LAPORAN TUTORIAL

SISTEM RESPIRASI
MODUL 1
“BATUK DAN SESAK PADA DEWASA”

Tutor : dr. Irma Fatimah

Kelompok 11

 K1A1 13 070 Christiana N Tebai

 K1A1 15 162 Ahmad Munif Makarim
 K1A1 16 115 Indriyati
 K1A1 16 116 Sri Meutia Wahyu Ningsih
 K1A1 16 083 Idfi Muqtadir Sakti
 K1A1 16 084 Dana Augustina
 K1A1 16 053 Adji Harjanto
 K1A1 16 054 Sandhi Wirya Andrayuga
 K1A1 16 055 Masra Linda Sari
 K1A1 16 037 Asa Ashariyah Mildar
 K1A1 16 039 Muh. Rahmat Bastaman
 K1A1 16 040 Marchelino Christian Sitepu

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2018

i
I. SKENARIO
Seorang laki-laki 25 tahun, mahasiswa kedokteran datang ke dokter
pembimbingnya untuk menyampaikan kalau ia tidak dapat mengikuti
kegiatan di RS karena sakit sekaligus untuk konsultasi tentang penyakitnya.
Ia mengeluh batuk berdahak yang hebat warna mukoid, kadang kuning,
pilek dan disertai demam yang hilang timbul dialaminya sudah 10 hari.
Selain itu ia juga mengeluh sakit kepala terutama pagi hari, myalgia,
anoreksia, dan kadang-kadang diare. Suhunya mencapai 38,50C, denyut nadi
100x/menit, tensi 110/70 mmHg, dan pernapasannya 20x/menit.
Sebelumnya ia juga pernah menderita batuk dan beringus tapi sudah agak
baikan setelah minum obat anti tusif dan anti biotic. Ini dialaminya 1 bulan
sebelum sakit yang sekarang dideritanya.

II. KATA SULIT

-Myalgia : Nyeri otot
-Warna mukoid : Lendir bebas selaput lendir terdiri dari sekresi kelenjar-
kelenjar bersama dengan berbagai garam anorganik, sel yang berdeskuamasi
dan leukosit, berwarna putih
-Anoreksia : Kehilangan selera makan
-Diare : Buang air besar lebih dari 3x perhari konsistensi cair
-Obat anti tusif : Obat untuk meredahkan atau mencegah batuk
-Obat antibiotik : untuk menghentikan suatu organisme pada proses infeksi

III. KATA/KALIMAT KUNCI

1. Laki-laki 25 tahun

2. Mengeluh batuk berdahak hebat warna mukoid kadang kuning dan demam
hilang timbul

3. Kadang ia juga mengeluh sakit kepala, myalgia, anoreksia, dan diare

4. Pemeriksaan Fisik : Suhu 38,5 C , Nadi 100x/ menit , TD 115/70 mmHg ,
Pernapasan 20x/menit
5. Riwayat batuk dan beringus satu bulan sebelum sakit dan membaik dengan
penggunaan obat antitusif dan antibiotik.
2
IV. PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi,fisiologi, histology, dan biokimiadari sistem pernapasan?
2. Jelaskan patomekansme gejala pada kasus?
3. Jelaskan etiologi penyakit yang menyebabkan batuk?
4. Sebutkan sifat-sifat umum mikroorganisme pada saluran nafas yang
menyebabkan batuk?
5. Sebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala batuk pada
orang dewasa?
6. Jelaskan jenis-jenis warna dahak dan penyebabnya ?
7. Sebutkan faktor resiko apa saja yang menyebabkan batuk pada orang
dewasa?
8. Jelaskan hubungan riwayat penyakit dahulu dengan penyakit sekarang ?
9. Apakah ada hubungan penggunaan obat anti tusif dan antibiotik pada pasien
batuk dan bagaimana mekanismenya ?
10. Jelaskan langkah-langkah diagnosis ?
11. Jelaskan DD dari skenario ?

V. JAWABAN PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi,fisiologi, histology, dan biokimiadari sistem
pernapasan?
 ANATOMI

3
Secara garis besar anatomi sistem pernafasan terdiri atas:

A. CAVUM NASI
Cavum nasi adalah rongga yang dimulai pada nostril (apertura
nasalis anterior=nares anterior) dan berakhir pada nares posterior
(choanae). Bagian ini kemudian dibagi menjadi dua oleh septum
nasi dan linea mediana.
1. Septum nasi
Merupakan dinding medial dari cavum nasi yang dibentuk oleh
vomer dibagian postero-inferior dan lamina perpendicularis ossis
ethmoidalis dibagian postero-superior dan cartilago septalis yang
berada di bagian anterior kedua tulang tersebut.
Vascularisasi dari septum nasi:
- Ramus sphenopalatinus yang dipercabangkan oleh a.
Maxillaris.
- Ramus ethmoidalis anterior dan ramus ethmoidalis
posterior yang dipercabangkan oleh a. Ophtalmica.
- Ramus labialis superior yang dipercabangkan oleh a.
Facialis.
- Ramus ascendens dari a. Palatina major.
Nantinya arteri ini akan membentuk plexus kiesselbach,
tempat sering terjadinya epistaxis dan tempat ini disebut
area dari little.

4
 2. Dinding Lateral
Dibetuk oleh processus frontalis ossis maxillae dan os nasale di
bagian paling anterior, facies medialis ossis maxillae dan lamina
perpendicularis ossis palatini yang berada dibagian dorso-caudal.
Pada dinding ini terdapat conchae nasalis superior terdapat
meatus nasi superior, disebelah caudal concha nasalis media
terdapat meatus nasi medius, dan meatus nasi inferior disebalah
caudal concha nasalis inferior.
Dinding ini dilapisi kulit dengan rambut-rambut yang keras dan
tegak, yang dinamakan vibrissae. Vibrissae ini bertumbuh ke
arah lumen dan berfungsi sebagai saringan udara.

B. FARING
Terletak di belakang cavum nasi dan cranialis dari palatum molle.
Bagian ini hanya dilalui oleh aliran udara respirasi.

C. LARING
Organ yang dilewati oleh udara respirasi dan mengalami
modifikasi untuk dapat menghasilkan suara. Dibentuk oleh
cartilago, ligamentum, otot, dan membrana mucosa. Terletak di
sebelah ventral pharynx, berhadapan dengan vertebra cervicalis 3-
6.
Cartilago yang terdapat di larynx yaitu :
1. Cartilago laryngis
Dibentuk oleh 3 buah cartilago yang tunggal, yaitu cartilago
thyroidea dan cartilago epiglottica, dan cartilago cricoidea, dan
3 pasang cartilago yang terdiri atas cartilago arytenoidea,
cartilago corniculata serta cartilago cuneiforma.
2. Cartilago thyreoidea
Terdiri dari dua lembaran cartilago yang berbentuk segiempat
dan bersatu dibagian anterior membentuk sudut, kecuali
dibagian cranialis dimana terbentuk celah berbentuk huruf “V”
yang dinamakan incisura thyreoidea.Pada usia dewasa sudut ini
5
 lebih besar pada pria dibanding wanita yang biasa dikenal
dengan“adam’s apple”.
3. Cartilago cricoidea
Berbentuk cincin dan terdiri atas dua bagian, bagian dorsal lebar
berbentuk segiempat, disebut lamina cartilaginis cricoidea, dan
bagian anterior disebut arcus dengan tepi caudalnya letak
horizontal dan tepi cranialnya yang terletak oblique.
4. Cartilago arytaenoidea
Berbentuk piramid yang terletak pada tepi superior lamina
cartilaginis cricoidea.
5. Cartilago epiglottica
Berbentuk tipis seperti daun, menonjol dan berada disebelah
dorsal dari lingua dan corpus ossis hyoidei. Ujung caudal
bantuknya lancip dan dihubungkan oleh ligamentum
thyroepiglotticum pada angulus antara lamina cartilaginis
thyreoideae di sebelah caudal incisura thyreoidea.
6. Cartilago corniculata dan cartilago cuneiforme
Cartilago corniculata mempunyai bentuk conus, kecil, dan
berada pada ujung posterior plica ary-epiglottica, yaitu pada
apex cartilago arytaenoidea.

D. TRACHEA DAN BRONKUS

1. Trachea
Trachea adalah suatu pipa yang dibentuk dari cartilago dan
jaringan ikat yang dimulai dari tepi caudal larynx, yaitu dari tepi
caudal cartilago cricoidea setinggi vertebra cervicalis VI sampai
setinggi cranial vertebra thoracalis V, dan disini terbentuk
bifurcatio menjadi bronchus dexter dan sinister.
Disepanjang perjalanannya trachea berada di sebelah ventral
oesophagus dan nervus recurrens sinister diapit oleh trachea dan
oesophagus.

2. Bronchus
Bronchus dexter mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih
6
 pendekdan lebih vertikal daripada broncus sinister. Letaknya
lebih vertikal oleh karena desakan dari arcus aortae pada ujung
caudal trakea ke arah kanan, sehingga menyebabkan mudahnya
benda-benda asing masuk kedalam hilus pulmo dexter.
Bronchus ini bercabang tiga (bronchus secunder), masing-
masing menuju ke lobus superior, lobus medius, dan lobus
inferior. Broncus pulmonalis disebut bronchus eparterialis.
Cabang bronchus yang menuju ke lobus medius dan lobus
inferior berada disebelah caudal arteri pulmonalis disebut
bronchus hyparterialis. Yang nantinya akan mempercabangkan
bronchus tertiar yang menuju ke segmen pulmo.
Bronchus sinister mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi
bentuknya lebih panjang dari pada bronchus dexter. Berada di
sebelah caudal arcus aortae menyilang disebelah caudal arcus
aortae, menyilang disebelah ventral oesophagus, ductus
thoracicus dan aorta thoracalis.

