TUTORIAL KLINIS

STROKE

Disusun Oleh:
Palupi Puspito Rini 42170203
Flavia Florentina P. 42170204
Gst. Ayu Km. Trisna A. 42170205
Clara Yulia Waskito 42170206
Indah Ayu Tri Artha S. 42170207
Putu Damaya D. Y. 42170208

Dosen Pembimbing:
dr. Kriswanto Widyo, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT BETHESDA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA
WACANA
YOGYAKARTA
2019
 STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp.NS
Usia : 53 tahun
Tanggal Lahir : 01/07/1966
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Godean, Sleman
No. RM : 02078XXX
Tanggal masuk RS : Selasa, 6Agustus 2019

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama
Badan lemas tiba-tiba

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Bethesda dengan keluhan badan tiba-tiba lemas sejak 2 jam
yang lalu SMRS, pasien saat itu sedang berjualan melayani pelanggan. Pasien sulit
berbicara, kaki dan tangan kiri terasa lemas, kaki dan tangan kanan tidak bisa
digerakkan, tidak mengalami sakit kepala. Pasien mmengeluhkan mual, tapi tidak sampai
muntah.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat serupa :-
 Stroke :-
 Hipertensi :-
 Diabetes Melitus :+
 Kolesterol :-
 Vertigo :-
 Kejang :-
 Asma :-
 Maag :-

2
D. Riwayat Penyakit Keluarga
 Stroke :-
 Hipertensi :-
 Diabetes Melitus :+
 Kolesterol :-

E. Riwayat Pengobatan
Pasien rutin mengkonsumsi obat DM, glibenclamid.

F. Riwayat Alergi
Tidak terdapat riwayat alergi terhadap makanan ataupun obat.

G. Riwayat Operasi : -

H. Riwayat Gaya Hidup

 Merokok :+
 Alkohol :-
 Kopi :+
 Olahraga :-
 Pola tidur : sering tidur malam
 Pola makan : makan rutin 3x sehari, namun sering minum kopi.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Deskripsi umum (pemeriksaan tanggal 6 Agustus 2019)
Keadaan umum :
GCS : E3Vsulit dinilaiM6
Kesadaran :
Tanda Vital
Tekanan Darah : 210/100mmHg
Nadi : 101 x/menit,
Suhu : 38,90C
Nafas : 37 x/menit

3
 2. Kepala
Normochepali, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-), bibir kering (+), lidah kotor
(-), otorrhea (-), rhinorrhea(-).
3. Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), peningkatan
jugular venous pressure (-)
4. Thorax
a. Paru
 Inspeksi : dada simetris (+), ketinggalan gerak nafas (-), massa (-)
 Palpasi : nyeri tekan (-), fremitus (N), pengembangan dada (N)
 Perkusi : sonor (+/+)
 Auskultasi : vesikuler (+/+) , rhonki (-/-) , wheezing (-/-)
b. Jantung
 Inspeksi : tidak dilakukan
 Palpasi : tidak dilakukan
 Perkusi : tidak dilakukan
 Auskultasi : suara S1 S2 normal, regular, bising (-)
5. Abdomen
 Inspeksi : supel, distensi (-), massa (-)
 Auskultasi : peristaltik usus dalam batas normal
 Perkusi : timpani, hepato/splenomegaly (-)
 Palpasi : nyeri tekan (-)
6. Ekstremitas
Ekstremitas atas : edema (-), CRT< 2 detik, akral hangat
Ekstremitas bawah : edema (-), CRT < 2 detik, akral hangat

IV. STATUS PSIKIATRIK

1. Cara berpikir : Tidak dapat diperiksa
2. Tingkah laku : Tidak dapat diperiksa
3. Kecerdasan : Tidak dapat diperiksa
4. Perasan hati : Tidak dapat diperiksa
5. Ingatan : Tidak dapat diperiksa

