Laporan Kasus

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Diajukan sebagai Salah Satu Syarat Kepaniteraan Klinik

di Departemen Bedah RSMH Palembang

Oleh:

Fadhila Khairunnisa, S.Ked 04084821820040

Bianca Dwinta Daryanto,S.Ked 04084821820041

Pembimbing:
dr. Bermansyah, Sp.B-Sp.B TKV(K)FCSI

DEPARTEMEN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RSUP Dr.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Topik
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Oleh
Fadhila Khairunnisa, S.Ked 04084821820040
Bianca Dwinta Daryanto, S.Ked 04084821820041

Pembimbing
dr. Bermansyah, Sp.B-Sp.B TKV(K)FCSI

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior di Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Univesitas Sriwijaya / Rumah Sakit
Mohammad Hoesin Palembang periode 15 April-20 Mei 2019.

Palembang, Mei 2019

Pembimbing,

dr. Bermansyah, Sp.B-Sp.B TKV(K)FCSI

 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Allah SWT, karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan topik “Patent Ductus Arteriosus”. Di
kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.
Bermansyah, Sp.B-Sp.B TKV(K)FCSI selaku pembimbing yang telah membantu dalam
penyelesaian laporan kasus ini. Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti
kepaniteraan klinik senior di Departemen Ilmu Bedah FK UNSRI-RSUP Dr. Moh. Hoesin
Palembang.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua pihak yang
telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini, sehingga laporan kasus ini dapat
diselesaikan oleh penulis.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak terdapat
kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun
sangat penulis harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Mei 2019

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

Duktus arteriosus persisten adalah suatu keadaan duktus arteriosus yang tetap terbuka lebih
dari 15 jam setelah bayi lahir. Secara umum, angka kejadian DAP 1 per 2500-5000 kelahiran
hidup pada bayi cukup bulan, 8 per 1000 kelahiran hidup pada bayi prematur dan merupakan
9-12% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai pada
bayi prematur, insidensnya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. Pada bayi berat
badan kurang dari 1500 gram dan mengalami distress pernafasan kira-kira 40% mengalami
duktus yang tetap terbuka. Pada bayi dengan berat badan kurang dari 1000 gram insidensinya
mencapai 80%. Insidensi DAP tampaknya berhubungan terbalik dengan berat badan lahir dan
umur kehamilan.
Komplikasi yang sering terjadi pada PDA adalah gagal jantung, disfungsi renal,
Necrotizing Enterocolitis, perdarahan intra ventrikular, gangguan nutrisi dan perkembangan,
dan juga merupakan faktor risiko berkembangnya penyakit paru kronis. Gejala dan tanda yang
timbul akibat komplikasi PDA tergantung dari besarnya (diameter) ukuran lubang dan status
kardiovaskular pada pasien. Pasien dengan PDA dapat ditemukan tanpa gejala (tidak tampak
secara klinis tetapi dapat terdiagnosis secara tidak sengaja dengan echocardiography (ECHO)
yang dilakukan saat pemeriksaan lain yang berukuran kecil, sedang atau besar. Penutupan DAP
diharapkan dapat menurunkan angka kesakitan dan angka kematian. Penelitian-penelitian
terdahulu menyatakan bahwa operasi penutupan DAP menurunkan angka kematian bayi karena
dapat mengurangi lama penggunaan ventilator, memperbaiki hemodinamika, dan memperbaiki
compliance paru.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