E. PULMO
Merupakan parenkim yang berada bersama-sama dengan
bronchus dan percabangan-percabangannya. Dibungkus oleh
pleura, mengikuti gerakan dinding thorax pada waktu inspirasi
dan ekspirasi. Bentuknya dipengaruhi oleh organ-organ yang
ada disekitarnya. Berbentuk conus dengan bagian-bagian
sebagai berikut :
1. Apex
2. Basis
3. Facies costalis
4. Facies mediastinalis
5. Margo anterior
6. Margo inferior
7. Margo pulmonis

F. PLEURA
Pleura adalah suatu membran serosa yang membungkus pulmo.
7
 Terdiri atas pleura visceralis dan pleura parietalis. Diantara kedua
lapisan ini terdapat cavu yang dinamakan cavum pleura, yang
memungkinkan pulmo bergerak sewaktu respirasi. Didalam
cavum terdapat cairan
serous yang membuat permukaan kesua lapisan menjadi licin
sehingga mencegah terjadinya gesekan. Pleura parietalis terdiri
atas:
1. Pleura costalis, melapisi costa
2. Pleura mediastinalis, berbatasan dengan mediastinum
3. Pleura diaphragmatica, melapisi diaphragma thoracis
4. Cupula pleurae, menonjol melewati apertura thoracalis
superior. [1]

 FISIOLOGI
Terdapat dua proses respirasi dalam tubuh yaitu respirasi eksternal
dan respirasi internal.
A. Respirasi eksternal
Yaitu pertukaran gas antara O2 dan CO2 antara atmosfer dan
sel tubuh.
B. Respirasi internal
Yaitu pertukaran O2 dan CO2 antara paru ke sel tubuh
(mitokondria) untuk metabolisme tubuh. Pertukaran gas
memerlukan 4 proses penting yaitu :

1. Ventilasi
Ventilasi adalah proses dimana udara masuk ke lingkungan
pernafasan (paru) dan menghembuskan keluar. Ventilasi terdiri
dari:
a. Inhalasi/inspirasi : masuknya udara dari luar ke paru-paru.
b. Ekshalasi/ekspirasi : udara yang ada di paru-paru
dikeluarkan.

2. Difusi
Difusi adalah O2 yang ada di dalam paru masuk ke dalam
8
 pembuluh darah kapieler yang ada disekitar paru, dan CO2 yang
ada dalam kapiler paru dimasukkan kedalam paru.

3. Transportasi gas (perfusi)

Transportasi gas adalah O2 yang ada di pembuluh darah paru-
paru dibawah ke pembuluh darah sehingga O2 dapat sampai ke
sel, dan sebaliknya.

4. Regulasi
Pengaturan yang diperankan oleh sistem saraf dan sistem
hormon. Terdapat tiga jenis pusat kontro yaitu:
a. Pusat kontrol pernafasan
-Batang otak (pons/medulla oblongata) yang berfungsi
sebagai pernafasan spontan.
-Pons yang terdiri atas 2 yaitu
Apneustic central : menstimulasi neuron
inspirasi di medulla oblongata Pneumotaxic
center : bekerja melalui mekanisme
penghambatan inspirasi.
- Korteks yang berfungsi sebagai pernafasan volunter
(disadari) misalnya menyanyi dan berbicara.
b. Efektor pernafasan
- N. Frenikus yang menginnervasi diaphragma
- N. Intercostalis yang menginnervasi muskulus intercostalis
dan muskulus abdominalis
- N.Acsesorius yang menginnervasi muskulus
sternokleidomastoideus
- N. Servikalis inferior yang menginnervasi muskulus
skaleneus
c. Sensor pernafasan
- Kemoreseptor sentral pada permukaan ventral medulla
oblongata merespon dengan cepat setiap peningkatan
konsentrasi CO2 atau peningkatan konsentrasi ion H+
dengan meningkatkan ventilasi.
9
 - Kemoreseptor perifer (pada bifurcatio arteri karotis dan
sepanjang arkus aorta diaktifkan oleh hipoksia CO2 dan
H+.[2]

 HISTOLOGI
Permukaan saluran bagian konduksi system pernapasan ditutupi
oleh bermacam-macam jenis epitel,mamun pada umumnya
(sebagianbesar) epitelnya adalah epitel bertingkat silia yang disebut
epitelre spiratorius. Epitel ini terdiri dari :
• Sel silindris bersilia (sel kolumner bersilia): merupakan sel
yang terbanyak

• Sel goblet mukosa: bagian apical terdapat granula

glikoprotein musin

• Sel sikat (brush cell): jarang, permukaan apical kecil

dengan mikrovili pendek dan tumpul.

• Sel granul kecil: jarang ditemukan.Memiliki banyak granul

padat berdiameter

• Sel basal: bulat kecil pada membrane basal, tetapi tidak

sampai permukaan lumen epitel

Hidung

Hidung dibentuk oleh cavum nasi yang terdiri dari :

 Vestiblumnasi
Morfologik sama dengan kulit dan terdapat kelenjar

10
 sebacea dan kelenjar keringat.
 Fossa nasalis
Mulai terlihat mukosa dilapisi epitel respiratorius.Pada
dinding lateral terdapat konka yang terdiri dari 3 buah dan
dibentuk oleh tulang rawan dan berbentuk sedemikian rupa
sehingga udara inspirasi yang masuk akan mengalami
turbulen dan mengakibatkan zat-zat dan partikel-partikel
halus yang masuk bersama udara inspirasi akan ditangkap
oleh mukosa hidung yang basah.
Mikroskopik :
 Mukosa
Terdiri dari epitel respiratorius pada semua mukosa dan
epitel olfaktorius pada konka superior.
 Lamina propria
Pada daerah permukaan ditutupi oleh epitel respiratorius,
ibawahnya dijumpai jaringan ikat fibroelastik dan pleksus
venosus. Lamina propria melekat pada perikondrium atau
periosteum.

Sinus parasinalis
Merupakan rongga-rongga yang terdapat pada tulang kepala dan
muka disekitar hidung (sinus frontalis, sinus maxillaris, sinus
ethmoidalis, sinus sphenoidalis). Permukaan sinus dilapisi oleh
epitel respiratorius yang mengandung hanya sedikit sel goblet,
lamina propria yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dengan
sedikit kelenjar yang mengahasilkan secret mucus yang akan
dialirkan kerongga hidung oleh aktifitas dari sel bersilia.

11
Nasofaring

Mukosa dari faring ditutupi oleh epitel respiratorius dan pada daerah
orofarings mungkin dapat ditemui bercak-bercak dari epitel berlapis
gepeng tidak bertanduk.

Larings
Mukosa dari larings terdiri dari epitel respiratorius dan epitel berlapis
gepeng tidak bertanduk sedangkan pada lamina propria dibentuk oleh
jaringan ikat fibroelastis dan terdapat kelenjar-kelanjar. Pada larings
terdapat kartilago yang terdiri dari tulang rawan hialin ( kartilago
tiroid dan kartilago krikoid), kartilago elastis (kartilago epiglottis,
kuneiformis dan kornikulata) dan kartilago campuran (kartilago
aristenoid).

Pada larings terdapat epiglotis dan pita suara.

 Epiglottis
Mikroskopik:
- pars lingualisepitel berlapis gepeng tidak bertanduk
- pars laryngeal epitel respiratorik
 Pita suara
Memiliki 2 lipatan yaitu lipatan atas (lipatan kranial) atau disebut
pita suara palsu dan lipatan bawah (lipatan kaudal) yang
merupakan pita suara sejati.Pada pita suara palsu dilapisi oleh
epitel respiratorius sedangkan pada pita suara sejati dilapisi oleh
epitel berlapis gepeng tidak bertanduk.

12
 Trakea
Mukosa trakea dibentuk oleh epitel respiratorius (pseudo stratisfed
epithelium). Pada lamina propria terdapat jaringan ikat longgar
yang berbentuk jala-jala yang banyak mengandung serat elastic dan
sedikit serat kolagen.Pada lamina propria juga terdapat limfosit
soliter,fibrolas,sel plasma dan makrofag. Submukosa trakea
merupakan lapisan trakea yang meluas mulai dari membaran elatis
mukosa sampai ke perikondrium tulang rawan trakea.Lapisan ini
tipis dan terdapat kelenjar campuran. Trakea memiliki tulang
rawan yang dibentuk oleh tulang rawan hialin yang berbentuk
huruf C dimana bagian terbukanya menghadap posterior kearah
esophagus yang ujung-ujungnya dihubungkan oleh jaringan ikat
padat elastic dan otot polos.Pada trakea terdapat otot polos dan
lapisan adventisia yang mengandung sel-sel lemak, pembuluh
darah limfe dan serat-serat saraf.

Bronkus

Epitel pada bronkus mirip trakea yaitu epitel respiratorius.Selain itu

terdapat otot polos, serat elastic & kelenjar.Pada bronkus masih
terdapat kartilago namun sudah tidak terlihat sebagai huruf C.

13
 .
Bronkiolus

Pada bronkiolus sudah tidak terdapat kartilago dan pada lamina

propria tidak ada kelenjar.Pada bagian proximal dapat dijumpai
selgoblet.Dan epitel mukosanya adalah epitel selapis torak rendah
bersilia.

Bronkiolus terminalis

Mempunyai struktur mikroskopik yang pada umumnya sama dengan

bagian distal dari bronkiolus,hanya disini mukosa dilapisi oleh epitel
yang dibentuk oleh selapis sel kubis bersilia,diantara sel-sel kubis
bersilia ini terdapat sel clara yang berbentuk kubis. Sel clara
menghasilkan surfaktan. Surfaktan ini membuat bronkus terminalis
tidak menjadi kolaps meskipun tidak memiliki kartilago.

