BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering
kita jumpai dan dapat mengenai segala usia. Seringkali pasien datang berobat
walaupun tingkat gangguan keseimbangan masih dalam taraf yang ringan. Hal
ini disebabkan oleh terganggunya aktivitas sehari-hari dan rasa
ketidaknyamanan yang ditimbulkannya.1
Sistem keseimbangan manusia bergantung kepada telinga dalam, mata,
dan otot dan sendi untuk menyampaikan informasi yang dapat dipercaya tentang
pergerakan dan orientasi tubuh di dalam ruang. Alat keseimbangan terdapat di
telinga dalam, terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh
tubuh.2
Gangguan keseimbangan perifer adalah gangguan keseimbangan yang
terjadi di dalam telinga dalam. Jika telinga dalam atau elemen sistem
keseimbangan lainnya rusak, dapat menyebabkan vertigo, pusing,
ketidakseimbangan dan gejala lainnya. Banyak gangguan yang terdapat pada
telinga dalam yang bermanifestasi terhadap gangguan keseimbangan tubuh.2
Berdasarkan hal di atas, maka penulis merasa perlu untuk membahas
lebih lanjut mengenai gangguan keseimbangan.
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui
definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
diagnosis banding, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari penyakit-
penyakit gangguan keseimbangan.
1.3 Manfaat
Referat ini diharapkan dapat dijadikan sebagai sumber informasi tentang
penyakit-penyakit gangguan keseimbangan.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi Sistem vestibular

Gambar 2.1 Anatomi Sistem Vestibular

Sistem vestibular, yang merupakan sistem keseimbangan, terdiri dari 5

organ yang berbeda: 3 saluran setengah lingkaran yang sensitif terhadap
percepatan sudut (rotasi kepala) dan 2 organ otolith yang sensitif terhadap
linear (atau garis lurus) percepatan.3
Saluran berbentuk semisirkularis diatur sebagai 3 set sensor saling
ortogonal, yaitu setiap kanal pada sudut kanan ke 2 lain. Hal ini mirip dengan
cara 3 sisi kotak bertemu di setiap sudut dan berada di sudut kanan satu sama
lain. Setiap kanal sangat sensitif terhadap rotasi yang terletak pada bidang
kanal. Hasil dari pengaturan ini adalah bahwa 3 kanal ini dapat menentukan
arah dan amplitudo dari setiap rotasi kepala. Kanal-kanal diatur dalam
 pasangan fungsional dimana kedua anggota terletak pada planar yang sam
a. Setiap rotasi pada planar ini yang merangsang gerakan pasangannya dan
menghambat gerakan yang lain.4
Organ otolith termasuk utricle dan saccule tersebut. Gerakan utricle di
bidang horizontal (misalnya; maju-mundurnya, gerakan kiri-kanan, kombinasi
daripadanya). Saccule bergerak di planar sagittal (misalnya, gerakan naik-
turun).4
2.1.1 Labirin statis
Labirin membran dikelilingi oleh perilimfe dan terikat dengan jaringan
ikat pada labirin bertulang. Ia terdiri dari sebuah ruang anterior dan saluran
koklea, yang berfungsi pada pendengaran dan menghubungkan dengan saccule
bulat dengan aparat vestibular posterior. Bagian vestibular perifer terdiri dari
saccule, utricle, dan kanal semisirkularis.4
a. Saccule
Saccule ini merupakan kantung berbentuk hampir bulat yang
terletak pada reses bulat pada dinding medial vestibuler. Pada sisi anterior,
saccule dihubungkan ke saluran koklea oleh reuniens ductus. Pada sisi
posterior, saccule dihubungkan ke ke saluran endolimfatik melalui saluran
utriculosaccular. Makula saccular adalah area elips epitel sensorik yang
menebal pada epitelium sensorik terletak pada dinding vertikal anterior
saccule tersebut.4
b. Utricle
Utricle ini lebih besar dari saccule dan terletak pada
posterosuperior saccule pada reses elips dinding medial vestibuler. Utricle
terletak pada anterior melalui saluran utriculosaccular ke saluran
endolymphatic. 3 kanalis semisirkularis terbuka dengan 5 bukaan pada
utricle, posterior dan superior kanal semisirkularis berbagi satu pembukaan
di crus commune.4
2.1.2 Kanalis semisirkularis
Tiga kanalis semisirkularis adalah struktur kecil seperti cincin: lateral
atau horizontal, superior atau anterior, dan posterior atau inferior. Mereka
berorientasi pada sudut kanan antara satu sama lain dan terletak sehingga kanal
superior dan posterior berada pada sudut 45 ° terhadap planar sagital, dan kanal
 horizontal 30 ° pada planar aksial. Setiap kanal sangat responsif terhadap gerak
sudut pada planar di mana ia berada dan dipasangkan dengan kanal pada
ukuran kontralateral sehingga terbentuk stimuli yang meransang gerakan satu
anggota menghambat yang lain.4
Kanalis horizontal dipasangkan dengan kanal horizontal kontralateral,
namun kanalis superior dipasangkan dengan kanalis posterior kontralateral dan
sebaliknya. Setiap kanal membentuk dua pertiga lingkaran dengan diameter
sekitar 6,5 mm dan diameter penampang lumen 0,4 mm. Salah satu ujung
setiap saluran berdilatasi membentuk ampula, yang berisi bubungan berbentuk
krista ampullaris, terletak pada epitel sensorik. Ujung-ujung dari kanalis
superior dan posterior membentuk commune crus. Semua kanal bergabung
menjadi utricle.4
2.1.3 Epitelium Sensorik Vestibular
Epitelium sensorik vestibular terletak pada makula saccule dan utricle
dan krista dari kanalis semisirkularis. Sel-sel sensorik dikelilingi oleh sel-sel
pendukung, sehingga mereka tidak berkontak langsung dengan krista
bertulang basis.4
2.1.4 Makula
Setiap makula adalah area kecil epitel sensorik. Berkas silier pada sel-
sel sensoris diproyeksi ke dalam membran statoconial. Membran statoconial
terdiri dari 3 lapisan, sebagai berikut:
a. Lapisan pertama otoconial terdiri dari partikel berkapur (otoconia), yang
merupakan deposito kristal anorganik terdiri dari kalsium karbonat atau
kalsit. Mereka didistribusikan pada pola karakteristik dan bervariasi antara
ukuran 0,5-30 mcm, dengan sebagian besar sekitar 5-7 mcm. Specific
gravity membran otolithic jauh lebih tinggi daripada endolymph, sekitar
2,71-2,94.
b. Lapisan kedua adalah daerah agar-agar gel mucopolysaccharide.
