sebelumnya. Mengingat kesalahan teknik dalam pemeriksaan urin β hCG bisa saja terjadi, maka
dilakukan pemeriksaan USG. Pada pemeriksaan USG didapatkan uterus membesar ukuran 15,8 x 8,4 x 5,5 cm
dengan rongga kavum uteri tampak gambaran badai salju (honey comb appearence). Jaringan hasil kuretase
dilakukan pemeriksaan patologi anatomi dengan hasil jaringan trophoblastik sesuai dengan mola hidatidosa.
Ketika dicurigai suatu kehamilan adalah mola hidatidosa, maka sampel urin harus diencerkan setidaknya 1:10,
terutama ketika menggunakan paket uji kehamilan dengan urin, untuk menghindari ketidakuratan hasil β-hCG urin.
Kesimpulan : Dokter perlu menyadari dan mempertimbangkan dengan keterbatasan dari pemeriksaan urine β
hCG, dari tes spesifisitas hCG kualitatif yang sering digunakan dalam praktek mereka dan juga keterbatasan
pengukuran laboratorium dari hCG yang sangat tinggi, memahami bahwa hasil negatif palsu mungkin timbul
akibat suatu Hook effect terutama dalam situasi dimana terjadi ketidak sesuaian antara hasil negatif palsu urine β
hCG dengan serum β hCG kuantitatif pada pasien dengan kecurigaan yang tinggi kehamilan mola harus dievaluasi
lebih lanjut oleh pengenceran sampel yang tepat.

Kata Kunci: β-hCG urin, negatif palsu, mola hidatidosa, efek hook

265
 LUARAN BERAT BAYI LAHIR RENDAH
PERIODE JANUARI 2014 s.d DESEMBER 2017 DI RSUD dr. SOETOMO

M. Dimas Abdi Putra1, Nareswari Cininta M1

1
Departemen Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD dr. Soetomo Surabaya

Abstrak
Tujuan: Memaparkan kejadian BBLR di RSUD dr. Soetomo Periode Januari 2014 – Desember 2017
Metode: Retrospektif cross-sectional dengan menggunakan rekammedik elektronik perinatologi RSUD dr.
Soetomo.
Hasil: Selama periode Januari 2014 hingga Desember 2017 didapatkan 2350 bayi dengan berat lahir 500-2500
gram. Dari hasil penelitian ini, persentase terbanyak kejadian BBLR berada di rentang 2001-2500 gram yaitu 38%.
Hipertensi dalam kehamilan dan komplikasinya merupakan indikasi terbanyak terminasi kehamilan yang
menyebabkan BBLR. Selain faktor maternal, kelainan kongenital janin juga menjadi salah satu penyebab
terjadinya BBLR. Dari penelitian ini didapatkan luaran BBLR berbanding lurus dengan berat lahir, selain itu usia
kehamilan dan APGAR score menit kelima juga menjadi faktor yang menentukan luaran BBLR. Kemampuan
NICU RSUD dr. Soetomo mengalami tren positif dalam merawat BBLR dalam periode Januari 2014-Desember
2017.

Kata Kunci: BBLR, premature

266
 SEKSIO SESAREA DAN MIOMEKTOMI HARUSKAH MIOMANYA DIANGKAT?

Eka Lydia Sari*, Mohd. Andalas*

*) Departemen Obstetri dan Ginekologi , Fakultas Kedokteran Universitas
Syiah Kuala, Rumah Sakit Umum Daerah Zainoel Abidin, Banda Aceh.

Abstrak
Latar Belakang: Mioma adalah suatu tumor jinak pada uterus yang berasal dari otot uterus atau jaringan ikat.
Biasa disebut mioma atau myom atau fibroid. Mioma dapat mengganggu kehamilan dengan dampak berupa
kelainan letak bayi dan plasenta, terhalangnya jalan lahir, kelemahan pada saat kontraksi rahim, pendarahan yang
banyak setelah melahirkan dan gangguan pelepasan plasenta, bahkan bisa menyebabkan keguguran. Mioma sering
ditemui sekitar 1-2% pada kehamilan yang didiagnosis menggunakan USG. Resiko mioma mulai berkurang
dengan peningkatan jumlah paritas dan peningkatan usia kehamilan. Wanita dengan sekurang-kurangnya dua
kehamilan cukup bulan mempunyai separuh resiko untuk mendapat mioma.
Tujuan: Tujuan dari penulisan laporan kasus ini untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan kasus mioma uteri
dalam kehamilan.
Kasus: Seorang wanita 35 tahun hamil 39-40 minggu dengan mioma uteri multiple. Pada saat usia kehamilan 3
bulan dari hasil pemeriksaan USG didapatkan mioma. Selama hamil pasien rutin ANC dan USG di dokter
kandungan, pada hasil pemeriksaan USG dikatakan janin dalam keadaan baik, namun disarankan untuk terminasi
kehamilan secara seksio sesarea karena mioma yang dimiliki pasien. Pasien pernah menderita mioma uteri
sebelumnya dan pernah menjalani operasi Miomektomi pada tahun 2016 di RSUDZA. Perdarahan dan nyeri
selama kehamilan disangkal. Kehamilan pasien merupakan kehamilan pertama setelah menikah selama 11 tahun.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil dalam batas normal. Pemeriksaan USG terakhir didapatkan
kesimpulan janin letak lintang kepala dikanan dorso superior, hamil 39 – 40 minggu, mioma multiple dengan
taksiran berat janin 3421 gram. Dari pemeriksaan CTG didapatkan hasil CTG kategori I.
Kesimpulan: Mioma sering ditemui sekitar 1-2% pada kehamilan yang didiagnosis menggunakan USG.
Kehamilan secara fisiologisnya dapat memberi efek pada mioma uteri dalam mempertahankan kandungan. Namun,
mioma uteri dapat juga memberikan efek terhadap kehamilan yang akan mengganggu kandungan. Oleh karena itu,
penanganan mioma uteri dalam kehamilan bergantung pada jenis mioma dan keahlian operator.

Kata Kunci: Mioma, fibroid, seksio sesarea, miomektomi, infertile primer

267
 IMMINENT UTERINE RUPTURE ON PREVIOUS MULTIPLE CESAREAN
DELIVERY WITH CHORIOAMNIONITIS

Eric Gradiyanto Ongko*, Abdur Rohim Lubis**

*Internship general physician of Aek Kanopan General Hospital, Labuhanbatu Utara
**Staff of Obstetric and Gynecology Department of Aek Kanopan General Hospital, Labuhanbatu Utara

Abstract
Uterine rupture is defined as a full-thickness seperation of the uterine wall and the overlying serosa. It is a rare
peripartum complication associated with severe maternal and neonatal morbidity and mortality. The vast majority
of uterine ruptures occur in women who have uterine scars, most of which are the result of previous cesarean
deliveries. A single cesarean scar increases the overall rupture rate to 0.5%, with the rate for women with 2 or
more cesarean scars increasing to 2%.
The overall VBAC success rate of 67% is within the expected range based on published data. In an effort to reduce
cesarean rate studies on TOLAC have shown that previous vaginal delivery and specially previous VBAC is the
best predictor of successful VBAC and the dictum ―once a cesarean always a cesarean‖ has now been changed to
―once a cesarean always a hospital delivery‖. Intrapartum chorioamnionitis and postpartum pelvic infection are
more common with desultory and prolonged labors.
Chorioamnionitis or intraamniotic infection is an acute inflammation of the membranes and chorion of the
placenta, typically due to ascending polymicrobial bacterial infection in the setting of membrane rupture.

Keywords: Imminent Uterine Rupture, VBAC, Chorioamnionitis

268
 LYMPHANGIOMA COLLI

Fella Halimah Pratami*, Nuswil Bernolian**

Department of Obstetrics & Gynecology, Sriwijaya University, Palembang, Indonesia

Abstract
Background: Lymphangioma colli is a venolymphatic malformation in which fluid-filled sacs extend from the
posterior neck. It is believed to develop when lymph from the head fails to drain into the jugular vein and
accumulates instead in jugular lymphatic sacs.
Objective: To do early diagnosis and management of lymphangioma colli in pregnancy. Preparation for delivery
and multidisciplinary team coordination are needed for reducing perinatal morbidity and mortality.
Case: A 32-year-old multigravida pregnant woman was admitted to the Department of Obstetrics and Gynecology
Mohammad Hoesin Hospital Palembang with diagnosis of late preterm pregnancy with fetal neck mass. Previously
she had routine antenatal care with obstetrician and the fetal neck mass was diagnosed at 28 weeks of gestasion.
She then referred to the Mohammad Hoesin Hospital at 36 weeks of gestation for further evaluation and
management. Ultrasound examination revealed massive multiseptated cystic mass over fetal neck with size of 109
x 93 x 94 mm posterolaterally. No sign of hydrops fetalis was seen. Amniotic fluid volume‘s normal. Later she‘s
electively planned for C-section at 37 weeks of gestation. A male baby was delivered by C-section with BW 3300
grams, BL 49 cm, and APGAR Score 7/9. The mass‘s located at right posterior of the neck 15 x 10 cm in size, with
transillumination test revealed positive result. After delivery, the baby was sent to neonatal unit for further
evaluation. Now the baby is 3 weeks old, feeds and breaths well, and mass over his neck was significantly reduced
in size. The baby was planned for further evaluation and administration of bleomycin by Pediatric Surgeon at 3-
months-old.
Conclusion: Lymphangioma colli is a rare congenital venolymphatic malformation in which fluid-filled sacs
extend from the posterior neck. Up to 70% of lymphangioma colli are associated with aneuploidy. In the absence
of aneuplody, lymphangioma collis confer a significantly increased risk for other anomalies, particularly cardiac
anomalies that are flow-related. We would like to highlight the importance of differential diagnosis, follow up
scans, and counseling to reach final accurate diagnosis and manage the patient accordingly by coordinated
multidisciplinary team.