4
V. STATUS NEUROLOGIS
 Kepala
 Bentuk : Normocephali
 Nyeri tekan :-
 Leher
 Pergerakkan : Tidak dapat digerakkan
 Nyeri :-
 Rangsang meninges :
 Kaku kuduk :-
 Brudzinski 1 :-
 Brudzinski 2 :-
 Brudzinski 3 :-
 Brudzingski 4 :-
 Kernig sign :-

A. Pemeriksaan Nervus Cranialis

N.I Olfaktorius
Kanan Kiri
Subjektif Tidak dapat dilakukan
Objektif (dengan bahan) Tidak dapat dilakukan

N. II Opticus
Kanan Kiri
Subjektif Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Lapang pandang Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Melihat warna Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Fundus oculi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III Occulomotorius
Kanan Kiri
Ptosis + -
Pergerakan bulbus Tidak bisa Normal

5
Strabismus - -
Nistagmus + -
Eksoftalmus - -
Bentuk pupil Isokor Isokor
Ukuran pupil 3mm 3mm
Refleks cahaya + +
Diplopia Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

N.IV Trochlearis
Kanan Kiri
Pergerakan mata ke bawah Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Diplopia Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

N.V Trigeminus
Kanan Kiri
Membuka mulut Normal Normal
Mengunyah Normal Normal
Menggigit Normal Normal
Refleks kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas muka Menumpul Normal

N.VI Abducent
Kanan Kiri
Pergerakkan mata ke - Normal
lateral
Diplopia Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

N.VII Facialis
Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Menutup mata Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Melihatkan gigi/tersenyum Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Bersiul Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

6
Mengembungkan pipi Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

N.VIII Vestibulokoklearis
Kanan Kiri
Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX Glossofaringeus
Kanan Kiri
Perasaan lidah depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Faring Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

N.X Vagus
Arcus faring Tidak dapat dinilai
Bicara Sulit, pelo
Menelan Tidak dilakukan
Refleks muntah Tidak dilakukan

N.XI Accesorius
Kanan Kiri
Mengangkat bahu Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan
Memalingkan wajah Sulit Sulit

N.XII Hypoglossus
Pergerakkan lidah Deviasi ke kanan
Tremor lidah -
Artikulasi Tidak jelas
Atrofi lidah Negative

7
Badan dan Anggota Gerak
Anggota Gerak Atas
Motorik Kanan Kiri
Kekuatan otot 1 5

Sensibilitas Kanan Kiri

Perasaan nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan thermos Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan discrim 2 titik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan lokalis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Bisep +++ ++
Trisep +++ ++

Refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman - -
Tromner - -

Anggota Gerak Bawah

Motorik Kanan Kiri
Kekuatan otot 1 5
Tonus hipertonus Normal

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Patella ++ ++
Achiles ++ ++

RefleksPatologis Kanan Kiri

Babinski + -
Chaddok - -
Rossolimo - -

8
 Mendel Backthrew - -
Schaefer - -
Openheim - -

Klonus Kanan Kiri

Klonus paha - -
Klonus kaki - -

Pemeriksaan Vertebrae
Pemeriksaan Kanan Kiri
Laseque - -
Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kontra Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Femoral state test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Schoeber test Tidak dilakukan

B. Tes Koordinasi
 Romberg test : Tidak dilakukan
 Ataxia : Tidak dilakukan
 Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan
 Past pointing test : Tidak dilakukan

C. Gerakkan Abnormal
 Tremor : Tidak ada
 Athetose : Tidak ada
 Myoclonik : Tidak ada
 Gerakkan Chorea : Tidak ada

D. Alat Vegetatif
 Miksi : Dalam batas normal
 Defekasi : Dalam batas normal

9
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM
Laboratorium pada hari Selasa 06/08/2019
Pemeriksaan PDL Hasil Satuan
Hemoglobin 15.2 g/dL
Leukosit 9.29 Ribu/mmk
Eosinofil 0.6 (L) %
Basofil 0.3 %
Segmen Neutrofil 70.7 (H) %
Limfosit 22.6 %
Monosit 5.8 %
Hematokrit 44 %
Eritrosit 5.29 Juta/mmk
MCV 83.2 fL
MCH 28.7 Pg
MCHC 34.5 G/dL
Trombosit 229 Ribu/mmk
GDS 273 (H) mg/dL
Natrium 140,6 mmol/L
Kalium 3.87 mmol/L
Ureum 29,1 mg/dl
Kreatinin 0,99 mg/dl

VII. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

 MSCT Head (tanpa kontras)
Hasil: lesi hiperdens di temporoparietal sinistra.
Kesan: tanda CVA dengan ICH temporoparietal sinistra.