c. Lapisan ketiga terdiri dari subcopula meshwork.4
Otoconia ini tampaknya memiliki omset lambat. Mereka tampaknya
diproduksi oleh sel-sel pendukung epitel sensorik dan akan diserap kembali
oleh daerah sel gelap. Secara morfologi, masing-masing makula dapat dibagi
 menjadi 2 area oleh zona melengkung sempit yang meluas melalui
tengahnya. Zona ini disebut striola.4
2.1.5 Krista
Krista ampullaris terdiri dari puncak epitel sensorik didukung pada
gundukan jaringan ikat, terletak pada sudut kanan terhadap sumbu longitudinal
kanalis. Struktur berbentuk bulat berbentuk baji, massa seperti agar-agar
disebut cupula membukit krista tersebut. Silia sel-sel sensorik diproyeksi ke
cupula. Cupula memanjang dari permukaan krista ke atap dan dinding lateral
labirin bermembran, membentuk sebuah partisi bertumpuk cairan.4
2.1.6 Sel-sel Reseptor Vestibular
a. Sel-sel rambut vestibular
Sel-sel rambut vestibular dapat diklasifikasikan sebagai tipe I atau
II. Tipe I sel-sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut dalam dari organ Corti
dan berbentuk seperti botol anggur Yunani kuno, dengan dasar bulat, leher
tipis, dan kepala yang lebih luas. Setiap sel dikelilingi oleh saraf dari salah satu
cabang terminal dari serat saraf tebal atau sedang saraf vestibular. Sesekali, 2-
3 sel-sel rambut dapat dimasukkan dalam cawan syaraf yang sama. Tipe II sel-
sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut luar organ Corti dan berbentuk seperti
silinder, dengan permukaan datar bagian atas ditutupi oleh kutikula.4
b. Sel-sel sensorik
Sel-sel sensorik adalah sel rambut neuroepithelial. Setiap sel
mengandung 50-100 stereosilia dan kinocilium tebal dan panjang tunggal pada
permukaan apikal.4
c. Stereocilia
Stereocilia, yang immobil dan kaku, bukan silia yang asli tetapi terdiri
dari filamen aktin paracrystalline dengan protein cytoskeletal lainnya. Filamen
aktin yang di stereocilia memperpanjang ke dalam sel rambut dan berlabuh di
wilayah kental dekat permukaan apikal, disebut piring cuticular. Plat kutikular
adalah filamentous meshwork padat filamen aktin berorientasi secara acak
yang mengisi daerah tepat di bawah permukaan apikal sel. Stereocilia
bervariasi menurut ketinggian tetapi dinilai dengan mengacu pada kinocilium
dalam susunan tangga, yang tertinggi adalah yang paling dekat dengan
kinocilium tersebut.4
 d. Kinocilium
Proyeksi kinocilium dari sel sitoplasma melalui segmen sel kekurangan
piring cuticular. kinocilium memiliki struktur yang lengkap dari silia motil
dengan badan basal, yang mirip dengan sentriol dan susunan 9 +2 dari doublet
mikrotubulus dari silia asli. Namun, kekurangan lengan dynein, dan sepasang
pusat mikrotubulus tidak ada di bagian distal kinocilium, menunjukkan bahwa
mungkin vestibular kinocilia immotile atau sangat lemah untuk
bergerak. Setiap sel rambut terpolarisasi secara morfologi sehubungan dengan
lokasi kinocilium tersebut. Dalam makula utricular, sel-sel rambut yang
ditemukan terpolarisasi dengan kinocilium menghadap striola, sedangkan di
makula saccular, kinocilium tidak berhdapan dengan strola.4
e. Sel- sel Pendukung
Sel- sel Pendukung yang diperpanjang dari membran basal ke
permukaan apikal mengelilingi sel-sel rambut. Nuklei sel-sel ini biasanya
ditemukan tepat di atas dan di bawah membran basal sel-sel rambut. Sel-sel
rambut membentuk persimpangan dan desmosomes dengan sel-sel
pendukung, sehingga memisahkan ruang endolymfatik di mana endolimfa
bertindih dengan stereocilia di atas sel, dari ruang perilymfatik di bawah
permukaan apikal.4
2.1.7 Persarafan
Persarafan dari 2 jenis sel rambut berbeda satu sama lain. Bagian-
bagian basal sel bersinaps dengan serat saraf aferen dan eferen. Sebuah cawan
yang dibentuk oleh saraf aferen tunggal yang membuat 10-20 sinapsis
mengelingi setiap tipe I sel. Sel-sel tipe II memiliki beberapa bouton terminal
saraf aferen. Ujung saraf eferen memiliki vesikula homogen kecil di
neuroplasm dan sinaps dengan akhiran en passant pada rambut sel tipe II,
boutons aferen, terminal calyciform, dan serat saraf aferen.4
Vestibular neuron utama adalah neuron bipolar yang sel tubuh terdiri
dari ganglion Scarpa dalam saluran pendengaran internal. Bipolar neuron ini
terletak pada 2 massa sel secara linear diatur memanjang ke arah rostral-ekor
dalam saluran pendengaran internal. Setiap neuron terdiri dari sekelompok sel
superior dan inferior yang berkaitan dengan divisi superior dan inferior dari
batang saraf vestibular.4
 Divisi superior memasok krista dari kanal superior dan lateral, pada
makula dari utricle, dan bagian anterosuperior dari makula dari saccule
tersebut. Divisi inferior memasok crista saluran posterior dan bagian utama
dari makula dari saccule tersebut. Medial ke ganglion vestibular, serabut saraf
dari kedua divisi bergabung menjadi batang tunggal, yang masuk ke batang
otak.4
Divisi superior dari saraf vestibular memiliki serat saraf besar, yang
timbul terutama dari sel-sel ganglion di bagian rostral dari ganglion, dan serat
kecil yang berasal terutama di bagian ekor dari ganglion. Saraf ampullary lulus
di bagian rostral batang saraf. Serat besar terkonsentrasi di bagian tengah dari
cabang saraf dan dikelilingi oleh serat kecil. Pengaturan ini berlangsung ke
krista, dengan serat besar lebih banyak di puncak dan serat kecil lebih banyak
di lereng krista itu. Serat besar muncul untuk mengakhiri terutama di ujung
cawan tipe besar pada tipe I sel-sel rambut, sedangkan serat kecil melakukan
kontak dengan sel-sel rambut tipe II. Populasi serat besar lebih besar dalam
striola kedua maculae dimana dominasi tipe I sel-sel rambut ada.4
2.1.8 Koneksi Vestibuler Tengah
a. Nuklei Vestibular
Kebanyakan serat aferen dari sel-sel rambut berakhir dalam nuklei
vestibular, yang terletak di lantai ventrikel keempat. Mereka terikat secara
medial oleh formasi reticular pontine, lateral oleh tubuh restiform, secara
rostral oleh conjunctivum brachium, dan secara ventral oleh nukleus dan
traktus spinali saraf trigeminal. Prosesus sentral dari neuron aferen primer
vestibular membagi menjadi cabang turun dan naik setelah memasuki batang