2.1.1 Embriologi
Jantung adalah organ pertama yang terbentuk dan berfungsi menunjang
kehidupan embrio yang bekembang dengan cepat. Segera setelah gastrulasi, sel
yang berasal dari lempeng anterolateral mesoderm membentuk bakal jantung
berupa primordia parallel, yang kemudian bergabung di tengah, membentuk
tabung jantung primitif. Bagian luar tabung jantung ini disebut dengan
miokardium, dan bagian dalamnya disebut endokardium. Keduanya dipisahkan
oleh matriks yang disebut cardiac jelly. Tabung jantung mulai berkontraksi di hari
ke-17.
Cardiac looping dimulai dengan tabung jantung melengkung ke kanan,
sedangkan bagian kaudal tabung bergerak lebih ke arah anterior dan dorsal.
Dalam memahami mekanisme cardiac looping ini, perlu dibedakan proses dan
arah looping. Cardiac looping yang tidak normal mendasari terjadinya berbagai
PJB. Dalam tabung jantung, semua segmen jantung berada dalam posisi linier,
dan reposisinya berjalan menurut keselarasan antara rongga atrium dan ventrikel
serta aorta dan arteri pulmonalis. Septum atrioventrikuler membagi dua ruang
atriventrikuler menjadi orifisium atrioventrikuler kanan dan kiri, sedemikian rupa
sehingga septum atrioventrikuler berada diatas septum ventrikel. Bersaaman
dengan itu, daerah konotrunkal terbagi menjadi aorta dan arteri pulmonalis.
Dengan demikian, jantung yang tadinya memiliki jalur masuk 4 rongga, dengan
masing-masing jalur masuk atrium dan jalur keluar ventrikel.

2.1.2 Anatomi Jantung

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan
tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan
kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang
jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan
ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua
atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Gambar 1. Anatomi Jantung

Batas-batas jantung:
 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang
diafragma sampai apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat
katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar
darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup
trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup
pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral
yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di
antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet
anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet). Jantung
dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung.
Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit
menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal
atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidaK mempunyai
persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan
dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan
berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan
apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan
interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri
posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan.
Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri
anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan
sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung. 9 Mayoritas
darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus
koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara
morfologi berhubungan dengan atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.
a. Katup Jantung

Gambar 2. Katup Jantung

1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran
darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.
2) Katup Pulmonal
Darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonalis sesaat setelah katup trikuspid tertutup. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan
berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal
trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun
katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari
ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.
Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup
pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk
kembali kedalam ventrikel kiri. Pembuluh darah yang terdiri dari arteri,
arteriole, kapiler dan venula serta vena merupakan pipa darah dimana
didalamnya terdapat sel-sel darah dan cairan plasma yang mengalir
keseluruh tubuh. Pembuluh darah berfungsi mengalirkan darah dari
jantung ke jaringan serta organ2 diseluruh tubuh dan sebaliknya. Arteri,
 arteriole dan kapiler mengalirkan darah dari jantung keseluruh tubuh,
sebaliknya vena dan venula mengalirkan darah kembali ke jantung.

b. Anatomi Ductus Arteriosus

Duktur arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan
aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta)
dalam masa kehamilan. Hubungan ini diperlukan akrena system respirasi
fetus belum bekerja dalam kehamilan. Aliran darah balik fetus akan
bercampur dnegan aliran darah bersih ibu (melalui vena umbilikalis)
kemudia masuk ke atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel
kanan kembali ke aliran sistemik melalui ductus arteriosus, dan hanya
sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desencdens.
Pada bayi normal ductus tersebut menutup 10-15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2-3 minggu.
Dinding ductus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun secara spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat
serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda
dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat.
Sel-sel otot polos pada ductus arteriosus sensistif terhadap mediator
vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan
terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulais egera setelah
eliminasi plasenta dari neonates. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan
eningkatnya pO2 akan menyebebakan penutupan spontan ductus arteriosus
dalam waktu 2 minggu.