Keywords: Lymphangioma colli

269
 CHARACTERISTICS AND OUTCOMES OFPREGNANCY WITH CHRONIC
KIDNEY DISEASES IN MOEWARDI HOSPITAL
M. Firdinan Dekawan, Eric Edwin Y, Sri Sulystyowati, M. Adrianes Bachnas,
Wisnu Prabowo, Nutria Purna Widya
Division of Fetomaternal
Obstetric and Gynecology Department
Faculty of Medicine SebelasMaret University Surakarta

Abstract
Background: Pregnancy with chronic kidney diseases has a significant impact on both maternal and fetal
morbidity and mortality. The incidence of pregnancy with chronic kidney diseaseshas been increasing that need
complicated and comprehensive treatment that the perinatal outcome better. The number of pregnancy with
chronic kidney diseases cases in the Moewardi Hospitals increased in the last few years. This study describes
characteristics of pregnancy with chronic kidney disease in Moewardi Hospitals.
Objective: To identify the characteristics of pegnancy with chronic kidney diseases in Moewardi Hospitals,
include demographic characteristics, history of antepartum, postpartum, peripartum and neonatal outcomes.
Method:This was a survey to identify the descriptive data ofpregnancy with chronic kidney diseases during study
period. Manual review of 5 medical records was conducted for 1years from 1 January 2017 to 31 December 2017
in Moewardi Hospital.
Result: From the 5 cases of pregnancy with chronic kidney diseases, the demographic characteristics data results
shows 4 subjects (80%) at the age 21 - 34 years old, 3 subjects (60%) is multiparity, there were 4 subjects (80%)
who had history of curettage. From the event data of hemodialisiswhich all subjects (100%) performed. In fetal
outcomes all subjects (100%) was imatur pregnancy with birth wight none is more than 1000 gram, obtained 3
babies (60%) live with distressafter one day of treatment and 2 babies (40%) fetal death.
Conclusion:The incidence of pregnancy with chronic kidney at the Moewardi hospitals is a case referral from
areas with different characteristics and predisposing factors. Most high-risk pregnancy status is either from age,
parity, and stage of chronic kidney diseases. All outcome pregnancy with chronic kidney disease was fetal loss.

Keyword: Pregnancy, Chronic Kidney Disease, Outcome Fetal

270
 SUCCESFUL MANAGEMENT IN PREGNANCYWITH HEART DISEASE
IN DR. ZAINOEL ABIDIN HOSPITAL BANDA ACEH

1
Mohd.Andalas 2Cut Meurah Yeni 3Fauzal Aswad 4FitraRizia
1,2
Division of Obstetrics and Gynecology Department of Syiah Kuala University-Dr.Zainoel Abidin Hospital
3
Division of Cardiology Department of Syiah Kuala University-Dr.Zainoel Abidin Hospital
4
Resident of Obstetrics and Gynecology Department of Syiah Kuala University-Dr.Zainoel Abidin Hospital

Introduction
The frequency of pregnancy complicated by maternal heart disease does not appear to have changed over the years.
Heart disease complicates approximately 1% of all pregnancies.In women with heart disease, maternal mortality is
reported to be much higher than average and the risk appears to be increasing such that in western countries heart
disease is the major cause of maternal death.

Cases
We reported three cases, first a Mrs. 26 years old with 38 weeks gestational age, singleton live head presentation
with post mitral valve reconstruction five years ago. Second, Mrs. 33 years old with 36-37 weeks gestational age,
twin pregnancy, mother with Congestive Heart Failure NYHA fc III-IV, Rheumatoid Heart Disease, baby with
Intrauterine Growth Restriction (IUGR). Third, Mrs. 32 years old with 40 weeks gestational age with severe
oligohydramnios (AFI 1,1) and IUGR, mother with correctedtetralogy of Fallot five years ago. All patients
conducted medical history, physical examination, laboratorytest and ultrasound examination. Additional
examination as well as echocardiography and ECG were conducted in all patients to analyze cardiac function.
After complete evaluation, first patient was plan to be performed elective Caesarean section, second patient was
decidedto be performed emergency Caesarean section due to non reassuring fetal state after hospitalized for two
months, while the last patient has to underwent emergency Caesarean Section due to non reassuring fetal state.

Discussion
The problem of prosthetic heart valves in pregnancyis concerned with the welfare of two individuals, either of
whom may be adversely affected by the heart disease or its specific therapy. One of the most perplexing aspects of
the management of these patients concerns the use of anticoagulants. It is advisable to maintain these patients on
continuous anticoagulant therapy that may have a deleterious effect on the fetus.
Pregnancy produces significant cardiovascular and hemodynamic changes, which in patients with
structural heart disease, may lead to decompensation. Congestive heart failure is a serious problem of cardiac
decompensation and is often associated with maternal death. The maternal and perinatal outcome in patients with
rheumatic heart disease depends mainly on the functional cardiac status of the mother at the time of pregnancy.
The risk of maternal morbidity and mortality is greater in those patients with functional classes III and IV.
Perinatal outcome is also poorer in these patients.
Surgical repair of tetralogy of Fallot has a low perioperative mortality and survivors are usually much
improved symptomatically. Specific cardiovascular changes accompanying pregnancy include a reduction in
systemic vascular resistance and a diminution in venous return from supine hypotension. These factors, together
with anaesthesia and blood loss, may represent a greater than normal risk in patients with tetralogy of Fallot.
Women with corrected ToF are at increased risk of cardiovascular and obstetric event during pregnancy. Most
even are well treatable. The use of maternal cardiac medication before pregnancy was the most important predictor
outcome. Maternal hemodynamic abnormalities as well as direct effects of maternal cardiovascular medication
may undermine placental blood flow and induce placental insufficiency with subsequent intrauterine growth
restriction.

Conclusion
Pregnancy produces significant cardiovascular and hemodynamic changes, which in patients with structural heart
disease, may lead to decompensation. Congestive heart failure is a serious problem of cardiac decompensation and
is often associated with maternal death. Pregnancy outcome is strongly influenced by the maternal functional status
and the potential for successful outcome is determined by the maternal functional status in which patient enters
pregnancy. Medicational state before pregnancy related cardiovascular therapy strongly associated with
fetomaternal outcomes.

Referrence
1. Niranjan N, Ruclidge MWM. Management of Pregnant Women With Mechanical Valve. ATOTW; 2011
2. Sritavasta A, Modi P, Sahi S. Anticoagulation for Pregnant Patients with Mechanical Heart Valve. Annals of
Cardiac Anesthesia;2007.

271
5. Jolien W, Ruys T, Stein J. Outcome of pregnancy in patients with structural or ischaemic heart disease.
European Heart Journal: 2013; 34;657-665.
4. Siu SC, Sermer M, Colman JM. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart
disease. Circulation:2001;104;515-521.
5. Veldtman GR, Connoly HM, Grogan M. Outcomes of pregnancy in women with tetralogy of Fallot. Journal of
Amerrican Collage of Cardiology: 2014; 4(1).
6. Balci A. Drenthen W. Barbara J. Pregnancy in women with corrected tetralogy of Fallot;
7. Occurrence and predictors of adverse events. American Heart Journal : 2011.

272
 PERIMORTEM CAECAREAN SECTION DELIVERY IN SARDJITO HOSPITAL,
YOGYAKARTA
Gulo GS1, Emilia O2, Rahman IT3
1
Department of Obstetrics and Gynecology, 2 Obstetric social subdivision, 3. Fetomaternal subdivision, Medical
School of Gadjahmada University- Sardjito Teaching Hospital, Yogyakarta, Indonesia
Email: gretawaris@gmail.com

Abstract
Background
Cardiopulmonary arrest during pregnancy need a rapid multidisciplinary approach. Basic and advanced cardiac life
support algorithms should be implemented with modifications due to the physiological changes in pregnancy.
Perimortem cesarean section delivery (PMCD) recommended if spontaneous circulation has not returned within
four minutes of maternal cardiorespiratory collapse, but this procedure unfamiliar in some hospital.
Objectives
To determine the outcomes of mothers and infants undergoing the perimortem caecarean delivery procedure
Methods
We use descriptive studies with case report
Main results
A 28 years old mother, G2P1A0, in 37 gestational age with pulmonary edema and severe preeclampsia fall into
maternal collaps condition. There is no respond after resusitate for 4 minutes, than decide to do perimortem
caecarean delivery. Since there is no standard guidance in Indonesia, especially in Sardjito for PMCD
management, PMCD is prepared accordance with emergency C-section procedures by bringing surgical
instruments to the resuscitation site. This takes 20 minutes from the time the patient begins arrest. With this delay,
patients are not saved and babies born with apgar score 0/3/7, but die after 3 days of treatment due to severe
hypoxia ischemic encephalopathy.
Conclusion
A perimortem caesarean section should not be delayed, can be performed anywhere, with minimal equipment
required. This action is one of the steps resuscitation in maternal collaps condition. Delaying this action have poor
prognosis for both mother and baby. Operational procedures protocols should be estabilished for perimortem
caecarean delivery to maximize resuscitation in maternal collaps.