otak pada aspek bagian dalam dari badan restiform. Beberapa neuron
vestibular utama langsung masuk ke serebelum, khususnya lobus
flocculonodular dan vermis. Tidak ada neuron aferen primer vestibular
mempersilang garis tengah.4
Dalam inti vestibular, 4 kelompok utama sel tubuh (orde kedua neuron
vestibular) dapat diidentifikasi-(1) inti vestibular superior (SVN) dari
Bechterew, (2) nukleus vestibular lateral (LVN) dari Dieter, (3) medial
vestibular inti (MVN) dari Schwalbe, dan (4) inti vestibular descending
(DVN).4
 Beberapa inti vestibular hanya menerima serabut aferen primer, tetapi
kebanyakan menerima aferen dari formasi, otak kecil reticular, sumsum tulang
belakang, dan inti vestibular kontralateral.4
b. Makula aferen
Ramus menaik dari serat utricular berakhir hanya pada sel sepanjang
satu ventral sepertiga dari inti vestibular lateral, beberapa melalui bagian
medial untuk berhakhir pada pada rostral sel-sel inti vestibular medial. Ramus
menurun dari serat utricular berakhir pada sel (menengah dan besar) dalam
satu rostral sepertiga dari inti vestibular menurun. Beberapa cabang menaik
saccule yang mempersarafi area kecil di nuklei vestibular lateral. Ramus
menurun berakhir pada saccular saraf pada sel-sel yang sama dalam satu rostral
sepertiga dari inti menurun sebagai serat utricular dan kanal.4
c. Kanal Aferen Semisirkularis
Cabang-cabang menaik dari serat dari kanal superior dan lateral
berakhir di bagian rostral inti vestibular unggul dalam distribusi serat besar
dan kecil.4
Setelah memberikan berhenti lama di nukleus, cabang naik terus
langsung ke otak kecil. Serat-serat yang masuk dari kanal posterior crista lebih
membagi dlm dua cabang medial, dan ujung cabang naik di wilayah yang lebih
sentral dan medial dari inti vestibular unggul dan juga mungkin terus otak
kecil. Cabang-cabang turun dari serat dari krista 3 memberikan jaminan
terutama nukleus vestibular medial dan pada tingkat lebih rendah, ke inti
vestibular lateral dan turun.4
d. Proyeksi Dari Nukleus Vestibular
Proyeksi dari inti vestibular cukup dikenal. Proyeksi ini diperluas ke,
inti otak kecil luar mata, dan sumsum tulang belakang. Sel-sel dari proyeksi
inti vestibular superior kedalam arah yang naik ke inti otot luar mata (III dan
IV). Proyeksi ini hampir, jika tidak seluruhnya, mencapai inti mata ipsilateral
dengan cara dari fasciculus longitudinal medial.4
Inti vestibular lateral telah terbukti menjadi satu-satunya sumber serat
ke saluran vestibulospinal. Serat ini mengakhiri dekat sel tanduk anterior dari
semua tingkat sumsum tulang belakang dan memediasi refleks batang dan
tungkai otot.4
 Inti vestibular turun tampaknya menjadi inti yang paling jelas
berhubungan dengan otak kecil. Inti vestibular medial tampaknya yang paling
khusus kompleks. Ini menerima serabut aferen dari saluran setengah lingkaran
dan utricle; proyeksi perusahaan baik naik dan turun di fasciculus longitudinal
medial. Yang tentu saja naik bilateral ke otot-otot luar mata dan turun ke
segmen leher rahim dari kabelnya.4
Daerah vestibular di korteks serebral belum ditetapkan dengan
menggunakan metode anatomi. Studi elektrofisiologik menunjukkan bahwa
daerah proyeksi di lobus temporal dekat korteks pendengaran. Fungsional
MRI dan studi PET keterlibatan insula sebagai proyeksi lain yang mungkin
kortikal dari sistem vestibular.4
2.1.9 Fluida Labirin
Labirin ini berisi 2 cairan jelas berbeda: endolymph dan perilymph
tersebut. Mereka tidak bercampur.4
a. Endolimfa
Di antara cairan ekstraselular tubuh, endolimfe memiliki komposisi
ionik yang unik. Natrium (Na +) kadar rendah, dan kalium (K +) kadar tinggi,
yang menyebabkan endolymph untuk menyerupai intraseluler daripada cairan
ekstraselular. Endolymph diyakini diproduksi oleh sel-sel gelap dari krista dan
maculae, yang dipisahkan oleh zona transisi dari neuroepithelium
tersebut. Situs penyerapan endolymph diduga kantung endolymphatic, yang
terhubung ke utricle dan saccule melalui saluran endolymphatic, utricular, dan
saccular. Eksperimental penyumbatan pada duktus endolymphatic
menghasilkan hidrops endolymphatic, lebih lanjut menunjukkan bahwa
kantung endolymphatic adalah situs utama dari penyerapan.4
b. Perilimfe
Komposisi ionik perilimfe mirip dengan cairan ekstraselular dan cairan
cerebrospinal (CSF). Situs produksi perilimfe adalah kontroversial-mungkin
menjadi ultrafiltrate darah, CSF, atau keduanya. Perilymph daun telinga
dengan pengeringan melalui venula dan melalui mukosa telinga tengah.4
c. Suplai darah ke organ vestibular akhir
Pasokan darah utama pada organ-organ vestibular akhir adalah melalui
arteri (labirin) pendengaran internal, yang biasanya muncul dari arteri
 cerebellar anterior, arteri cerebellar superior, atau arteri basilar. Tak lama
setelah memasuki telinga bagian dalam, arteri labirin terbagi menjadi 2 cabang
yang dikenal sebagai vestibular arteri anterior dan arteri koklea
umum. Vestibular arteri anterior menyediakan suplai darah ke sebagian besar
utricle, ke ampullae unggul dan horisontal, dan untuk sebagian kecil dari
saccule tersebut. Bentuk umum koklea arteri 2 divisi yang disebut arteri koklea
yang tepat dan arteri vestibulocochlear. Arteri vestibulocochlear membagi
menjadi ramus ramus koklea dan vestibular (juga dikenal sebagai vestibular
arteri posterior), yang menyediakan suplai darah ke ampula posterior, bagian
utama dari saccule ini, bagian dari tubuh utricle, dan horisontal dan unggul
ampullae.4
2.2 Gangguan Keseimbangan Perifer
2.2.1 Definisi
Gangguan keseimbangan perifer adalah gangguan keseimbangan yang
terjadi di dalam telinga dalam. Gangguan ini bisa sembuh sendiri tetapi pada
beberapa kasus memerlukan pengobatan.4
2.2.2 Tanda dan Gejala
a. Lesi Vestibular Bilateral
Lesi vestibular bilateral menghasilkan pengurangan aktivitas tonik
secara simetris dari masing-masing labirin pada batang otak. Gejala primer
adalah disebabkan oleh penurunan dalam sensitivitas vestibular pada
pergerakan kepala dan posisi gravitasi mengakibatkan ketidaksamaan refleks
vestibulookular. Tanpa refleks vestibulookular yang lengkap pergerakan