2.1.3 Fisiologi Jantung

Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait
fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel
kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut,
pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung
yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis
sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi
kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke
jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari
sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung
sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju
ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal. Darah yang biru
tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru,
selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian
menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah
mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke
aorta. Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan
tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini
mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel
ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan
ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi
secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.
 Aliran darah jantung
Jumlah darah yang mengalir dalam sistem sirkulasi pada orang dewasa
mencapai 5-6 liter (4.7-5.7 liter). Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi
sistemik dan pulmonal.
a. Sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung banyak
oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri
ke aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai
pembuluh darah yang diameternya paling kecil (kapiler) . Kapiler melakukan
gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian, yang disebut dengan
vasomotion sehingga darah mengalir secara intermittent. Dengan aliran yang
demikian, terjadi pertukaran zat melalui dinding kapiler yang hanya terdiri dari
selapis sel endotel.
Ujung kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut arteriole
sedangkan ujung kapiler yang membawa darah terdeoksigenasi disebut venule;
terdapat hubungan antara arteriole dan venule “capillary bed” yang berbentuk
seperti anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke venule melalui
arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis). Darah dari arteriole mengalir ke
venule, kemudian sampai ke vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) dan
kembali ke jantung kanan (atrium kanan). Darah dari atrium kanan selanjutnya
memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
b. Sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang terdeoksigenasi yang
berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui vena cava superior dan vena
cava inferior kemudian ke atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel kanan,
meninggalkan jantung kanan melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan
dan kiri). Di dalam paru, darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi pertukaran
zat dan cairan, sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi. Oksigen diambil
dari udara pernapasan. Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui
vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan selanjutnya
memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis). Darah dari ventrikel
kiri kemudian masuk ke aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh (dan dimulai lagi
sirkulasi sistemik).
 Gambar 3. Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal

2.2 Patent Duktus Arteriosus

2.2.1 Definisi

Gambar 4. Patent ductus arteriosus

 Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah
kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan
(patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah
besar pulmonal 12 jam pasca kelahiran bayi dan secara lengkap 2-3 minggu.
Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dan meninggalkan
suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.

2.2.2 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara

pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
a. Faktor Prenatal :

• Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

• Ibu alkoholisme.

• Umur ibu lebih dari 40 tahun.

• Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan

insulin.

• Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

b. Faktor Genetik :

• Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

• Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

• Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

• Lahir dengan kelainan bawaan lain.

PDA sering ditemukan pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah.
PDA terdapat sekitar 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan, tidak termasuk
bayi prematur. Kebanyakan dijumpai pada anak perempuan dibandingkan anak laki-
laki dengan rasio 3:1.
2.2.3 Faktor Resiko
 Faktor yang menyebabkan PDA tidak dimengerti sepenuhnya. Prematuritas
secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal ini lebih disebabkan oleh faktor-
faktor fisiologis yang berhubungan dengan prematuritas dari pada abnormalitas
duktus. Pada bayi cukup bulan, kasus lebih sering terjadi secara sporadik, tetapi
terdapat peningkatan bukti bahwa faktor genetis berperan pada pasien dengan
PDA. Sebagai tambahan, faktor-faktor lain seperti infeksi prenatal juga memiliki
peran.
PDA lebih sering terjadi pada sindroma-sindroma genetik tertentu, termasuk
dengan perubahan kromosom yang diketahui seperti trisomy 21 dan sindroma 4p,
mutasi gen tunggal seperti sindroma Carpenter dan sindroma Holt-Oram, mutasi
terkait kromosom X seperti incontinentia pigmenti. Infeksi rubela pada kehamilan
trimester pertama, terutama pada empat minggu pertama berhubungan dengan
insidensi PDA.

2.2.4 Manifestasi Klinis

1. Patent Duktus Arteriosus kecil

Patent duktus arteriosus kecil dengan diameter 1,5-2,5 mm biasanya tidak

memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal. Jantung
tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum. Pada
auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur yang khas untuk
Patent Duktus Arteriosus, di daerah subklavikula kiri. Bila telah terjadi
hipertensi pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik
melemah atau menghilang.

2. Patent Duktus Arteriosus sedang

Patent Duktus Arteriosus sedang dengan diameter 2,5-3,5 mm biasanya

timbul sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak berat.
Pasien mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi saluran nafas,
namun biasanya berat badannya masih dalam batas normal. Anak lebih mudah
 lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.