Keywords: Perimortem. Maternal. Collaps. C-Section. Delivery

273
 PERBANDINGAN KADAR SERUM PROGESTERON PADA PERSALINAN
PRETERM DAN KEHAMILAN NORMAL
Vebrian HR, Lubis MRPY, Pasaribu HPP, Lubis MP
Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Medan
2018

Abstrak
Latar Belakang : Persalinan preterm didefinisikan sebagai kontraksi regular disertai dengan perubahan pada
serviks yang terjadi pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu. Prematuritas merupakan salah satu penyebab
kematian yang utama pada neonatus selain infeksi, trauma dan abnormalitas kongenital. Progesteron merupakan
hormon yang berperan dalam kehamilan dan diduga berhubungan dengan kejadian persalinan preterm
Tujuan : Tujuan dari penelitian ini adalah membandingkan kadar serum progesteron wanita hamil dengan
persalinan preterm dan kehamilan normal
Metode : Rancangan penelitian ini adalah penelitian analitik dengan disain potong lintang (cross sectional) untuk
mengetahui perbandingan kadar serum progesteron pada persalinan preterm dan kehamilan normal. Populasi
adalah wanita hamil yang bersalin di kamar bersalin dan wanita hamil yang kontrol kehamilan ke poli ibu hamil
Obstetri dan Ginekologi RSUP H. Adam Malik dan Rumah Sakit Jejaring FK USU di Medan. Sampel penelitian
adalah bagian dari populasi yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi yang diambil secara consecutive
sampling. Dilakukan matching sesuai usia kehamilan pada sampel dan kontrol.
Hasil : Dari penelitian didapatkan46 orang subjek penelitian, yang terbagi secara rata menjadi 2 kelompok,
persalinan preterm dan kehamilan normal. Didapatkan rerata kadar progesteron pada kelompok persalinan preterm
sebesar 103,22 ng/ml, lebih rendah jika dibandingkan dengan kelompok kehamilan normal yaitu sebesar 200,22
ng/ml (p-value= 0,0001)
Kesimpulan : Kadar serum progesteron pada kelompok persalinan preterm lebih rendah secara signifikan jika
dibandingkan dengan kelompok kehamilan normal

Kata Kunci : Persalinan Preterm, Serum Progesteron

274
 FETUS PAPYRACEUS WITH PLACENTA PREVIA

Irwin L Lumbanraja, Yufi Permana

Ananda Mother and Child Hospital, Solok

Abstract
Background: Fetus papyraceus is a rare obstetric complication which defines a mummified fetus in multiple
gestations in which one dies in utero and becomes flattened between the membranes of living fetus and uterine
wall. Placenta previa describes a placenta that is implanted somewhere in the lower uterine segment, either over or
very near the internal cervical os. We report a case of fetus papyraceus diagnosed during labor as result vaginal
bleeding in third trimester.
Objective: To discuss about fetus papyraceus with placenta previa.
Methods: Case Report.
Case: A G2P1, 27-year-old with 33-34 weeks of gestation presented with moderate vaginal bleeding since 4 days
ago and abdominal pain for 6 hours before reporting to the hospital. She was diagnosed with twin gestation at 11 th
week, but there wasn‘t information about the chorionicity. At the time of admission, general physical examination,
vitals were normal. Obstetric examination revealed fundal height corresponding to 33 weeks, single fetus with
cephalic presentation, fetal heart of 148 per minute. Per vaginal examination showed cervical dilation of 4 cm and
on going bleeding from OUE. Actual ultrasound showed one live fetus of 32 weeks 2 days and other was
vanished/dead with low-lying placenta 2 cm of the internal cervical os. Emergency caesaren section was perfomed;
a live preterm male baby of 2010 gr was delivered with Apgar score of 5/7, single placenta with 2 cords, and the
fetus papyraceus was about 20 cm in length respectively, flattened parchment-like and compressed.
Conclution: The primary concern of fetus papyraceus is its effect on the surviving fetus and on the mother.
Routine ultrasonography examination is important for detection of multiple gestation and its complication.
Detailed check-up of the newborn and histopathological examination of the placenta is essential after delivery.

Keywords: Fetus Papyraceus, Plasenta Previa, Multiple gestations

275
 GAMBARAN ULTRASONOGRAFI CYSTIC HYGROMA COLLI PADA JANIN 11-12
MINGGU DENGAN DIAGNOSIS THANATOPHORIC DYSPLASIA

Ita Fatati1, Adhi Pribadi2, Bremmy Laksono3

1 ,2
Departemen Obstetri dan Ginekologi RS. Hasan Sadikin /FK UNPAD
3
Departemen Biokimia dan Biologi Molekuler, Fakultas Kedokteran UNPAD

Abstrak
Cystic hygroma colli merupakan kelainan pada janin yang dapat ditemukan pada pemeriksaan
ultrasonografi (USG) trimester 1 dan 2. Cystic hygroma colli mudah dikenali dengan adanya gambaran kistik
pada kepala bagian belakang dan leher janin. Ketika ditemukan kelainan ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan
lebih lanjut untuk mencari kelainan yang lain. Thanatophoric dysplasia merupakan kelainan yang menyertai pada
kasus ini. Kasus ini jarang terjadi, sehingga laporan kasus ini diharapkan dapat menjadi masukan berharga untuk
kelainan serupa bagi para spesialis obstetri dan ginekologi.
Diagnostik prenatal trimester 1 pada pasien dilakukan di usia kehamilan 11-12 minggu menggunakan
USG. Pada pemeriksaan USG tampak gambaran multikistik berukuran 13,7 mm pada bagian belakang kepala dan
leher janin serta ukuran tulang panjang lebih kecil daripada usia kehamilan, sehingga didiagnosis dengan cystic
hygroma colli dan thanatophoric dysplasia. Kedua kelainan tersebut berhubungan dengan kelainan genetik.
Konfirmasi kelainan genetik, Chorionic Villus Sampling (CVS) transabdominal dilakukan pada pasien. Analisis
kromosom hasil CVS menunjukkan 46, X, Inv (Y) (q11q12). Pada pemantauan selanjutnya, di usia kehamilan 16-
17 minggu tidak didapatkan aktifitas denyut jantung janin, sehingga dilakukan terminasi. Luaran pada janin
tampak hygroma colli, edema subkutan dan ektremitas yang pendek.
Cystic hygroma yang mempunyai prognosis buruk adalah jika terletak didaerah leher (cystic hygroma
colli), terdapat bukti abnormalitas kromosom, terdapat hydrops fetalis, ketebalan cystic hygroma ≥ 6mm, serta
ditemukannya kelainan kongenital mayor. Hampir semua kriteria tersebut ditemukan pada kasus ini dan kelainan
mayor pada kasus ini adalah Thanatophoric dysplasia, yang merupakan salah satu skeletal dysplasia yang lethal.
Kasus ini menunjukkan penapisan USG pada trimester pertama sangat penting untuk mendeteksi secara dini
kelainan.

Kata kunci : ultrasonografi, cystic hygroma colli, thanatophoric dysplasia

276
 TINDAKAN AMNIONINFUSION PADA ANHIDRAMNION DENGAN
HIDRONEFROSIS JANIN

Baringbing JN, Pramatirta AY

081394758364/ jonasbaringbing858@gmail.com
RS Hasan Sadikin/FK Universitas Padjadjaran, Bandung

Abstrak
Latar Belakang
Dilatasi traktus urinarius janin merupakan salah satu kelainan tersering yang ditemukan saat pemeriksaan
ultrasonografi dengan insidensi sebesar 1-5% dari total kehamilan. Obstruksi komplit pada kehamilan akan
berakibat hidronefrosis bilateral dan distensi kandung kemih masif. Hal ini dapat menyebabkan hipoplasia
pulmoner dan deformitas wajah serta ekstrimitas.
Tindakan amnioinfusion adalah memasukan cairan isotonus intrauterine via insersi abdominal selama
antepartum. Berdasarkan tujuannya, maka dapat kita bagi menjadi 2 yakni kepentingan diagnosik dan terapi.

Tujuan
Tujuan disampaikannya artikel ini adalah menyajikan suatu laporan tindakan amnioinfusion yang memiliki
keuntungan medis yang baik tanpa terjadinya komplikasi.

Metode
Data diambil dari seorang pasien, G3P0A2, 24 tahun, hamil 33-34 minggu dirujuk dengan kelainan
kongenital. Pasangan ini sehat dengan riwayat menikah saat usia 20 tahun. Tidak terdapat riwayat kelainan bawaan
dalam silsilah keluarga baik pasien maupun pasangannya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital normal. Sonografi menunjukkan hamil, tunggal, hidup, 33-
34 minggu, taksiran berat anak 2400 gram, hipoplasia pulmo tidak tampak, dan deformitas wajah dan ekstrimitas
belum dapat disingkirkan, Kelainan yang ditemukan yakni hidronefrosis bilateral. Kandung kemih tidak tampak
dengan jenis kelamin perempuan. Hasil pengukuran cairan ketuban dengan memakai single deepest pocket (SDP) 0
cm. Jarum spinocath nomor 22G x 90 mm diinsersi transabdominal. Dilakukan aspirasi dan tes untuk memastikan
tidak ada umbilikal yang tertusuk.

Hasil
Cairan NaCl 0,9% dengan suhu tubuh berhasil dimasukkan intrauterine sebanyak 500 cc dengan
kecepatan 25-50 cc/menit. SDP paska amnioinfusion 3,01 cm. Pasien diobservasi selama 6 jam, tidak didapatkan
komplikasi lain dan janin dalam keadaan stabil.

Kesimpulan
Tindakan amnioinfusion merupakan tindakan alternatif yang dapat dilakukan di PPK III, dapat
menyelamatkan janin dan harus dilakukan oleh tim yang kompeten.