kepala yang cepat menyebabkan terjadi kesalahan pada lapangan pandang di
retina, dan menurunkan ketajaman penglihatan. Bila input vestibular bilateral
tidak adekuat untuk mempertahankan ketepatan penambahan refleks
vestibulookular, pasien melaporkan adanya gangguan penglihatan dan sakit
kepala ringan. Penglihatan kabur dan gangguan keseimbangan jelas dengan
pergerakan kepala yang cepat atau bila input visual terbatas.5
b. Lesi Unilateral Dengan Onset Lambat
Penyebab gangguan unilateral onset lambat termasuk neoplasia dan
degeneratif nervus VIII dan penyakit autoimun. Lesi pada onset lambat
mungkin tidak menghasilkan gejala berat karena refleks vestibulookular terus
 menerus dimonitor dan diatur untuk mempertahankan akurasi keseimbangan
pergerakan mata dalam merespon pergerakan kepala. Jika perkembangan lesi
cukup lambat, seperti pada neuroma akustik gejala vestibular bisa sangat
ringan sampai tidak terlihat.5
c. Lesi Bilateral Dengan Onset Lambat
Lesi bilateral dengan onset lambat menyebabkan hanya sedikit gejala
karena adanya mekanisme kompensasi antara nodulus dan flokulus. Gejala
terlihat bila terdapat kehilangan hampir keseluruhan atau keseluruhan
sensitivitas vestibular. Gejala gangguan penglihatan, sakit kepala ringan, dan
oscillopsia jelas terlihat.5
2.2.3 Diagnosis
Diagnosis akurat adalah perawatan yang kritis dari pasien-pasien
dengan gangguan keseimbangan perifer. Riwayat dan pemeriksaan fisik adalah
hal-hal penting yang tersedia dari evaluasi untuk mempertajam klinis dalam
mengevaluasi pasien dengan vertigo. Evaluasi klinis harus menentukan
serangan dan waktu terjadinya (akut, progresif, durasi dan frekuensi). Sebuah
deskripsi dari gejala-gejala(berputar, pusing, tidak seimbang, penglihatan
kabur), gejala-gejala yang berhubungan (kehilangan pendengaran,
kesempurnaan pendengaran, otorhea, otalgia, kelumpuhan wajah, sakit kepala,
photopobia, nausea, muntah), faktor-faktor pengendapan dan peringan, dan
factor-faktor risiko yang relevan ( trauma kepala, penyakit cerebrovascular,
penyakit autoimun). Keadaaan dari sistem sensor lainnya kritis untuk
keseimbangan ( penglihatan, propriocecptor), keutuhan dari sistem saraf pusat,
dan keutuhan dari mekanisme pengganti juga harus dievaluasi. Kompensasi
akan pasti berpengaruh signifikan oleh pengguna pengobatan persepsi dan non
persepsi, dan sangat penting suatu ketelitian.5
Pemeriksaaan fisik termasuk pemeriksaan lengkap pada kepala dan
leher. Penilaian saraf cranial. Evaluasi oculomotor dengan atau tanpa Frenzel
glasses dan observasi sikap badan dan gaya berjalan. Pemeriksaan otologic
termasuk pneumatic otoscopy dan audiometry. Nistagmus spontan adalah
gambaran waspada pada syarat-syarat dari tipe, derajat, dan efek dari fiksasi
penglihatan.5
 Pasien dengan riwayat penurunan penglihatan mengalami evaluasi
mata, penglihatan, dan lapangan penglihatan. Karena sistem penglihatan
berhubungan dengan keseimbangan, kerusakan penglihatan dapat
berkontribusi pada gejala-gejala keseimbangan dan terlambatnya
penyembuhan setelah kehilangan fungsi vestibular. Gerakan spesial lainnya
ditunjukkan sambil pemeriksaan adalah tes nistagmus setelah menggoyangkan
kepala, hiperventilasi penyebab vertigo dan nistagmus, dan putaran head-on-
body untuk mengevaluasi vertigo cervical.5
2.2.4 Penatalaksanaan
Manajemen keberhasilan untuk gangguan keseimbangan perifer adalah
mengurangi gejala-gejala dan memperbaiki fungsi. Pilihan pengobatan
termasuk vestibulosuppressive, pembedahan ablative, labyrinthectomy kimia
dan rehabilitasi. Terapi untuk beberapa kekacauan adalah bertujuan pada luka
itu sendiri; ini penting sekali pada manajemen otitis media kronik,
cholesteatoma, atau bakteri labirin. Intervensi berlaku emergensi dan
dipertimbangkan terapi antibiotik ketika infeksi kronik penyebab vertigo.
Seleksi dari pengobatan dideteksi dengan diagnosis yang spesifik,
frekuensinya dan durasi dari gejala-gejala, dan karakteristik pasien dan
tertinggal.5
Keberhasilan manajemen untuk kekacauan yang menyebabkan
kehilangan tiba-tiba dari fungsi vestibular unilateral adalah meringankan
gejala-gejala vestibular akut dan autonomic. Ini bisa diberi secara intravena,
oral, atau transdermal. Diazepam 5 sampai 10 mg intravena secara perlahan
akan mengurangi vertigo, nausea, dan muntah hebat dari fugnsi vestibular.
Obat ini penggunaan terbaik untuk manajemen neuronitis vestibular,
postrauma dari fungsi vestibular, labyrinthitis, atau episode vertigo hebat.
Sedatif vestibular adalah kontraindikasi selama evaluasi pasien untuk penyakit
sistem saraf pusat dan luka kepala.5
2.3 Penyakit-penyakit Gangguan keseimbangan Perifer
2.3.1 Penyakit Meniere
Penyakit ini ditemukan oleh meniere pada tahun 1861, dan dia yakin
bahwa penyakit ini berada di dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para
ahli banyak menduga bahwa penyakit itu berada pada otak. Pendapat meniere
dibukitakan oleh hallpike dan cairn tahun 1938, dengan ditemukannya hidrops
endolinfe, setelah memeriksa tulang temporal pasien meniere.1
a. Etiologi
Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan
volume endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan
endolimfa dan gangguan klinik pada membrane labirin.1
b. Patofisiologi
Gejala klinis penyakit Meniere disebakan oleh adanya hidrops
endolimfe pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak
dan hilang timbul diduga disebabkan oleh: 1. Meningkatnya tekanan
hidrostatik pada ujung arteri, 2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam
kapiler, 3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler, 4. Jalan
keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan
cairan endolimfa.1
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan
pelebaran dan perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat
penonjolan ke dalam skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea
helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan
utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari daerah apeks
koklea, kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea.
Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada
penyakit meniere.1
c. Gejala klinik
Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu vertigo, tinnitus, dan tuli
sensorineural terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu
vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha unutk berdiri dia merasa
berputar, mual dan terus muntah lagi.1
Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,
meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat
dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya
dan selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang
pertama kalinya. Pada penyakit meniere vertigonya periodic yang makin
mereda pada serangan-serangan berikutnya.1
 Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan
pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran
dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah
tinitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun di luar serangan. Gejala
yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga.1
Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan
penyakit yang lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo, seperti
penyakit meniere, tumor N. VIII, sklerosis multiple, neuritis vestibuler atau
vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ).1
Pada tumor nervus VIII serangan vertigo periodik, mula-mula
lemah dan makin lama makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo
periodik, tetapi intensitas serangan sama pada tiap serangan. Pada neuritis
vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin
menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan oleh virus. Biasanya penyakit
ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada
permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai
dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak, keluhan vertigo
datang secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan
vertigonya terasa sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai
muntah, berlangsung tidak lama.1
d. Diagnosis Penyakit Meniere
Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis,
yaitu : Vertigo hilang timbul, fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli
saraf, dan menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya
tumor N VIII. Bila gejala-gejala khas penyakit Meniere pada anamnesis
ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.1
Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis
penyakit ini. Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran,
sedangkan pada pemeriksaan ternyata terdapat tuli sensorineural, maka
kita sudah dapt mendiagnosis penyakit meniere, sebab tidak ada penyakit
lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli sensorineural,
kecuali penyakit Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat
membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini
berguna untuk menentukan prognosis tindakan opertif pada pembuatan
 “shunt”. Bila terdapat hidrops, maka operasi diduga akan berhasil dengan
baik.1
e. Pengobatan
Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, dan bila
diperlukan dapat diberikan anti muntah. Bila diagnosis telah ditemukan,
pengobatan yang paling baik adalah adalah sesuai dengan penyebabnya.1
Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator
perifer untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan
endolimfa ini disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, yaitu
membuat “shunt”. Obat-obat antiiskemia, dapat pula diberikan sebagai
obat alternatif dan juga diberikan obat neurotonik untuk menguatkan
sarafnya.1
Pengobatan yang khusus untuk VPPJ yang diduga penyebabnya
adalah kotoran (debris), yaitu sisa-sisa utrikulus yang terlepas dan
menempel pada kupula kss posterior atau terapung dalam kanal. Caranya
ialah dengan menempelkan vibrator yang dapat menggetarkan kepala dan
menyebabkan kotoran itu terlepas dan hancur, sehingga tidak mengganggu
lagi.1
Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang
disebabkan oleh ransangan dari perputaran leher (vertigo servikal), ialah
dengan traksi leher dan fisioterapi, disamping latihan-latihan lain dalam
rangka rehabititasi.1
Neuritis vestibular diobati dengan obat-obat simtomatik,
neurotonik, antivirus dan latihan (rehabilitasi). Rehabilitasi penting
diberikan, sebab dengan melatih sistem vestibular ini sangat menolong.
Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang intensif,
sehingga gejala yang timbul tidak lagi mengganggu pekerjaanya sehari-
hari.1
2.3.2 Vertigo Posisi Paroksismal Jinak
Vertigo merupakan keluhan yang sangat mengganggu aktivitas
kehidupan sehari-hari. Sampai saat ini sangat banyak hal yang dapat
menimbulkan keluhan vertigo. Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat
masih terus disempurnakan.1
 Vertigo posisi paroksismal jinak atau disebut juga benign paroxysmal
potitional vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala, beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat
posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigonya. Biasanya vertigo
dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja
walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual
bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul
serangan lagi, hal ini yang menyebebkan penderita sangat hati-hati dalam
posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-kadang dapat sembuh
dengan sendirinya.1
VPPJ merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang seing
ditemukan, kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut.
Trauma kepala merupakan penyebab kedua terbanyak pada VPPJ bilateral.1
Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirintitis virus, neuritis
vestibuler, pasca stapedectomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere. VPPJ
merupakan penyakit pada semua usia dewasa. Pada anak belum pernah
dilaporkan.1
Pengobatan VPPJ telah berubah pada beberapa tahun terakhir.
Pengertian baru tentang patofisiologi yang dapat menyebabkan dan
menimbulkan gejala VPPJ mempengaruhi perubahan penanggulangannya.
Dengan peralatan yang baru, identifikasi dapat dilakukan lebih teliti kanal
mana yang terlibat, sehingga penatalaksanaan dapat dilakukan dengan tepat.1
Diagnosis VPPJ dapat dilakukan dengan melakukan tindakan
provokasi dan menilai timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Kebanyakan
kasus VPPJ saat ini disebabkan oleh kanalitiasis bukan kupolitiasis. Perbedaan
antara berbagai tipe VPPJ dapat dinilai dengan mengobservasi timbulnya
nistagmus secara teliti, dengan melakukan berbagai perasat provokasi
menggunakan infrared video camera.1
Diagnosis VPPJ pada nakalis posterior dan anterior dapat ditegakkan
dengan cara memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal
dan respon vertigo dari kanalis semi sirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat
memilih perasat dix-hallpike atau side lying. Perasat dix-hallpike lebih sering
digunakan karena pada perasat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk
canalith repositioning treatment.1
Pada saat perasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi
timbulnya respon nistagsmus pada kaca mata FRENZEL yang dipakai oleh
pasien dalam ruangan gelap, lebih baik lagi bila direkam dengan system video
infra merah. Penggunaan VIM memungkinkan penampakan secara simultan
dari beberapa pemeriksaan dan rekaman dapat disimpan untuk penayangan
ulang. Perekaman tersebut tidak dapat bersamaan dengan pemeriksaan
Electronystagmography (ENG), karena prosesnya dapat terganggu oleh
pergewrakan dan artefak kedipan mata, selain itu nistagmus mempunyai
komponen torsional yang prominen, yang tidak dapat terdeteksi oleh ENG.1
Perasat dix-hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan.
Perasat dix-hallpike kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior
kanan dan perasat dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri untuk melakukan
perasat dix-hallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan
kepala menoleh 45o ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala
tetap miring 45o ke kanan sampai kepala pasien menggantung 20-30o pada
ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal timbul.
Penilaian respon pada monitor dilakukan selama ± 1 menit atau sampai respon
menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkan
dengan canalith repositioning treatment (CRT). Bila tidak ditemukan respon
abnormal atau bila perasat tersebut tidak diikuti dengan CRT, pasien secara
perlahan-lahan didudukan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan parasat
dix-hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan 45o ke kiri, tunggu
maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya
respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan respin
abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara
perlahan-lahan didudukkan kembali.1
Perasat sidelying juga terdiri dari 2 gerakan yaitu perasat sidelying
kanan yang menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior
kiri/kanalis posterior kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan
kanal posterior pada posisi paling bawah dan perasat sidelying kiri yang
menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior kanan dan kanalis
posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior
pada posisi paling bawah.1
Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi
meja, kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon
abnormal. Pasien kembali ke posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying
kiri, pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditolehkan 45o
ke kanan. Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.1
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi
ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi
nistagmus. Pada pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nistagmus yang
timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari
satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat
terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangna vertigo berat dan timbul
bersama-sama dengan nistagmus.1
Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan
mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien
menatap lurus ke depan.
1. Fase cepat ke atas, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis
posterior kanan.
2. Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis
posterior kiri.
3. Fase cepat ke gawah, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis
anterior kanan.