3. Patent Duktus Arteriosus besar

Patent Duktus Arteriosus besar dengan diameter >3,5-4,0 mm

menunjukkan gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama kehidupannya.
Ia sulit makan dan minum, sehingga berat badannya tidak bertambah. Pasien
akan tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasan cepat (takipnea) dan banyak
berkeringat bila minum
Beberapa bayi yang mengalami PDA besar dapat menyebabkan volume
overload pada jantung dan aliran darah berlebih di paru-paru atau menyebabkan
gagal jantung segera setelah lahir sehingga akan tampak gejala sebagai berikut :
a. Sulit atau susah makan, pertumbuhan yang buruk.

b. Berkeringat dan terengah-engah dengan pengerahan tenaga, seperti

saat menangis, menyusui, makan, dll.

c. Napas cepat, bekerja keras untuk bernapas, dan sesak napas.

d. Mudah letih ketika makan atau bermain.

e. Takikardi.

f. Warna kulit kebiruan atau kehitaman saat menangis atau makan.

g. Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler yang disebut “water
hammer pulse”, hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada
waktu systole maupun diastole, sehingga didapat tekanan nadi yang
besar/ menonjol dan meloncat-loncat.

h. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling

nyata terdengar di tepi sternum kiri atas).
2.2.5 Patofisiologi

Gambar 5. Sirkulasi patent ductus arteriosus

Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dan secara
utuh dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untuk mengalirkan
darah dari paru-paru fetus yang tidak berfungsi melalui hubungannya dengan arteri
pulmonal utama dan aorta desendens proksimal. Pengaliran kanan ke kiri tersebut
menyebabkan darah dengan konsentrasi oksigen yang cukup rendah untuk dibawa
dari ventrikel kanan melalui aorta desendens dan menuju plasenta, dimana terjadi
pertukaran udara. Sebelum kelahiran, kira-kira 90% curahan ventrikel mengalir
melalui duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan
berhubungan dengan angka morbiditas yang signifikan, termasuk gagal jantung
kanan. Biasanya, duktus arteriosus menutup dalam 24-72 jam dan akan menjadi
ligamentum arteriosum setelah kelahiran cukup bulan.
Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi
kompleks dari peningkatan tekanan oksigen, penurunan sirkulasi prostaglandin E2,
penurunan respetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan dalam duktus. Hipoksia
dinding pembuluh dari duktus menyebabkan penutupan melalui inhibisi dari
prostaglandin dan nitrik oksida di dalam dinding duktus.
Patensi dari duktus arteriosus biasanya diatur oleh tekanan oksigen fetus yang
rendah dan sirkulasi dari prostanoid yang dihasilkan dari metabolisme asam
arakidonat oleh COX dengan PGE2 yang menghasilkan relaksasi duktus yang paling
hebat di antara prostanoid lain. Relaksasi otot polos dari duktus arteriosus berasal
dari aktivasi reseptor prostaglandin G berpasangan EP4 oleh PGE2. Setelah aktivasi
reseptor prostaglandin EP4, terjadi kaskade kejadian yang termasuk akumulasi siklik
adenosine monofosfat, peningkatan protein kinase A dan penurunan myosin rantai
ringan kinase, yang menyebabkan vasodilatasi dan patensi dukt us arteriosus.
Dalam 24-72 jam setelah kelahiran cukup bulan, duktus arteriosus menutup
sebagai hasil dari peningkatan tekanan oksigen dan penurunan sirkulasi PGE2 dan
prostasiklin. Seiring terjadinya peningkatan tekanan oksigen, kanal potassium
dependen voltase pada otot polos terinhibisi. Melalui inhibisi tersebut, influx
kalsium berkontribusi pada konstriksi duktus. Konstriksi yang disebabkan oleh
oksigen tersebut gagal terjadi pada bayi kurang bulan dikarenakan ketidakmatangan
reseptor perabaan oksigen. Kadar dari PGE2 dan PGI1 berkurang disebabkan oleh
peningkatan metabolisme pada paru-paru yang baru berfungsi dan juga oleh
hilangnya sumber plasenta. Penurunan dari kadar vasodilator tersebut menyebabkan