Kata Kunci: Hidronefrosis bilateral, anhidramnion, amnioinfusion

277
 KEHAMILAN DENGAN GROWN UP CONGENITAL HEART DISEASE (GUCH) /
CYANOTIC HEART DISEASE

I Nyoman Hariyasa Sanjaya, AA Ngurah Jaya Kusuma, Made Putra Swi Antara, I Putu Gde Wardhiana,
JR Ayu Sukma Agung
Divisi Fetomaternal SMF/Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUP Sanglah/ Universitas Udayana, Bali, Indonesia

Abstrak
Latar belakang: Penyakit jantung dan kehamilan merupakan salah satu penyebab kematian maternal non-obstetrik
yang cukup penting. Angka kejadian penyakit jantung dalam kehamilan bervariasi antara 0,4 - 4,1 %. Sedangkan
angka kejadian penyakit jantung dalam kehamilan di Indonesia pada tahun 2005 – 2006 sekitar 1,2 %. Telah
disebutkan bahwa penyakit jantung bawaan terjadi disekitar 1% dari keseluruhan bayi lahir hidup atau sekitar 6-8
per 1000 kelahiran. Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat 25.000 – 35.000 bayi lahir dengan penyakit
jantung bawaan (PJB). Terdapat hal menarik dari PJB yakni insiden penyakit jantung bawaan di seluruh dunia
kira-kira sama serta menetap dari waktu-waktu. Meski demikian pada negara sedang berkembang yang fasilitas
kemampuan untuk menetapkan diagnosis spesifiknya masih kurang mengakibatkan banyak neonatus dan bayi
muda dengan PJB berat meninggal sebelum diperiksa ke dokter.
Tujuan: Untuk mengetahui pilihan tatalaksana terbaik pada pasien hamil dengan kelainan jantung bawaan dan
sebagai pertimbangan jika ditemukan kasus serupa.
Kasus: Ny. RA, 34 tahun, datang ke klinik dengan keluhan utama terlambat haid. Setelah beberapa pemeriksaan
dilakukan, pasien didiganosis hamil dengan usia kehamilan 12 minggu 4 hari dengan janin tunggal hidup. Pasien
memiliki riwayat penyakit jantung bawaan dengan diagnosis GUCH (Grown Up Congenital Heart Disease) /
Cyanotic Heart Disease. Pasien tetap ingin melanjutkan kehamilannya dan menolak terminasi. Pada akhirnya
pasien melahirkan bayi laki-laki, 1030 gram dan dilakukan tindakan steril untuk mencegah kehamilan berikutnya
yang dapat memperberat kondisi kelainan jantung pasien.
Kesimpulan: Penyakit jantung dalam kehamilan memiliki spektrum kelainan yang bervariasi. Adanya kelainan
jantung pada ibu akan berpengaruh pada sirkulasi utero plasenta ke janin dalam proses implantasi, embriogenesis,
serta tumbuh kembang janin intra uterin, begitu juga sebaliknya kondisi kehamilan dapat memperburuk kondisi
kelainan jantung yang telah terjadi sebelum kehamilan, pada pasien ini sesak mulai memberat saat memasuki usia
kehamilan trimester kedua. Pasien dengan klasifikasi penyakit jantung berdasarkan fungsional termasuk New York
Heart Association (NYHA) kelas III direkomendasikan dilakukan terminasi kehamilan.

Kata Kunci: Kehamilan dengan Penyakit Jantung, Penyakit Jantung Bawaan, Penyakit Jantung Sianosis

278
 TRIPLET PREGNANCIES WITH INTRAUTERINE FETAL DEATH
OF TWO FETUSES

Lini Astetri, Sri Sulistyowati, Wisnu Prabowo

Background : Multiple pregnancies account for 3 % of all births. The incidence of triplet pregnancy is 1 in 8,100
pregnancies. The offspring of multiple pregnancies are at greater risk for adverse perinatal outcomes compared to
their singleton counterparts, predominantly due to increased risks for preterm delivery and due to
monochorionicity.
Objective : To present a case report of triplet pregnancy complicated by an intrauterine death of two fetuses.
Case Report : A 35-years-old woman, 34 weeks gestation multigravide was diagnosed with triplet pregnancies.
One live fetus were seen with intrauterine fetal death of two fetuses. There was two placenta appear to have fusion,
with three amnion and two fetuses of intrauterine fetal death were sharing of one placenta. The patient then
hospitalised. Coagulation parameters as well as infection indexes were monitored. The fetal well-being was
established by non-stress test, biophysical profile and Doppler vascular flows. After 2 days of hospitalisation, it
was decided to do caesarean section. Daughter, breech presentation, weighting 2100 grams was born, with Apgar
score 8-9-10. Sons, intrauterine fetal death, weighting 1300 grams and 1500 grams was born. At the beginning
artificial ventilation for the live baby was necessary. The postoperative period was uneventful and mother was
discharged home on the 4th day. The pathology anatomy result from placenta and umbilical cord shows
monochorionic diamniotic from the intrauterine fetal death and monochorionic monoamniotic from the live baby.
Conclusion : Triplet pregnancies with a monochorionic or dichorionic placentation are at significantly higher risk
of adverse pregnancy outcome compared with trichorionic pregnancies. Careful monitoring of a survived fetus as
well as coagulation system is important to deliver an infant capable to live.

Keyword : Triplet Pregnancies, Dichorionic Triamniotic, Intrauterine Fetal Death, Case Report

279
 FETUS VENTRIKULOMEGALI

I Nyoman Hariyasa Sanjaya, I Gede Ngurah Harry Wijaya Surya, A.A. Gede Putra Wiradnyana,
Made Gandhi Mahardika
Divisi Fetomaternal SMF/Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUP Sanglah/ Universitas Udayana, Bali, Indonesia

Abstrak
Latar belakang: Ventrikulomegali merupakan kelainan susunan saraf pusat tersering yang terdiagnosa intrauterin
melalui pemeriksaan rutin ultrasonografi (USG) saat pemeriksaan antenatal. Ventrikulomegali adalah pelebaran
ukuran atrial ventrikel melebihi 10 mm. Prevalensi ventrikulomegali bervariasi antara 0,3 sampai 1,5 per 1000
kelahiran. Salah satu dampak yang dapat ditimbulkan akibat ventrikulomegali adalah gangguan psikomotor. Upaya
intervensi intrauterine seperti Cephalocentesis, Ventrikulo-amniotic shunting, dan Third Ventriculostomy dapat
dilakukan untuk meminimalisasi morbiditas dan mortalitas.
Tujuan: Untuk mengetahui upaya intervensi intrauterine yang dapat dilakukan pada kasus ventrikulomegali
Kasus: Wanita berusia 25 tahun, (G1P0000 21 minggu 6 hari tunggal/hidup, ventrikulomegali) sudah diketahui
memiliki kelainan kongenital pada janin sejak usia kehamilan 21 minggu 5 hari. Pasien rutin kontrol ke Poliklinik
Kebidanan di RSUP Sanglah. Sepanjang kehamilan ini pasien sudah menjalani beberapa tindakan seperti USG
serial, fetal scanning, amniosintesis dan pemeriksaan kariotyping dengan hasil tidak tampak kelainan struktur yang
mayor, dan rencana dilakukan tindakan Cephalocentesis dan Ventriculo-amniotic shunting. Pada akhirnya pasien
melahirkan bayi perempuan 3500 gram, segera menangis dengan SCTP. Ditemukan kelainan kongenital pada bayi
yaitu hidrosefalus. Pemantauan pertumbuhan dan perkembangan bayi post natal di poliklinik tumbuh kembang saat
umur 4 bulan menunjukkan keterlambatan perkembangan global.
Kesimpulan: Penting untuk melakukan pemeriksaan fetal scanning pada trimester kedua dimana Pengukuran
ventrikel serebral merupakan bagian integrasi dari pemeriksaan ultrasonografi otak janin pada trimester kedua.
Perlunya pemeriksaan amniosintesis pada umur kehamilan 15-20 minggu untuk deteksi kelainan genetika pada
janin dengan ventrikulomegali

Kata kunci: kehamilan, fetal ventriculomegaly, intervensi intrauterine

280
 KARAKTERISTIK KARDIOTOKOGRAFI GAWAT JANIN YANG DILAKUKAN
SEKSIO CAESARIA DI RSUP SANGLAH DENPASAR
PERIODE 1 JANUARI 2015 – 31 DESEMBER 2016

I Wayan Artana Putra, AA Putra Wiratnyana, I Wayan Megadhana, Mervinna Giovanni

Divisi Fetomaternal SMF/Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUP Sanglah/ Universitas Udayana, Bali, Indonesia

Abstrak
Diagnosis Gawat Janin selama persalinan sangatlah penting, Kardiotokografi (KTG) merupakan alat pantau yang
paling lazim digunakan, namun metode ini memiliki spesitifitas yang rendah sehingga pada pengunaannya
mengakibatkan meningkatnya angka persalinan secara operatif, tanpa menurunkan mortalitas perinatal. Pada
penelitian deskriptif ini kami akan mecari gambaran KTG Abnormal Di RSUP Sangla yang didiagnosis gawat
janin dan dilakukan SC Green Code pada periode 1 Januari 2015-31 Desember 2016. Sampel penelitian sebanyak
42 gambaran KTG didapatkan abnormalitas gambaran KTG gawat janin yang dilakukan SC yang paling sering
ditemukan adalah deselerasi variabel, namun yang paling banyak ditemukan dengan keluaran janin yang buruk
adalah adanya penurunan variabilitas yang diikuti dengan deselerasi baik lambat maupun variabel. pembacaan
KTG berdasarkan interpretasi FIGO, pada KTG Patologis yang mengalami asfiksia pada bayi sebesar 54,1%, dan
asidosis pada janin sebesar 52,9%. Pada pembacaan KTG berdasarkan interpretasi NICHHD, pada Kategori 3 yang
mengalami asfiksia pada bayi sebesar 72,6%, dan asidosis pada janin sebesar 90%. Pada nilai MAEDA > 15
didapatkan bayi yang asfiksia sebesar 77,8% dan asidosis sebesar 87,5%.

Kata Kunci: Kardiotokografi, Seksio Caesaria, Gawat Janin

281
 BILATERAL HYDRONEPHROSIS AND MEGAVESICA CAUSED
BY POSTERIOR URETHRAL VALVES

Nico Poundra Mulia*, Peby Maulina Lestari*

*Department of Obstetrics & Gynecology, Sriwijaya University, Palembang, Indonesia

Abstract
Background: Posterior urethral valves are membranes in the posterior urethra that cause bladder outlet obstruction
with subsequent hydronephrosis. Hydronephrosis is characterized by dilatation of the collecting system of the
kidney, and its usually the expression of mild to moderate obstruction of the urinary tract.
Objective: To do early diagnosis and management of bilateral hydronephrosis and megavesica caused by posterior
urethral valves in pregnancy. Preparation for delivery and multidisciplinary team coordination are needed for
reducing morbidity and mortality
Case: A 34-year-old multigravida pregnant woman was admitted to the Obstetrics and Gynecology Department,
Sriwijaya University Palembang with diagnosis pregnancy with congenital anomalies. She routinely controlled
with OBGYN and was diagnosed with hydrops fetalis was suspected at 20 weeks of gestation. The patient was
referred to the Mohammad Hoesin Hospital because of the congenital anomalies. Ultrasound examination revealed
dilatation of calices, dilated posterior urethra (―keyhole‖ sign), umbilical cyst, low set ear and talipes equinovarus.
After joint conference with Neonatology and Pediatric Surgery, pregnancy was decided to terminated. Male live
baby was born with body weight 900 gram and body length 28 cm.
Conclusion: The most frequent cause of hydronephrosis is obstruction of pelvic ureteric junction obstruction
(PUJO), vesico-ureteric junction (unilateral or bilateral) and posterior urethral valves. Ultrasound screening of
urinary tract anomalies is generally performed at 19–21 weeks. In this patient we decided to terminated the
pregnancy because there are multiple anomaly congenital which trisomy 18 was suspected.