14
Bronkus respiratorius

Mukosa dari bronkus respiratorius sama dengan bronkus terminalis

yaitu epitel selapis kubis bersilia pada bagian proksimal yang makin
ke bagian distal silia akan menghilang dan sel kubis menjadi kubis
rendah. Otot polos mulai berkurang dan terlihat seperti pita halus dan
membrane basal sel epitel duduk diatas otot ini,demikian juga serat
elastis. Pada bronkus respiratorius sudah ada cabang yang
berhubungan langsung ke alveolus sehingga pertukaran gas sudah
dapat terjadi.

Duktus alveolaris

Morfologik dari duktus alveolaris tampak terlihat sebagai saluran

yang diskontinyu dan dikelilingi oleh alveolus dan sakus alveolaris.
Duktus ini dilapisi oleh epitel selapis gepeng. Pada lamina propria
terdiri dari jala-jala otot polos,serat elastis,serat kolagen sebagai
penyokong dan jala-jala kapiler.

Alveolus

Merupakan kantong kecil yang terbuka pada satus isi dan berbentuk
polyhedral dengan ukuran 75-300 milimikron.Pertukaran gas terjadi
pada alveoli dimana udara yang masuk dipisahkan dengan kapiler

15
darah oleh :
 Sitoplasma sel epitel alveolar
 Lamina basalis epitel alveolar
 Lamina basalis sel endotel kapiler
 Sitoplasma sel endotel kapiler

Pada umunya lamina basalis dari epitel alveolar dan sel endotel
kapiler pada alveolus terlihat telah bersatu untuk lebih mengurangi
sawar antara darah dan udara,tebal keempat lapisan ini 0,2-0,5
mikron.
Septum interalveolaris terutama terdiri dari 3 jenis sel yaitu
 Sel endotel kapiler
 Sel epitel gepeng (sel type I)
 Sel alveoli besar (sel type II)

Makrofag alveolar ( dust cell = sel debu)

Sel ini berasal dari monosit sumsum tulang dan ditemukan pada
septum intra alveolar sel ini sering menonjol kedalam permukaan
lumen alveolus.Selain itu sel ini mempunyai sifat sebagai makrofag
dan tidak mampu menembus dinding alveolus.

Pleura
Merupakan membrane serosa yang membungkus paru-paru dan terdiri

16
 dari 2 lapisan yaitu lapisan visceral membentuk pleura viseralis dan
lapisan parietal membentuk pleura parietalis.Kedua lapisan ini
membentuk suatu rongga yang disebut rongga pleura yang dimana
permukaan rongga ini dilapisi oleh sel mesotel dan dalam keadaan
normal mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas
yang memungkinkan pergesekan halus antara kedua pleura sewaktu
terjadinya pergerakan paru-paru sewaktu bernafas.[3]

 BIOKIMIA
Oksigen terutama diangkut dalam bentuk terikat dengan hemoglobin
ke kapiler jaringan. Di sel jaringan tersebut, oksigen bereaksi dengan
berbagai bahan makanan sehingga menghasilkan karbon dioksida
dalam jumlah besar. Karbondioksida tersebut akan masuk ke kapiler
jaringan dan diangkut kembali ke paru.
Pengiriman oksigen ke dalam jaringan
Pengiriman oksigen ke dalam jaringan membutuhkan kerjasama
antara sistem respirasi dengan sistem kardiovaskular. Banyaknya
oksigen yang dapat didistribusikan ke dalam jaringan tertentu
ditentukan oleh banyaknya O2 yang memasuki paru-paru, pertukaran
gas paru yang adekuat, aliran darah ke dalam jaringan, dan
kemampuan darah untuk membawa O2. Aliran darah ditentukan oleh
derajat konstriksi vascular bed dan cardiac output sedangkan
banyaknya O2 dalam darah ditentukan oleh jumlah O2 terlarut,
hemoglobin dan afinitas hemoglobin untuk O2.
Reaksi Hemoglobin dan Oksigen
Hemoglobin merupakan pembawa O2 yang baik. Hemoglobin
merupakan protein yang tersusun dari empat subunit yang masing-
masing berisi heme yang separuhnya menempel pada rantai
polipeptida. Pada orang dewasa yang normal, kebanyakan
hemoglobin berisi dua rantai alfa dan dua rantai beta. Heme
merupakan komplek cincin porfirin yang meliputi satu atom ferrous
besi. Masing-masing atom besi tersebut secara reversibel dapat
mengikat satu molekul oksigen. Besi tersebut selalu dalam bentuk

17
ferrous sehingga reaksi tersebut dinamakan oksigenasi, bukan
oksidasi. Reaksi hemoglobin dengan oksigen adalah Hb+O2
↔HbO2.
Karena berisi empat deoksihemoglobin , molekul hemoglobin juga
direpresentasikan sebagai Hb4, dan sebenarnya bereaksi dengan
empat molekul O2 untuk membentuk Hb4O8.Reaksi tersebut
berlangsung dengan sangat cepat, hanya kurang dari 0,01 detik.
Begitu juga dengan deoksigenasi Hb4O8 juga berlangsung dengan
sangat cepat. Struktur kuarter hemoglobin tersebut menentukan
afinitasnya untuk O2 . Pada deoksihemoglobin, unit globin terikat
secara kuat pada tense (T) configuration, yang mengurangi afinitas
molekul terhadap O2. Saat O2 pertama terikat, ikatan yang menahan
unit globin dilepaskan, menghasilkan relaxed (R) configuration,
yang mengekspos lebih banyak tempat ikatan O2. Hasilnya,
afinitasnya dapat meningkat sampai 500 kali. Pada jaringan, reaksi
ini berbalik, yaitu terjadi pelepasan oksigen. Transisi dari satu
keadaan ke keadaan lainnya diperkirakan terjadi sampai 108 kali
sepanjang masa hidup sel darah merah.[4]

Hemoglobin sangat penting fungsinya dalam mengatur jumlah

oksigen yang diambil dari paru-paru dan dikeluarkan pada jaringan.
Jika kadarnya turun sampai 50% seperti pada penderita anemia,
kapasitas pembawaan oksigennya juga akan turun sebesar 50%
meskipun PO2normal 100mmHg dan saturasi Hbnya 97%.
Oxygen-hemoglobin dissociation curve menghubungkan persentase
saturasi kekuatan pembawaan hemoglobin dengan PO2. Kurva ini
ditandai dengan bentuk sigmoid karena ada interkonversi antara T
dan R. Kombinasi heme pertama pada molekul Hb dengan O2
meningkatkan afinitas heme kedua, begitu juga seterusnya. Oleh
karena itu, afinitas Hb yang keempat jauh lebih banyak dari yang
pertama.
Saat darah berada dalam kesetimbangan 100% O2 (PO2=760
mmHg), hemoglobin normal menjadi tersaturasi 100%. Dalam
keadaan tersaturasi penuh, tiap hemoglobin berisi 1.39 ml O2.

