STROKE NON HEMORAGIK

Paper ini dibuat untuk melengkapi persyaratan dalam menjalani

kepaniteraan klinik senior di SMF NEUROLOGI RSUD Dr.
Pirngadi Medan

DI SUSUN OLEH :

YULIANA
(1410070100074)

DOKTER PEMBIMBING

dr. Sumarnita Tarigan, Sp.S

SMF NEUROLOGI
RSUD Dr. PIRNGADI
MEDAN
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Dokter Pembimbing,

dr. Sumarnita Tarigan, Sp.S

i
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
akhirnya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “ Stroke” guna
memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Neurologi Rumah
Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih atas bimbingan dari
dr. Sumarnita Tarigan, Sp.S yang telah memberikan arahan selama mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi
Medan.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini memiliki banyak kekurangan

baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa. Oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun untuk kesempurnaan
laporan kasus ini. Harapan penulis semoga laporan kasus ini dapat memberikan
manfaat bagi kita semua.

Medan, Agustus 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................. i

KATA PENGANTAR ......................................................................................... ii
DAFTAR ISI ....................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 3
2.1 Definisi ............................................................................................................ 3
2.2 Etiologi ............................................................................................................ 2
2.1.1 Emboli ............................................................................................... 3
2.1.2 Trombosis ......................................................................................... 4
2.3 Klasifikasi ....................................................................................................... 5
2.4 Faktor Risiko .................................................................................................. 5
2.5 Patofisiologi .................................................................................................... 6
2.6 Gejala Klinis.................................................................................................... 7
2.7 Diagnosis ....................................................................................................... 11
2.7.1 Anamnesis ....................................................................................... 11
2.7.2 Pemeriksaan Fisik ............................................................................ 11
2.7.3 Pemeriksaan Neurologi.................................................................... 12
2.7.4 Gambaran Laboratorium.................................................................. 12
2.7.5 Gambaran Radiologi ........................................................................ 13
2.8 Penatalaksanaan ............................................................................................ 14
2.8.1 Prinsip Penatalaksanaan SNH ......................................................... 14
2.8.2 Protokol Penatalaksanaan SNH ....................................................... 14
2.9 Komplikasi .................................................................................................... 18
2.10 Pencegahan .................................................................................................. 19
BAB III LAPORAN KASUS ............................................................................ 20
3.1 Status Anamnesa Pasien................................................................................ 20
BAB IV PENUTUP .......................................................................................... 35
4.1 Kesimpulan ................................................................................................... 35

iii
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... ..36

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman
Hippocrates. Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati
beberapa faktor yang mempengaruhi stroke.Hippocrates adalah Bapak
Kedokteran asal Yunani.Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu,
belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani:
apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih
merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1,2
Stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik
fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama
lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab
lain selain gangguan vaskuler. 1
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi
fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan
glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi.3 Munculnya tanda dan gejala
fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak.
Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan
hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah
di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau
perdarahan subrakhnoid.2
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit
utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit
jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan
700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama,
sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75
persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.2

1
 Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke
Indonesia, masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah
penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di
Asia. Jumlah yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia
diatas 60 tahun dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun. Stroke merupakan
penyebab kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia dan stroke Di
Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah
jantung dan kanker.3 Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia.
Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja
yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.2

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global,
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian,
dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
traumatik.4 Biasanya terjadi karena adanya gangguan distribusi oksigen ke sel
otak. Hal ini disebabkan gangguan aliran darah pada pembuluh darah otak,
mungkin karena aliran yang terlalu perlahan, atau karena aliran yang terlalu
kencang sehingga pecah (perdarahan), akhirnya sel-sel otak yang diurus oleh
pembuluh darah tersebut mati.5
Stroke adalah kondisi yang terjadi ketika sebagian sel-sel otak
mengalami kematian akibat gangguan aliran darah karena sumbatan yang
terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus. Dan atau pecahnya pembuluh
darah di otak. Aliran darah yang terhenti membuat suplai oksigen dan zat
makanan ke otak juga terhenti, sehingga sebagian otak tidak dapat berfungsi
sebagaimana mestinya.6
2.2 Epidemiologi

Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke

Indonesia, masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah
penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di
Asia. Jumlah yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia
diatas 60 tahun dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun. Stroke merupakan
penyebab kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia dan stroke Di
Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah

3
 jantung dan kanker.3 Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia.
Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja
yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan. Survei
Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di
33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupa-kan penyebab kematian
utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke
rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan
terendah 0,38% di Papua.7
2.3 Etiologi
a. Trombus
- Aterosklerosis dalam arteri intrakranial dan intrakranial.
- Keadaan yang berkaitan dengan perdarahan intraserebral.
- Artritis yang disebabkan oleh penyakit kolagen (autoimun) atau
artritis bakteri.
- Hiperkoagulasi
- Seperti policythemia.
- Trombosis vena serebral.7
b. Emboli
- Kerusakan katub karena penyakit jantung rematik.
- Infark miokardial.
- Fibrilasi arteri.
- Endokarditis bakteri dan endokarditis nonbakteri yang dapat
menyebabkan bekuan pada endokardium.7
c. Perdarahan
- Perdarahan intraserebral karena hipertensi.
- Perdarahan subaraknoid.
- Ruptur anurisma.
- Arteri venous malformation.8

4
2.4 Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :8

1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi
pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:
- Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan
otak.
- Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak).8
b. Stroke iskemik atau stroke non-hemoragik ini dibagi menjadi 2 jenis,
yaitu :
- Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
- Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.8

Gambar 2.1 hemoragik Stroke dan iskemik Stroke

2. Berdasarkan waktu terjadinya

a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
d. Completed stroke 8

5
 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
- Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
- Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis
fugaks
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasiler
- Motorik : hemiparese alternans, disartria
- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia 8
Menurut Feigin (2007), stroke iskemik biasanya disebabkan oleh :
1) Sumbatan oleh bekuan darah (ateroma)
2) Penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri yang mengarah ke otak.
3) Embolus (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakrani (arteri
yang berada di luar tengkorak) yang menyebabkan sumbatan di satu atau
beberapa arteri intrakrani (arteri yang ada di dalam tengkorak) ini disebut
infark otak atau stroke iskemik. 8

2.5 Faktor Risiko

Banyak kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan stroke, tetapi pada

awalnya adalah dari pengerasan arteri atau yang disebut juga sebagai
arteriosklerosis. Karena arteriosklerosis merupakan gaya hidup modern yang
penuh stress, pola makan tinggi lemak, dan kurang berolahraga. Ketiganya
sebenarnya tergolong dalam faktor risiko yang dapat dikendalikan. Selain itu,
ada pula faktor-faktor lain yang tidak dapat dikendalikan, yaitu antara lain :7.8
Faktor Yang Tidak Dapat di Modifikasi
a) Usia
Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah berusia 55
tahun, risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun. Dua

6
 pertiga dari semua serangan stroke terjadi pada orang yang berusia di atas
65 tahun. Tetapi, itu tidak berarti bahwa stroke hanya terjadi pada orang
lanjut usia karena stroke dapat menyerang semua kelompok umur.
b) Jenis kelamin
Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi penelitian
menyimpulkan bahwa justru lebih banyak wanita yang meninggal karena
stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi daripada wanita, tetapi
serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat
kelangsungan hidup juga lebih tinggi. Dengan perkataan lain, walau lebih
jarang terkena stroke, pada umumnya wanita terserang pada usia lebih tua,
sehingga kemungkinan meninggal lebih besar.
c) Keturunan-sejarah stroke dalam keluarga
d) Ras dan etnik 7,8
Faktor Yang Dapat di Modifikasi
a) Hipertensi
Hipertensi (tekanan darah tinggi) merupakan faktor risiko utama yang
menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi
memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan
orang yang tanpa hipertensi dan sekitar 40 hingga 90 persen pasien stroke
ternyata menderita hipertensi sebelum terkena stroke. Secara medis,
tekanan darah di atas 140—90 tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh
karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring
dengan pertambahan umur, pada orang lanjut usia, faktor-faktor lain di
luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada orang
yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia
90, menyamai risiko stroke pada orang yang menderita hipertensi.
Sejumlah penelitian menunjukkan obat-obatan anti hipertensi dapat
mengurangi risiko stroke sebesar 38 persen dan pengurangan angka
kematian karena stroke sebesar 40 persen.
b) Penyakit Jantung
Setelah hipertensi, faktor risiko berikutnya adalah penyakit jantung,

