LAPORAN PRESENTASI KASUS

TINEA CAPITIS TIPE GRAY PATCH DAN PITYRIASIS SICCA

Pembimbing :
dr. Thianti Sylviningrum, M.Pd.Ked, M.Sc, Sp.KK

Disusun oleh :
Katarina Frenka Nadya Wijaya G4A018055

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SODIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PRESENTASI KASUS

TINEA CAPITIS TIPE GRAY PATCH DAN PITIRIASIS SICCA

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Margono Soekarjo
Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal Juni 2019

Disusun oleh:
Katarina Frenka Nadya Wijaya G4A018068

Purwokerto, Juni 2019

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Thianti Sylviningrum, M.Pd.Ked, M.Sc, Sp.KK.

NIP. 1979 0129 2005 012004

i
 PRAKATA

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia-Nya penulis
dapat menyelesaikan penulisan presentasi kasus yang berjudul “Tinea Capitis Tipe
Gray Patch dan Pitiriasis Sicca" tepat pada waktunya. Penulisan presentasi kasus
merupakan salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior di
bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo
Purwokerto. Pada kesempatan ini, penulis ucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Thianti Sylviningrum, M.Pd.Ked, M.Sc, Sp.KK selaku pembimbing yang telah
memberikan bimbingan dan masukan dalam penyusunan presentasi kasus.
2. Rekan-rekan FK Unsoed, FK UPN, dan semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan presentasi kasus.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini masih
terdapat kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat membangun sangat
diharapkan.

Purwokerto, Juni 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan ............................................................................................ i
Kata Pengantar ................................................................................................... ii
Daftar Isi .............................................................................................................. iii
I. PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
II. LAPORAN KASUS ................................................................................... 3
A. Identitas Pasien ....................................................................................... 3
B. Anamnesis ............................................................................................... 3
C. Pemeriksaan Fisik Status Generalis ........................................................ 5
D. Pemeriksaan Fisik Status Dermatologis ................................................. 6
E. Resume.................................................................................................... 7
F. Diagnosis Kerja....................................................................................... 8
G. Diagnosis Banding .................................................................................. 8
H. Usulan Pemeriksaan Penunjang .............................................................. 8
I. Penatalaksanaan ...................................................................................... 9
J. Prognosis ................................................................................................. 10
III. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 11
A. Tinea Capitis ........................................................................................... 11
1. Definisi ............................................................................................... 11
2. Epidemiologi ..................................................................................... 11
3. Etiologi dan Faktor Risiko ................................................................. 11
4. Patogenesis dan Patofisiologi ............................................................. 12
5. Gejala Klinis....................................................................................... 16
6. Penegakkan Diagnosis ....................................................................... 18
7. Diagnosis Banding ............................................................................ 18
8. Penatalaksanaan ................................................................................. 20
9. Komplikasi ......................................................................................... 21
10. Prognosis.......................................................................................... 21
B. Pitiriasis Sicca ......................................................................................... 22
1. Definisi ............................................................................................... 22
2. Epidemiologi ..................................................................................... 22
3. Etiologi dan Faktor Risiko ................................................................. 22
4. Patogenesis dan Patofisiologi ............................................................. 23
5. Gejala Klinis....................................................................................... 26
6. Penegakkan Diagnosis ....................................................................... 26
7. Diagnosis Banding ............................................................................ 27
8. Penatalaksanaan ................................................................................. 27
9. Komplikasi ......................................................................................... 29
10. Prognosis.......................................................................................... 29
IV. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 30
A. Penegakkan Diagnosis ............................................................................ 30
B. Pemberian Pilihan Terapi........................................................................ 31
V. KESIMPULAN .......................................................................................... 32
VI. DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 33

iii
 I. PENDAHULUAN

Tinea kapitis (ringworm of the scalp) adalah kelainan pada kulit dan rambut
kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofita (Djuanda, 2011). Dermatofita adalah
sekelompok jamur yang memiliki kemampuan membentuk molekul yang berikatan
dengan keratin dan menggunakannya sebagai sumber nutrisi untuk membentuk
kolonisasi (Kurniati, 2018). Maka dari itu, tinea kapitis termasuk ke dalam kelompok
penyakit dermatofitosis. Dermatofitosis adalah penyakit yang disebabkan oleh
kolonisasi jamur dermatofita yang menyerang jaringan yang mengandung keratin
seperti stratum korneum kulit, rambut dan kuku pada manusia dan hewan (Bertus et
al., 2015).
Insidensi tinea kapitis masih belum diketahui pasti. Tinea kapitis sering dijumpai
pada anak-anak 3-14 tahun serta jarang pada dewasa. Kasus pada dewasa biasanya
didukung dengan adanya infeksi T. tonsurans yang biasa dijumpai pada pasien AIDS
dewasa (Bertus et al., 2015). Tinea kapitis menyumbang 92,5% kasus dari seluruh
dermatofitosis yang terjadi pada anak-anak kurang dari 10 tahun di dunia, sering
menjadi penyakit endemik di berbagai dunia (Hibstu dan Kegede, 2017). Insidensi
tinea kapitis di Indonesia belum diketahui secara pasti. Insidens tinea kapitis
dibandingkan seluruh dermatomikosis di Medan 0,4% (1996 -1998), RSCM Jakarta
0,61 - 0,87% (1989 - 1992), Manado 2,2 - 6% (1990 - 1991) dan Semarang 0,2%
(Nasution et al., 2004). Sebagai contoh dilaporkan hasil pengamatan observasional
tinea kapitis di Poli Dermatomikosis URJ Kulit dan Kelamin RSU Dr. Soetomo tahun
2001-2006, Surabaya. Pasien tinea kapitis terbanyak adalah anak-anak < 14 tahun
(93,33%). Anak laki-laki lebih banyak (54,5%) dibanding anak perempuan (45,5%).
Tipe kerion (62,5%) daripada tipe Gray Patch (37,5%), serta tipe Black dot tidak
diketemukan (Suyoso, 2007).
Tinea kapitis terjadi pada area rural. Beberapa faktor yang meningkatkan
kemungkinan terjadinya infeksi dan transmisi adalah higienitas diri yang buruk,
kepadatan individu dalam satu rumah atau pemukiman, sosial ekonomi yang rendah,
status pendidikan dan pekerjaan orang tua, berjenis kelamin laki-laki, fasilitas yang

1
digunakan bersama-sama, kontak yang dekat dengan orang yang mengidap sakit yang
sama (Hibstu dan Kegede, 2017).
Pitiriasis sicca atau ketombe merupakan salah satu kelainan kulit ringan
noninflamasi yang ditandai dengan skuama halus sampai kasar yang terbatas mengenai
kulit kepala saja (Djuanda et al., 2011). Pitiriasis sicca mengenai hampir 50% populasi
orang dewasa di dunia (Borda dan Wikramanayake, 2015). Prevalensi pada pria lebih
tinggi dari wanita yakni 39%. Ketombe dimulai pada masa pubertas dan mencapai
puncak keparahannya pada usia 20 tahun. Insidensi antaretnis berbeda, yakni di Afrika-
Amerika 81-95%, di ras kaukasia 66-82%, dan di China 30-42% (Borda dan
Wikramanayake, 2015). Ketombe jarang mengenai anak-anak, namun dapat muncul
sebagai dermatitis seboroik yang ringan dan noninflamasi (Hajar, 2015).
Pitiriasis sicca dipengaruhi berbagai faktor seperti sekresi sebasea, kolonisasi
jamur Malessezia spp., kerentanan imunitas penderita dan interaksi diantara ketiganya.
Pitiriasis memberikan beban secara ekonomi karena pasien sering membeli produk
untuk mengatasi ketombe, selain itu secara sosial, ketombe dipandang sebagai hal
memalukan dan mempengaruhi kepercayaan diri pasien (Borda dan Wikramanayake,
2015).
Baik tinea kapitis dan pitiriasis sicca masih merupakan penyakit infeksi akibat
jamur yang masih membutuhkan perhatian dalam penanganan dan eradikasinya.
Berdasarkan uraian di atas, maka penting untuk dilakukan pembelajaran lebih
mendalam mengenai dua kasus tersebut di atas.