10
11
  Elektrokardiogram

VIII. DIAGNOSA BANDING

1. Stroke Hemoragik
2. Stroke Non Hemoragik
3. Abses Serebri

IX. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra, dysarthria
Diagnosis Topik : hemisphere cerebri dextra
Diagnosis Etiologi : Stroke hemoragik

X. TATALAKSANA
 Stabilisasi jalan napas dan pernapasan Pemberian O2 2 LPM
 Stabilisasi hemodinamik  Infus RL 20 tpm
 Elevasi kepala 30o, posisi pasien jangan sampai menekan vena jugular
 Aspirin 1x 100 mg

12
  Citicholin 500 mg / 12 jam IV
 Manitol 20% 200 cc habis dalam 20 menit, lanjut 6x100 cc
 Rencana pemberian herbesser (penurunan tekanan darah)
 Rujuk ke spesialis saraf

2. EDUKASI
 Tirah baring hingga kondisi pasien stabil
 Memberikan penjelasan kepada keluarga mengenai stroke, perjalanan penyakit,
prognosis, dan komplikasinya pada keluarga pasien
 Memberikan penjelasan bahwa stroke beresiko untuk berulang dan cara
pencegahannya
 Fisioterapi pasca stroke
 Kurangi konsumsi makanan asin atau kurangi garam
 Teratur minum obat hiperglikemia oral.

3. PROGNOSIS
 Ad vitam : dubia ad malam
 Ad functionam : dubia ad malam
 Ad sanationam : dubia ad malam

13
 TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Menurut WHO stroke merupakan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung
lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskular.
Stroke adalah Kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak akut
baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
aliran darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh
penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah arteri maupun vena, yang dibuktikan
dengan pemeriksaan imaging dan/atau patologi. (PPK Neurologi, 2016)
Stroke hemoragik ialah suatu gangguan organik otak yang disebabkan adanya darah
di parenkim otak atau ventrikel. Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan
kegawatdaruratan yang ditandai oleh nyeri kepala yang sangat hebat, “worst headache
ever” (VAS 9-10) yang muncul akut/tiba-tiba akibat perdarahan di ruang subarahnoid
(PPK Neurologi, 2016)

B. EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Sekitar
0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiga akan meninggal
pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga
sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata
stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% dari total kematian per tahunnya.
Insidensi kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-
15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan
morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat daripada stroke iskemik. Dilaporkan hanya
sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada
sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan 50%
meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada
47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata usia 69 tahun. Pasien dengan usia lebih
dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.

14
C. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko stroke terbagi menjadi faktor resiko terkontrol dan tidak terkontrol.:
 Faktor resiko yang dapat dikontrol
a. Tekanan darah tinggi
b. Gula darah tinggi
c. Penggunaan Alkohol dan obat terlarang.
d. Kadar kolesterol
 Tidak dapat dikontrol
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras dan entis
d. Riwayat stroke di keluarga

D. KLASIFIKASI
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik merupakan sebuah sindrom, dimana terdapat kumpulan gejala klinis
yang beragam tergantung dari bagian spesifik otak yang mengalami gangguan.
Stroke iskemik disebabkan oleh 2 hal, yaitu:
 Sumbatan akibat pembentukan thrombus
Pembentukan thrombus merupakan obstruksi aliran darah menuju otak akibat
disfungsi dari pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis, diseksi
arteri, displasia fibromuskular, atau kondisi infeksi.
 Sumbatan akibat pembentukan emboli
Emboli merupakan debris yang terbentuk pada bagian tubuh lain yang terbawa
oleh aliran darah, emboli yang terbawa menuju otak dapat menyebabkan
penurunan dari aliran darah, seperti pada Deep Vein Thrombosis atau Atrial
Fibrillation.