4. Fase capat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis
anterior kiri.1
Respon abnormal diprovokasi oleh perasat dix-hallpike/sidelying pada
bidang yang sesuai dengan kanal yang terlibat. Perlu diperhatikan, bila respon
nistagmus sangat kuat, dapat diikuti oleh nistagmus sekunder dengan arah fase
cepat berlawanan dengan nistagmus pertama. Nistagmus sekunder terjadi oleh
karena proses adaptasi system vestibuler sentral.1
Perlu dicermati bila pasien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti
pemeriksaan dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mendapat
serangan nistagmus dan vertigo kembali. Respon tersebut menyerupai respon
yang pertama namun lebih lemah dan nistagmus fase capat timbvul dengan
arah yang berlawanan, hal tersebut disebabkan oleh gerakan kanalith ke
kupula.1
Pada umumnya VPPJ tumbul pada kanalis posterior dari hasil
penelitian herdman terhadap 77 pasien VPPJ mendapatkan 49 pasien (64%)
dengan kelainan pada kanalis posterior, 9 pasien (12%) pada kanalis anterior
dan 18 pasien (23%) tidak dapat ditentukan jenis kanal mana yang terlibat,
serta didapatkan satu pasien dengan keterlibatan pada kanalis horizontal.
Kadang-kadang perasat dix-hallpike/sidelying menimbulkan nistagmus
horizontal. Nistagmus ini bias terjadi karena nistagmus spontan, nistagmus
posisi atau VPPJ pada kanalis horizontal, pemeriksaan harus dilanjutkan
dengan pemeriksaan roll test.1
Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk
menekan fungsi vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan
pembedahan. Dasar pemilihan tata laksana berupa observasi adalah karena
BPPV dapat mengalami resolusi sendiri dalam waktu mingguan atau bulanan.
Oleh karena itu sebagian ahli hanya menyarankan observasi. Akan tetapi
selama waktu observasi tersebut pasien tetap menderita vertigo. Akibatnya
pasien dihadapkan pada kemungkinan terjatuh bila vertigo tercetus pada saat
ia sedang beraktivitas.1
Obat-obatan penekan fungsi vestibuler pada umumnya tidak
menghilangkan vertigo. Istilah “vestibulosuppresant” digunakan untuk obat-
obatan yang dapat mengurangi timbulnya nistagmus akibat
ketidakseimbangan sistem vestibuler. Pada sebagian pasien pemberian obat-
obat ini memang mengurangi sensasi vertigo, namun tidak menyelesaian
masalahnya. Obat-obat ini hanya menutupi gejala vertigo. Pemberian obat-
obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa rasa mengantuk. Obat-obat
yang diberikan diantaranya diazepam dan amitriptilin. Betahistin sering
digunakan dalam terapi vertigo. Betahistin adalah golongan antihistamin yang
diduga meningkatkan sirkulasi darah ditelinga dalam dan mempengaruhi
fungsi vestibuler melalui reseptor H3.1
Tiga macam perasat dilakukan untuk menanggulangi BPPV adalah
CRT (Canalith repositioning Treatment), perasat liberatory dan latihan Brandt-
Daroff. Reposisi kanalit dikemukakan oleh Epley. Prosedur CRT merupakan
prosedur sederhana dan tidak invasif. Dengan terapi ini diharapkan BPPV
 dapat disembuhkan setelah pasien menjalani 1-2 sesi terapi. CRT sebaiknya
dilakukan setelah perasat Dix-Hallpike menimbulkan respon abnormal.
Pemeriksa dapat mengidentifikasi adanya kanalithiasis pada kanal anterior
atau kanal posterior dari telinga yang terbawah. Pasien tidak kembali ke posisi
duduk namun kepala pasien dirotasikan tujuan untuk mendorong kanalith
keluar dari kanalis semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat dimana kanalith
tidak lagi menimbulka gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka
harus dilakukan tindakan CRT kanan. perasat ini dimulai pada posisi Dix-
Hallpike yang menimbulkan respon abnormal dengan cara kepala ditahan pada
posisi tersebut selama 1-2menit, kemudian kepala direndahkan dan diputar
secara perlahan kekiri dan dipertahankan selama beberapa saat. Setelah itu
badan pasien dimiringkan dengan kepala tetap dipertahankan pada posisi
menghadap kekiri dengan sudut 45o sehingga kepala menghadap kebawah
melihat lantai. akhirnya pasien kembali keposisi duduk dengan menghadap
kedepan. Setelah terapi ini pasien dilengkapi dengan menahan leher dan
disarankan untuk tidak merunduk, berbaring, membungkukkan badan selama
satu hari. Pasien harus tidur pada posisi duduk dan harus tidur pada posisi yang
sehat untuk 5 hari.1
2.3.3 Fistula Labirin
Perilimfe atau fistula labirin adalah suatu kondisi di mana terdapat
hubungan abnormal antara ruang perilimfe dari telinga bagian dalam dan
telinga tengah atau mastoid. Manifestasi penyakit ini bervariasi berdasarkan
keparahan dan kompleksitas, umumnya mulai dari sangat ringan sampai
melumpuhkan. Fistula perilimfe dapat menyebabkan gangguan pendengaran,
tinnitus, kepenuhan aural, vertigo, ketidakseimbangan, atau kombinasi dari
gejala-gejala ini. Fistula perilimfe terjadi ketika cairan perilimfe mengalami
kebocoran dari ruang perilimfe dari labirin tulang ke dalam ruang telinga
tengah. Hilangnya perilimfe mengubah keseimbangan antara perilimfe dan
endolimfe dalam labirin membran sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan
telinga bagian dalam.6
Fistula labirin adalah suatu erosi tulang dari kapsul labirin sehingga
terekspos tetapi tidak sampai menembus endosteum dari labirin. Jika
menembus endosteum dari labirin dapat menyebabkan kematian telinga.
Fistula banyak terjadi didaerah kanalis semisirkularis lateral. Fistula di daerah
labirin bisa disebabkan oleh komplikasi dari infeksi kronis telinga tengah
ataupun trauma operasi. Adapun sampai saat ini penyebab paling sering adalah
akibat erosi tulang oleh kolesteatoma. Penderita otitis media supuratif kronis
(OMSK) dengan tuli sensorineural dan vertigo perlu dicurigai terjadi fistula
labirin. Pemeriksaan ‘tes fistula’ dapat membantu memperjelas gejala klinis.
Tes ini mudah dilakukan, baik dengan tekanan dari balon karet atau dengan
menekan tragus untuk memberikan tekanan positif atau negatif pada telinga.