18
Meskipun begitu, darah normalnya berisi sedikit turunan hemoglobin
yang tidak aktif, dan nilai pengukuran in vivo lebih rendah. Biasanya
nilainya 1,34 mL O2. Konsentrasi hemoglobin dalam darah normal
adalah sekitar 15 g/dL (14 g/dL pada wanita dan 16 g/dL pada pria).
Oleh karena itu, 1 dL darah berisi 20.1 mL (1.34 mL X 15)
O2 terikat pada hemoglobin saat hemoglobin tersaturasi 100%.
Jumlah O2 terlarut tergambar dalam fungsi linear PO2.
In vivo, hemoglobin dalam darah pada ujung kapiler pulmonary
tersaturasi 97,5% dengan O2 (PO2 =97 mmHg). Karena ada sedikit
pencampuran dengan darah vena bronkialis yang mem-by pass
kapiler pulmonary (aliran fisiologis), hemoglobin dalam darah arteri
sistemik hanya tersaturasi 97%. Pencampuran darah tersebut
disebut venous admixture of blood.
Darah arteri berisi total 19.8 mL O2 tiap dL: 0.29 mL terlarut, dan
19.5 mL terikat pada hemoglobin. Pada ujung vena, hemoglobin
tersaturasi 75% dan total konten O2 sekitar 15.2 mL/dL: 0.12 mL
dalam larutan dan 15.1 mL terikat pada hemoglobin. Oleh karena itu,
pada saat istirahat dapat diperkirakan bahwa jaringan mengambil
sekitar 4.6 mL O2 tiap dL darah yang melewatinya; 0.17 mL
merepresentasikan O2 yang terlarut dalam darah dan sisanya yang
terikat hemoglobin. Dengan cara ini, 250 mL O2 per menit
ditransportasikan dari darah ke jaringan dalam keadaan
istirahat.2 Oksigen yang terikat pada Hb tidak mempengaruhi PO2.
Oleh karena itu, PO2 tidak diukur berdasarkan jumlah total oksigen
dalam darah, melainkan hanya bagian yang terlarut saja.
Olahraga berat akan meningkatkan pemakaian oksigen sampai 20
kali. Peningkatan curah jantung menurunkan waktu darah berada di
kapiler paru kurang dari setengah normal. Namun, darah tetap dapat
jenuh oleh oksigen ketika meninggalkan paru karena terjadi
peningkatan kapasitas difusi dan transit time safety factor.
Kapasitas difusi oksigen dapat meningkat hampir tiga kali lipat saat
olahraga, terutama karena terjadi peningkatan luas permukaan
kapiler dan rasio ventilasi-perfusi yang mendekati ideal di bagian
atas paru. Sementara itu, dalam keadaan normal, sebenarnya darah
19
sudah mengalami kejenuhan oleh oksigen pada sepertiga pertama
kapiler paru. Dalam keadaan itu, darah berada selama tiga kali lebih
lama dari waktu yang dibutuhkan untuk mengalami kejenuhan. Oleh
karena itu, meskipun aliran darah semakin kencang saat olahraga
berat, darah masih tetap tersaturasi penuh.
PO2 jaringan ditentukan oleh laju pengangkutan oksigen ke jaringan
dan laju pemakaian oksigen oleh jaringan. Jika aliran darah dalam
suatu jaringan meningkat, lebih banyak oksigen yang diangkut ke
jaringan dalam periode tertentu sehingga PO2 meningkat. Sementara
penggunaan oksigen untuk metabolisme jaringan akan menurunkan
nilai PO2 cairan interstitium.
PO2 di bagian-bagian awal kapiler adalah 95 mmHg dan PO2 di
cairan interstitium di sekitar sel jaringan adalah sekitar 40mmHg.
Karena terdapat perbedaan tekanan inilah, oksigen berdifusi cepat
dari darah ke dalam jaringan dan PO2 darah yang meninggalkan
kapiler juga menjadi sekitar 40 mmHg.
Faktor yang mempengaruhi afinitas hemoglobin untuk oksigen
Meskipun PO2 merupakan faktor terpenting yang menentukan
persentase saturasi oksigen hemoglobin, ada beberapa faktor yang
mempengaruhi afinitas pengikatan oksigen terhadap O2. Ada empat
kondisi penting yang mempengaruhi kurva disosiasi oksigen-
hemoglobin, yaitu pH, tekanan parsial karbon dioksida, suhu, dan
konsentrasi 2,3-bifosfogliserat (2,3-BPG). Peningkatan suhu atau
penurunan pH akan menggeser kurva ke kanan. Pada keadaan ini,
semakin tinggi PO2 yang dibutuhkan hemoglobin untuk mengikat
oksigen.
Peningkatan keasaman akan meningkatkan pelepasan oksigen dari
hemoglobin. Asam utama yang dihasilkan jaringan yang aktif secara
metabolik di antaranya adalah asam laktat dan asam karbonat.
Pengurangan afinitas hemoglobin saat pH turun disebut efek
bohr. 3,4 Efek Bohr bekerja dengan dua jalur yaitu peningkatan
H+ dalam darah akan menyebabkan O2 terlepas dari hemoglobin dan
pengikatan oksigen ke hemoglobin menyebabkan pelepasan H+dari
hemoglobin. Dengan begitu, hemoglobin juga bisa berfungsi sebagai
20
buffer. Namun, jika berikatan dengan asam amino dalam
hemoglobin, H+ akan mengubah struktur dari hemoglobin sehingga
kemampuannya dalam membawa oksigen turun.
Efek Bohr berkaitan dengan fakta bahwa hemoglobin yang
terdeoksigenasi mengikat H+ lebih aktif daripada hemoglobin yang
teroksigenasi. Selain itu, pH akan turun saat kadar CO2 meningkat
sehingga saat PCO2meningkat, kurva juga akan bergeser ke kanan
dan P50 meningkat (P50 merupakan PO2 saat hemoglobin tersaturasi
setengah dengan O2).
2,3-BPG dibentuk dari 3-fosfogliseraldehid yang merupakan produk
glikolisis melalui jalur Embden-Meyerhof . Molekul banyak
terkandung di dalam sel darah merah. Ini merupakan anion
bermuatan tinggi yang mengikat rantai β deoksihemoglobin. Satu
mol deoksihemoglobin mengikat 1 mol 2,3-BPG. Rumusnya adalah
HbO2 + 2,3-BPG ↔ Hb – 2,3-BPG + O2
Pada kesetimbangan ini, pengingkatan konsentrasi 2,3-BPG akan
menggeser reaksi ke kanan menyebabkan lebih banyak oksigen
dilepaskan. Karena asidosis menghambat glikolisis sel darah merah,
kadar 2,3-BPG turun saat pH rendah. Sebaliknya, hormon tiroid,
hormon pertumbuhan dan androgen dapat menginkatkan konsentrasi
Olahraga dilaporkan menghasilkan peningkatan 2-3-BPG dalam 60
menit. Namun, pada atlet yang terlatih, dapat saja tidak terjadi
peningkatan. P50 juga akan meningkat karena terjadi peningkatan
suhu pada jaringan yang aktif dan peningkatan CO2 maupun
metabolit lainnya yang akan menurunkan pH. Banyak oksigen yang
dilepaskan dari masing-masing darah menuju jaringan yang aktif
karena tekanan oksigen oksigen di jaringan berkurang. Akhirnya,
pada nilai PO2 yang rendah, kurva disosiasi oxygen-hemoglobin
akan berbentuk curam. [5]

Myoglobin
Myoglobin merupakan pigmen berisi besi yang ditemukan pada otot
rangka. Tugas dari mioglobin adalah menyimpan oksigen di dalam

21
sel otot sehingga oksigen tersedia untuk oksidasi bahan bakar yang
menghasilkan energi bagi kontraksi otot.
Myoglobin mirip dengan hemoglobin, hanya saja mengikat 1 mol O2
per mole. Kurva disosiasinya berbentuk hiperbola, berbeda dengan
hemoglobin yang bentuknya adalah sigmoid. Karena kurvanya lebih
ke kiri daripada kurva hemoglobin, myoglobin mengambil O2 dari
hemoglobin di darah. Myoglobin melepaskan O2 hanya pada saat
nilai PO2 nya rendah. Pada saat berolahraga, nilai PO2 nya bahkan
hampir mendekati nol. Mioglobin ini sangat penting untuk menjaga
kontraksi otot. Aliran darah dapat terhambat selama kontraksi
tersebut dan mioglobinlah yang akan menyediakan O2 saat aliran
darah terhambat.

Transport Karbon Dioksida

Dalam keadaan istirahat, sekitar 4 mililiter karbon dioksida diangkut
dari jaringan ke paru dalam setiap 100 mililiter darah. Sekitar 70 %
karbon dioksida diangkut dalam bentuk ion bikarbonat, 23 % dalam
ikatan dengan hemoglobin dan protein plasma serta 7% dalam cairan
darah.
Kelarutan karbondioksida dalam darah sekitar 20 kali dari pada
oksigen. Karena adanya karbonat anhidrase, karbondioksida yang
berdifusi ke dalam sel darah merah akan segera dihidrasi menjadi
H2CO3. H2CO3 tersebut nantinya akan dipecah menjadi H+ dan
HCO3– . H+ akan bereaksi dengan hemoglobin sementara ion
bikarbonat akan berdifusi ke plasma.
Karbon dioksida bereaksi secara langsung dengan berbagai radikal
amin pada molekul hemoglobin dan protein plasma untuk
membentuk senyawa karbaminohemoglobin (CO2Hb). Kombinasi
karbon dioksida dan hemoglobin ini adalah suatu reaksi reversibel
yang membentuk ikatan longgar sehingga karbon dioksida mudah
dilepaskan ke dalam alveolus yang PCO2nya lebih rendah daripada
di kapiler jaringan.

22
Jumlah karbon dioksida yang dapat ditransportasikan di dalam darah
dipengaruhi oleh persentase saturasi hemoglobin dengan oksigen.
Semakin sedikit jumlah oksihemoglobin, semakin tinggi kapasitas
darah dalam membawa CO2. Hubungan itulah yang disebut efek
Haldane. Selain lebih mampu mengikat oksigen daripada bentuk
oksihemoglobin, deoksihemoglobin juga mengikat lebih banyak
H+ sehingga H+ pada larutan dikurangi dan terjadi promosi konversi
CO2menjadi HCO3–Konsekuensinya, darah vena membawa banyak
CO2 daripada darah arteri. Pengambilan CO2 dibantu oleh jaringan
sementara pelepasannya dibantu oleh paru-paru.
Sisanya, sekitar 0,3 mL karbon dioksida tiap 100 mL darah (atau
sekitar 7%) semua karbon dioksida yang diangkut akan dibawa
dalam bentuk karbon dioksida terlarut.

Pergeseran Klorida

Karena peningkatan konten HCO3– sel darah merah lebih besar

daripada di plasma saat darah memasuki kapiler, sekitar 70% HCO3–
yang dibentuk di dalam sel darah merah memasuki plasma dan
bertukaran dengan Cl–. Proses ini difasilitasi oleh anion exchanger 1
(AE1, atau yang juga disebut sebagai band 3) yang merupakan
sebuah protein utama di dalam sel darah merah. Oleh karena itu,
kadar Cl– dalam sel darah merah vena lebih banyak daripada arteri.
Pergeseran klorida ini berlangsung dengan cepat dan lengkap dalam
waktu 1 detik.

Untuk setiap molekul CO2 yang ditambahkan ke dalam sel darah

merah, terdapat peningkatan satu partikel osmotik aktif dalam sel,
baik HCO3 maupun Cl– . Oleh karena itu, sel darah merah
mengambil air dan meningkatkan ukurannya. Alasan tersebut
mendasari fakta bahwa terdapat lebih sedikit cairan dalam darah
arteri yang kembali melalui jalur limfatik daripada vena. Hematokrit
darah vena normalnya 3% lebih besar daripada arteri. Pada paru, Cl–
keluar dari sel, dan sel kembali mengkerut.
23
 Afinitas oksigen pada hemoglobin fetal dibandingkan dewasa
Hemoglobin fetal (Hb-F) berbeda dengan hemoglobin orang dewasa
(adult=HbA) dalam struktur dan afinitasnya terhadap oksigen. Hb-F
memiliki afinitas yang lebih tinggi untuk oksigen karena kurang
mengikat BPG dibanding Hb-A. Saat PO2rendah, Hb-F dapat
mengangkut 30% oksigen lebih banyak dibandingkan Hb-A
maternal. Transfer oksigen terjadi di plasenta. Sementara itu, PO2 di
plasenta sangat rendah sehingga Hb-F sangat penting untuk
mencegah janin mengalami hipoksia.
Hemoglobin janin terdiri dari 2 rantai alfa globulin dan 2 rantai
gamma globulin. Dalam beberapa minggu setelah kelahiran, barulah
HbF tersebut digantikan dengan HbA (alfa2 dan beta2). Perbedaan
rantai tersebut yang menyebabkan perbedaan kemampuan afinitas
terhadap 2,3-BPG berbeda. [6]

2. Jelaskan patomekansme gejala pada kasus?

BATUK
Batuk dapat di sebabkan oleh banyak hal seperti masuknya benda asing ke
dalam saluran napas, benda asing tersebut merangsang adanya refleks batuk
yang di salurkan oleh impuls aferen nervus vagus, refleks batuk ini
menyebabkan inspirasi cepat dan singkat di sertai terttupnya epiglotis dan
menyebabkan meningkatnya tekanan intratoraks dan paru meningkat
selanjutnya otot ekspirasi dan otot abdomen berkontraksi udara di dalam
paru terdorong keluar melewati salura napas di mana pita suara terbuka dan
terjadi kompresi yang kuat pada bronkus dan di sertai trakea yang kolaps
dan udarapun keluar membawa benda asing keluar dari bronkus dan trakea.