7
 terutama penyakit yang disebut atrial fibrilation, yakni penyakit jantung
dengan denyut jantung yang tidak teratur di bilik kiri atas. Denyut jantung
di atrium kiri ini mencapai empat kali lebih cepat dibandingkan di bagian-
bagian lain jantung. Ini menyebabkan aliran darah menjadi tidak teratur
dan secara insidentil terjadi pembentukan gumpalan darah. Gumpalan-
gumpalan inilah yang kemudian dapat mencapai otak dan menyebabkan
stroke. Pada orang-orang berusia di atas 80 tahun, atrial fibrilation
merupakan penyebab utama kematian pada satu di antara empat kasus
stroke. Faktor lain dapat terjadi pada pelaksanaan operasi jantung yang
berupaya memperbaiki cacat bentuk jantung atau penyakit jantung. Tanpa
diduga, plak dapat terlepas dari dinding aorta (batang nadi jantung), lalu
hanyut mengikuti aliran darah ke leher dan ke otak yang kemudian
menyebabkan stroke.
c) Diabetes
Penderita diabetes memiliki risiko tiga kali lipat terkena stroke dan
mencapai tingkat tertinggi pada usia 50-60 tahun. Setelah itu, risiko
tersebut akan menurun. Namun, ada faktor penyebab lain yang dapat
memperbesar risiko stroke karena sekitar 40 persen penderita diabetes
pada umumnya juga mengidap hipertensi.
d) Kadar kolesterol darah
Penelitian menunjukkan bahwa makanan kaya lemak jenuh dan kolesterol
seperti daging, telur, dan produk susu dapat meningkatkan kadar kolesterol
dalam tubuh dan berpengaruh pada risiko aterosklerosis dan penebalan
pembuluh. Kadar kolesterol di bawah 200 mg/dl dianggap aman,
sedangkan di atas 240 mg/dl sudah berbahaya dan menempatkan
seseorang pada risiko terkena penyakit jantung dan stroke. Memperbaiki
tingkat kolesterol dengan menu makan yang sehat dan olahraga yang
teratur dapat menurunkan risiko aterosklerosis dan stroke. Dalam kasus
tertentu, dokter dapat memberikan obat untuk menurunkan kolesterol.
e) Merokok
Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya paling mudah

8
 diubah. Perokok berat menghadapi risiko lebih besar dibandingkan
perokok ringan. Merokok hampir melipatgandakan risiko stroke iskemik,
terlepas dari faktor risiko yang lain, dan dapat juga meningkatkan risiko
subaraknoid hemoragik hingga 3,5 persen. Merokok adalah penyebab
nyata kejadian stroke, yang lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda
ketimbang usia tengah baya atau lebih tua. Sesungguhnya, risiko stroke
menurun dengan seketika setelah berhenti merokok dan terlihat jelas
dalam periode 2-4 tahun setelah berhenti merokok. Perlu diketahui bahwa
merokok memicu produksi fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih
banyak sehingga merangsang timbulnya aterosklerosis. Pada pasien
perokok, kerusakan yang diakibatkan stroke jauh lebih parah karena
dinding bagian dalam (endothelial) pada sistem pembuluh darah otak
(serebrovaskular) biasanya sudah menjadi lemah. Ini menyebabkan
kerusakan yang lebih besar lagi pada otak sebagai akibat bila terjadi stroke
tahap kedua.
f) Alkohol berlebih
Secara umum, peningkatan konsumsi alkohol meningkatkan tekanan darah
sehingga memperbesar risiko stroke, baik yang iskemik maupun
hemoragik. Tetapi, konsumsi alkohol yang tidak berlebihan dapat
mengurangi daya penggumpalan platelet dalam darah, seperti halnya
asnirin. Dengan demikian, konsumsi alkohol yang cukup justru dianggap
dapat melindungi tubuh dari bahaya stroke iskemik. Pada edisi 18
November, 2000 dari The New England Journal of Medicine, dilaporkan
bahwa Physicians Health Study memantau 22.000 pria yang selama rata-
rata 12 tahun mengkonsumsi alkohol satu kali sehari. Ternyata, hasilnya
menunjukkan adanya penurunan risiko stroke secara menyeluruh. Klaus
Berger M.D. dari Brigham and Women’s Hospital di Boston beserta
rekan-rekan juga menemukan bahwa manfaat ini masih terlihat pada
konsumsi seminggu satu minuman. Walaupun demikian, disiplin
menggunakan manfaat alkohol dalam konsumsi cukup sulit dikendalikan
dan efek samping alkohol justru lebih berbahaya. Lagipula, penelitian lain