15
 Infark Medial Cerebral Artery (MCA)
MCA merupakan arteri yang paling sering terlibat dalam stoke. Arteri ini
mensuplai sebagian besar dari permukaan lateral otak dan sebagian dari ganglia
bangsal dan kapsula interna.
Distribusi dari MCA melibatkan korteks lateral serebrum. Sindrom MCA
dapat dijelaskan dari korteks somatosensori, dimana pada bagian lateral terdapat
fungsi motorik dan sensorik dari wajah dan ekstremitas atas. Hal ini akan
menunjukan presentasi klasik dari kontralateral hemiparese, paralisis wajah, dan
hilangnya sensori pada wajah dan ektremitas atas. Ekstremitas bawah juga dapat
terlibat, namun gejala pada ektremita atas lebih dominan.
 Infark Anterior Cerebral Artery (ACA)
ACA memberikan suplai darah menuju frontal, prefrontal, motorik primer,
sensori primer dan Supplemental Motor Area (SMA). Infark ACA murni jarang
ditemukan karena sumber aliran darah berasal dari sistem sirkulasi anterior
kolateral. Korteks sensorik dan motorik menerima informasi sensorik dan
mengendalikan pergerakan kontralateral dari ekstremitas bawah. Pada SMA
terdapat area Broca, terlibat dalam inisiasi berbicara. Korteks pre-frontal berguna

16
 untuk mengatur perilaku kompleks dan diduga dapat mempengaruhi kepribadian.
Distribusi dari ACA melibatkan korteks medial serebrum. Korteks
somatosensori pada area ini mempengaruhi fungsi motorik dan sensorik dari
ektremitas bawah. Gejala klinis dari infark ACA meliputi defisit dari fungsi
motorik dan sensorik ekstremitas bawah, ekstremitas atas dan wajah jarang
terlibat.
 Infark Posterior Cerebral Artery (PCA)
PCA superfisial memberikan suplai menuju lobus oksipital dan bagian inferior
lobus temporal, sementara PCA yang lebih dalam memberikan suplai menuju
thalamus, dan bagian posterior dari kapsula interna, dan sebagian lain dari struktur
dalam otak. Lobus oksipital memiliki peran dalam pusat penglihatan primer dan
sekunder, dimana input sensorik dari mata terinterpretasi. Thalamus melanjutkan
informasi antara neuron ascending dan descending, sementara pada kapsula
interna terdapat descending fiber dari traktus lateral dan ventral kortikospinal.
Infark PCA dapat terbagi menjadi 2 yaitu dalam dan superfisial, berdasarkan
suplai PCA. Segmen dalam dari PCA terlibat, maka gejala yang dapat muncul
adalah hipersomnolen, defisit kognitif, penglihatan, hiperestesia dan ataksia.
Gangguan penglihatan dapat berupa hemianopsia. Infark yang lebih luas dapat
menyebabkan hemisensori dan hemiparese karena terlibatnya thalamus dan
kapsula interna. Infark superfisial dapat menyebabkan defisit visual dan
sematosensori, seperti stereognosis, sensasi taktil, dan propriosepsi.
 Infark Vertebrobasilar
Regio vertebrobasilar mendapat suplai dari arteri vertebralis dan arteri
basilaris yang berasal dari kolumna spinal dan berakhir pada Circle of Willis.
Area ini memberikan suplai menuju serebelum dan batang otak.

17
 Presentasi klinis dapat berupa ataksia, vertigo, cephalgia, muntah, disfungsi
orofaring, defisit lapang pandang, dan gerakan okulomotor abnormal.

2. Stroke Hemoragic
Stroke terjadi akibat terhambatnya aliran darah ke otak yang dapat disebabkan
oleh penyumbatan ataupun pecahnya pembuluh darah otak. Stroke akibat pecahnya
pembuluh darah dikenal juga sebagai stroke perdarahan (hemoragik). Pecahnya
pepembuluh darah cerebral seringkali dikaitkan dengan tekanan darah tinggi kronik.
Stroke perdarahan dapat dibagi menjadi dua yakni perdarahan intraserebral dan
subarachnoid.