2
 II. LAPORAN KASUS

A. Identitas
Nama : An. A
Usia : 5 tahun 4 bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jl. Gunung Merapiivd No. 247 RT 006/014 Kecapi,
Harjamukti, Cirebon
Pekerjaan : Belum bekerja
No. rekam medis : 02102153
Tanggal masuk poli : 18 Juni 2019
B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis di Poliklinik Kulit dan Kelamin
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo pada hari Rabu, 12 Juni 2019 pukul 10.00
WIB.
1. Keluhan Utama
Muncul bercak kemerahan di bagian belakang kepala.
2. Keluhan Tambahan
Ada sisik putih yang tebal, kadang terasa gatal, mengalami kebotakan pada
daerah yang merah tersebut.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
An. A usia 5 tahun 4 bulan datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSMS
diantar kedua orangtuanya dengan keluhan muncul bercak kemerahan di
belakang kepala. Keluhan diakui terlihat pertama kali pada 2 bulan yang lalu.
Bercak berwarna agak kemerahan, berjumlah tunggal, berbentuk bulat, ukuran
besar dan menetap. Keluhan merah juga menetap, tampak tambah merah setelah
sisik dibersihkan. Seminggu setelah muncul lesi, orang tua pasien membeli obat
antijamur ketomed secara mandiri di apotek. Keluhan dirasa tidak membaik dan
kulit seperti menebal, sehingga seminggu setelahnya, pasien dibawa

3
 orangtuanya ke puskesmas dan diberi Salep 2-4. Keluhan kulit masih dirasa
tebal dan bersisik sehingga orang tua pasien mulai mengoles zaitun pada kulit
kepala pasien yang mengalami lesi. Setelah itu, sisik-sisik tampak melunak dan
permukaan kulit yang merah terlihat lebih bersih. Keluhan tidak bertambah luas
dan tidak menebal dalam 2 bulan terakhir. Keluhan disertai dengan kerontokan
sebagian rambut sehingga menyebabkan kebotakan pada daerah bercak merah.
Kebotakan sudah terlihat sejak lesi muncul 2 bulan yang lalu. Selain itu ada
rasa gatal yang ringan dan biasa muncul siang hari. Ada banyak sisik putih yang
menutupi bercak merah tersebut dan meluas ke seluruh bagian kulit kepala.
Sisik putih ini sendiri muncul sudah dari 2 tahun yang lalu, mengelupas dari
kulit kepala dan menempel pada rambut. Walaupun sudah rajin dikeramas
namun sisik tidak hilang.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat penyakit kulit : sisik putih seperti ketombe sudah 2 tahun
c. Riwayat alergi : intoleransi laktosa (susu) menyebabkan diare
d. Riwayat diabetes melitus : disangkal
e. Riwayat hipertensi : tidak ditanyakan
f. Riwayat penyakit lain : disangkal
g. Riwayat pengobatan : penggunaan obat jangka panjang disangkal
ketokonazol 2% satu setengah bulan yang lalu,
asam salisilat dan sulfur dalam satu bulan
terakhir
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat alergi : disangkal
c. Riwayat penyakit kulit : disangkal
d. Riwayat penyakit lain : hipertensi disangkal, DM disangkal, penyakit
lain disangkal, bibi mengalami thalassemia dan
penyakit kulit autoimun.

4
 6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang anak yang belum sekolah. Keluhan serupa pada
lingkungan sekitar rumah disangkal. Pasien jarang bermain keluar rumah.
Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya di rumah dengan kondisi diakui
berpenerangan baik, ventilasi udara baik, dan rajin dibersihkan.
Orang tua mengaku menjaga higienitas pasien dengan cara mandi 2 kali
sehari pagi dan sore, mandi dengan sabun, selalu mengganti pakaian dalam
setiap habis mandi. Handuk yang digunakan tidak bersama dengan orang lain
dan diganti seminggu sekali. Sprei dan sarung bantal diakui sering diganti rutin.
Pasien jarang menggaruk bercak kemerahan pada kepala, orang tua
sering membersihkan sisik yang menebal pada kulit kepala. Rambut sering di
keramas hampir tiap hari.
C. Pemeriksaan Fisik Status Generalis
1. KU : baik
2. Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5
3. Vital sign : nadi : 84 x/menit
laju pernapasan : 20 x/menit
suhu tubuh : 36 C
4. Berat badan : 18 kg
5. Tinggi badan : 108 cm
6. IMT : 15,43 kg/ m2 (status gizi IMT/U diantara 0-1 SD  normal)
7. Mata : conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
8. Telinga : otore (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)
9. Hidung : discharge (-/-), napas cuping hidung (-/-)
10. Mulut : mukosa bibir basah, sianosis (-/-)
11. Leher : limfadenopati (-/-)
12. Paru :
a. Inspeksi : bentuk simetris, gerak napas simetris, retraksi dada (-/-)
b. Palpasi : gerakan dinding dada simetris
c. Perkusi : tidak dilakukan

5
 d. Auskultasi : anterior suara dasar vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (-/-),
wheezing (-/-)
13. Jantung :
a. Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
b. Palpasi : teraba ictus cordis SIC V LMC sinistra
c. Perkusi : tidak dilakukan
d. Auskultasi : S1>S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
14. Abdomen :
a. Inspeksi : datar
b. Perkusi : tidak dilakukan
c. Palpasi : supel
d. Auskultasi : bising usus (+) normal
15. Ekstremitas : akral hangat (+/+/+/+)
D. Pemeriksaan Fisik Status Dermatologis
1. Lokasi
Scalp regio parietooccipitalis mediana.
2. Ujud Kelainan Kulit
Plak eritematosa batas tegas berbentuk bulat disertai skuama pitiriasiformis
dengan distribusi soliter serta tampak alopesia areata.
Skuama pitiriasiformis putih pada seluruh skalp.

Gambar 2.1 Plak Eritematosa Batas Tegas Disertai Skuama Pitiriasiformis

Putih serta Alopesia Areata di Regio Parietooccipitalis Mediana

6
 Gambar 2.2 Skuama Pitirasiformis Putih di Seluruh Skalp

E. Resume
1. Alloanamnesis
a. Keluhan utama : bercak kemerahan di kepala bagian belakang
b. Onset : 2 bulan yang lalu
c. Kronologis : Bercak kemerahan awal muncul sudah disertai
kebotakan rambut disertai sisik putih. Keluhan sudah diobati dengan
antijamur namun tidak membaik, diganti dengan asam salisilat + sulfur dari
puskesmas namun tidak membaik, dan akhirnya diolesi zaitun sehingga
bercak bersisik menjadi lebih bersih.
d. Kuantitas : jumlah 1, ukuran diameter 4 cm dan menetap.
e. Kualitas :, warna agak kemerahan, bentuk bulat
f. Memperberat : pada siang hari
g. Memperingan : setelah diberi zaitun
h. Penyerta :
1) Ada gatal pada siang hari, jarang digaruk
2) Kebotakan rambut pada daerah lesi sejak 2 bulan yang lalu
3) Sisik putih pada seluruh kulit kepala sejak 2 tahun yang lalu, rajin keramas
namun tidak hilang.