BATUK BERDAHAK
Adanya infeksi maupun iritasi sel pada saluran napas menyebabkan respon
saluran nafas yang berlebihan dan merangsang produksi mukus yang
berlebihan oleh sel goblet dan menyebabkan hiperaktif saluran napas yang
menimbulkan refleks batuk yang di kombinasikan dengan hipersekresi
mukus dan jadilah batuk berdahak.
24
DEMAM
Adanya senyawa asing yang masuk dalam tubuh seperti bakteri dan virus
akan mengaktivasi pirogen eksogen yang akan merangsang makrofag untuk
bekerja dan meningkatakn sekresi IL1, IL 6, TNF a, INF a dan membuat
hipotalamus mengaktivasi prostaglandin yang akan mengatur suhu seluruh
tubuh menjadi abnormal meningkatnya suhu tubuh tanpa menghiraukan
rangsangan suhu dari luar dan memicu refleks vasodilatasi pembuluh darah
dan pelepasan epinerfin yang menyebabkan meningkatnya metabolisme
tubuh dan dan tonus otot.

SAKIT KEPALA
Adanya sumbatan atau hambatan pada saluran napas akibat produksi mukus
yang berlebih dan hipertrofi submukosa saluran napas menyebabkan
oksigen yang masuk ke dalam tubuh menjadi berkurang, tubuh pun
melakukan kompensasi dengan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah
agar oksigen dapat tersebar merata dan lebih cepat karna sel sel mebutuhkan
oksigen dalam jumlah banyak atau akan terjadi hipoksia, apabila
kompensasi yang di lakukan tubuh menjadi gagal maka oksigen yang di
kirim keseluruh tubuh jadi berkurang dan terutama oksigen ke otak dan otot
sekitar wajah, tengkuk dan cranial sehingga menyebabkan kelelahan otot
yang lama kelamaan akan menyebabkan nyeri dan mencetuskan terjadinya
sakit kepala.

ANOREXIA DAN DIARE

ANOREXIA
Bakteri yang masuk ke dalam tubuh terutama lewat saluran napas akan
mudah masuk ke dalam sistem gastrointestinal dan menyebabkan
terganggunya hormon pencernaah di usus dan juga mengganggu hambatan
impuls saraf yang meregulasi tahapan awal dan akhir proses makan yang
diinduksi oleh IFN a, IL 6, IL 10 yang merupakan respon dari pertahanan
tubuh terhadap infeksi bakteri.

DIARE
25
 Bakteri masuk ke saluran gastrointestinal lewat saluran napas yang
menyebabkan saluran pencernaan menjadi hiperaktif dan mengaktivasi
peningkatan kontraksi otot oto pada sistem pencernaan sehingga
menyebabkan absorbsi dari makanan tersebut menjadi berkurang sehingga
feses yang di hasilkan akan lebih cair dan jadilah diare.

MYALGIA
Ada sumbatan atau hambatan pada saluran napas menyebabkan produkai
oksigen menurun sehingga tubuh akan mencari energi dengan cara respirasi
anaerob dan akan di hasilkan asam laktat dari hasil penggunaan energi
tersebut dan apa bila asam laktat terus menumpuk di otot akan
menyebabkan kelemahan dan nyeri otot.[7]

3. Jelaskan etiologi penyakit yang menyebabkan batuk?

Ada beberapa etiologi yang dapat menyebabkan batuk, yaitu :
 Di dasari iritasi dari mukosa bronkus yang dapat disebabkan oleh inflamasi
baik oleh bakteri,virus,jamur yang disertai dengan mucus yang banyak.
 Bisa juga dikarenakan oleh iritasi oleh benda asing.
 Bisa juga disebabkan oleh payah jantung, tumor THT, tumor saluran
pernapasan yang di sebabkan oleh faktor mekanik dan iritasi seperti rokok,
gas ,dan bahan kimia.[8]

4. Sebutkan sifat-sifat umum mikroorganisme pada saluran nafas yang

menyebabkan batuk?
Beberapa sifat-sifat umum mikroorganisme, yaitu sebagai berikut :
 Haemophilus influenza
Klasifikasi
Domain : Bacteria
Kerajaan : Eubacteria
Filum : Proteobacteria
Kelas : Gammaproteobacteria
Ordo : Pasteurellales
Keluarga : Pasteurellaceae
Genus : Haemophilus
26
 Spesies : H.influenza

Karakteristik Umum
Ciri khas dari organism ini adalah terlihat sebagai koko basil pendek
kira-kira 1,5 seperti rantai pendek. Pada biakan karakteristik umumnya
bentuk kokobasil ditemukan terbanyak. Kemudian didadapatkan
batang yang lebih panjang, bakteri mengalami lisis dan berbentuk
pleomorfik.
H.Influenza mempunyai ukuran 1 m X 0,3 m , bakteri ini berbentuk
batang negative gram dan merupakan bakteri anaerob.

 Streptococcus Pneumoniae
Klasifikasi
Domain : Bacteria
Filum : Firmicutes
Kelas : Bacilli
Ordo : Lactobacillates
Keluarga : Streptococcaceae
Genus : Streptococcus
Spesies : S. Pneumoniae

Karakteristik Umum
Kokus dan berbentuk lanset, berpasangan (diplokokkus) dan
berselubung. Pneumokokkus tipe III, berbentuk bulat , baik dari
eksudat maupun pembenihan. Rantai panjang pada pembenihan
tua gram negative , tidak membentuk spora , tidak bergerak atau
tidak berflagel . Pada jenis yang berselubung, menghasilkan alfa
hemolisis bpada agar darah, lisis oleh empedu dan detergen.

 Mycobacterium Tuberculosis
Klasifikasi
27
 Kerajaan : Bacteria
Filum : Actinobacteria
Kelas : Actinomycetales
Ordo : Corynebacterineae
Keluarga : Mycobacteriaceae
Genus : Mycobacterium
Spesies : M. Tuberculosis

Karakteristik Umum
- Tidak membentuk spora dan tidak bergerak
- Berbentuk coccoid dan seperti benang
- Gram positif
- Tahan asam dan alcohol, berwarna merah dengan pulasan
ziehl-nielsen
- Tumbuh lambat pada media buatan
- Sifat pertumbuhan adalah aeerob, sukar tumbuh pada media
biasa, dan memerlukan pembenihan istimewa (mengandung
telur)

 Bordetella Partusis
Klasifikasi
Kerajaan : Bacteria
Filum : Proteobacteria
Kelas : Bekabacteriae
Ordo : Burkholderiales
Keluarga : Alcaligenaceae
Genus : Bordetella
Spesies : B. Pertussis

Karakteristik Umum
Pendek, bakteri gram negative , dan dengan pewarnaan toluidin
biru dapat terlihat granulabipolar metakromatik, bakteri ini aerob
murni dan membentuk asam tapi tidak membentuk gas dari glukosa
dan laktosa.[9]
28
5. Sebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala batuk pada
orang dewasa?
 Asma
 TBC
 Pneumonia
 Bronkitis kronik
 Trakeobronkitis
 Bronkopneumonia
 Bronkiektasis
 Fibrosis intertisial. [10]

6. Jelaskan jenis-jenis warna dahak dan penyebabnya ?

Klasifikasi sputum dan kemungkinan penyebabnya , yaitu :
a. Sputum yang dihasilkan sewaktu membersihkan tenggorokan
kemungkinan berasal dari sinus atau saluran hidung bukan berasal
dari saluran napas bagian bawah.
b Sputum banyak sekali dan purulen kemungkinan proses supuratif.
c. Sputum yg terbentuk perlahan dan terus meningkat kemungkinan
tanda bronchitis /bronkhiektasis.
d. Sputum kekuning-kuningan kemungkinan proses infeksi.
e. Sputum hijau kemungkinan proses penimbunan nanah, warna hijau ini
dikarenakan adanya verdoperoksidase, sputum hijau ini sering
ditemukan pada penderita bronkhiektasis karena penimbunan
sputum dalam bronkus yang melebar dan terinfeksi.
f. Sputum merah muda dan berbusa kemungkinan tanda edema paru akut.
g. Sputum berlendir, lekat, abu-abu/putih kemungkinan tanda bronchitis
kronik.
h.Sputum berbau busuk kemungkinan tanda abses paru/bronkhiektasis.
i. Berdarah atau hemoptisis sering ditemukan pada Tuberculosis.
j. Berwarna-biasanya disebabkan oleh pneumokokus bakteri (dalam
pneumonia).