18
 Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Gangguan
lain yang disebabkan karena trauma dan menyebabkan perdarahan pada otak adalah
epidural dan subdural hematoma yang bukan merupakan bagian dari sroke.
a. Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)
Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam
jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis
ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian
lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia
lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan
perdarahansubarakhnoid. Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis
dalam pada lapisan hemisfer serebral.
Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan
terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering
terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil,
menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan
ini dikuatkan dengan pembesaran ventrikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan
pasien. Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik
akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses
degeneratif pada dinding pembuluh darah.
Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut
amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid
angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya
penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada
ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan
perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.
Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat
dari perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke
yang paling berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan
yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya
kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap
sisa-sisa darah.
b. Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)
Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang
subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid

19
 mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling
umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah
pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti
kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan
yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang
serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada
wanita.
Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun
begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang
berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid
dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan,
yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan
atau jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba
aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah
pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma
kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian,
setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan
perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.
Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak
normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau
sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal
ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan
darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan
(menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri
menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.

E. Gejala Klinis
1. Stroke Iskemik
Kriteria diagnosis: Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa
defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging
(CT-Scan atau MRI).

20
2. Stroke Hemoragic
Gejala prodomal yaitu :
• Gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat berupa : sakit kepala, muntah-
muntah, sampai kesadaran menurun.
• Gejala penekanan parenkim otak (perdarahan intraserebral), memberikan
gejala tergantung daerah otak yang tertekan/terdorong oleh bekuan darah
3. Perdarahan Subarakhnoid
Gejala prodomal yaitu :
• Gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat berupa : sakit kepala, muntah-
muntah, sampai kesadaran menurun.
• Gejala rangsang meningeal : sakit kepala, kaku leher, silau, sampai kesadaran
menurun
Gejala khusus untuk perdarahan subarahnoid dapat berupa :
• Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial karena edema serebri,
hidrosefalus dan terjadinya perdarahan berulang
• Defisit neurologis fokal
• Manifestasi stroke iskemik karena vasospasme bergantung kepada
komplikasinya
Menurut Soeharto. (2007), menyebutkan bahwa tanda dan gejala dari stroke adalah
• Kelemahan salah satu bagian tubuh di satu sisi (hemiparese) termasuk wajah,
lengan atau tungkai;
• Kelumpuhan anggota gerak (hemiplegia), berjalan tidak mantap dan tidak
mampu menyatukan kaki (ataksia).
• Hilangnya sensasi di suatu bagian tubuh, terutama di satu sisi, tidak mampu
berbicara (afasia), bicara menjadi pelo, wajah perot, penurunan tajam
penglihatan, sulit menelan (disfagia) dan juga
• Hilangnya keseimbangan.
• Gejala penyerta seperti pusing dan nyeri kepala, penurunan kesadaran, serta
gangguan memori.
Pada penelitian oleh Bahrudin. (2012) stroke hemoragik, biasanya disertai juga
dengan peningkatan tekanan darah (tekanan systole ≤180), rasa mual dan muntah
akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK). Terdapat beberapa singkatan yang
dapat membantu dalam mendiagnosis stroke, yaitu “WASPADA” (Pinzon & Sanyasi,
2017).

21
 W : Wajah perot
A : Anggota gerak lemah
S : Sensibiltas atau rasa raba terganggu separuh
P : Pelo atau bicara tidak jelas
A : Afasia atau sukar berkomunikasi
D : Disorientasi atau bingung mendadak
A : Apabila ada salah satu gejala di atas segera ke Rumah Sakit

F. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan kegawatan (survei primer)
a. Airway
Periksa apakah terdapat obstruksi jalan napas, suara gurgling, stridor, atau lidah
yang jatuh ke belakang
b. Breathing
Periksa saturasi O2, frekuensi napas per menit, tipe pernapasan, dan pemeriksaan
thoraks
c. Circulation
Periksa capillary refill, akral, nadi, dan tekanan darah
d. Disability
Pengukuran GCS
e. Eksposur
Survey sekunder dan pemeriksaan tanda vital ulang
2. Pemeriksaan fisik umum : kepala, leher, kulit, ekstremitas, sistem kardiovaskular,
respirasi, abdomen
3. Pemeriksaan neurologis
 Saraf kranial, terutama nervus VII dan IX, X, XII
 Motorik, meliputi kekuatan otot, tonus, refleks fisiologis, refleks patologis
 Sensorik
 Meningeal sign
 Fungsi luhur, terutama fungsi kognitif seperti bahasa dan memori
 Pemeriksaan refleks batang otak (untuk pasien tidak sadar) : pola pernafasan,
refleks pupil, refleks kornea, doll’s eye phenomenon

22
 Skor SIRIRAJ
Skor untuk menentukan perdarahan supratentorial atau infark serebri.
(2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1-D) - (3xA) - 12
S : kesadaran 0 = kompos mentis, 1 = somnolen, 2 = stupor/koma
M : muntah, 0 = tidak ada, 1 = ada
D : tekanan darah
A : ateroma : o = tidak ada, 1 = salah satu/ lebih
Interpretasi : Skor SS > 1 : perdarahan supratentorial
Skor SS < -1 : infark serebri
Skor SS -1 s/d 1 : meragukan

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian yang berguna dalam

menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.
Kelompok I II III
Kesadaran Compos Mentis Mengantuk sampai - Tidak ada respon
stupor terhadap suara
- respon decorticate/
decerebrate terhadap
rasa nyeri
Gejala motorik Ringan/ subjektif Parese ringan sampai Decorticate/ decerebrate
hemiplegi total yang unilateral dengan
tanda babinsky bilatera
Pupil Normal Normal sampai kecil Dilatasi unilateral.
Pernafasan Normal Eupneu atau dyspneu Eupneu sampai apnea

Hunt & Hess grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Sistem grading yang digunakan untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan
subaraknoid.
Grade Kriteria
I Asimptomatik atau minimal sakit kepala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kusuk, tidak ada defisit
neurologis
III Mengantuk, kebingungan atau gejala fokal ringan

23
IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi
awal
V Koma

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kecurigaan
stroke hemoragik dan iskemik baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.
1. Computed tomography (CT-Scan)
CT-Scan non kontras merupakan pilihan utama dalam pemeriksaan radiografi
stroke karena harga yang cukup terjangkau dan cepat. Tujuan CT-Scan pada
kasus ini ialah:
a. Menentukan adanya perdarahan intracranial
b. Melihat adanya tanda-tanda iskemia cerebral
c. Menyingkirkan kemungkinan keadaan patologis lain yang memiliki gejala
mirip stroke, misalnya tumor.
Pada keadaan akut, stroke perdarahan akan nampak sebagai area hiperdens pada area
tertentu. Selain itu dapat pula ditemukan adanya proses desak ruang bila jumlah
perdarahan banyak. Adanya proses desakan ruang ini dapat menyebabkan terganggunya
suplai aliran darah ke otak (cerebral blood flow) sehingga dapat ditemukan adanya
iskemia sekunder pada parenkim otak yang terlihat sebagai gambaran hipodens pad ct-
scan.

24
2. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI memiliki keunggulan disbanding dengan ct-scan karena memiliki
kemampuan untuk menentukan asal perdarahan seperti malformasi arteriovenosa
maupun penyebab lain seperti adanya tumor dan lain sebagainya.
3. CT angiography
Pemeriksaan ini dapat secera spesifik menentukan penyebab dan lokasi stroke,
misalnya adanya plak atherosclerosis, diseksi arteri, malformasi arteriovenosa,
dan lain sebagainya.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium termasuk darah lengkap, pemeriksaan metabolik, atau
pemeriksaan koagulasi (misalnya prohrombin time atau international normalized
ratio/ INR).
5. Memantau irama jantung
Berikut adalah tabel membedakan PSI dengan PSA berdasarkan pemeriksaan
.fisik dan pemeriksaan penunjang