7
 i. Riwayat Penyakit Dahulu:
Keluhan serupa (-), penyakit kulit (+) ketombe 2 tahun, alergi (+) intoleransi
laktosa, DM (-), riwayat penyakit lain (-), riwayat pengobatan (+) untuk
penyakit ini (ketokonazol 2% dan asam salisilat+sulfur).
j. Riwayat Penyakit Keluarga:
Keluhan serupa (-), alergi (-), penyakit kulit (+) autoimun pada bibi, DM (-)
, HT (-), penyakit lain (+) bibi alami thalassemia.
k. Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien sebagai anak belum sekolah, jarang main di luar rumah. Kondisi
rumah berpenerangan, berventilasi, dan kebersihan baik. Kebiasaan sanitasi
yakni mandi 2 kali sehari dengan sabun, selalu mengganti pakaian dalam,
handuk digunakan seminggu sekali oleh tidak bersama orang lain. Pasien
jarang menggaruk kulit kepala. Sisik pada bercak kemerahan sering
dibersihkan orang tua.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal. Pada
status dermatologis ditemukan plak eritematosa batas tegas berbentuk bulat
disertai skuama pitiriasiformis putih dengan distribusi soliter serta tampak
alopesia areata pada regio parietooccipitalis mediana. Ditemukan pula skuama
pitiriasiformis putih pada seluruh skalp.
F. Diagnosis Kerja
Tinea Capitis tipe gray patch
Pityriasis Sicca
G. Diagnosis Banding
1. Untuk Tinea Capitis tipe gray patch: tinea capitis tipe black dot, pitiriasis
versikolor, dermatitis seboroik, psoriasis scalp.
2. Untuk Pityriasis Sicca: dermatitis seboroik, psoriasis scalp.
H. Usulan Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis kasus dapat ditegakkan tanpa dilakukan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding dan

8
 menegakkan diagnosis dengan lebih pasti. Pemeriksaan penunjang yang dapat
diusulkan (Jacoeb, 2016):
1. Pemeriksaan KOH 10-20% untuk melihat gambaran histologi jamur.
2. Pemeriksaan lampu wood, pada tinea capitis didapatkan fluoresensi hijau
kekuningan pada pili rambut, bila tipe infeksi adalah spora ektotrik.
3. Pemeriksaan kultur SDA untuk mengetahui jamur patogen.
I. Penatalaksanaan
1. Edukasi
a. Menjelaskan bahwa penyakit ini disebabkan oleh infeksi jamur dan dapat
disembuhkan dengan pengobatan teratur dalam jangka waktu cukup lama.
b. Mengganti sprei, sarung bantal dan direndam dalam air panas lalu dicuci.
c. Menjemur kasur dan bantal di bawah sinar matahari untuk menurunkan
kelembapan sehingga tidak mempermudah pertumbuhan jamur.
d. Menjemur handuk setiap habis mandi, mengganti handuk setiap 3-4 hari
sekali.
e. Menjaga agar kamar tidak lembap, dengan membuka ventilasi udara,
jendela, sinar matahari, membersihkan perabot di rumah dan lemari.
f. Rajin mandi dengan menggunakan sabun. Rajin keramas dengan shampoo
biasa.
g. Menjelaskan tentang cara pemakaian shampoo ketokonazol dan obat puyer.
h. Pemantauan efek samping pengobatan.
i. Kontrol 2 minggu kemudian untuk melihat respon terapi.
j. Apabila respon terapi membaik, dianjurkan untuk melanjutkan terapi
ketombenya.
2. Medikamentosa
a. Antijamur dengan griseofulvin tablet 20-25 mg/kgBB/hari, yakni 360-450
mg/hari selama 6-8 minggu, diberikan dalam dosis dua minggu terlebih
dahulu. Karena pasien masih anak-anak dan belum terbiasa minum obat pil,
maka antijamur ini diberikan dalam bentuk puyer.

9
 b. Shampoo ketokonazole 2% tiap 2 kali seminggu, didiamkan selama 10-15
menit, dibilas sampai bersih.
c. Antihistamin cetirizine 10 mg 1x1, bila gatal saja.
J. Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : bonam
Ad cosmeticam : dubia ad bonam

10
 III. TINJAUAN PUSTAKA
1. Tinea Capitis
1. Definisi
Tinea kapitis (ringworm of the scalp) adalah kelainan pada kulit dan
rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofita. Kelainan ini dapat
ditandai dengan lesi bersisik, kemerah-merahan, alopesia, dan kadang-kadang
terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut kerion (Djuanda, 2011).
2. Epidemiologi
Insidensi tinea kapitis masih belum diketahui pasti. Tinea kapitis sering
dijumpai pada anak-anak 3-14 tahun serta jarang pada dewasa. Kasus pada
dewasa biasanya didukung dengan adanya infeksi T. tonsurans yang biasa
dijumpai pada pasien AIDS dewasa (Bertus et al., 2015). Tinea kapitis
menyumbang 92,5% kasus dari seluruh dermatofitosis yang terjadi pada anak-
anak kurang dari 10 tahun di dunia, sering menjadi penyakit endemik di
berbagai dunia (Hibstu dan Kegede, 2017). Insidensi tinea kapitis di Indonesia
belum diketahui secara pasti. Insidens tinea kapitis dibandingkan seluruh
dermatomikosis di Medan 0,4% (1996 -1998), RSCM Jakarta 0,61 - 0,87%
(1989 - 1992), Manado 2,2 - 6% (1990 - 1991) dan Semarang 0,2% (Nasution
et al., 2004). Sebagai contoh dilaporkan hasil pengamatan observasional tinea
kapitis di Poli Dermatomikosis URJ Kulit dan Kelamin RSU Dr. Soetomo
tahun 2001-2006, Surabaya. Pasien tinea kapitis terbanyak adalah anak-anak
< 14 tahun (93,33%). Anak laki-laki lebih banyak (54,5%) dibanding anak
perempuan (45,5%). Tipe kerion (62,5%) daripada tipe Gray Patch (37,5%),
serta tipe Black dot tidak diketemukan (Suyoso, 2007).
3. Etiologi dan Faktor Risiko
Berdasarkan Kurniati (2018), tinea kapitis disebabkan oleh dermatofita
Microsporum spp. dan Trichophyton spp. (kecuali T. concentricum).
Karakteristik dermatofita penyebab tinea kapitis dapat dilihat pada tabel di
bawah.

11
 Tabel 3.1 Karakteristik Dermatofita Penyebab Tinea Kapitis (Verma dan
Heffermen, 2008)
Ektotriks Endotriks
Fluoresensi kuning kehijauan: Fluoresensi abu kehijauan:
Microsporum audouinii Trichophyton schoenleinii
M. canis
M. ferrugineum
Tanpa Fluoresensi: Tanpa Fluoresensi:
M. fulvum T. gourvillii
M. gypseum T. soudanense
T. megninii T. tonsurans
T. mentagrophytes T. violaceum
T. rubrum T. yaoundei
T. verrucosum

Tinea kapitis umum terjadi pada area rural. Beberapa faktor yang
meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi dan transmisi adalah higienitas
diri yang buruk, kepadatan individu dalam satu rumah atau pemukiman, sosial
ekonomi yang rendah, status pendidikan dan pekerjaan orang tua, berjenis
kelamin laki-laki, fasilitas yang digunakan bersama-sama, kontak yang dekat
dengan orang yang mengidap sakit yang sama (Hibstu dan Kegede, 2017).
Perpindahan manusia dapat dengan cepat memengaruhi penyebaran
endemik dari jamur. Pemakaian bahan-bahan material yang sifatnya oklusif,
adanya trauma, dan pemanasan dapat meningkatkan temperatur dan
kelembaban kulit meningkatkan kejadian infeksi tinea (Kurniati, 2018).
4. Patogenesis dan Patofisiologi
Terjadinya penularan tinea kapitis adalah melalui dua cara yaitu
(Kurniati, 2018):
a. Antropofilik, transmisi dari manusia ke manusia. Ditularkan baik secara
langsung maupun tidak langsung melalui lantai kolam renang dan udara
sekitar rumah sakit/klinik, dengan atau tanpa reaksi keradangan (silent
“carrier”).
b. Zoofilik, transmisi dari hewan ke manusia. Ditularkan melalui kontak
langsung maupun tidak langsung melalui bulu binatang yang terinfeksi dan
melekat di pakaian, atau sebagai kontaminan pada rumah/tempat tidur