duktus arteriosus berkontriksi. Faktor-faktor tersebut berperan dalam konstriksi otot
polos yang menyebabkan hipoksia iskemik dari dinding otot bagian dalam duktus
arteriosus.
Selagi duktus arteriosus berkonstriksi, area lumen berkurang yang
menghasilkan penebalan dinding pembuluh dan hambatan aliran melalui vasa
vasorum yang merupakan jaringan kapiler yang memperdarahi sel-sel luar pembuluh.
Hal ini menyebabkan peningkatan jarak dari difusi untuk oksigen dan nutrisi,
termasuk glukosa, glikogen dan adenosine trifosfat yang menghasilkan sedikit
nutrisi dan peningkatan kebutuhan oksigen yang menghasilkan kematian sel.
Konstriksi ductal pada bayi kurang bulan tidak cukup kuat. Oleh karena itu, bayi
kurang bulan tidak bias mendapatkan hipoksia otot polos, yang merupakan hal utama
dalam merangsang kematian sel dan remodeling yang dibutuhkan untuk penutupan
permanen duktus arteriosus. Inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida yang
berasal dari hipoksia jaringan tidak sebesar pada neonatus kurang bulan
dibandingkan dengan yang cukup bulan, sehingga menyebabkan lebih lanjut
terhadap resistensi penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan.
 Pemberi nutrisi utama pada duktus arteriosus di bagian lumen, namun vasa
vasorum juga merupakan pemberi nutrisi penting pada dinding luar duktus. Vasa
vasorum berkembang ke dalam lumen dan memiliki panjang 400-500 μm dari
dinding luar duktus. Jarak antara lumen dan vasa vasorum disebut sebagai zona
avascular dan melambangkan jarak maksimum yang mengizinkan terjadinya difusi
nutrisi. Pada bayi cukup bulan, zona avascular tersebut berkembang melebihi jarak
difusi yang efektif sehingga menyebabkan kematian sel. Pada bayi kurang bulan,
zona avaskuler tersebut tidak mengembang secara utuh yang menyebabkan sel tetap
hidup dan menyebabkan terjadinya patensi duktus. Apabila kadar PGE2 dan
prostaglandin lain menurun melalui inhibisi COX, penutupan dapat terfasilitasi.
Sebagai hasil dari deficit nutrisi dan hipoksia iskemi, growth factor endotel vaskular
dan kombinasinya dengan mediator peradangan lain menyebabkan remodeling dari
duktus arteriosus menjadi ligament non kontraktil yang disebut ligamentum
arteriosum.
Duktus arteriosus terbuka selama kehidupan janin intrauterin. Ini adalah
kebocoran yang terjadi di luar jantung, yaitu antara a. Pulmonalis dengan aorta.
Kedua pembuluh darah besar ini dihubungkan dengan pembuluh darah kecil, duktus
arteriosus Botalli. Bila bayi dilahirkan, maka duktus ini tidak lama kemudian akan
menutup. Bila duktus ini tetap terbuka, maka kelainan ini disebut Patent Ductus
Arteriosus (PDA). Duktus ini berukuran kecil sampai besar. Darah dari aorta akan
mengalir melalui duktus ini ke dalam a. Pulmonalis (L-R shunt). Pada PDA yang
cukup besar, volume darah di dalam arteria pulmonalis menjadi lebih besar. Jumlah
darah di atrium kiri bertambah dan menyebabkan dilatasi. Ventrikel kiri, disamping
volume darahnya yang bertambah, harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi
hipertrofi. Darah yang dipompa ke dalam aorta asendens biasa, tetapi setelah
melampaui duktus arteriosus jumlah darah ini berkurang, sehingga aorta desenden
menjadi lebih kecil.
Pada PDA yang mengambil peranan adalah a. pulmonalis, vena pulmonalis,
atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta. Selama sirkulasi dalam paru-paru berjalan
normal, ventrikel kanan tidak mengalami perubahan. Tetapi bila PDA itu besar, maka
 ventrikel kanan mengalami dilatasi.
Bila kemudian timbul hipertensi pulmonal, maka ventrikel kanan ini menjadi
hipertrofi disamping dilatasi. Peningkatan tekanan di a. Pulmonalis dapat berakibat
pembalikan dari arus kebocoran dengan tanda-tanda Eisenmenger.
2.2.6 Diagnosis

1. Radiologi
Pada simpel PDA gambaran radiografi tergantung pada ukuran defeknya. Jika
defeknya kecil biasanya jantung tidak tampak membesar. Jika defeknya besar kedua
atrium kiri dan ventrikel kiri juga tampak membesar.