25
H. TATALAKSANA
1. TATALAKSANA UMUM
Tatalaksana umum :
• Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Memberikan oksigen bila saturasi < 95%, intubasi endotrakheal bila pasien
mengalami hipoksia, syok, dan beresiko mengalami aspirasi.
• Stabilisasi hemodinamik
Dapat dilakukan dengan cara :
- Cairan kristaloid dan koloid intravena. Hindari cairan hipotonik
- Pemasangan kateter vena sentral, dengan terget 5-12 cmH20
-Optimalisasi tekanan darah, dengan target tekanan sistol berkisar 140 mmHg.
• Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
Hal-hal yang dapat dikerjakan diantaranya :
1. Elevasi kepala 20º-30º
2. Posisi pasien jangan menekan vena jugular
3. Hindari pemberian cairan glukosa, hipotonik, hipertermia
4. Osmoterapi dengan indikasi :
 manitol 0,25-0,5 g/KgBB diberikan selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6
jam dengan target < 310 mOsm/L
 berikan furosemide dengan dosis inisial 1mg/kgBB intravena
 Paralisis neuromuskular dan sedasi
 Pengendalian kejang (terapi antikejang jika diperlukan)
 Bila kejang berikan diazepam 5-20 mg bolus lambat IV diikuti oleh
fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit.
 Analgetik dan antipiretik, jika diperlukan
 Gastroprotektor, jika diperlukan
 Managemen nutrisi
2. STROKE ISKEMIK
Tatalaksana Umum :
• Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
• Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
• Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)

26
 • Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
• Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
• Gastroprotektor, jika diperlukan
• Manajemen nutrisi
• Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH
Tatalaksana Spesifik
• Trombolisis intravena : alteplase dosis 0.6-0.9 mg/kgBB, pada stroke iskemik
onset <6 jam
• Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi
karotis interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam
• Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist,
Beta blocker, Diuretik)
• Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
• Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel, cilostazol
• atau antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)
• Neroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)
• Perawatan di Unit Stroke
• Neurorestorasi / Neurorehabilitasi
Tindakan Intervensi/Operatif
• Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi
• Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi
• Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi
3. STROKE HEMORAGIK
Tatalaksana Umum
• Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
• Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
• Pengendalian tekanan intrakranial (manitol, furosemide, jika diperlukan)
• Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
• Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
• Gastroprotektor, jika diperlukan
• Manajemen nutrisi
• Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH
Tatalaksana Spesifik

27
 • Koreksi koagulopati (PCC/Prothrombine Complex Concentrate, jika perdarahan
karena antikoagulan)
• Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist,
Beta blocker, Diuretik)
• Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
• Pencegahan stroke hemoragik (manajemen factor risiko)
• Neuroprotektor
• Perawatan di Unit Stroke
• Neurorestorasi / Neurorehabilitasi
Tindakan Operatif
• Kraniotomi evakuasi hematom, sesuai indikasi
• Kraniotomi dekompresi, sesuai indikasi
• VP Shunt / external drainage, sesuai indikasi
(PPK Neurologi, 2016)

I. PROGNOSIS
Stroke iskemik
Ad vitam : dubia adbonam
Ad Sanationam : dubia adbonam
Ad Fungsionam : dubia adbonam
Stroke Hemoragic
Ad vitam : dubia adbonam
Ad Sanationam : dubia adbonam
Ad Fungsionam : dubia adbonam
(catatan : perdarahan otak luas dan disertai gejala peningkatan tekanan intrakranial,
prognosis dubia ad malam)