12
 hewan, tempat makanan dan minuman hewan. Sumber penularan utama
adalah anjing, kucing, sapi, kuda dan mencit.
Terjadinya infeksi dermatofit melalui tiga langkah utama, yaitu:
perlekatan pada keratinosit, penetrasi melewati dan di antara sel, serta
pembentukan respon pejamu (Kurniati, 2018; Hay, 2017).
a. Perlekatan Demartofita pada Keratinosit
Perlekatan artrokonidia pada jaringan keratin tercapai maksimal
setelah 6-8 jam, dimediasi oleh serabut dinding terluar dermatofit yang
memproduksi keratinase (keratolitik) yang dapat menghidrolisis keratin
dan memfasilitasi pertumbuhan jamur ini di stratum korneum. Dermatofit
juga melakukan aktivitas proteolitik dan lipolitik dengan mengeluarkan
serine proteinase yang menyebabkan katabolisme protein ekstrasel dalam
menginvasi pejamu. Proses ini dipengaruhi oleh kedekatan dinding dari
kedua sel, dan pengaruh sebum antara artrospora dan korneosit yang
dipermudah oleh adanya proses trauma atau adanya lesi pada kulit. Tidak
semua dermatofita melekat pada korneosit karena tergantung pada jenis
strainnya (Richardson dan Edwart, 2000).
b. Penetrasai Melewati dan di Antara Sel
Proses penetrasi menghasilkan sekresi proteinase, lipase, dan enzim
musinolitik, yang menjadi nutrisi bagi jamur. Diperlukan waktu 4–6 jam
untuk germinasi dan penetrasi ke stratum korneum setelah spora melekat
pada keratin (Ervianti et al., 2002; Richardson dan Edwart, 2000; Verna
dan Heffermen, 2008). Dilakukan dengan 3 cara, yaitu:
1) Penyamaran, antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang
tebal, memicu pertumbuhan filamen hifa, sehinggga glucan yang
terdapat pada dinding sel jamur tidak terpapar oleh dectin-1, dan dengan
membentuk biofilamen, suatu polimer ekstra sel, sehingga jamur dapat
bertahan terhadap fagositosis.
2) Pengendalian, dengan sengaja mengaktifkan mekanisme penghambatan
imun pejamu atau secara aktif mengendalikan respons imun mengarah

13
 kepada tipe pertahanan yang tidak efektif, contohnya Adhesin pada
dinding sel jamur berikatan dengan CD14 dan komplemen C3 (CR3,
MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag akan
terhambat.
3) Penyerangan, dengan memproduksi molekul yang secara langsung
merusak atau memasuki pertahanan imun spesifik dengan mensekresi
toksin atau protease. Jamur mensintesa katalase dan superoksid
dismutase, mensekresi protease yang dapat menurunkan barrier jaringan
sehingga memudahkan proses invasi oleh jamur, dan memproduksi
siderospore (suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang
digunakan untuk menangkap zat besi untuk kehidupan aerobik.
c. Pembentukan Respon Pejamu
1) Respon Imunitas Nonspesifik/Alami
Pertahanan nonspesifik/alami terdiri dari (Koga, 2005):
a) Struktur, keratinisasi, dan proliferasi epidermis, yang bertindak
sebagai barrier terhadap masuknya dermatofit. Stratum korneum
secara kontinu diperbarui dengan keratinisasi sel epidermis sehingga
dapat menyingkirkan dermatofit yang menginfeksinya. Proliferasi
epidermis menjadi benteng pertahanan terhadap dermatofitosis,
termasuk proses keradangan sebagai bentuk proliferasi akibat reaksi
imun yang dimediasi sel T.
b) Adanya akumulasi netrofil di epidermis, secara makroskopi berupa
pustul, secara mikroskopis berupa mikroabses epidermis yang terdiri
dari kumpulan netrofil di epidermis, dapat menghambat
pertumbuhan dermatofit melalui mekanisme oksidatif.
c) Adanya substansi anti jamur, antara lain unsaturated transferrin dan
2-makroglobulin keratinase inhibitor dapat melawan invasi
dermatofit.

14
2) Respon Imunitas Spesifik/Adaptif
Respons imun spesifik ini melibatkan antigen dermatofit dan cell
mediated immunity (CMI) (Kurniati, 2018; Hay, 2017).
a) Antigen Dermatofit
Dermatofit memiliki banyak antigen yang tidak spesifik
menunjukkan spesies tertentu. Dua kelas utama antigen dermatofit
adalah glikopeptida dan keratinase, di mana bagian protein dari
glikopeptida menstimulasi CMI, dan bagian polisakarida dari
glikopeptida menstimulasi imunitas humoral. Antibodi menghambat
stimulasi aktivitas proteolitik yang disebabkan oleh keratinase, yang
dapat memberikan respons delayed type hypersensitivity yang kuat.
b) CMI
Pertahanan utama dalam membasmi infeksi dermatofit adalah
CMI, yaitu T cell-mediated DTH. Kekurangan sel T dalam sistem
imun menyebabkan kegagalan dalam membasmi infeksi dermatofit.
Infeksi yang persisten seringkali terjadi karena lemahnya respon
transformasi limfosit in vitro, tidak adanya respon DTH, dan
peningkatan proliferasi kulit dalam respon DTH. Reaksi DTH di
mediasi oleh sel Th1 dan makrofag, serta peningkatan proliferasi
kulit akibat respon DTH merupakan mekanisme terakhir yang
menyingkirkan dermatofit dari kulit melalui deskuamasi kulit.
i. Respon Sel Th1
Sitokin yang diproduksi oleh sel T (Sitokin Th1) terlibat
dalam memunculkan respon DTH, dan IFN- dianggap sebagai
faktor utama dalam fase efektor dari reaksi DTH. Pada penderita
dermatofitosis akut, sel mononuklear memproduksi sejumlah
besar IFN- untuk merespon infeksi dermatofit.
ii. Sel Langerhans
Infiltrat radang pada dermatofitosis terutama terdiri dari sel
T CD4+ dan sel T CD8+ yang dilengkapi oleh makrofag CD68+

15
 dan sel Langerhans CD1a+. Sel Langerhans dapat menginduksi
respon sel T terhadap trichophytin, serta bertanggung jawab
dalam pengambilan dan pemrosesan antigen pada respon Th1
pada lesi infeksi dermatofit.
iii. Humoral Mediated Immunity (HMI)
Pejamu dapat membentuk bermacam antibodi terhadap
infeksi dermatofit yang ditunjukkan dengan teknik ELISA.
Imunitas humoral tidak berperan menyingkirkan infeksi, hal ini
dibuktikan dengan level antibodi tertinggi pada penderita infeksi
kronis.
5. Gejala Klinis
Banyak spesies demartofita yang dapat menginvasi batang rambut, kulit
yang tipis maupun keras, dan bahkan kuku. Berdasarkan pernyataan tersebut,
ada tiga tipe invasi batang rambut yang menentukan manifestasi klinis:
a. Tipe Ektotriks
Pada tipe ini, invasi ke batang rambut mengenai level folikel tengah.
Hifa interpila tumbuh ke arah dalam menuju bulbus rambut. Penyebab
paling sering adalah spesies Microsporum, namun T. verrucosum dapat
menyebabkan invasi tipe ektotriks apabila arthrokonidianya berukuran
lebih besar. Pada pemeriksaan fluoresens lampo Wood, gambaran infeksi
ektotriks khas berwarna kuning kehijauan. Gambaran klinis infeksi
ektotriks adalah berskuama dan kadang ditemui inflamasi lokal. Terdapat
kepatahan rambut 2-3 mm di atas muara folikel rambut (Hay, 2017).
Tipe ektotriks ini merupakan tinea kapitis noninflamasi, dan dikenal
sebagai tipe gray patch dan sering ditemukan pada anak-anak. Penyakit ini
dimulai dengan papul merah kecil di sekitar rambut. Papul ini melebar dan
membentuk bercak, yang menjadi pucat dan bersisik. Keluhan penderita
adalah gatal. Warna rambut menjadi abu-abu dan tidak berkilap lagi.
Rambut mudah patah dan terlepas dari akarnya, sehingga mudah dicabut
dengan pinset tanpa rasa nyeri. Semua rambut di daerah tersebut terserang

16
 oleh jamur, sehingga dapat terbentuk alopesia setempat. Tempat-tempat ini
terlihat sebagai grey patch (Suyoso, 2007; Jacoeb, 2016).