2. Elektrokardiografi
Pada gambaran EKG bisa terlihat normal atau mungkin juga terlihat manifestasi
dari hipertrofi dari ventrikel kiri. Hal tersebut tergantung pada besar defeknya. Pada
pasien dengan hipertensi pulmonal yang di sebabkan peningkatan aliran darah paru,
hipertrofi pada kedua ventrikel data tergambarkan melalui EKG atau dapat juga terjadi
hipertrofi ventrikel kanan saja.

3. Ekokardiografi
Pada pemeriksaan ekokardiografi dapat melihat visualisasi secara langsung dari
duktus tersebut dan dapat mengkonfirmasi secara langsung drajat dari defek tersebut.
Pada bayi kurang bulan dengan suspek PDA dapat dilihat dari ekokardiografi untuk
mengkonfirmasi diagnosis. Mendeteksi jika sudah terjadi shunt dari kiri ke kanan.

4. Kateterisasi dan Angio Kardiografi

Pemeriksaan kateterisasi jantung hanya dilakukan bila terdapat hipertensi
pulmonal, yaitu dimana secara Doppler ekokardiografi tidak terlihat aliran diastolik.
Pada kateterisasi didapat kenaikan saturasi oksigen di arteri pulmonalis. Bila tekanan
di arteri pulmonalis meninggi perlu di ulang pengukurannya dengan menutup PDA
dengan kateter balon. Angiografi ventrikel kiri dilakukan untuk mengevaluasi
fungsinya dan juga melihat kemungkinan adanya defek septum ventrikel atau kelainan
lain yang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan ekokardiografi.
2.2.7 Tatalaksana

Tujuan penatalaksanaan patent duktus arteriosus yang tidak terkomplikasi

adalah untuk menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada penderita dengan duktus
yang kecil,penutupan ini di tujukan untuk mencegah endokarditis, sedangkan pada
duktus sedang dan besar untuk menangani gagal jantung kongestif dan mencegah
terjadinya penyakit vaskular pulmonal. Penatalaksanaan ini di bagi atas terapi
medikamentosa dan tindakan bedah.
1. Medikamentosa

Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil,

dengan tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup. Jenis
obat yang sering di berikan adalah:
a. Indometasin

Merupakan inhibitor sintesis prostaglandin yang terbukti efektif

mempercepat penutupan duktus arteriosus. Tingkat efektifitasnya
terbatas pada bayi kurang bulan dan menurun seiiring menigkatnya usia
paska kelahiran. Efeknya terbatas pada 3–4 minggu kehidupan.
b. Ibuprofen

Merupakan inhibitor non selektif dari siklooksigenase yang

berefek pada penutupan duktus arteriosus. Studi klinik membuktikan
bahwa ibuprofen memiliki efek yang sama dengan indometasin pada
pengobatan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan.
2. Tindakan bedah

Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan

operasi. Pada penderita dengan PDA kecil, dilakukan tindakan bedah adalah
untuk mencegah endarteritis atau komplikasi lambat lain. Pada penderita
dengan PDA sedang sampai besar, penutupan di selesaikan untuk menangani
 gagal jantung kongestif atau mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
Bila diagnosis PDA ditegakkan, penangan bedah jangan terlalu ditunda sesudah
terapi medik gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup.
Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah sangat kecil
kurang dari 1% dan risiko tanpa pembedahan lebih besar, pengikatan dan
pemotongan duktus terindikasi pada penderita yang tidak bergejala. Hipertensi
pulmonal bukan merupakan kontraindikasi untuk operasi pada setiap umur jika
dapat dilakukan pada kateterisasi jantung bahwa aliran shuntmasih dominan
dari kiri ke kanan dan bahwa tidak ada penyakit vaskuler pulmonal yang berat.
Ada beberapa teknik operasi yang dipakai untuk menutup duktus, seperti
penutupan dengan mengunkan teknik cincin dan metode ADO (Amplatzer Duct
Occluder). ADO berupa coil yang terdiri dari beberapa ukuran yang seseuai
dengan ukuran duktus dan dimasukkan ke dalam duktus dengan bantuan
kateterisasi jantung melalui arteri femoralis sampai ke aorta.
Sesudah penutupan, gejala – gejala gagal jantung yang jelas atau yang
baru dengan cepat menghilang. Biasanya ada perbaikan segera pada
perkembangan fisik bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah
kembali normal dan bising seperti mesin (machinery like) menghilang. Bising
sistolik fungsional pada daerah pulmonal kadang – kadang dapat menetap,
bising ini mungkin menggambarkan turbulen pada arteria pulmonalis yang tetap
dilatasi. Tanda – tanda roentgenografi pembesaran jantung sirkulasi pulmonal
berlebih akan menghilang selama beberapa bulan dan elektrokardiogram
menjadi normal.
2.2.8 Komplikasi