29
 k.Bernanah mengandung nanah, warna dapat memberikan petunjuk
untuk pengobatan yang efektif pada pasien bronkitis kronis.
l. Warna (mukopurulen) berwarna kuning-kehijauan menunjukkan
bahwa pengobatan dengan antibiotik dapat mengurangi gejala.
m.Warna hijau disebabkan oleh Neutrofil myeloperoxidase .
n. Berlendir putih susu atau buram sering berarti bahwa antibiotik
tidak akan efektif dalam mengobati gejala. Informasi ini dapat
berhubungan dengan adanya infeksi bakteri atau virus meskipun
penelitian saat ini tidak mendukung generalisasi itu.
o. Berbusa putih-mungkin berasal dari obstruksi atau bahkan edema.[11]

7. Sebutkan faktor resiko apa saja yang menyebabkan batuk pada orang
dewasa?

Faktor risiko yang menyebabkan batuk pada orang dewasa diantaranya :

- Merokok
Kebiasaan merokok dapat mendatangkan banyak bahaya salah satunya
penyakit sistem pernapasanAsap rokok merupakan zat yang dapat
menyebakan iritasi pada saluran napas.. Salah satu gejala yang dapat
muncul pada penyakit sistem pernapasan yaitu batuk.[12]
- Pekerjaan
Paparan seperti debu atau gas yang mengiritasi pada tempat kerja dapat
menjadi penyebab batuk.Partikel yang dapat menyebabkan gangguan
pernapasan salah satunya adalah hasil industri yang dapat mencemari
udara seperti debu batu bara, semen, kapas, asbes, zat-zat kimia, gas
beracun, debu pada penggilingan padi (debu organik) dan lain-lain.[13]
- Tempat tinggal
Tempat tinggal yang terpapar debu atau polusi udara lainnya dapat
menjadi salah satu risiko terjadinya batuk. Paparan debu mempunyai
hubungan dengan kejadian gejala penyakit pernapasan terutama gejala
batuk , sesak nafas, dan nyeri dada.[14]
30
 - Penggunaan obat yang memiliki efek samping menyebabkan batuk
Penggunaan salah satu obat antihipertensi yaitu ACE inhibitor dapat
menyebabkan batuk kering pada pasien hipertensi. Batuk yang diinduksi
oleh penggunaan ACEi diakibatkan adanya peningkatan sensitivitas batuk,
pembentukan bradikinin dan prostaglandin.[15]
- Status gizi yang buruk
Salah satu akibat kekurangan gizi dapat menurunkan imunitas dan
antibody sehingga seseorang mudah terserang infeksi seperti batuk, pilek,
diare dan berkurangnya kemampuan tubuh untuk melakukan detoksifikasi
terhadap benda asing seperti debu yang masuk ke dalam tubuh.[15]

8. Jelaskan hubungan riwayat penyakit dahulu dengan penyakit yang di

derita sekarang ?
Hubungan riwayat penyakit dahulu dan sekarang berdasarkan skenario ada 2
yaitu:
a. Kemungkinan pertama, penyakit yang sekarang merupakan perjalanan dari
penyakit terdahulu yang semakin memburuk akibat tidak mendapatkan
terapi yang adekuat.
b.Kemungkinan kedua, penyakit yang sekarang tidak ada hubungannya
dengan penyakit terdahulu. Namun penyakit terdahulu merupakan faktor
predisposisi timbulnya penyakit yang sekarang.[16]

9. Apakah ada hubungan penggunaan obat anti tusif dan antibiotik pada
pasien batuk dan bagaimana mekanismenya ?

ANTIBIOTIK
Klasifikasi antibiotik berdasarkan mekanisme kerjanya
1. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel bakteri.
 Antibiotik ini menghambat sintesis dinding sel terutama dengan
mengganggu sintesis peptidoglikan.
 Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah beta-laktam,
penicilin, polypeptida, cephalosporin, ampicillin, oxasilin.
2. Antibiotik yang menghambat transkripsi dan replikasi
Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah quinolone,

31
 rimfapicin, actinomycin D, Nalidixic acid, lincosamides,
metronidazole.

ANTITUSIF
Obat antitusif berfungsi menghambat atau menekan batuk dengan menekan
pusat batuk serta meningkatkan ambang rangsang sehingga akan
mengurangi iritasi. Secara umum berdasarkan tempat kerja obat, antitusif
dibagi atas antitusif yang bekerja di perifer dan antitusif yang bekerja
sentral.
 Antitusif yang bekerja di perifer
Obat golongan ini menekan batuk dengan mengurangi iritasi lokal
di saluran nafas, yaitu pada reseptor iritan perifer dengan cara
anestesi langsung atau secara tidak langsung mempengaruhi lendir
saluran nafas. Contohnya: Lidokain dan Demulcent.

 Antitusif yang bekerja sentral

Obat ini bekerja menekan batuk dengan meninggikan ambang
ransang yang dibutuhkan untuk merangsang pusat batuk. Dibagi
atas golongan narkotik dan non-narkotik.
 Golongan narkotik
Antitusif yang mempunyai potensi untuk mendatangkan
adiksi/ketergantungan, dan mempunyai potensi untuk disalah
gunakan, contohnya: morfin dan kodein.
 Golongan non-narkotik
Antitusif non-narkotik ialah antitusif yang tidak mendatangkan
adiksi dan potensinya untuk disalah gunakan kecil sekali,
contohnya: dekstrometorfan dan noskapin.[17]

10. Jelaskan langkah-langkah diagnosis ?

Anamnesis
 memperlihatkan sikap yang ramah, mengucapkan salam
 perkenalkan diri dan melakukan jabat tangan
 membina sambung rasa
 menggunakan bahasa yang mudah dipahami
32
  menanyakan nama, umur, alamat, status perkawinan, pekerjaan
 menanyakan keluhan utama (batuk) dan menggali riwayat penyakit
sekarang
 mendadak: faringitis, trakeitis, common cold
 kronik: PPOK, bronkitis kronik
 batuk kering: common cold, faringitis
 batuk berdahak: bronkitis kronik, TB, bronkiektasis
 Riwayat penyakit masa lalu (apakah pernah menderita penyakit yang
sama sebelumnya)
 status keadaan pada saat sakit (kondisi lingkungan, kebiasaan, alergi,
imunisasi, pengobatan terakhir)
 Riwayat keluarga
 Anamnesis sistem yang berkaitan

Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
 bentuk dan ukuran dada
 permukaan dada
 otot dan pernapasan bantu
 tipe dan frekuensi pernapasan
b. Palpasi
 posisi mediastinum: trakea, iktus cordis
 denyutan, getaran, benjolan, edema, krepitasi
 nyeri tekan
c. Perkusi
 batas jantung
 batas paru hati
 lebar mediastinum
 daerah supra klavikula
 batas bawah paru belakang
d. Auskultasi
 stetoskop diletakkan pada anterior, lateral, posterior dada
 tentukan jenis suara pernapasan dan suara tambahan:
33
  vesikuler
 bronkovesikuler
 bronkial
 ronki
 wheezing
 stridor
 menentukan lokasi perubahan dari suara normal ke abnormal

Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan darah rutin
 Pemeriksaan packed cell volume (PCV) untuk menentukan apakah
terdapat polisitemia yang disebabkan oleh bronchitis kronik atau
emfisema
 Pemeriksaan mikrobiologik darah
 Pemeriksaan sputum : tampilannya, pemeriksaan mikrobiologik dan
sitologik sputum.
 Pemeriksaan rontgen dada (chest x-ray)
 Tes faal paru : analisa gas darah, tes difusi, spirometri
 Aspirasi cairan pleura ataupun drainase serta water sealed drainage
 Bronkoskopi : visualisasi, washing, brushing, biopsy, BAL
 USG
 CT-scan

Pemeriksaan Khusus
 BACTEC : dengan metode radiometric, dimana CO2 yang dihasilkan
dari metabolism asam lemak m.tuberculosis dideteksi growth
indeksnya.
 Polymerase chain reactin (PCR) dengan cara mendeteksi DNA dari
m.tuberculosis hanya saja masalah tehnik dalam pemeriksaan ini adalah
kemungkinan kontaminasi.
 Pemeriksaan serologi seperti ELISA dan ICT [18]

11. Jelaskan DD dari skenario ?

34
 BRONKITIS
Definisi
Bronkitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru
). Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh
sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun
(misalnya,penyakit jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia
lanjut,bronkitis bisa bersifat serius. Secara umum,bronkitis dibagi menjadi
dua jenis yaitu bronkitis akut dan kronik.

Epidemiologi
Virus bronkitis menular (IBV) didistribusikan di seluruh dunia. Ayam adalah
host alam yang paling penting dari IB; semua usia ayam dapat terinfeksi.
IBV, atau coronavirus terkait erat juga telah diisolasi dari spesies lain seperti
kalkun, burung, puyuh dan ayam hutan. Beberapa serotipe yang berbeda
dapat bersama-beredar di daerah yang sama pada waktu yang sama.
Beberapa ditemukan di seluruh dunia, tetapi yang lain memiliki penyebaran
geografis yang lebih terbatas. Sebagai contoh, beberapa hanya ditemukan di
Eropa; yang lain hanya di Amerika Serikat. Hal ini berlaku umum bahwa
ayam adalah tuan rumah alami yang paling penting dari IBV, ayam dari
segala usia dapat dipengaruhi. IBV juga telah diisolasi dari spesies lain
seperti burung, puyuh dan ayam hutan. Signsare klinis yang paling parah
terlihat pada ayam muda dari usia 6 minggu. Tingkat morbiditas sangat
tinggi dan tingkat kematian tergantung pada usia ayam saat terinfeksi, dan
adanya organisme yang menyerang sekunder seperti E. coli

Etiologi
Bronkitis disebabkan oleh virus,bakteri,merokok,menghirup udara,bahan
kimia pencemar atau debu. Penyebab-penyebab ini akan akan mengiritasi
silia (rambut-rambut halus) yang terdapat dalam bronkus dan bronkiolus.
Silia yang teriritasi akan berhenti fungsinya. Akibatnya kotoran akan
menumbuk di bronkus atau bronkiolus dan iritasi semakin meluas. Kotoran
yang menumpuk menyebabkan dikeluarkannya lendir (mukus) secara
berlebih.Bronkitis akut timbul karena flu atau infeksi lain pada saluran napas

35
dan dapat membaik dalam beberapa hari atau pekan. Sedangkan bronkitis
kronik yang merupakan iritasi atau radang menetap pada saluran napas harus
ditangani dengan lebih serius. Sering kali,bronkitis kronis disebabkan karena
merokok.