Gambar 3.1 Grey Patch (Suyoso, 2007)

b. Tipe Endotriks
Tipe ini adalah tinea kapitis noninflamatorik. Tipe ini biasa
disebabkan oleh T. tonsurans, Trichophyton soudanense dan anggota dari
Trichophyton rubrumof. Tipe ini biasanya tidak memberikan gambaran
fluoresensi di bawah lampu wood. Rambut biasanya patah pada level skalp
meninggalkan pembengkakan pada muara rambut berwarna hitam atau
dikenal sebagai black worm (Hay, 2017). Ujung rambut yang tersisa
dipenuhi spora. Pada permulaan penyakit, gambaran klinisnya menyerupai
kelainan yang mirip tipe ektotriks.

Gambar 3.2 Black Dot (Suyoso, 2007)

c. Tipe Favosa
Tipe favosa adalah tinea kapitis inflamatorik. Tipe ini disebabkan
oleh dermatofita antropofilik T. schoenleinii. Area rambut yang terinfeksi

17
 mengalami kerusakan yang lebih ringan namun dapat berlangsung secara
kronik. Ada celah udara yang terbentuk pada batang rambut. Gambaran
klinis didapatkan skutula dan berbau seperti tikus (mousy odor) (Hay,
2017; Djuanda, 2011).
Gambaran klinis lain yang merupakan tinea kapitis tipe inflamasi adalah
kerion. Tipe kerion adalah reaksi peradangan yang berat pada tinea kapitis,
berupa pembengkakan yang menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel
radang yang padat disekitarnya, Bila penyebabnya Microsporum canis dan
Microsporum gypseum, pembentukan kerion ini lebih sering terlihat. Kelainan
ini dapat menimbulkan rjaringan parut dan berakibat alopesia yang enetap.
Jaringan parut yang menonjol kadang-kadang dapat terbentuk (Hay 2017;
Djuanda, 2011).

Gambar 3.3 Kerion (Suyoso, 2007)

6. Penegakkan Diagnosis
Penegakkan diagnosis tinea kapitis dapat dilakukan dengan mudah
melihat gambaran klinis yang muncul (Suyoso, 2007).
7. Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk tipe tinea kapitis berskuama peradangan
minimal atau grey patch (Jacoeb, 2016; Hay, 2017; Suyoso, 2007):
a. Dermatitis seboroik
Peradangan yang biasa terjadi pada sebelum usia 1 tahun atau
sesudah pubertas yang berhubungan dengan rangsangan kelenjar sebasea.
Tampak eritema dengan skuama diatasnya sering berminyak, rambut yang

18
 terkena biasanya difus, tidak setempat. Rambut tidak patah. Distribusi
umumnya di kepala, leher dan daerah-daerah pelipatan. Alopesia
sementara dapat terjadi dengan penipisan rambut daerah kepala, alis mata,
bulu mata atau belakang telinga. Sering tampak pada pasien penyakit
syaraf atau immunodefisiensi.
b. Dermatitis atopik
Dermatitis atopik yang berat dan luas mungkin mengenai kepala
dengan skuama kering putih dan halus. Khas tidak berhubungan dengan
kerontokan rambut, bila ada biasanya karena trauma sekunder karena
garukan kepala yang gatal. Disertai lesi dermatitis atopik di daerah lain.
c. Psoriasis
Psoriasis kepala khas seperti lesi psoriasis dikulit, plak eritematos
berbatas jelas dan berskuama lebih jelas dan keperakan diatasnya, dan
rambuttidak patah.
Diagnosis banding tinea kapitis dengan alopesia yag jelas (Djuanda,
2011; Hay, 2017; Suyoso, 2007):
a. Alopesia areata
Alopesia areata mempunyai tepi yang eritematus pada stadium
permulaan, tetapi dapat berubah kembali ke kulit normal. Juga jarang ada
skuama dan rambut-rambut pada tepinya tidak patah tetapi mudah dicabut.
b. Trikotilomania
Khas adanya alopesia yang tidak sikatrik berbatas tidak jelas karena
pencabutan rambut oleh pasien sendiri. Umumnya panjang rambut
berukuran macam-macam pada daerah yang terkena. Tersering di kepala
atas, daerah oksipital dan parietal yang kontra lateral dengan tangan
dominannya.

19
 Diagnosis banding tinea kapitis yang inflamasi (Djuanda, 2011; Hay,
2017; Suyoso, 2007):
a. Pioderma karena bakteri Staphylococcus aureus atau Streptococcus
pyogenes, misalkan folikulitis, furunkel atau karbunkel.
b. Folikulitis dekalvans dalah sindroma yang klinis berupa folikulitis kronis
sampai sikatrik progresi.
c. Folikulitis atrofik pada dermatitis seboroik.
8. Penatalaksanaan
Tabel 3.2 Pilihan Agen Antifungal untuk Tinea Kapitis dari yang Paling
Direkomendasikan (Kakourou dan Uksal, 2010)
Agen Antifungal Dosis Durasi
Griseofulvin 20-25 mg/kg/hari 6-12 minggu sampai
Microsize 10-15 mg/kg/hari kultur negatif
Ultramicrosize
Terbinafin 10-20 kg: 62,5 mg/hari Trichophyton spp.: 2-4
20-40 kg: 125 mg/hari minggu
>40 kg: 250 mg/hari Microsporum: 8-12
Atau 4-5 mg/kg/hari minggu
Itrakonazole Kapsul: 5 mg/kg/hari Dosis harian: 2-6 minggu
Oral: 3 mg/kg/hari Regimen pulsed:
diberikan 1 minggu
diberhentikan 2 minggu
dalam 2 siklus, dan
diberhentikan 3 minggu
antara yang kedua dan
ketiga
Flukonazole Dosis harian: 3-6 minggu
5-6 mg/kg/hari
Dosis mingguan:
8 mg/kg/seminggu sekali 8-12 minggu

Terapi ajuvan yang dapat diberika adalah shampoo. Shampo obat

berguna untuk mempercepat penyembuhan, mencegah kekambuhan dan
mencegah penularan, serta membuang skuama dan membasmi spora viabel,
diberikan sampai sembuh klinis dan mikologis (Suyoso, 2007):
a. Shampo selenium zulfit 1% - 1,8% dipakai 2-3 kali/ minggu didiamkan 5
menit baru dicuci

20
 b. Shampo Ketokonazole 1% - 2% dipakai 2-3 kali/ minggu didiamkan 5
menit baru dicuci
c. Shampo povidine iodine dipakai 2 kali / minggu selama 15 menit
Setelah menggunakan shampo diatas maka dianjurkan memakai Hair
Conditioner dioleskan dirambutnya dan didiamkan satu menit baru dicuci air.
Hal ini untuk membuat rambut tidak kering. Juga shampo ini dipakai untuk
karier asimptomatik yaitu kontak dekat dengan pasien, seminggu 2 kali selama
4 minggu. Karena asimptomatik lebih menyebarkan tinea kapitis disekolah
atau penitipan anak yang kontak dekat dengan karier daripada anak-anak yang
terinfeksi jelas.
9. Komplikasi
Infeksi sekunder bakteri jarang terjadi pada tinea kapitis bahkan tipe
kerion sekalipun. Kerion memberikan gambaran krusta tebal sebagai lanjutan
tampakan klinisnya, bukan menyebabkan folikulitis. Tampakan lain yang
dapat muncul pada tinea kapitis tipe inflamatorik adalah makula eritem
sekunder, munculnya papul folikel di bagian lain tubuh seperti pada badan dan
ekstremitas. Eritema nodosum jarang terjadi, namun telah dilaporkan
berkaitan dengan kejadian tinea kapitis. Reaksi ini sering dinamakan sebagai
reaksi id, dan diduga melibatkan deposisi kompleks imun (Hay, 2017).
10. Prognosis
Tinea kapitis tipe gray patch sembuh sendiri seiring dengan waktu,
biasanya permulaan dewasa. Semakin meradang reaksinya, semakin dini
penyakitnya sembuh, Biasanya gray patch yang meradang disebabkan oleh
dermatofita zoofilik seperti, M. canis, T. mentagrophytes dan T. verrucosum.
Infeksi ektotriks dapat sembuh selama perjalanan normal penyakit tanpa
pengobatan. Namun, apabila tidak diobati, pasien dapat menyebarkan jamur
penyebab kepada anak lain. Sebaliknya infeksi endotriks biasa berlangsung
kronis sampai dewasa. Contoh patogennya adalah T. violacaum dan T.
tonsurans. Pasien diwajibkan cepat berobat secara aktif untuk memutus mata
rantai penularan (Suyoso, 2007).