Komplikasi yang parah dapat terjadi pada PDA. Adanya penurunan

insidensi dari PDA dikarenakan oleh menutupnya duktus arteriosus dengan
cepat atau pada beberapa keadaan dimana gejala belum terlihat. Pengobatan
profilaksis pada bayi kurang bulan dengan surfaktan yang kurang
meningkatkan terjadinya PDA. Penutupan duktus arteriosus menurunkan
 resiko pendarahan pada paru. Intoleransi dari pemberian makanan secara
enternal dan nekrosis enterokolitis juga sering terjadi pada bayi kurang bulan.
Sebagaimana disebutkan di atas, insidensi pada kondisi ini tampaknya terkait
dengan penurunan aliran darah gastrointestinal, dimana telat diteliti pada
domba yang menderita PDA. Insiden nekrosis enterikolitis menurun secara
signifikan pada bayi yang duktus arteriosusnya telah menutup
Bayi dengan PDA yang besar meningkatkan tekanan arteri pulmonal,
dan jika terdapat perpindahan aliran darah dari kiri ke kanan dalam jumlah
yang besar, tekanan atrium kiri dan vena pulmonal akan meningkat, maka akan
meningkatkan transudasi cairan ke jaringan paru dan alveolus. Pada bayi
kurang bulan, kapiler pulmonal lebih permeable dari bayi yang cukup bulan.
Protein plasma dapat masuk ke dalam alveolus dan mengganggu fungsi
surfaktan.
Telah diusulkan bahwa faktor-faktor ini berkontribusi pada kerusakan
paru yang kemudian dapat menjadi penyakit paru kronis atau dysplasia
bronkopulmonar. Penutupan yang cepat pada PDA secara signifikan
menurunkan resiko dysplasia bronkopulmonar

2.2.9 Prognosis

Pasien dengan simple PDA dan defek ringan sampai sedang biasanya
dapat bertahan tanpa tindakan pembedahan walaupun pada tiga sampai empat
dekade kehidupan biasanya muncul gejala seperti mudah lelah, sesak nafas bila
beraktifitas dan exercise intolerance dapat muncul. Hal tersebut merupakan
konsekuensi dari hipertensi pulmonal atau gagal jantung kongestif.
Penutupan PDAsecara sepontan masih dapat terjadi sampai umur 1 tahun.
Hal ini biasanya terjadi pada bayi kurang bulan. Setelah umur 1 tahun penutupan
secara sepontan jarang di temukan karena di sebabkan terjadinya endokarditis
sebagai komplikasi yang paling berpotensi.
Prognosis untuk pasien dengan defek yang besar atau hipertensi pulmonal
tidak baik dan terjadi keterlambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan,
pneumonia yang berulang dan gagal jantung kongestif. Oleh karena itu pasien
PDA dengan defek besar walaupun masih dalam usia baru lahir perlu dilakukan
operasi penutupan PDA segera.
 BAB III