28
 DAFTAR PUSTAKA

Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE.
Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter
clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993
Jan;24(1):35-41. [PubMed]
Aoki, J. & Uchino, K. Teratment of Risk Factors to Prevent Stroke. Neurotherapeutics,
2011,8:463-74
Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, de Ferranti SD, Floyd J,
Fornage M, Gillespie C, Isasi CR, Jiménez MC, Jordan LC, Judd SE, Lackland D,
Lichtman JH, Lisabeth L, Liu S, Longenecker CT, Mackey RH, Matsushita K,
Mozaffarian D, Mussolino ME, Nasir K, Neumar RW, Palaniappan L, Pandey DK,
Thiagarajan RR, Reeves MJ, Ritchey M, Rodriguez CJ, Roth GA, Rosamond WD,
Sasson C, Towfighi A, Tsao CW, Turner MB, Virani SS, Voeks JH, Willey JZ, Wilkins
JT, Wu JH, Alger HM, Wong SS, Muntner P., American Heart Association Statistics
Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics-
2017 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2017 Mar
07;135(10):e146-e603. [PMC free article] [PubMed]
Cassella CR, Jagoda A. Ischemic Stroke: Advances in Diagnosis and Management. Emerg.
Med. Clin. North Am. 2017 Nov;35(4):911-930. [PubMed]
Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, Demchuk AM, Fugate JE, Grotta JC,
Khalessi AA, Levy EI, Palesch YY, Prabhakaran S, Saposnik G, Saver JL, Smith EE.,
American Heart Association Stroke Council and Council on Epidemiology and
Prevention. Scientific Rationale for the Inclusion and Exclusion Criteria for Intravenous
Alteplase in Acute Ischemic Stroke: A Statement for Healthcare Professionals From the
American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2016
Feb;47(2):581-641. [PubMed]
Dewi, Risty Tegar Anita. 2017. Pengaruh Latihan Bola Lunak Bergerigi dengan Kekuatan
Genggam Tangan pada Pasien Stroke Non Hemoragik di RSUD Prof. DR. Margono
Soekarjo Purwokerto. Bachelor Thesis. Purwokerto: Universitas Muhammadiyah
Purwokerto
Gaillard, F. 2017. Intracranial Haemarrhage. Dikutip dari www.radiopedia.com pada 24 Juli
2019 pukul 18.00

29
IDI. 2014. Panduan Praktek Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Ed-
Revisi. Jakarta : IDI.
Keep, R.F., Hua, Y., & Xi, G. Intracerebral Haemorrhage: Mechanisms of Injury and
Theraupetic Targets. Lancet Neurol, 2012, 11:720-31
Liebeskind,D. 2019. Hemorrhagic Stroke. Dikutip dari emedicine.medscape.com pada 24 Juli
2019 pukul 17.45
Ovbiagele, B. & Nguyen-Hyunh, M.N. Stroke Epidemiology: Advancing Our Understanding
of Disease Mechanism and Therapy. Neurotherapeutics, 2011,8:319-29.
Pinzon, R.T., & Sanyasi, R. D. R. 2017. Faktor Resiko Stroke. Betha Grafika. Yogyakarta
Pinzon, R & Asanti L. (2010). Awas Stroke!: Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan dan
Pencegahan. Yogyakarta: ANDI.
PP Perdossi. 2016. Acuan Panduan Praktis Klinis Neurologi. Perdossi; p: 175.
Price, Wilson. 2006. PatofisiologiVol 2; Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit.Penerbit
Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.
Shah, R.S. & Cole,. J.W. Smoking and Stroke: The More You Smoke The More You Stroke.
Expert Rev Cardivasc Ther, 2010;8(7): 917-32.
WHO MONICA Project Principal Invest. (1988). The world health organization monica
project (monitoring trends and determinants in cardiovascular disease): A major
international collaboration. Journal of Clinical Epidemiology, 41(2), pp.105-114
White H, Boden-Albala B, Wang C, Elkind MS, Rundek T, Wright CB, Sacco RL. Ischemic
stroke subtype incidence among whites, blacks, and Hispanics: the Northern Manhattan
Study. Circulation. 2005 Mar 15;111(10):1327-31. [PubMed]
Wardlaw JM. What causes lacunar stroke? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2005
May;76(5):617-9. [PMC free article] [PubMed]
Winkler, S., Sutton, S.S. 2008. Stroke. In: Dipiro, J.T. A Pharmacotherapy Priciple &
Practice, 7th Ed. New York: The McGraw Hills, p. 373- 381.

30