21
B. Pitiriasis Sicca
1. Definisi
Pitiriasis sicca atau ketombe merupakan salah satu kelaianan kulit ringan
noninflamasi yang ditandai dengan skuama halus sampai kasar yang tetbatas
mengenai kulit kepala saja (Djuanda et al., 2011).
2. Epidemiologi
Pitiriasis sicca mengenai hampir 50% populasi orang dewasa di dunia
(Borda dan Wikramanayake, 2015). Prevalensi pada pria lebih tinggi dari
wanita yakni 39%. Ketombe dimulai pada masa pubertas dan mencapai puncak
keparahannya pada usia 20 tahun. Insidensi antaretnis berbeda, yakni di Afrika-
Amerika 81-95%, di ras kaukasia 66-82%, dan di China 30-42% (Borda dan
Wikramanayake, 2015). Ketombe jarang mengenai anak-anak, namun dapat
muncul sebagai dermatitis seboroik yang ringan dan noninflamasi (Hajar,
2015).
3. Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab dermatitis seboroik dan pitiriasis sicca belum diketahui sampai
saat ini, namun diduga kuat bahwa jamur Malessezia spp. memiliki peranan
penting dalam patofisiologinya (Naldi dan Diphoorn, 2015). Malessezia spp.
adalah mikroorganisme komensal pada kulit serta bersifat oportunistik yang
dapat menimbulkan masalah infeksi kronik rekurens pada individu yang rentan
seperti imunosupresan.

Gambar 3.4 Malessezia spp. (Glatz et al., 2015)

22
 Pitiriasis sicca dipengaruhi berbagai faktor seperti sekresi sebasea,
kolonisasi jamur Malessezia spp., kerentanan imunitas penderita dan interaksi
diantara ketiganya (Thayikkannu et al., 2015, Borda dan Wikramanayake,
2015).
4. Patogenesis dan Patofisiologi
Patogenesis pitiriasis sicca sama dengan patogenesis dermatitis seboroik.
Pitiriasis sicca adalah bentuk lebih ringan dari dermatitis seboroik. Dalam
gambaran histopatologinya pun ditemukan hiperplasia epidermal,
parakeratosis, dan patogen Malessezia spp. Namun yang membedakan adalah,
agregasi sel radang seperti limfosit dan sel NK pada pitiriasis sicca minimal
atau bahkan tidak ada, mengakibatkan respon inflamasi yang lebih ringan
daripada dermatitis seboroik (Cheong et al., 2016). Beberapa studi telah
mengemukakan adanya interaksi patogenesis antara faktor dari kolonisasi
jamur Malessezia spp., aktivitas glandula sebasea, dan kerentanan imunitas
penderita (Thayikkannu et al., 2015; Borda dan Wikramanayake, 2015; Ijaz dan
Fitzgerald, 2017; Jacoeb, 2016; Clark et al., 2015).

Gambar 3.5 Interaksi antarfaktor dalam Patogenesis Dermatitis Seboroik

(Thayikkannu et al., 2015)

23
a. Kolonisasi Jamur Malessezia spp.
Patogenesis jamur ini dapat dijabarkan dalam tiga respon yakni, respon
antigen-antibodi, respon immunomodulator, dan aktivitas lipase. Malessezia
spp. menghasilkan antigen protein dan karbohidat yang memicu kompleks
antigen-antibodi. Antigen ini berperan penting dalam siklus hidup mereka,
yakni pada fase awal siklus dan fase pematangan dinding sel, serta pelepasan
organel sitoplasma yang merupakan turunan dari mannan dan mannoprotein.
Antigen ini terbukti memicu peningkatan serum IgA dan IgG sehingga
meningkatkan jumlah sel sitotoksik dan sel T limfosit.
Malessezia spp. juga memicu respon immunomodulator karena
terbukti mengaktifkan kaskade komplemen klasik serta alternatif. C3
ditemukan pada kerokan lesi kulit. Maka dari itu, respon ini dinyatakan
sebagai salah satu munculnya reaksi inflamasi pada dermatitis seboroik.
Mikroorganisme ini bersifat lipofilik. Mikroorganisme ini
menghasilkan lipase yang menghidrolisis sebum menjadi trigliserida dan
ester, dan dipecah lagi menjadi digliserida, monogliserida, serta asam lemak.
Asam lemak yang dihasilkan adalah asam oleat dan asam arakhidonat,
keduanya adalah asam lemak tidak jenuh. Kedua metabolit ini menyebabkan
gangguan diferensiasi keratinosit, menyebabkan desmosom menghilang
sehingga hubungan antarsel melonggar. Jumlah lipid yang diproduksi
berkurang karena didegradasi oleh mikroorganisme, menyebabkan
munculnya sawar air epidermal. Pada akhirnya, muncul gambaran
histopatologi parakeratosis, droplet lipid intraseluler, dan membran
keratinosit yang ireguler. Hal ini memicu gangguan fungsi sawar kulit dan
respon inflamasi.
Respon inflamasi juga muncul karena kedua asam lemak tersebut
menyebabkan keratinosit menghasilkan sitokin proinflamasi seperit IL-1α,
IL-6, IL-8, dan TNF-α, sehingga respon inflamasi berlanjut. Asam
arakhidonat secara spesifik meningkatkan produksi prostaglandin dan
histamin. Prostaglandin merekrut neutrofil dan menyebabkan vasodilatasi.

24
 Histamin memicu reaksi gatal dan menurunkan mekanisme imunitas lokal
kulit. Semua respon ini memungkinkan penetrasi Malessezia spp. lebih
lanjut sehingga menghasilkan asam oleat dan asam arakhidonat terus
menerus dan kembali mendeskuamasi keratinosit serta memicu respon
inflamasi lokal.
Reaksi inflamasi yang muncul adalah rasa gatal akibat sekresi
histamin. Selain itu, skuama halus atau ketombe muncul sebagai akibat
parakeratosis dan longgarnya hubungan antarsel. Respon inflamasi dapat
memicu munculnya kemerahan dan edem lokal pada lesi kulit.
Seperti yang sudah dipaparkan pula, faktor seperti lingkungan, radiasi
sinar UV, dan perubahan iklim berbeda-beda pada setiap kondisi geografi,
dan semua faktor ini diduga berperan dalam menyuburkan pertumbuhan
Malessezia spp.
b. Aktivitas Glandula Sebasea
Glandula sebasea terdistribusi pada seluruh permukaan kulit kecuali
pada palmar dan plantar. Sekresi glandula sebasea dinamakan sebum dan
paling banyak pada area skalp, wajah, serta dada. Produksi sebum
dipengaruhi produksi hormon dan sudah mulai terbentuk dari masa gestasi,
teraktivasi saat lahir oleh androgen maternal via reseptor androgen di
sebosit. Glandula ini mulai sangat aktif pada masa pubertas di bawah
pengaruh hormon androgen, menyebabkan banyaknya produksi sebum pada
masa remaja sampai usia 20-30 tahun, lalu aktivitasnya berkurang. Aktivitas
sebum lebih tinggi pada laki-laki, sedangkan pada perempuan menurun jauh
pada masa menopause.
Aktivitas sebum tersebut yang mempengaruhi munculnya dermatitis
seboroik pada tiga kelompok umur, yakni neonatus-3 bulan, remaja, dan 40-
60 tahun. Walau demikian, individu yang mengalami dermatitis seboroik
belum tentu memiliki aktivitas sebum yang tinggi, demikian sebaliknya
individu dengan aktivitas sebum tinggi belum tentu mengalami dermatitis
seboroik.