KESIMPULAN

Patent Duktus Arteriosus adalah sebuah kondisi dimana duktus arteriosus yang
seharusnya menutup dalam rentang waktu normal, tetap dalam keadaan terbuka
hingga otomatis mengganggu fungsi normal jantung. Kelainan Jantung Bawaan
PDA umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi normal
dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.
Gejala dan tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan PDA tergantung dari
seberapa besar bukaan yang terjadi pada PDA. Semakin besar bukaan yang terjadi
semakin berat gejalanya dan komplikasi yang akan terjadi.
Ada beberapa metode pengobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk
mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran
bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Pemberian obat-obatan secara oral
bisa dilakukan untuk membuat duktus mengkerut dengan sendirinya. Apabila
berhasil maka bisa proses pembedahanpun bisa dihindari. Tetapi bila tidak berhasil
dengan pemberian obat-obatan secara oral, dan kondisi PDA memperburuk
kesehatan pasien secara umum, maka akan dilakukan operasi.
Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada
gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya berhasil
dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan
normal.
Azhar, Ahmad S et al. 2009. Transcatheter closure of patent ductus arteriosus: Evaluating
the effect of the learning curve on the outcome: Ann Pediatr Cardiol. 2009 Jan-
Jun;2(1):36–40.

Bernstein, Daniel. 2008. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Penerbit Kedokteran.

EGC.
Clyman, Ronald I. 2012. Patent ductus arteriosus: are current neonatal treatment options
better or worse than no treatment at all?. California San Francisco
Desalina, B., Putra, S.T., Suradi, R., 2004. Prevalence of Patent Ductus Arteriosus in
Premature Infants at the Neonatal Ward, Cipto Mangukusumo Hospital, Jakarta.
Jakarta: Paedatrica Indonesiana
Kardiologi. Dalam: Buku Ajar UI kardiologi. FKUI:Jakarta; 2001:227.
Kim, Luke K. 2012. Patent Ductus Arteriosus. New York: Medscape
Kosim, M Sholeh et al. 2009. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: IDAI
Kumar, RR. 2008. Coil Occlusion of the Large Patent Ductus Arteriosus. Pediatr Cardiol.
L. Rehn. Jantung, Pembuluh darah, dan Limfe. Dalam: De Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed.4,
Vol. 2. Jakarta: ECG; 2014: 555-557.
Min Ko, Seong et al. 2013. Primary Surgical Closure Should Be Considered in Premature
Neonates with Large Patent Ductus Arteriosus: Korean J Thorac Cardiovasc Surg.
2013 June; 46(3): 178–184. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3680602
Park K, et al. 2012. A case of patent ductus arteriosus with congestive heart failure in a
80-year-old man. Seoul, Korea: PubMed.
Rahayuningsih, et al. 2004. Terapi Nonsteroid Anti Inflammatory Drug pada Bayi
Prematur dengan Duktus Arteriosus Persisten. Bandung.
Rudolph, A. 2009. Congenital Diseases of the Heart . San Fransisco, CA, USA: Wiley-
Blackwell.
Schneider, Douglas J et al. 2013. Patent Ductus Arteriosus. Congenital Heart Disease for
the Adult Cardiologist .
Schumacher, Kurt R. 2011. Patent ductus arteriosus. US: PubMed.
Sekar KC, 2008. Treatment of patent ductus arteriosus: indomethacin or ibuprofen?. USA:
 PubMed.
Sondheimer, et al. 2007. Lange: Current Pediatric Diagnosis and Treatment in Pediatrics,
Eighteenth Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies.
Sri Endah Rahayuningsih, Dkk. Terapi Nonsteroid Anti Inflammatory Drug Nonsteroid Anti
Inflammatory Drug Pada Bayi Prematur Dengan Duktus Arteriosus Persisten Bayi
Prematur Dengan Duktus Arteriosus Persisten. Sari Pediatri Vol. 6, No. 2; 2004:71-74.

Surabenchawong, Gunthaporn.2010. incidence of Patent Ductus Arteriosus that Related

to Successful Indomethacin Treatment in TAKSIN HOSPITAL.Thailand: vajira
medical journal.
Thébaud, Bernard. 2010. Patent ductus arteriosus in premature infants:A never- closing
act. Paediatr Child Health Vol 15 No 5 May/June 2010 .
UJ, Han et al. 2011. Change in blood pressure and pulse pressure in preterm infants after
treatment of patent ductus arteriosus with indomethacin. Gwangju, Korea:
PubMed.
Wahab, Samik, 2006. Kardiologi Anak Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik.
Jakarta: Penerbit Kedokteran EGC