Manifestasi klinik

Gejala bronkitis umumnya diawali dengan batuk pilek,akan tetapi jika

infeksi telah menyebar ke bronkus maka batuknya akan bertambah parah
dan berubah sifatnya.Gejala umum bronkitis yaitu:
 Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)
 Sesak napas ketika melakukan olahraga atau aktivitas ringan
 Sering menderita infeksi pernapasan (misalnya : flu)
 Napas berat
 Mudah lelah
 Pembengkakan pergelangan kaki,kaki,dan tungkai kiri dan kanan
 Wajah,telapak tangan,atau selaput lendir yang berwarna kemerahan
 Pipi tambak kemerahan

Patofisiologi
Bronkitis, radang semua atau bagian dari pohon bronkial (bronkus), melalui
udara masuk ke dalam paru-paru. Gejala yang paling jelas adalah sensasi
kemacetan dada dan batuk lendir.Dalam keadaan biasa, selaput lendir
sensitif yang melapisi permukaan dalam dari bronki terlindung dengan baik
dari iritasi dihirup, partikel, dan organisme menular dengan fungsi
penyaringan dari hidung dan tenggorokan dan oleh refleks batuk. Dalam
keadaan tertentu, bagaimanapun, iritasi jangan masuk ke saluran nafas,
menyebabkan peradangan mukosa dan produksi lendir berlebih. Peradangan
dapat disebabkan oleh serangan tiba-tiba dan cepat oleh agen infeksi, fisik,
atau kimia, sehingga biasanya dalam penyakit yang relatif singkat disebut
bronkitis akut, atau dapat mengambil bentuk lama, kondisi berulang, disebut
bronkitis kronis, yang hasil kerusakan berlarut-larut dan sering permanen
pada mukosa bronkial.
Bronkitis akut adalah episode batuk berulang dan produksi lendir yang
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Hal ini paling sering
36
disebabkan oleh virus yang bertanggung jawab untuk infeksi saluran
pernapasan atas.Oleh karena itu, sering menjadi bagian dari flu biasa dan
merupakan sekuel umum untuk influenza, batuk rejan, dan campak.bronkitis
akut juga bisa disebabkan oleh bakteri seperti Streptococcus, terutama pada
orang yang memiliki penyakit paru-paru kronis. Selain itu, kadang-kadang
dipicu oleh iritasi kimia seperti gas beracun atau asap dari asam kuat,
amonia, atau pelarut organik. Pengobatan bronkitis akut sebagian besar
gejala dan manfaat yang terbatas. Menghirup uap, bronkodilator,
ekspektoran dan biasanya akan meringankan gejala. bronkitis akut bakteri
merespon pengobatan dengan antibiotik yang sesuai.
Bronkitis akut dianggap mencerminkan respon inflamasi terhadap infeksi
dari epitel bronkus. deskuamasi epitel-sel dan penggundulan saluran udara
ke tingkat membran basement dalam hubungan dengan kehadiran infiltrat
selular limfositik telah dibuktikan setelah influenza A tracheobronchitis;
pemeriksaan mikroskopis menunjukkan penebalan mukosa bronkus dan
trakea sesuai dengan daerah yang meradang. Temuan patologis tersebut
konsisten dengan laporan peradangan saluran napas bagian bawah proksimal
terbatas bronkus, seperti yang terdeteksi oleh tomography emisi positron
dengan 18F-fluorodeoxyglucose sebagai pelacak, dalam pengaturan
bronchitis.akut
Namun, ada variasi dalam distribusi anatomis banyak patogen yang
menyebabkan bronkitis akut. Dalam sebuah penelitian yang melibatkan
relawan terkena infeksi rhinovirus, misalnya, virus terdeteksi di spesimen
sputum diperoleh dari semua mata pelajaran, di sekitar sepertiga dari
spesimen biopsi bronkus, hampir seperempat dari spesimen lavage
bronchoalveolar, dan di lebih dari satu ketiga bronkial menyikat
specimens.Data tersebut menunjukkan infeksi virus pada saluran udara yang
lebih rendah dapat membantu untuk menjelaskan hubungan yang diamati
antara infeksi rhinovirus (dan infeksi pernapasan lainnya diduga atas virus)
dan eksaserbasi asthma. Jadi, meskipun namanya hanya besar- saluran udara
penyakit, bronkitis akut bisa disertai dengan berbagai gejala, tergantung
pada tingkat keterlibatan virus dari saluran udara besar dan kecil.
Bronkitis kronis mengacu lama peradangan pohon bronkial disertai batuk
yang mendalam dan produksi sputum.cedera berkepanjangan atau berulang
37
 untuk lapisan menyebabkan kerusakan permanen pada dinding bronkus.
Penebalan dinding mempersempit bagian, meningkatkan obstruksi aliran
udara, dan kelenjar lendir hipertrofi mengeluarkan jumlah berlebihan cairan
kental.kerusakan tersebut dengan mekanisme pertahanan bronkial pada
gilirannya mempromosikan invasi bakteri, membawa tentang infeksi
berulang atau terus menerus
Tembakau merokok merupakan penyebab paling penting dari bronkitis
kronis, terhitung lebih dari 90 persen kasus.Yang berhubungan dengan
merokok bronkitis kronis sering terjadi dalam hubungan dengan emfisema;
koeksistensi dua kondisi ini dikenal sebagai penyakit paru destruktif
kronis.Bronkitis kronis kadang-kadang juga disebabkan oleh inhalasi
berkepanjangan iritasi lingkungan atau zat organik seperti uap asam atau
jerami debu (lihat paru petani). Di beberapa negara bronkitis kronis
disebabkan oleh inhalasi harian asap kayu dari tungku masak benar
berventilasi.
Untuk perokok saat ini pengobatan yang paling penting dari bronkitis kronis
adalah penghentian merokok. Batuk lendir akan mereda dalam beberapa
minggu atau bulan dan dapat mengatasi sama sekali. Sayangnya,
penyempitan bronkus dan obstruksi aliran udara dapat terus berkembang
bahkan setelah merokok berhenti, meskipun laju perkembangan umumnya
memperlambat.Karena kerusakan pohon bronkial sebagian besar ireversibel,
pengobatan terutama gejala, yang terdiri dari ekspektoran dan
bronkodilator.Kadang-kadang, obat untuk menekan paroxysmal batuk
mungkin diperlukan, tetapi mereka harus digunakan dengan hemat karena
bisa membuat ketagihan dan karena dahak diperlukan. Kepentingan utama
adalah pencegahan infeksi dilapiskan, baik dengan hati-hati mengamati
tanda-tanda awal atau dengan menggunakan antibiotik profilaksis.
Menyesuaikan hidup pasien dan lingkungan kerja dengan kondisi sebagian
besar ireversibel merupakan faktor penting dalam pengobatan. [19]

 TUBERKULOSIS PARU
Definisi
Tuberculosis paru adalah penyakit yang disebabkan oleh mycobacterium
tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis yaitu kuman aerob yang dapat
38
hidup terutama diparu dan dapat juga hidup diorgan lain yang memiliki
tekanan partial oksigen yang tinggi.

Epidemiologi
Indonesia merupakan negara dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi didunia
setelah china dan india. Perkiraan TB pada tahun 1998 berturut-turut
1.828.000, 1414.000 dan 591.000 kasus. Pada tahun 1998 diindonesia dengan
kejadian BTA disputum yang posistif adalah 266.000. berdasarkan survei
kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, TB
menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi
diindonesia. Prevalensi TB Nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.
Sampai sekarang angka kejadian TB diindonesia relatif terlepas dari angka
pandemi infeksi HIV.

Cara Penularan
Pada lingkungan yang sangat padat dan pemukiman diwiayah perkotaan
kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan
sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. Proses terjadinya infeksi oleh
M.tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan
manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Pada
penularan kasusu TB sebagaian besar ditularkan melalui inhalasi basil yang
mengandung droplet nucei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru
dengan batuk berdarah atau dahak yang mengandung basil tahan asam.

Patogenesis
1. Tuberculosis primer
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Pada partikel
infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung
ada tidaknnya ultraviolet,ventilasi yang buruk dan kelembaban. Bila
partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran
napas atau jaringan paru. Bila kuman menetap pada jaringan paru,
berkembang biak dalam sito-plasma makrofag. Disini ia dapat terbawa
39
 masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang dijaringan paru akan
berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil yang diebut sarang primer
atau sarang focus ghon.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah beining menuju
hilus (limfangitis lokal) dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus
(limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis
regional merpakan kompleks primer. Semua proses ini memakan waktu 3-8
minggu.
Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
1) Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak
terjadi
2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis
fibrotik, kalsifikasi dihilus, keadaan ini terdapat pada lesi
pneumonia yang luasnya >5mm dan kurang lebih 10%
diantarannya dapat terjadi reactivasi lagi karena kuman yang
dormant
3) Berkomplikasi dan menyebar ke sekitarnya secara :
 per kontinuitatum
 secara bronkogen
 secara limfogen
 secara hematogen
2. Tuberculosis pasca primer (tuberculosis sekunder)
Kuman yang dormant pada tubercuosis primer akan muncul bertahun-tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa
(tuberculosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Mayoritas
reinfeksi mencapai 90%. Tuberculosis sekunder terjadi karena imunitas
yang menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes,
AIDS, gagal ginjal. Tubercuosis pasca primer ini dimulai dengan sarang
dini yang berlokasi diregio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior
atau inferior).
Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam
3-10 mminggu sarang inni menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang
terdiri dari sel-sel hisitosit dan sel datia langhans (sel besar dengan banyak
inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.TB
40
 pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda
menjadi TB usia tua. Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan
imunitas tubuh pasien, sarang dini ini dapat menjadi :
1) direabsorbsi kembai dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
2) sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan
serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras,
menimbulakn perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma
berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya
mengalami necrosis menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila
jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Terjadinya
perkejuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein ipid dan asam nucleat
oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag.