25
 c. Kerentanan Imunitas Penderita
Pada stratum korneum, terdapat lapisan yang merupakan diferensiasi
dari keratinosit, yakni korneosit yang terselubung lamela lipid dan saling
terhubung oleh korneodesmosom. Individu tertentu memiliki perubahan
pada komposisi lamela lipid, bentuk dan ukuran korneosit, jumlah
korneodesmosom, dan ketebalan stratum korneum. Sebum membantu
proses pengaturan lipid interseluler sehingga membantu deskuamasi.
Apabila ada perubahan pada korneodesmosom, proses pengaturan lipid
interseluler terganggu, menyebabkan deskuamasi terganggu sehingga
menyebabkan perubahan pada fungsi sawar epidermis. Pernyataan ini
didukung bahwa pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron,
didapatkan jamur Malesssezia spp, bersama dengan perubahan bentuk
korneosit dan korneodesmosom, dan kerusakan struktur lamela lipid.
5. Gejala Klinis
Gejala klinis pitiriasis sicca sangat mudah diamati, yakni adanya skuama
atau sisik putih sampai kuning yang biasa dikenal sebagai ketombe. Ketombe
ini terserak di skalp dan rambut tanpa adanya eritema kulit. Gatal dapat muncul
ringan atau tidak ada sama sekali. Ketombe dapat menyebar sampai batas
rambut dan kulit, retroauricular, serta bulu mata (Borda dan Wikramanayake,
2015).
6. Penegakan Diagnosis
Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik saja. Pada anamnesis, pasien mengeluhkan adanya sisik putih
di seluruh bagian kulit kepala yang dapat disertai gatal atau tidak. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan skuama pitiriasiformis putih di regio skalp. Tidak
tampak tanda-tanda peradangan seperti eritem dan nyeri pada pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pengambilan kerokan
skuama untuk diperiksa secara mikroskopis apakah terdapat khamir dengan
pseudohifa. Kerokan kulit juga dapat dilakukan untuk melihat apakah terdapat

26
 parakeratosis, spongiosis, dan agregasi sel radang (Borda dan Wikramanayake,
2015).
7. Diagnosis Banding
Tabel 3.3 Diagnosis Banding Pitiriasis Sicca (Clark et al., 2015; Borda dan
Wikramanayake, 2015).
Kondisi Perbedaan dengan Dermatitis Seboroik
Dermatitis Atopik Likenifikasi di lipatan tubuh pada orang dewasa;
keterlibatan wajah dan ekstensor pada balita dan anak.
Terdapat kecenderungan stigmata atopi.
Psoriasis Papul eritem berskuama yang khas sampai plakat bulat
oval.
Rosasea Papul dan pustul eritem disertai erupsi edematus pada
dahi, pipi, hidung, dan mata. Perlu anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang lebih teliti.
Sistemik Lupus Diskoid: lesi mirip disk pada wajah dan skalp; subakut:
Eritematosus papuoskuamosa yang terdistribusi mengikuti paparan
cahaya, lesi anular di badan; akut: plak eritem
mengikuti distribusi paparan cahaya membentuk
butterfly rash; bayi: muncul pada bulan pertama
kehidupan; papuloskuamosa, anular.
Tinea capitis Infeksi dermatofita pada skalp atau badan; plak rendah
eritem yang berskuama dengan tepi aktif dan pusat
jernih; vesikel dapat muncul pada tepi yang aktif ketika
inflamasinya intens; klasik: ringworm pattern. Perlu
pemeriksaan skraping kulit dengan KOH.

8. Penatalaksanaan
Tatalaksana pitiriasis sicca dan dermatitis seboroik sebaiknya
mempertimbangkan karakteristik kulit pasien, status sosial, ekonomi, dan
kultural (Ijaz dan Fitzgerald, 2017). Pilihan terapi yang dapat digunakan dapat
dilihat pada algoritma di bawah berikut.

27
Gambar 3.6 Algoritma Terapi Dermatitis Seboroik di Lokasi Skalp (Cheong et
al., 2016)

Karena pitiriasis sicca adalah bentuk paling ringan dari dermatitis

seboroik, maka tatalaksana yang dapat diberikan adalah shampoo antijamur,
AIAFp (non-steroidal and anti-inflammatory with antifungal properties),.
Yang termasuk ke dalam AIAFp adalah shampoo pirokton olamin/bisabolol/
asam glikiretat/laktoferin. Yang termasuk terapi ajuvan adalah shampoo
selenium sulfida 2.5% dan zinc pyrithione 1 – 2%. Semua shampoo ini dapat
diaplikasikan 2-3 kali sehari.
Tatalaksana nonfarmakologis tidak ada. Dapat diberikan edukasi bagi
pasien untuk rajin mengeramas rambut dengan shampoo biasa agar sebum yang
menumpuk bisa terangkat. Diedukasikan juga untuk menjaga kebersihan badan
dan bahan-bahan yang berkontak dengan kepala, seperti sprei dan bantal, kasur,
topi, tudung kepala, dan lain sebagainya (Clark et al., 2015).

28
9. Komplikasi
Komplikasi pitiriasis sicca adalah dermatitis seboroik (Borda dan Borda
dan Wikramanayake, 2015)
10. Prognosis
Pitiriasis sicca bersifat kronik dan harus terus menerus diterapkan
pemberian shampoo antiketombe. Apabila ketombe sangat banyak maka dapat
menimbulkan ketidakpercayaan diri penderita. Selain itu, ketombe yang sangat
banyak juga dapat menimbulkan rasa gatal sehingga tidak nyaman (Cheong et
al., 2016).

29
 IV. PEMBAHASAN

A. Penegakkan Diagnosis
Penegakkan diagnosis didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Dari anamnesis, diketahui bahwa pasien adalah anak-anak usia 5 tahun 4 bulan
dengan adanya keluhan muncul bercak kemerahan di belakang kepala sejak 2
bulan yang lalu. Bercak berwarna agak kemerahan, berjumlah tunggal, berbentuk
bulat, ukuran besar dan menetap, serta ditutupi skuama putih halus. Pada daerah
lesi tersebut, terjadi kebotakan rambut. Keluhan dirasakan gatal terutama siang
hari dan ada perih. Pada anamnesis, bercak kemerahan di regio kapitis disertai
skuama putih dan kebotakan mengarahkan diagnosis pada tinea kapitis. Tinea
kapitis juga sering terjadi pada anak-anak sehingga pasien ini memiliki kerentanan
mengalami tinea kapitis dibanding orang tuanya. Pasien juga memiliki keluhan
berketombe selama 2 tahun, dan ketombe tidak dirasakan tambah parah. Ketombe
ini seperti sisik berwarna putih, dan walaupun sudah di keramas, tidak ada
pengurangan jumlah ketombe. Sisik berwarna putih ini mengarahkan diagnosis
pada pitiriasias sicca.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan plak eritem berbatas tegas disertai
skuama pitiriasis putih serta alopesia areata pada regio parietooccipitalis mediana.
Ujud kelainan ini merupakan ciri khas tinea kapitis tipe tidak meradang.
Ditemukan pula skuama pitiriasiformis putih pada seluruh regio kapitis. Skuama
ini merupakan ciri khas pitiriasis sicca. Lebih lanjut, tidak ada tanda-tanda
peradangan akut seperti adanya ulkus, nanah, nyeri tekan, dan pembesaran kelenjar
getah bening sehingga menyingkirkan diagnosis tinea kapitis tipe peradangan.
Tinea kapitis tipe grey patch ditegakkan karena tidak ditemukkan titik-titik muara
folikel rambut dengan bintik hitam akibat patahnya rambut setinggi muara folikel
rambut, yang khas pada tinea kapitis tipe black dot. Tinea kapitis tipe grey patch
mengalami rambut yang patah di atas muara folikel rambut, dan rambut mudah
tercabut sampai akarnya. Hal ini yang menyebabkan alopesia areata pada daerah
lesi.