Tes fistula positif jika terjadi nistagmus dan vertigo. Hal ini juga menunjukkan
bahwa labirin masih hidup. Apabila fistulanya tertutup jaringan granulasi atau
labirinnya sudah mati tes fistula akan negatif.6
Pemeriksaan CT Scan temporal adalah salah satu pemeriksaan
penunjang yang dapat memperlihatkan fistula pada labirin serta menunjukkan
gambaran kolesteatoma yang mengerosi daerah otic capsul. Adanya
kolesteatoma dan dugaan fistula labirin merupakan indikasi untuk segera
dilakukan tindakan operasi, untuk menghidarkan komplikasi lebih lanjut
seperti vertigo dan tuli saraf.6
Pengobatan definitif fistula perilymphatic (PLF) adalah eksplorasi
bedah dengan grafting fistula. Grafting dilakukan dengan membuang mukosa
bulat dan luas jendela oval. Cangkok jaringan autogenous ditempatkan
langsung di atas kebocoran. Jika tidak ada kebocoran aktual diidentifikasi, kaki
stapes dan jendela bulat dicangkokkan profilaktik. Jaringan adiposa awalnya
digunakan, tetapi penggunaannya menghasilkan tingkat yang sangat tinggi dari
fistula berulang. Jadi yang digunakan sekarang adalah fasia atau
perichondrium, ini dilaporkan telah menurunkan kejadian fistula berulang.6
Beberapa komplikasi hasil dari perbaikan perilymphatic fistula adalah
perforasi membran timpani yang terjadi pada 1-2% pasien. Kehilangan
pendengaran konduktif pascaoperasi bisa bertahan lama setelah oval window
grafting dibandingkan dengan tympanotomy eksplorasi sederhana. Sekitar 5%
dari pasien masih memiliki persisten ringan (dB 5-10) kehilangan pendengaran
pasca operasi 2-3 bulan setelah operasi. Namun, pada kebanyakan pasien,
terjadi dalam waktu 6 bulan. Ini dapat terjadi terutama pada individu dengan
displasia Mondini atau cacat morfologi lainnya. Telinga ini tidak stabil, dan
manipulasi bedah dapat mengakibatkan kerusakan pendengaran. Sebaliknya,
 gangguan pendengaran tambahan hampir pasti dalam kasus tersebut, dan
bedah intervensi dengan bulat dan oval window grafting sering adalah
alternatif yang paling berisiko. Perubahan rasa sebagai akibat dari cedera
chorda tympani bisa juga terjadi. Hal ini biasanya terjadi dalam beberapa
minggu hingga beberapa bulan.6
2.3.4 Labirintitis
Labirintitis merupakan suatu proses peradangan yang melibatkan
mekanisme telinga dalam. Gejala klinis kondisi ini berupa gangguan
keseimbangan dan pendengaran dalam berbagai tingkatan dan dapat
mempengaruhi satu atau kedua telinga. Bakteri atau virus dapat menyebabkan
radang akut labirin baik melalui infeksi lokal atau sistemik. Proses autoimun
juga dapat menyebabkan labirintitis. Vaskular iskemia dapat mengakibatkan
disfungsi labirin akut yang menyerupai labirintitis.7
Meskipun data epidemiologi definitif sulit didapatkan, labirintitis virus
adalah bentuk yang paling umum diamati dalam praktek klinis. Prevalensi
SNHL (sensoryneural hearing loss) diperkirakan pada 1 kasus dalam 10.000
orang, dengan sampai 40% dari pasien ini mengeluh vertigo atau
disequilibrium. Sebuah studi melaporkan bahwa 37 dari 240 pasien dengan
vertigo posisional mengalami labirintitis virus. Gejala pendengaran dan
keseimbangan ditemukan sekitar 25% dari pasien dengan oticus herpes, di
samping terdapat pula kelumpuhan wajah dan ruam vesikuler yang menjadi
ciri penyakit. Labirintitis bakteri jarang terjadi setelah pemberian antibiotik,
meskipun meningitis bakteri tetap menjadi penyebab signifikan gangguan
pendengaran. Gejala pendengaran, gejala vestibular, atau keduanya mungkin
ditemukan sebanyak 20% pada anak dengan meningitis. Kematian yang
berhubungan dengan labyrinthitis tidak pernah dilaporkan kecuali dalam kasus
meningitis atau sepsis.7
Banyak bukti epidemiologi mengimplikasikan sejumlah virus sebagai
penyebab peradangan pada labirin. Labirintitis viral sering didahului oleh
infeksi saluran pernapasan atas. Penyebab labirintitis bakteri adalah bakteri
yang sama yang bertanggung jawab untuk meningitis dan otitis. Kuman yang
paling sering menjadi penyebab adalah kuman gram negatif yang biasanya
juga ditemukan pada kolesteatoma.7
 Labirintitis viral biasanya ditemukan pada orang dewasa berusia 30-60
tahun dan jarang diamati pada anak-anak. Meningogenik labirintitis supuratif
biasanya diamati pada anak-anak usia kurang dari 2 tahun, yang merupakan
populasi yang paling berisiko untuk meningitis. Otogenic labirintitis supuratif
dapat diamati pada orang dari segala usia berhubungan dengan kolesteatoma
atau sebagai komplikasi otitis media akut yang tidak diobati. Labirintitis serosa
lebih sering terjadi pada kelompok usia anak, di mana sebagian besar
merupakan kelanjutan dari otitis media akut maupun kronis.7
Riwayat kesehatan menyeluruh, termasuk gejala, riwayat medis masa
lalu, dan obat sangat penting untuk mendiagnosa labirintitis sebagai penyebab
vertigo pasien atau gangguan pendengaran. Beberapa gejala yang sering
ditemukan pada pasien labirintitis:
- Vertigo (waktu dan durasi, asosiasi dengan gerakan, posisi kepala, dan
karakteristik lain)
- Gangguan pendengaran (karakteristik unilateral atau bilateral, ringan atau
berat, durasi, dan lainnya)
- Tinitus
- Otorrhea
- Otalgia
- Mual atau muntah
- Demam
- Kelumpuhan asimetris pada wajah
- Leher nyeri / kaku
- Gejala infeksi saluran nafas atas (sebelumnya atau bersamaan)
- Perubahan visual7
Pemeriksaan fisik lengkap dan pemeriksaan kepala leher dengan
penekanan pada otologik, mata, dan pemeriksaan saraf kranial juga penting
untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan neurologis singkat juga
diperlukan. Perlu dicari tanda-tanda meningeal jika dicurigai terdapat
meningitis.7
Pemeriksaan otologik:
- Melakukan pemeriksaan eksternal untuk tanda-tanda mastoiditis, selulitis,
atau operasi telinga sebelumnya.
- Periksa saluran telinga untuk otorrhea otitis eksterna, atau vesikel.
- Periksa membran timpani dan telinga tengah untuk kehadiran perforasi,
cholesteatoma, efusi telinga tengah atau otitis media akut.
Pemeriksaan mata:
- Periksa rentang gerak mata dan respon pupil.
- Melakukan pemeriksaan funduskopi untuk menilai papilledema.
- Amati nystagmus (spontan, tatapan-menimbulkan, dan posisi). Lakukan
Dix-Hallpike menguji apakah pasien dapat menerimanya.
- Jika perubahan visual yang disarankan, berkonsultasi dengan dokter mata.
Pemeriksaan neurologis:
- Melakukan pemeriksaan saraf kranial lengkap.