Gejala-gejala klinis
 Batuk
 Sputum mukoid atau purulen
 Nyeri dada
 Hemoptisis
 Dispne
 Demam dan berkeringat terutama pada malam hari
 Berat badan berkurang
 Anorexia
 Malaise
 Ronki basah diapeks paru
 Wheezing (mengi) yang terlokalisir
Gejala klinis yang tampak bergantung dari tipe infeksinya. Pada tipe infeksi
yang primer dapat tanpa gejala dan sembuh sendiri atau dapat berupa gejala
neumonia yakni batuk dan panas ringan. Gejala tuberculosis, primer dapat
juga terdapat dalam bentuk pleuritis dengan efusi pleura atau dalam bentuk
yang lebih berat lagi, yakni berupa nyeri pleura dan sesak napas. Tanpa
pengobatan tipe infeksi primer dapatmenyembuh dengan sendirinya, hanya
saja tingkat kesembuhannya berkisar sekitar 50% Pada tuberculosis

41
 postprimer terdapat penurunan gejala berat badan, keringat dingin pada
malam hari, temperatur subfebris, batuk berdahak lebih dari dua minggu,
sesak napas, hemotisis akibat dari lukannya pembuluh darah disekitar
broncus, sehingga menyebabbkan bercak-bercak daarah pada sputum, sampai
ke batuk darah masif. Tuberculosis post primer dapat menyebar ke berbagai
organ sehingga menimbulkan gejala-gejala seperti meningitis, tuberculosis
miliar, peritonitis dengan fenomena papan catur, tuberculosis ginjal, sendi,
dan tuberculosis pada kelenjar limfe dileher, yakni berupa skrofuloderma.[20]

 PNEUMONIA
Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat yang disebabkan oleh mikroorganisme, bahan kimia, radiasi,
aspirasi, obat-obatan dan lain-lain.

Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme (bakteri,
virus, jamur dan protozoa), bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan.
Pneumonia bakteri dapat disebabkan oleh pneumococcus, staphylococcus,
H.influeza, mycobacterium tuberculosis, klebsiella dan E. coli.

Patogenesis
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru.
Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi
ketidak seimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat
berkembang biak dan menimbulkan penyakit.
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme
untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas.
Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
42
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa.
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi.
Kolonisasi adalah proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada
suatu daerah tertentu pada tubuh manusia. Secara inhalasi terjadi pada infeksi
virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan
bakteri dengan ukuran 0,5-2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus
terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi
kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi
aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini
merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari
sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %)
juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat
(drug abuse).
Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml,
sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001-1,1 ml) dapat memberikan
titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia
akibat virus terjadi efek sitopatik dimana menyebabkan nekrosis sel epitel
dan terja di peningkatan mukus bronchial.
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya 14 masuk secara inhalasi atau
aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian
atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa
penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama.
Pada Histoplasma capsulatum dan Blastomyces dermatitides, terjadi inhalasi
spora dan terakumulasi pada alveoli. Tubuh akan merespon dengan pelepasan
makrofag alveolar untuk memfagositosis jamur tersebut. Didalam sel
makrofag, jamur justru dapat mengalami multiplikasi spora intrasel.
Selanjutnya makrofag akan menuju limfonodi mediastinal, akan mengalir
dalam sirkulasi darah yang merupakan penyebaran secara hematogen.

Patologi
Basil yang masuk bersama secret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema dari seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-
sel PMN dan diapedesis dari eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis
sebelum terbentuk antibody. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan
43
alveoli dan dengan bantuan lekosit yang lain melalui psedopodosis
sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian difagositir. Pada waktu
terjadi peperangan antara host dan bakteri maka terdapat 4 zona pada daerah
parasitic tersebut yaitu :
1. Zona luar : alveoli yang terisi dengan kuman dan cairan edema.
2. Zona permukaan konsolidasi : terdiri dari sel-sel PMN dan beberapa
eksudat sel darah merah.
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang aktif
dengan jumlah sel PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang
mati, lekosit, dan alveolar makrofag.
Daerah perifer dimana terdapat edema dan perdarahan disebut “red
hepatization”. Sedangkan daerah konsolidasi yang luas disebut “grey
hepatization”.
Klasifikasi
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a. Pneumonia komuniti
b. Pneumonia nosokomial
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised
2. Berdasarkan kuman penyebab
a. Pneumonia bacterial/tipikal
b. Pneumonia atipikal
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris
b. Bronkopneumonia
c. Pneumonia intertisial

Diagnosis
1. Anamnesis
 Demam, menggigil, Suhu tubuh > 40°C,
 Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang dengan darah
44
 Sesak napas
 Nyeri dada
Pemeriksaan fisis
 Inspeksi : bagian yang sakit tertinggal saat bernapas
 Palpasi : fremitus dapat mengeras
 Perkusi : redup
 Auskultasi : terdengar suara napas (bronkovesikuler) sampai bronchial,
dapat disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadironki basah kasar
pada stadium resolusi.
Pemeriksaan penunjang
 Radiologi : foto toraks (PA/lateral)
 Pemeriksaan lekosit dan Hitung jenis lekosit : >10.000/ul terkadang
sampai 30.000/ul dan pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED.
 Pemeriksaan dahak
 Kultur darah dan serologi : 20-25% positif pada penderita yang tidak
diobati
 Analisis gas darah : hipoksemia dan hipokarbia.

Pengobatan
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan bakteri penyebab pneumonia
dapat dilihat sebagai berikut :
 Penisilin sensitive Streptococcus pneumonia (PSSP)
 Golongan penisilin
 TMT-SMZ
 Makrolid
 Penisilin resisten Streptococcus pneumonia (PRSP)
 Betalaktam oral dosis tinggi (rawat jalan)
 Sefotaksim, seftriakson dosis tinggi
 Fluorokuionolon respirasi
 Pseudomonas aeruginosa
 Aminoglikosid
 Seftazidim, sefopirason, sefepim
 Tiraksilin, piperasilin
45
 Karbapenem
 Siprofloksasin, levofloksasin
 Methicillin resisten Staphylococcus aureus (MRSA)
 Vankomisin
 Teikoplanin
 Linezolid
 Haemophilus influenza
 TMT-SMZ
 Azitromisin
 Sefalosporin gen. 2 atau 3
 Rokuinolon respirasifluo
 Legionella
 Makrolid
 Flurokuinolon
 Rifampisin
 Mycoplasma pneumoniae
 Doksisiklin
 Makrolid
 fluorokuinolon
 Chlamydia pneumonia
 Doksisiklin
 Makrolid
 Flurokuinolon

Komplikasi
 Efusi pleura
 Empiema
 Abses paru
 Pneumotoraks
 Gagal napas
 Sepsis.[21]

46
 DAFTAR PUSTAKA
1. Setiadi.2007.Anatomi & Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu
2. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed Ke-8. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2016.
3. Lianury,R. N. Diktat Histologi Biomedik I. Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin : Makassar Ethel,.
4. Hall E. Guyton & Hall Buku Saku Fisiologi Kedokteran: Transport Oksigen
dan Karbon Dioksida dalam Darah dan Cairan Jaringan. 11thed. Jakarta:
EGC;2007. P. 316-21
5. Barret KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Ganong’s Review of Medical
Physiology: Gas Transport & pH dalam Paru. 23rded. United States: Mc Graw
Hill;2010. P. 609-13.
6. Sherwood L. Human Physiology: The Respiratory System. 7thed. Canada:
Brooks/Cole; 2010. p.490-7..
7. Setiati Siti dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid II Edisi 6. Jakarta Pusat:
Interna Publishing, 2014
8. Rab tabrani. ilmu penyakit paru. 2010. Jakarta: TIM N
9. Glanella,RA.1896. Baron’s medical microbiology(4th,ed). University of Texas
Medical Branch
10. Rab tabrani. ilmu penyakit paru. 2010. Jakarta: TIM

47
11. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit Ed ke6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2014
12. Saminan. “Efek Perilaku Merokok terhadap Saluran Pernapasan”. Jurnal
Kedokteran Syiah Kuala. 2014.Vol.16 (3) : 4
13. Thaib, Y. Purnamasari, Bernadus S. Lampus, Rahayu H. Akili. “Hubungan
Antara Paparan Debu dengan Kejadian Gangguan Saluran Pernafasan pada
Masyarakat Kelurahan Kairagi Satu Lingkungan 3 Kota Manado”. Jurnal
Kesehatan Masyarakat Universitas Sam Ratulangi. 2015.
14. Halim, M. Christina, Retnosari Andrajati, Sudibyo Supardi. “Risiko
Penggunaan ACEi Terhadap Kejadian Batuk Kering pada Pasien Hipertensi di
RSUD Cengkareng dan RSUD Tarakan DKI Jakarta”. Jurnal Kefarmasian
Indonesia. 2015. Vol.5 (2) : 113-122
15. Hafsari, Duta. “Analisis Faktor-Faktor Risiko Infeksi Saluran Pernapasan Akut
pada Pekerja Lapangan PT. Bukit Asam (Persero) Tbk. Unit Pelabuhan
Tarahan Lampung”. Skripsi. 2016
16.
17. Nafriadi. Farmakologi dan Terapi Ed ke5. Departemen farmakologi dan
terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
18. Departemen Ilmu Penyakit Paru Fk Unair. 2013. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru
Surabaya
19. Setiadi,siti.dkk. 2014. Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi 6. Jakarta pusat :
Interna Publishing, 2014.
20. Slamet H.dkk (2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: FK unair
21. Setiadi,siti.dkk. 2014. Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi 6. Jakarta pusat :
Interna Publishing, 2014.

48
.

49
50