Keywords: Bilateral hydronephrosis, megavesica, posterior urethral valves, keyhole sign

282
 GIANT VULVO-PERIANAL CONDYLOMA ACCUMINATA (BUSCHKE
LOWENSTEIN TUMOR) DURING PREGNANCY IN A HIV INFECTED WOMAN

Nurkamilawati Arista, Efendi Lukas, Sharvianty Arifuddin

Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Unhas, Divisi Fetomaternal, RSUP Wahidin
Sudirohusodo, Makassar

Abstrak
Giant kondiloma akuminata yang juga diketahui sebagai tumor Buschke Lowenstein adalah lesi jinak dengan
bentuk seperti bunga kol yang sering ditemukan di daerah genitalia. Penyebabnya adalah virus human papilloma.
Terjadi lebih sering pada pria dibandingkan dengan wanita dengan rasio 2.7 : 1. Keadaan imunosupresif pada
infeksi HIV menjadi faktor resiko utama dan biasanya berhubungan dengan kehamilan, diabetes, dan penggunaan
steroid jangka panjang. Studi dilakukan di bangsal kebidanan RSUP Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
Wanita 29 tahun Gravida 2 Para 1 Abortus 0 garvid 37 minggu dengan riwayat seksio caesarea 1 kali dan memiliki
2 pasangan seksual, terinfeksi HIV dengan terapi ARV sejak 2 tahun terakhir, datang dengan keluhan benjolan
pada daerah genitalia yang muncul sejak 2 tahun lalu dan berkembang secara progresif sejak 4 bulan terakhir
disertai rasa gatal, nyeri, dan keputihan yang berbau. Dia telah diberikan terapi krim Trichloroacetic Acid 80%
selama 2 tahun. Pada pemeriksaan fisis ditemukan lesi ekstensif berbentuk bunga kol pada daerah vulvo-vaginal
bilateral, perianal, dan serviks. Lesi nodul verukosa dengan ukuran sekitar 15 cm x 10 cm.
Dilakukan Seksio Caesarea untuk mengurangi resiko infeksi neonatal akibat persalinan secara pervaginam.
Dilakukan sitologi servikovaginal dengan hasil servisitis kronik dan kondiloma akuminata. Kemudian dilanjutkan
pemberian krim Trichloroacetic Acid 80%.
Terapi konservatif pada Giant kondiloma akuminata lebih disarankan selama kehamilan, dan dapat
dipertimbangkan untuk terapi pembedahan atau eksisi setalah persalinan. Pada penderita infeksi HIV dan infeksi
HPV perlu dilakukan skrining pada daerah vulvo-vagina dan serviks

Kata kunci : Kondiloma Akuminata, Infeksi HIV, Kehamilan

283
 DICEPHALIC PARAPAGUS CONJOINED TWINS: A CASE REPORT
AND LITERATURE REVIEW

Pramana Pananja Putra, Tatang Mulyana

Duta Mulya General Hospital, Cilacap, Central Java
Correspondence to: Pramana Pananja Putra
RSU Duta Mulya, Jl. Dr. Wahidin 66A Majenang, Kab. Cilacap, Jawa Tengah
Email: njputra1@gmail.com

Abstract
BACKGROUND: Conjoined twins is a rare case in obstetrics, for its incidence is only about 1 :50.000 to
1:100.000 live births. It consists of several types: parapagus, thoracopagus, omphalopagus, pygopagus,
ischiopagus, craniopagus, and rachipagus. Parapagus (anterolaterally joined) dicephalus (two-headed) twins
account for only 11-13% of all conjoined twins, and they rarely survive. Complex malformations of organs have
been reported in parapagus dicephalus cases. In this case, we report a case of dicephalic parapagus conjoined twin
including review of the incidence, anatomical, embryological, diagnostic, prognostic, obstetrical, perinatal, and
ethical aspects of conjoined twins.
CASE: A 34 years old pregnant woman delivered a baby using caesarean section in Duta Mulya General Hospital
after an episode of induction failure. Visual examination showed two heads, two vertebral columns, two feet, two
arms, and fusion at the level of the pelvis. The baby was born alive and the mother made an uneventful recovery.
The baby was referred to Sardjito Central Hospital to receive further treatment. He survived for 2 months before
passed away because of complications.
CONCLUSION:Conjoined twins are very rare, and parapagus dicephalus twins represent only a small proportion.
However,practitioners may unexpectedly encounter conjoined twins at delivery.Therefore, early diagnosis is
important to prepare optimal obstetric and perinatal management.

Keyword: conjoined twins; dicephalus; parapagus

284
 COMPLETE HEART BLOCK IN PREGNANCY: A REPORT OF EMERGENCY
CAESAREAN SECTION IN PRETERM LABOR WOMEN WITH PACEMAKER

Irmayani P1, Munizar2, Andalas Mohd.2

1. Resident Of Obstetrics & Gynecology, Syiah Kuala University
2. Department Of Obstetrics & Gynecology, Syiah Kuala University

Abstract
Background: The incidence ofatrioventriculer block (AV block) either complete or with more than 50% of
blocked atrial impulses, has been estimated at 1 in 15,000 to 20,000 live birth.Complete AV block (CAVB) may
asymptomatic until adolescence and may present first time during pregnancy and puerpurium as many as30%.
Thirty percent of CAVB increase maternal mortality rate.
Objective: The case of CAVB in pregnancy is very rare. Until now, there is no guideline explaining about
management CAVB in pregnancy. This case report provide about management AV block during pregnancy.
Cases: The reported case is a 21 years old nulliparouswith preterm 27-28 weeks gestational age. singleton live
head presentation, the mother with Congestive Heart Fallure (CHF) fungsional class (FC) III due to earlyphase of
peripartum cardiomyopathy with ejection fraction (EF) 36-40 %, congenital CAVB, massive tricuspid
regurgitation, mitral regurgitation mild, hypoalbuminemia and edema vulva. After being hospitalized for 5 days,
suddenly patient feels water broke. The patient was planned to perform emergency cesarean. But before doing so, a
temporary pacemaker (TPM) was performed first. Following cesarean section, the patient was planned to undergo
permanent pacemaker (PPM). Finally, a male baby was born with 1100 grams weight and apgar score of 5/6.
Conclusion: The CAVB is rarely seen in pregnancy. Treatment during pregnancy varies from expectant
management to TPM or PPM insertion. A multidisciplinary approach to tertiary care back up can reduce morbidity
and mortality in pregnant women.

Keywords: AV block in pregnancy, dyspnea, pacemaker

285
 RUPTUR UTERI SPONTAN PADA PASIEN TANPA RIWAYAT OPERASI UTERUS

Rachmad, *Sarah Ika Nainggolan*

*) Departemen Obstetri dan Ginekologi , Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, Rumah Sakit Umum
Daerah Zainoel Abidin, Banda Aceh.

Abstrak
Latar belakang:Ruptur uteri merupakan keadaan yang dapat mengancam jiwa ibu maupun bayinya. Menurut
WHO, rata rata insidensi ruptur uteri di seluruh dunia adalah 5,3 per 10.000 kelahiran. Angka kejadian ruptur uteri
tanpa parut menurut Dorthe,dkk berkisar 3,3 per 100.000 kelahiran, sedangkan dalam sebuah studi kohort
prospektif nasional dari Belanda, kejadian ruptur uteri di antara wanita tanpa riwayat persalinan sesar dilaporkan
sebesar 0,007%.
Tujuan: Tatalaksana efektif terhadap pasien dengan distosia dan persiapan kemungkinan terjadi nya ruptur uteri.
Kasus:Perempuan berusia 31 tahun, gravida 5, para 4 ( anak hidup 2) dengan umur kehamilan 39-40 minggu.
Pasien kiriman bidan dengan persalinan macet, dimana dari inspeksi abdomen terdapat tanda lingkaran Bandl.
Dengan kontraksi takisitol, dan dari pemasangan kateter foley didapatkan urine jernih. Pasien ini tidak
mengeluhkan nyeri akut abdomen. Maka diputuskan untuk dilakukan seksio sesarea emergensi terhadap pasien ini.
Pada saat operasi, setelah peritoneum dibuka tampak kepala bayi di rongga abdomen, kesan ruptur uteri, dengan
luka di SBR ± 15 cm. Lahir bayi laki-laki dengan berat badan 2950 gr, PB 48 cm, A/S 5/7.
Kesimpulan:Pasien yang beresiko tinggi mengalami ruptur uteri antara lain pasien yang mengalami distosia,
grandemultipara, penggunaan oksitosin atau prostaglandin untuk mempercepat persalinan, pasien hamil yang
pernah melahirkan sebelumnya melalui bedah sesar atau operasi lain pada rahim.