30
 Keluhan gatal dirasakan ketika siang hari. Hal ini dapat dijelaskan bahwa
kelembapan udara pada siang hari lebih tinggi daripada waktu lainnya, terutama
di negara tropis. Kelembapan udara memberikan keuntungan bagi jamur patogen
untuk berkolonisasi dan memicu respon inflamasi, salah satunya dengan
menghasilkan histamin, sehingga keluhan gatal muncul.
B. Pemberian Pilihan Terapi
Terapi yang diberikan adalah antijamur secara oral dan topikal. Antijamur
yang digunakan adalah golongan azole yang memiliki efek menghambat siklus
hidup jamur. Griseofulvin oral diberikan untuk menghambat siklus hidup jamur
yang menginvasi sampai bagian dalam epidermis. Shampoo ketokonazole
diberikan untuk menghambat siklus hidup jamur pada daerah keratin, yakni di
stratum korneum dan rambut, karena keduanya tidak dapat dicapai melalui
distribusi pembuluh darah. Karena pasien adalah anak-anak, griseofulvin
diberikan sesuai dosis berat badan anak. Untuk mempermudah konsumsi obat
karena jangka waktu eradikasi jamurnya cukup lama, diberikan puyer terlebih
dahulu. Kontrol dilakukan untuk melihat respon terapi, perbaikan klinis, dan
adanya tanda-tanda komplikasi.

31
 V. KESIMPULAN
1. Tinea kapitis (ringworm of the scalp) adalah kelainan pada kulit dan rambut
kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofita.
2. Insidensi tinea kapitis masih belum diketahui pasti. Tinea kapitis sering dijumpai
pada anak-anak 3-14 tahun serta jarang pada dewasa.
3. Berdasarkan Kurniati (2018), tinea kapitis disebabkan oleh dermatofita
Microsporum spp. dan Trichophyton spp.
4. Terjadinya penularan tinea kapitis adalah melalui dua cara yaitu antropofilik dan
zoofilik. Terjadinya infeksi dermatofit melalui tiga langkah utama, yaitu:
perlekatan pada keratinosit, penetrasi melewati dan di antara sel, serta
pembentukan respon pejamu.
5. Gejala klinis dan penegakkan diagnosis berupa tipe ektotriks (grey patch),
endotriks (black dot), peradangan (tinea favosa dan kerion).
6. Diagnosis banding tinea kapitis adalah dermatitis seboroik, dermatitis atopik,
psoriasis, alopesia areata, dan pioderma.
7. Pilihan terapi tinea kapitis dapat menggunakan antijamur secara oral dan terapi
ajuvan secara topikal.
8. Pitiriasis sicca atau ketombe merupakan salah satu kelaianan kulit ringan
noninflamasi yang ditandai dengan skuama halus sampai kasar yang tetbatas
mengenai kulit kepala saja.
9. Pitiriasis sicca mengenai hampir 50% populasi orang dewasa di dunia.
10. Etiologi dan patogenesis pitiriasis sicca interaksi patogenesis antara faktor dari
kolonisasi jamur Malessezia spp., aktivitas glandula sebasea, dan kerentanan
imunitas penderita.
11. Gejala dan gambaran klinis dapat dijadikan penegakkan diagnosis yakni
ditemukan pitiriasis sicca berupa skuama atau sisik putih sampai kuning yang
biasa dikenal sebagai ketombe.
12. Diagnosis banding pitiriasis sicca yakni dermatitis atopik, psoriasis, rosasea, dan
sistemik lupus eritematosus, dan tinea capitis.
13. Terapi pitiriasis sicca dapat diberikan shampoo antijamur.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Bertus, N.V.P., H.E.J. Pandaleke, G.M. Kapantow. 2015. Profil Dermatofitosis di

Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Prof. Dr. R.D. Kandaou Manado Periode
Januari-Desember 2012. Journal e-Clinic. 3(2): 731-734.

Borda, L.J. dan T.C. Wikramanayake. 2015. Seborrheic Dermatitis and Dermatitis: A
Comprehensive Review. Journal of Clinical and Investigative Dermatology.
3(2): 10.13188/2373-1044.1000019.

Cheong, W.K., C.K. Yeung, R.G. Torsekar, D.H. Suh, R. Ungpakorn, S. Widaty, et al.
2016. Treatment of Seborrheic Dermatitis in Asia: A Consensus Guide. Skin
Appendage Disorder. 1(4): 187-196.

Clark, G.W., S.M. Pope, dan K.A. Jaboori. 2015. Diagnosis and treatment of
seborrheoc dermatitis. American Family Physician. 91: 343-351.

Djuanda, et al. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Penerbit FK UI, Jakarta.

Ervianti, E., S. Martodiharjo, D. Murtiastutik editor. 2002. Etiologi dan Patogenesis

Dermatomikosis Superfisialis. Simposium Penatalaksanaan Dermatofitosis
Superfisialis Masa Kini; 11 Mei 2002; Surabaya, Indonesia.

Glatz, M, P. Bosshard, W. Hoetzenecker, P. Schmid-Grendelmeier. 2015. The Role of

Malessezia spp. in Atopic Dermatitis. Journal of Clinical Medicine. 4:1217-
1228.

Hajar, S. 2015. Manifestasi Klinis Dermatitis Seboroik pada Anak. Jurnal Kedokteran
Syiah Kuala. 15(3): 175-178.

Hay, R.J. 2017. Tinea Capitis: Current Status. Mycopathologia. 182:87–93.

Hibstu, D.T. dan D.L. Kegede. 2017. Epidemiology of Tinea Capitis and Associated
Factors among School Age Children in Hawassa Zuria District, Southern
Ethiopia, 2016. Journal of Bacteriology and Parasitology. 8(2): 1-5.

Ijaz, N. dan D, Fitzgerald. 2017. Seborrhoeic dermatitis. British Journal of Hospital

Medicine. 78-(6): 88

Jacoeb, T.N.A. 2016. Dermatitis Seboroik. Dalam: Menaldi, L.S.W., K. Bramono dan
W. Indriatmi. Editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh cetakan
kedua. Badan Penerbit FK UI, Jakarta.

33
Kakourou, T dan U. Uksal. 2010. Guidelines for the Management of Tinea Capitis in
Children. Pediatric Dermatology. 27(3): 226-228.

Koga, T. 2005. Immune Surveillance against Dermatophytes Infection. In: Fidel

PL,Jr.,Huffnagle G.B, editors. Fungal Imunologi from Organ Perspective.
Belanda, Springer.

Kurniati, C.R. 2018. Etiopatogenesis Dermatofitosis. Berkala Ilmu Kesehatan Kulit

dan Kelamin. 20(3):243-250.

Naldi, L. dan J. Diphoorn. 2015. Seborrhoeic dermatitis of the scalp. BMJ Clinical
Evidence. 2015: 1713.

Nasution, M.A., K. Muis, dan Rusmawardiana. 2004. Tinea Kapitis dalam:

Dermatomikosis Superfisialis. Ed. Budimulya, U., Kuswadji, K. Bramono, S.L.
Menaldi, P. Dwihastuti, S. Widati. Cetakan ke-2., Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Richardson, M. dan M. Edwart. 2000. Model System for the Study of Dermatophyte
and Non-dermatophyte Invasion of Human Keratine. Revista Iberoamericana de
Micologia. 115–121

Suyoso, S. 2007. Tinea Kapitis pada Bayi dan Anak. Departemen Kesehatan Kulit dan
Kelamin, FK Unair, Surabaya.

Thayikkannu, A.B., A.J. Kindo, dan M. Veeraraghavan. 2015. Malessezia-Can it be

Ignored? Indian Journal of Dermatology. 60(4): 332-339.

Verma, S. dan M.P. Hefferman. 2008. Superficial Fungal Infection: Dermatophytosis,

Onichomycosis, Tinea Nigra, Piedra. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest
B, Paller A, Leffell O, editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
7th ed. McGraw-Hill, New York.

34