- Menilai keseimbangan menggunakan uji Romberg.7
Tidak ada penelitian laboratorium khusus yang tersedia untuk
labirintitis. Pengujian serologi rutin sering gagal untuk mengungkapkan
organisme penyebab, dan ketika hasilnya positif, metode untuk menentukan
apakah organisme yang sama menyebabkan kerusakan pada labirin membran
tidak tersedia. Pemeriksaan cairan serebrospinal disarankan jika terdapat
kecurigaan meningitis. Diperlukan kultur dan uji sensitivitas efusi telinga
tengah untuk menentukan antibiotik yang sesuai. Selain itu, pemeriksaan
penunjang CT scan dan MRI juga dapat digunakan sebagai sarana untuk
menegakkan diagnosis.7
Tata laksana awal labirintitis virus terdiri dari istirahat dan hidrasi.
Kebanyakan pasien bisa diobati secara rawat jalan. Namun, mereka harus
segera mencari perawatan medis lebih lanjut apabila gejala memburuk,
terutama gejala neurologis (misalnya, diplopia, bicara cadel, gangguan gaya
berjalan, kelemahan lokal atau mati rasa).7
Pasien dengan mual dan muntah berat harus dipasang infus dan diberi
antiemetik. Diazepam atau benzodiazepin lainnya kadang-kadang bermanfaat
sebagai penekan fungsi vestibular. Kortikosteroid oral jangka pendek mungkin
membantu. Pemberian terapi antivirus tidak terlalu memberikan hasil yang
memuaskan.7
Steroid (metilprednisolon) terbukti lebih efektif daripada obat antivirus
untuk pemulihan fungsi vestibular perifer pada pasien dengan neuritis
vestibular dalam uji coba terkontrol secara acak oleh Strupp et al. Hal ini juga
berlaku untuk pengobatan labirintitis virus.7
 Untuk labirintitis bakteri, pengobatan antibiotik yang dipilih
berdasarkan hasil kultur dan sensitivitas. Pengobatan antibiotik harus terdiri
dari antibiotik spektrum luas atau terapi kombinasi dengan penetrasi SSP
sampai hasil kultur keluar. Penggunaan steroid dalam gangguan pendengaran
meningogenik masih kontroversial.7
2.3.5 Neuroma Akustik
Tumor telinga yang paling sering menyebakan ketulian adalah
neuroma akustik. Neuroma akustik merupakan suatu tumor jinak sel Schwann
yang membungkus saraf kranial yang kedelapan. Schwannoma ini paling
sering terjadi pada bagian keseimbangan saraf kedelapan.8
Kebanyakan pasien didiagnosis dengan neuroma akustik tidak
memiliki faktor risiko yang jelas. Paparan terhadap radiasi dosis tinggi adalah
satu-satunya faktor risiko lingkungan yang terkait dengan peningkatan risiko
mengembangkan neuroma akustik.8
Sebagian besar neuroma akustik berkembang dari investasi sel
Schwann dari bagian vestibular dari syaraf vestibulocochlear. Kurang dari 5%
timbul dari saraf koklea. Secara keseluruhan, terdapat 3 pola pertumbuhan
yang terpisah dapat dibedakan dalam tumor akustik, sebagai berikut:
- Tidak ada pertumbuhan atau sangat lambat pertumbuhan,
- Pertumbuhan yang lambat (yaitu 0,2 cm / tahun pada studi imaging), dan
- Pertumbuhan cepat ( yaitu ≥ 1,0 cm / tahun pada studi imaging).9
Meskipun neuroma akustik yang paling banyak tumbuh lambat,
beberapa tumbuh cukup cepat dan dapat ganda dalam volume dalam waktu 6
bulan sampai satu tahun.9
Tuli sensorineural unilateral merupakan gejala yang biasanya timbul
dari suatu neuroma akustik. Mula-mula ringan, namun dengan
perkembangannya, tumor perlahan-lahan akan menghancurkan saraf-saraf
telinga dalam.8
Vertigo dan disequilibrium jarang muncul pada neuroma akustik.
Vertigo rotasional (ilusi gerakan atau jatuh) adalah gejala yang biasa dan
kadang-kadang terlihat pada pasien dengan tumor kecil. Disequilibrium (rasa
kegoyangan atau ketidakseimbangan) tampaknya lebih sering terjadi pada
tumor yang lebih besar.8
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang sering
kita jumpai dan dapat mengenai segala usia. Sistem keseimbangan manusia
bergantung kepada telinga dalam, mata, dan otot dan sendi untuk
menyampaikan informasi yang dapat dipercaya tentang pergerakan dan orientasi
tubuh di dalam ruang. Alat keseimbangan terdapat di telinga dalam, terlindung
oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.
Gangguan keseimbangan perifer adalah gangguan keseimbangan yang
terjadi di dalam telinga dalam. Tanda dan Gejala Lesi Vestibular Bilateral, Lesi
Unilateral Dengan Onset Lambat, Lesi Bilateral Dengan Onset Lambat
Diagnosis akurat adalah perawatan yang kritis dari pasien-pasien dengan
gangguan keseimbangan perifer. Riwayat dan pemeriksaan fisik adalah hal-hal
penting yang tersedia dari evaluasi untuk mempertajam klinis dalam
mengevaluasi pasien dengan vertigo. Pemeriksaaan fisik termasuk pemeriksaan
lengkap pada kepala dan leher. Manajemen keberhasilan untuk gangguan
keseimbangan perifer adalah mengurangi gejala-gejala dan memperbaiki fungsi.
Manajemen keberhasilan untuk gangguan keseimbangan perifer adalah
mengurangi gejala-gejala dan memperbaiki fungsi.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan gangguan keseimbangan
perifer adalah: Penyakit Meniere, Vertigo Posisi Paroksismal Jinak, Fistula
Labirin, Labirintitis, dan Neuroma Akustik.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Soepardi, Efiaty Arsyad, et al. “Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher”. 2010. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
2. Possible Symptoms of Vestybular Dissorder. Diakses tanggal 10 Agustus 2017.
http://www.vestibular.org/vestibular-disorders/symptoms.php
3. Bauer CA, Konrad HR. Peripheral Vestibular Disorders: Abstrak, Gejala dan
Tanda, Diagnosis, Penatalaksanaan. Bailey BJ, Johnson JT, et al, Editors : Head
& Neck Surgery Otolaryngology 2006; 2295 -2302.
4. Anatomi sistem vestibular. Diakses tanggal 10 Agustus 2017.
http://emedicine.medscape.com/article/883956-overview
5. Bailey, Byron J., Johnson, Jonas T. “Head and Neck Surgery-Otolaryngology vol.
2”. 2006. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
6. Fistel labirin. Diakses tanggal 11 Agustus 2017.
http://emedicine.medscape.com/article/856806-overview
7. Labirintitis telinga dalam. Diakses tanggal 11 Agustus 2017.
http://emedicine.medscape.com/article/856215-overview
8. Higler, Adams Boies. “Buku Ajar Penyakit THT”. 1997. Jakarta: EGC.
9. Neuroma Akustik. Diakses tanggal 10 Agustus 2017.
http://emedicine.medscape.com/article/882876-overview