Kata kunci :Distosia, grandemultipara, ruptur uteri

286
 PROFIL SEKSIO SESAREA PADA ERA BPJS
Mohd. Andalas, Cut R Maharani, Raudhatul Jannah, Siti Harisah,
Muhammad Haekal, Ichsan
Departement Of Obstetrics And Gynecology
Faculty Of Medicine, University of Syiah Kuala/
dr. Zainoel Abidin Hospital, Banda Aceh

Abstrak
Tujuan: Mengetahui profil persalinan seksio sesarea di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada era BPJS.
Metode: Penelitian deskriptif-observasional dengan desain studi retrospektif. Pengambilan data dimulai dari bulan
Maret-April 2017. Sebanyak 3656 data dikumpulkan dari rekam medik periode 1 Januari 2014- 31 Desember
2016.
Hasil: Terdapat 1669 kasus persalinan pervaginam (45,65%) dan 1987 kasus seksio sesarea (54,35%). Indikasi
terbanyak yang menyertai seksio sesarea adalah gagal induksi (49,77%), cephalopelvic disproportion (14,33%),
hipertensi dalam kehamilan (11,21%), malpresentasi (8,91%), dan perdarahan antepartum (4,33%).
Kesimpulan: Angka seksio sesarea di RSUD dr. Zainoel Abidin meningkat 13,29% sejak berlakunya BPJS (1
Januari 2014-31 Desember 2016) mencapai 54,35% dibandingkan tahun 2011-2013 (41,07%) dengan indikasi
terbanyak gagal induksi (49,77%).

Kata kunci: Perdarahan Antepartum, BPJS, Seksio sesarea, Gagal Induksi, Hipertensi dalam kehamilan, RS
Rujukan Tersier.

287
 HEMORRHAGE STROKE IN SECOND TRIMESTER OF PREGNANCY :
A LIFE-
THREATENING COMPLICATION OF HYPERTENSION DURING PREGNANCY
*Razi, **Munizar
*Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine Syiah Kuala University
** Zainoel Abidin New Hospital, Banda Aceh

Abstract
Intracerebral hemorrhage (ICH) is a rare case but severe complication in pregnant women with hypertension.
Pregnancy and puerperium are its important risk factors. The most important risk factor of stroke in pregnant
women is preeclampsia and eclampsia. These conditions may develop into the HELLP syndrome, which is
characterized by a simultaneous occurrence of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. The
authors describe a patient with chronic hypertension who developed superimposed preeclampsia and spontaneous
ICH during the twenty-seventh week of pregnancy. ICH was diagnosed by computed tomographic scan. She
underwent successful emergent neurosurgical decompression of the ICH, but failed to survive the pregnancy, the
fetal heart rate was loss on the third day in ICU after neurosurgical procedure. The authors discuss the diagnosis
and management in this case and review the literature regarding this challenging complication of pregnancy and
preeclampsia. Controversies regarding treatment of hypertension during pregnancy are discussed in light of the
impact on the management of this patient.

Keywords: Hemorrhagic stroke, Hypertension, Pregnancy, Complication, Antenatal period, preeclampsia,

superimposed preeclampsia, Brain scan

288
 NEFRITIS LUPUS DALAM KEHAMILAN

Risma1, Roziana2
Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine University of Syiah Kuala

Abstrak
Lupus eritematosus sistemik (SLE) merupakan penyakit radang multisistem yang sebabnya belum
diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi 1. SLE
merupakan prototipe dari penyakit autoimun sistemik dimana autoantibodi dibentuk melawan sel tubuhnya
sendiri.2 Karakteristik primer peyakit ini berupa kelemahan, nyeri sendi, dan traum berulang pada pembuluh
darah. SLE melibatkan hampir semua organ, namun paling sering mengenai kulit, sendi, darah, membran serosa,
jantung dan ginjal.2,3
Sebanyak 70% pasien SLE akan mengalami kelainan ginjal. Pengendapan komplek imun yang mungkin
mengandung ds-DNA, bertanggung jawab atas terjadinya kelainan ginjal. Bentuk in situ kompleks imun
memungkinkan pengikatan DNA ke membran basalis glomeruluis dan matriks ekstraseluler. Dengan mikroskop
elektron, kompleks imun akan tampak dalam pola kristalin di daerah mesangeal, subendotelial atau subepitelial.
IgG merupakan imunoglobulin yang paling sering tampak diikuti oleh IgA dan IgM. Kadang-kadang tampak IgG,
IgA, IgM, C3, C4 dan C1q pada glomerulus yang sama (pola ―full house―).2

Kata Kunci : Lupus eritematosus sistemik (SLE), ds-DNA, flare,C3,C4,Antenatal care

289
 KEMBAR SIAM (Parapagus Dicephalus Dibrachius)
Rizka Arsil, Roza Sri Yanti
Division of Fetomaternal
Departement of Obstetrics and Gynecology
Faculty of Medicine Universitas Andalas
Dr. M. Djamil Central General Hospital Padang

Abstrak
Tujuan: Melaporkan kasus Kembar Siam (Parapagus, Dicephalus, Dibrachius)
Metode: Laporan kasus
Latar Belakang : Parapagus adalah suatu bentuk kembar siam yang jarang terjadi, di mana si kembar menempel
pada sisi-sisi tubuh dengan panggul bersama dan organ tubuh berbagi. Angka kejadian parapagus kurang dari 0,5%
dari semua kasus kembar siam4-6. Diagnosis prenatal dan prediksi prognosis janin Kembar Siam dapat diketahui
dengan USG antenatal.
Kasus: Dalam makalah ini dilaporkan kasus bayi kembar siam yaitu Parapagus dicephalus dibrachius di Rumah
Sakit Umum Pusat M Djamil, Padang, Indonesia., Perempuan 31 tahun dengan didiagnosis G4P3A0H3 gravid
preterm 31-32 minggu + polihidramnion + Janin Kembar Siam (Dicephalus, Parapagus, Dibrachius) + susp Atrial
Septal Defect . Pada USG tampak 2 kepala, tanpa kelainan, tidak tampak sekat atrium, dengan perut menyatu, satu
lambung, satu hepar tanpa tampak kelainan,dan sepasang ginjal. Dengan hasil MRI saat kehamilan didapatkan
gambaran Twins Dichepal dengan vetebre cervical dan thoracal yang terpisah dan hydronefose serta hidroureter
dextra,single lung sisi kanan, dan polihidramnion Dilakukan amnioreduksi dilanjutkan dengan perawatan
ekspektatif. Dilakukan terminasi kehamilan perabdominam pada usia kehamilan 35-36 minggu, karena adanya
kontraksi. Pada 25 September 2017 Lahir bayi perempuan, 3000 gr dengan 2 kepala, satu dada, sepasang tangan
dan sepasang kaki. Bayi langsung diintubasi, dilakukan upaya resusitasi bayi. Bayi mengalami gagal nafas dan
pada meninggal setelah 2 jam ekstra uterin.
Kesimpulan: Diagnosis prenatal dan prediksi prognosis janin Kembar Siam dapat diketahui dengan USG
antenatal. Prognosis kembar Siam berkaitan dengan jenis kembar siam, tingkat penyatuan dan kelainan organ.

Kata kunci: Kembar siam, Dicephalus, Parapagus, Dibrachius, diagnosis prenatal, ultrasonografi

290
 RIWAYAT OBSTETRI BURUK PADA PASIEN SINDROM ANTIFOSFOLIPID

Ronald*, Munizar*
*) Departemen Obstetri dan Ginekologi , Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, Rumah Sakit Umum
Daerah Zainoel Abidin, Banda Aceh

Abstrak
Latar Belakang : Sindrom antifosfolipid merupakan sindroma dengan karakteristik adanya trombosis vaskuler (
arterial atau vena) dan/atau morbiditas kehamilan yang berhubungan dengan tingginya antibodi terhadap plasma
protein yang berikatan dengan fosfolipid anion. Antibodi antifosfolipid tercatat pada 3-5% pasien yang mengalami
keguguran pada kehamilan trimester kedua. Frekuensi kematian janin dan keguguran berulang yang terjadi pada
pasien dengan antibodi antifosfolipid lebih dari 90%.
Tujuan : Diagnostik sindrom anti phospolipid lebih cepat untuk mencegah terjadinya keguguran berulang
Kasus : Wanita, 42 tahun, Gravida 9 Para 6 Abortus 2 hamil 21 minggu, dengan keluhan awal gerakan janin tidak
dirasakan. Saat ini pasien sedang hamil yang ke 9, dengan riwayat abortus 2 kali, riwayat IUFD 6 kali, anak hidup
tidak ada.
Tanda vital didapatkan TD 160/100 mmHg, His tidak ada, DJJ tidak ada
Hasil laboratorium didapatkan leukositosis (10,6 x 10 3/uL), trombositopenia (144 x 103/uL), kenaikan enzim hati
SGOT/SGPT (66 dan 99 U/L), dan proteinuria +2. Hasil ultrasonografi didapatkan janin tunggal IUFD 20-21
minggu. Hasil pemeriksaan imunologi serum didapatkan antibodi cardiolipin IgG dan IgM masing masing >100,0
GPL dan 34,2 MPL dengan interpretasi positif kuat (>80 GPL atau MPL unit). Setelah pasien stabil terminasi
kehamilan pervaginam dengan menggunakan misoprostol tablet 200mg/pv setiap 6 jam, lahir bayi BB 350 gram
maserasi grade 2. Pada pasien ini, rata-rata keguguran berada pada minggu ke 5 sampai minggu ke 6 kehamilan,
dan abortus perada pada minggu awal dalam trimester pertama.
Kesimpulan : Kecurigaan terdapatnya sindrom antibodi antifosfolipid dapat dideteksi dengan pemeriksaan
antibodi cardiolipin,lupus antikoagulan, anti beta 2 glikoprotein dengan pengambilan sampel berupa serum darah
pada pasien sehingga tidak terlambat untuk pengobatan dan pasien bisa memiliki keturunan.

291
 OVARIAN PREGNANCY

Rubin Enhui Tjiang, Sri Sulistyowati, Wisnu Prabowo

Background : Ectopic pregnancy is a serious health problem that leads to maternal mortality and morbidity.
Ovarian ectopic pregnancy, the implantation of the gestational sac in the ovary, is one of the rarest forms of ectopic
pregnancy. Its incidence after natural conception ranges from 1 in 2000 to 1 in 60 000 deliveries and accounts for
3% of all ectopic pregnancies The diagnosis is intricate and based on surgical and histopathological observations.
The management is based on surgery.
Case Report :
A 45-year-old, gravida 4 para 3 woman was admitted to the emergency service with a sudden onset of sharp lower
abdominal pain and amenorrhea. She had no history of pelvic inflammatory disease, abortions, and use of
intrauterine devices.Transvaginal sonography findings revealed a gestational sac in the right ovary there was free
fluid in the cul-de-sac.Laparotomy showed hemoperitoneum and ruptured right ovarian ectopic pregnancy. Right
salpingo oophorectomy was done. Histopathological examination confirmed ovarian ectopic pregnancy.
Conclusions: Ectopic ovarian pregnancy is a very important medical situation. It should be diagnosed in its early
stages otherwise it could be life-threatening and surgical treatment may be inevitable. Recognizing ovarian ectopic
pregnancy is of critical importance, and should be considered in the differential diagnosis of acute abdomen in
women of reproductive age

Keywords: Ovarian ectopic pregnancy, laparotomy

292
 CONGENITAL ANOMALIES PATAU SYNDROM AT RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA

Imanuel Siegfrit Auparay, Sri Sulistyowati, Eric Edwin

Background:Patau syndrome is a rare congenital disorder which was reported by Patau in 1960. The syndrome is
caused by presence of an extra copy of chromosome 13. Trisomy 13 occurs with a frequency of about 1 in 10,000
livebirth. A newborn with multiple malformations characteristic for Trisomy 13 is presented in this case report.
Objectives: To reduce mother morbidity and mortality with PS due to late diagnosis
Methods: Case report
Case: a 35 years G2P1A0, 32 weeks' gestation with a history of cesarean section 5 years ago came to Dr.
Moewardi hospital polyclinic to do ante natal care for the first time. The mother being 35 years old 2 nd gravida.
The first baby was delivered by caesarean section by indication of CPD because narrowing pelvis. during antenatal
period until 32 weks of gestasional age, the mother never did the ANC. There is no history of maternal illness
during the antenatal period. There is no history of any drug intake during pregnancy. There was no history of
neonatal death in the family. On ultrasound examination, multiple congenital abnormalities were found
iesemilobarholoprosencephaly, hypertelorism, nasal abnormality, single nostril, palatal cleft, and micrognathia.
Enhanced diagnosis of trisomy 13 and planned termination of pregnancy perabdominal. The baby was born with a
weight of 2200 grams and APGAR Score 3-3-3. The newborn presented with multiple congenital anomaly and
respiratory distress syndrome keeping the differential diagnoses of mild hyaline membrane desease, congenital
heart desease, and congenital pneumonia. Baby was admitted to NICU and responded to bag and mask ventilation.
On day 2nd the baby had several episode of apnoea and was intubated and mechanically ventilated. Sepsis screen
and blood culture was negative. Gradually the baby deteriorated on mechanical ventilation and developed feed
intolerance, hypoglicaemia, and shock. Then the baby expired on 3 th day of life.
Conclusion: Patau syndrome is the most severe & rare kind of disorder, three autosomal trisomies affecting almost
all the systems presenting with very short survival. Delay in diagnosis and giving therapy may increase the risk of
morbidity and mortality due to Patau syndrome.

Keywords: Patau Syndrome, Trysomi 13, Multiple congenital anomaly

293
 PREGNANCY WITH PYOGENIC ULCER

Singgih Prasetyo N*, Putri Mirani*

*Department of Obstetrics & Gynecology, Sriwijaya University, Palembang, Indonesia

ABSTRACT
Background: Pyogenic ulcer is a sore on the skin or a mucous membrane, accompanied by the disintegration of
tissue, that become infected, and pus forms. Ulcers can result in complete loss of the epidermis and often portions
of the dermis and even subcutaneous fat.
Objective: To present and discuss the diagnosis and management of pregnancy with pyogenic ulcer in
Fetomaternal Division of Dr. Mohammad Hoesin General Hospital Palembang.
Case: A 21-year-old primigravida pregnant woman was admitted to the Obstetrics and Gynecology Department,
Sriwijaya University Palembang with pregnancies with pyogenic ulcer. She has routinely controlled with midwife
and referred to the Moehammad Hospital because of pyogenic ulcer. In ultrasound examination, there were 33
weeks gestational age SLF cephalic presentation.
Conclusion: Pyogenic ulcer is a sore on the skin or a mucous membrane, accompanied by the disintegration of
tissue, that become infected, and pus forms. Cutaneous infection develops because of environmental and local
factors, host immunity, and organism adherence and virulence. Microbiologic examination allowed the
identification of Klebsiella pneumoniae and complete resolution was achieved with the appropriate antibiotic.

Keywords: Pyogenic ulcer, infectious disease

294
 KEHAMILAN KEMBAR DIKORION DENGAN SATU MOLA HIDATIDOSA
KOMPLIT DAN SATU KEHAMILAN NORMAL

Suryantha Adisastra, I Wayan Artana Putra, Tjokorda G.A. Suwardewa,

I Nyoman Bayu Mahendra
Divisi Fetomaternal SMF/Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUP Sanglah/Universitas Udayana, Bali, Indonesia

Abstrak
Latar Belakang: Kehamilan kembar dikorion dengan satu Mola Hidatidosa Komplit dan satu kehamilan normal
merupakan suatu kasus yang langka dan sulit untuk didiagnosis. Manajemen yang optimal untuk kasus ini masih
belum jelas.
Tujuan: Untuk mendiskusikan diagnosis dan manajemen kasus kehamilan kembar dikorion dengan satu Mola
Hidatidosa Komplit dan satu kehamilan normal
Kasus: Wanita Indonesia, umur 26 tahun, dengan kehamilan ketiga (G3P1011 22 Minggu 6 hari, Tunggal Hidup)
dimana menunjukkan gambaran janin hidup, plasenta, dan massa multikistik pada USG. Pasien akhirnya
memasuki fase aktif persalinan dan telah dilakukan evakuasi mola. Hasil patologi anatomi menunjukkan mola
hidatidosa parsial. Setelah ada hasil karyotyping jaringan plasenta dan jaringan mola yang masing-masing
menunjukkan 46,XY, klinis dengan besar uterus yang lebih besar dari umur kehamilan, terdapat faktor komorbid
metabolik (preeklampsia berat dan hipertiroid), hasil fetal scanning normal, dan kadar β-hCG lebih besar dari
100.000 mIU/ml, maka diagnosis kasus ini menjadi kehamilan kembar dikorion dengan satu kehamilan mola
hidatidosa komplit dan satu kehamilan janin normal. Prognosis pasien ini baik dimana didapatkan penurunan kadar
β-hCG hingga mencapai normal pada 12 minggu pasca evakuasi.
Kesimpulan: Metode diagnostik konvensional termasuk USG, pemeriksaan makroskopik dan histopatologi tidak
akurat dalam diagnosis mola hidatidosa. Pemeriksaan karyotyping, baik didapatkan dari amniosintesis atau diambil
dari jaringan mola dan plasenta atau janin pasca evakuasi, dapat direkomendasikan dalam membantu menegakkan
diagnosis kehamilan mola hidatidosa dengan janin di dalamnya.

Kata Kunci: Mola Hidatidosa Komplit, Kehamilan Kembar, Karyotyping

295
 CONGENITAL DIAPHRAGMATIC HERNIA

Syafali Prima*, Nuswil Bernolian**

Department of Obstetric and Gynecology, Sriwijaya University, Palembang, Indonesia

Abstract
Background: Congenital diaphragmatic hernia (CDH), a defect in the diaphragm, is caused by failure of
pleuroperitoneal canal up to 9 to 10 weeks of gestation and results in various levels of pulmonary hypoplasia due
to pulmonary compression that is expanding by diaphragmatic hernia.
Objective: For early diagnosis and management of congenital diaphragmatic hernia in pregnancy. Labor
preparation and multidisciplinary teams are needed to reduce perinatal morbidity and mortality.
Case: A 28-year-old primigravida pregnant woman was referred by OBGYN to our clinic with diagnosis
pregnancy with congenital abnormalities. Patient had routine controlled of pregnancy and congenital abnormalities
to obstetrician was diagnosed at 2nd trimester of pregnancy. Patients were referred to Fetomaternal Polyclinics
RSMH Palembang at 29 weeks of gestation for management and follow-up. Ultrasound examination found
hypoechoic mass in lateral heart, possibly a diaphragmatic hernia (CDH), and multiple intramural myoma. In fetal
heart examination, possibly an atrial septal defect (ASD). Amniotic fluid volume is normal. No other congenital
abnormalities found in this examination. The patient was routinely controlled to our clinic, the mass was bigger
than before. Patient was undergone C-Section with olygohydramnios at 39 weeks with female live baby, body
lenght 48 cm. The baby was referred to NICU and underwent X-rays, lab examination and controlled to pediatric
surgery. On 2nd days, the baby was died.
Conclusions: CDH diagnosis is often performed on prenatal (USG) and accurate ultrasound examinations in 40%
to 90% of cases. Although considerable variation in detection rates has been reported, mean gestational age at
discovery is 24 weeks and has been reported at baseline 11 weeks. Prenatal diagnosis is very beneficial in most
cases. If diagnosis is made in pre-partum period, infant delivery can be performed at appropriate service centers,
thus minimizing complications.

Keyword: Congenital diaphragmatic hernia

296
 SERIAL AMNIOREDUCTION ON THE PREGNANCY WITH
ATRESIA ESOPHAGUS

Sanjaya I.N.H, Malonda T.A, Pangkahila E.S, Mulyana R.S

Department of Obstetrics and Gynecology, Fetomaternal Division, University Hospital Sanglah, Bali, Indonesia.

Abstract
This case report is due to regocnize how important pre natal diagnostic and conservative management,
amniocentesis and serial amnion reduction and post natal management when facing congenital abnormalities case.
Congenital abnormality intrauterine can be identified with amniocentesis. Amniocentesis is an invasive procedure
that reqiured amnion fluid sample for analysis fetal chromosome. Was not done before 15 weeks of gestational
age, this procedure is done by ultrasound guidelines. Atresia esophagus is congenital abnormality marked by no
connection between distal and proximal part of esophagus. Atresia esophagus can happened with fistula, where
there was an abnormal junction of esophagus with trachea. The fetus with atresia esophagus is unable to swallow,
characterized by increasing amount of amnion fluid, called polihydramnion. Amnionreduction is a new technique,
based on the utilization of the system aspiration bottles a vacum to all patients who develop polihydramnion.

Key Words : Amnioreduction, Fetus, Atresia Esophagus, polihydramnion

297
 MANAGEMENT OF ABDOMINAL PREGNANCY IN MOEWARDI HOSPITAL

Uswatun Khasanah Kartikasari,Wisnu Prabowo, Sri Sulistyowati, M. Adrianes Bachnas, Eric Edwin Y.,
Nutria Widya P.A.

Background :Abdominal pregnancy is an extremely rare and serious form of extrauterine gestation. Maternal
mortality rates are 7.7 times higher than in tubal pregnancy, and 90 times higher than in intrauterine pregnancy.
Proper early diagnosis and management will give better outcome espescially for the mother.
Objective : To analyze the management of abdominal pregnancy in Moewardi Hospital
Case Report: A 35-year-oldwoman, 18 weeks gestationmultigravide, who wasdiagnosed withabdominal
pregnancy. She came in critical condition with examination ;BP 100/60 mmHg, HR 114x/ minute, pale
conjunctiva, defence muscular was positive, tenderness in all part of abdomen, slinger pain was positive, bulge of
cavuum douglasi. Laboratory result ; Hb 5,6 gr/dl, and ultrasonography examination ; uterine with positive
endometrial line, single fetus extrauterine, fetal heart rate was positive, hematocele at retrouterine and pouch of
morison. Laparotomy surgery was performed, evacuation of the fetus and packing abdomen because of
uncontrolled bleeding. The placenta seen invaded through the uterinein the right posterior corpus extended to
retrouterine and had adhesion with rectosigmoid colon, then placenta was left in situ. Bleeding durante surgery was
3500 cc, 7 flash offluid and 4 units of blood was entered. Two days after first surgery, removal of packing
abdomen was performed. Patient was discharged from the hospital in good condition and planned for giving
methotrexate in outpatient clinic but she only came once.
Conclusion : Management of this patient was appropriate, that was an emergency laparotomy; evacuation of the
fetus and packing abdomen because of uncontrolled bleeding. The placenta was left in situ because its insertion
was difficult to identified and had adhesion with rectosigmoid which took a high risk ofbleeding for complete
removal. Methotrexate post operative should be given for accelerating the placental involution.

Keyword : Abdominal Pregnancy, Management, Placenta

298
 THANATOPHORIC DYSPLASIA

Wiwin Suhandri, Yusrawati

Fetomaternal Subdivision, Departement of Obstetrics and Gynecology
Medical Faculty of Andalas University
Dr. M. Djamil Central General Hospital
Padang

Abstract
Objective : To report a case of thanatophoric dysplasia
Place : Fetomaternal Division, Department of Obstetrics and Gynecology, Dr. M. Djamil Central General
Hospital, Padang
Design : Case report
Background :
Thanatophoric dysplasia (TD) is the most common form of sceletal dysplasia that is lethal in the neonatal period.
The term, thanatophoric, derives from the Greek word thanatophorus, which means "death bringing" or "death
bearing." Salient phenotypic features of thanatophoric dysplasia include macrocephaly, narrow bell-shaped thorax
with shortened ribs, normal trunk length, and severe shortening of the limbs. Incidens of TD is 1 of 20.000-50.000
birth. TD is caused by an autosomal dominant point mutation in the fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3),
short-arm of chromosome 4(4p16.3). Prenatal diagnosis is by ultrasonography and genetic molecular FGFR3
studies.
Case:
Reported the case of a woman, 29 yo, with diagnosis G2P1A0L1 30-31 weeks preterm pregnancy +
polyhydramnios + hydrops fetalis, fetal dead, singleton, intrauterine with thanatophoric dysplasia. On ultrasound
found fetal biometry; BPD : 7,78 cm, FL : 3,58 cm, HL : 3,11 cm, AC : 30,90 cm, HC : 28,48 cm AFI : 33,27 cm,
seem frontal bones prominent and narrow thorax. The impression of ultrasound examination were Severe sceletal
dysplasia (thanatophoric dysplasia), polyhydramnios, frontal bossing and pulmonary hypoplasia. The result of
chromosome analysis by using G-Banding was 45,X[8] / 46,XX [32] it means there are two pupuation (mosaic).
Abnormalities number of chromosomes that are mosaic Abdominal termination of pregnancy was done and birth
baby girl, weight 1900 g, body length 31 cm, APGAR score 0/0. The cause of death was suspected respiratory
distress due to narrow chest cavity and pulmonary hypoplasia.
Conclusion:
Thanatophoric dysplasia is a lethal skeletal dysplasia. Required careful prenatal examination in diagnosis and
termination of pregnancy.

Keywords: Thanatophoric dysplasia, prenatal diagnosis

299
 OBSTETRICS MANAGEMENT OF THE FETUS WITH SUSPECT IUGR +
VSD+LABIOPALATOSCHISIS

Muara P. Lubis, Qisthi Aufa Lubis, D. Levana Diandra, Muhammad Rafi Adnani
Fetomaternal Consultant of Obstetrics and Gynaecology, Adam Malik Hospital, Medan, Sumatera Utara

Abstract
Background:Condition of pregnancy with Ventricular Septal Defect (VSD), labiopalatoschisis, and Intra Uterine
Growth Restriction (IUGR) is a rare case. IUGR refers to a condition in which fetal growth below the normal
pattern. It is an important cause of fetal morbidity and mortality. VSD is a defect in the septum that divides 2
ventricular chambers. Labiopalatoschisis is congenital anomaly which is characterized by abnormal opening in the
upper lip and palate.
Objective: To diagnose and manage the pregnancy with IUGR, VSD, and labiopalatoschisis. Preparation for
delivery and multidisciplinary team coordination are needed for reducing perinatal morbidity and mortality.
Case:A 26-year-old primigravida pregnant woman was admitted to Adam Malik General Hospital from
Emergency Department with decreasing fetal movement for 1 week. No history of amniotic fluid leakage, uterine
contraction, bloody show, and high blood pressure during the pregnancy. In obstetrical examination, fundal height
was 22 cm, breech presentation, and FHR was 134-140 times/minutes. Ultrasound revealed BPD7,09cm; FL
5,69cm; HC 26,32 cm; AC 23,08 cm; FL 5,69 cm; EFW 1331 gr, 3 vessels view showed no abnormality, normal
heart axis 45o, LVOT view showed defect septum at interventriculer pars membranasea with 0.58 cm, absent end
diastolic flow, andmidsagital Doppler view showed labiopalatoschisis.The patient was diagnosed with
Primigravida + IUP 33-35 WGA + Breech Presentation + Alive Fetus + VSD + IUGR + Labiopalatoschisis +
Absent End Diastolic Flow + Oligohydramnion.The patient terminated through C-Section and female baby was
born with BL 40 cm, BW 1070 gr, A/S 5/8, Anal (+), with labiopalatsochisis and pansystolic murmur. The baby
was sent to NICU for further evaluation and the mother condition was stable.
Conclusion:Pregnancy with IUGR, VSD, and labiopalatoshisis is a rare condition. Investigation of this case needs
a thorough anamnesis, physical examination, and ultrasound imaging. There are multiple factors in pregnancy that
can progress to IUGR, VSD, and labiopalatoshisis. Delivery is indicated in IUGR case that progress to high
complication to avoid fetal morbidity and mortality. The premature growth-restricted fetus requires the NICU care.
We would like to highlight the importance of early diagnosis, follow up scans, and early management of the
mother and fetus.

Keywords: IUGR, VSD, labiopalatoschisis

300
 ESOPHAGEAL ATRESIA

Eric Tjahyadi*, Peby Maulina Lestari*

*Department of Obstetrics & Gynecology, Sriwijaya University, Palembang, Indonesia

Abstract
Background: Esophageal atresia is a disruption of the esophagus, producing a blind-ending esophageal pouch or
tracheoesophageal fistula (or both), and resulting in a small or absent stomach in bubble.
Objective: To do early diagnosis and management of esophageal atresia in pregnancy. Preparation for delivery and
multidisciplinary team coordination are needed for reducing morbidity and mortality
Case: A 28-year-old multigravida pregnant woman was admitted to the Obstetrics and Gynecology Department,
Sriwijaya University Palembang with pregnancy with congenital anomalies and polihydramnios. She routinely
controlled with OBGYN and was diagnosed with polyhydramnios at 28 weeks of gestation. The patient was
referred to the Mohammad Hoesin Hospital because of the congenital anomalies. Ultrasound examination revealed
diminutive stomach bubble, polyhydramnios, ―pouch sign‖, and sandal gap. After joint conference with
Neonatology and Pediatric Surgery, an elective cesarean section was decided. Female live baby was born with
body weight 2700 gram, body length 48 cm, and normal APGAR Score. After delivery, the baby was sent to NICU
and Tracheoesophageal ligation, anastomosis resection of esofago-esofagostomy, and stam gastrostomy with post
operative diagnosis Type C esophageal atresia were performed.
Conclusion: Polyhydramnios occurs in two thirds of esophageal atresia cases. Approximately 80% of patients with
esophageal atresia have other associated anomalies (cardiac, urogenital, musculoskeletal, craniofacial, and
neurologic). Esophageal atresia can be part of the VATER syndrome (Vertebral defects, imperforate anus, trachea-
esophageal fistula, renal defects) or VACTERL association (Vertebral abnormality, Anal atresia, Cardiac defect,
Tracheoesophageal fistula, renal and radial limb abnormality). The earlier the diagnosis, the lower the morbidity
and mortality. Currently, the baby is 12 weeks old and feeds well.

Keywords: Esophageal atresia, tracheoesophageal fistula

301