9
 menyimpulkan bahwa konsumsi alkohol secara berlebihan dapat
mempengaruhi jumlah platelet sehingga mempengaruhi kekentalan dan
penggumpalan darah, yang menjurus ke pendarahan di otak serta
memperbesar risiko stroke iskemik.
g) Obat-obatan terlarang
Penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain dan senyawa olahannya
dapat menyebabkan stroke, di samping memicu faktor risiko yang lain
seperti hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit pembuluh darah. Kokain
juga meyebabkan gangguan denyut jantung (arrythmias) atau denyut
jantung jadi lebih cepat. Masing-masing menyebabkan pembentukan
gumpalan darah. Marijuana mengurangi tekanan darah dan bila
berinteraksi dengan faktor risiko lain, seperti hipertensi dan merokok, akan
menyebabkan tekanan darah naik turun dengan cepat. Keadaan ini pun
punya potensi merusak pembuluh darah.
h) Cedera kepala dan leher
Cedera pada kepala atau cedera otak traumatik dapat menyebabkan
pendarahan di dalam otak dan menyebabkan kerusakan yang sama seperti
pada stroke hemoragik. Cedera pada leher, bila terkait dengan robeknya
tulang punggung atau pembuluh karotid akibat peregangan atau pemutaran
leher secara berlebihan atau adanya tekanan pada pembuluh merupakan
penyebab stroke yang cukup berperan, terutama pada orang dewasa usia
muda.
i) Infeksi
Infeksi virus maupun bakteri dapat bergabung dengan faktor risiko lain
dan membentuk risiko terjadinya stroke. Secara alami, sistem kekebalan
tubuh biasanya melakukan perlawananan terhadap infeksi dalam bentuk
meningkatkan peradangan dan sifat penangkalan infeksi pada darah.
Sayangnya, reaksi kekebalan ini juga meningkatkan faktor penggumpalan
dalam darah yang memicu risiko stroke embolik-iskemik.7,8

10
2.6 Patologi
Patologi Stroke Infark
Stroke infark terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah
ke otak normalnya adalah 50-60 mL/100 gram jaringan otak per menit, jika
turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron
akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih
reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan
otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan
membran yang ireversibel membentuk daerah infark.8,9
Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral.
Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma
kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa-gulan, dan angiopati
amiloid.8,9
Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada
percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-vena atau
tumor.8,9
2.7 Patofisiologi

Infark regional kortikal, subkortikal ataupun infark regional di batang

otak terjadi karena kawasan perdarahan suatu arteri tidak/kurang mendapat
pasokan darah lagi. Jatah darah tidak disampaikan ke daerah tersebut. Lesi
yang terjadi dinamakan infark iskemik jika arteri tersumbat dan infark
hemoragik jika arteri pecah. Maka dari itu “Stroke” dapat dibagi dalam :

A. Stroke iskemik / Non Hemorogik

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh
thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya
aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi
tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan

11
 iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia, akhirnya terjadi infark pada
jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri
serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut
menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan
neurologis fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding
pembuluh darah oleh emboli. 9
B. Stroke hemoragik
Pembuluh darah yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi
atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen
intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen
intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan
tingkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga
timbul kematian. Disamping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau
ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak
dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang
atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. 9
2.8 Gejala Klinis
1. Stroke Hemoragik
 Nyeri kepala sangat hebat, mendadak
 Muncul saat aktivitas
 Dapat disertai tanda peningkatan tekanan intracranial (nyeri kepala,
muntah, kesadaran menurun kejang)
 Faktor resiko seperti hipertensi, diabetes, dll.
 Tanda rangsangan meningeal kaku kuduk, kernig, brudzinski positif
 Kelumpuhan saraf cranial
 Kelemahan motorik
 Deficit sensorik
 Gangguan otonom 10
2. Stroke Non hemoragik
 Muncul saat istirahat/tidur malam/bangun tidur

12
  Sering didahului TIA
 Gangguan global berupa gangguan kesadaran
 Gangguan fokal yang muncul mendadak, terutama kelumpuhan seisi/
kedua sisi, kelumpuhan satu ektremitas, kelumpuhan otot wajah,
kelumpuhan otot-otot pergerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk
proses menelan, wicara dan sbg.
 Gangguan fokal lain berupa, gangguan fungsi keseimbangan, gangguan
fungsi penghidu, gangguan fungsi penglihatan (deficit lapang pandang),
gangguan fungsi pendengaran, gangguan fungsi somatic sensoris,
gangguan otonom, dan gangguan neurobehavioral (atensi, memori, bicara
verbal, mengerti pembicaraan, pengenalan ruang dan fungsi kognitif lain.10
2.9 Gambaran Radiologi
1. CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari
stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya
mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).7
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.
Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang
menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah
hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai
waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah
adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus,
dan hilangnya perberdaan gray-white matter.7
2. CT perfussion
Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur.
Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.7

13
3. CT angiografi (CTA)
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian
arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab
stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena
daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.7
4. MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih
awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI
lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang
agak panjang.7
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan
T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion
weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk
meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut.
DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI.Selain
itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat
mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan
CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu
ke waktu serta dibandingkan.7
5. USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG.Jika dicurigai stenosis atau
oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis.USG
transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal
lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler.Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua
pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik.Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta
thorasik.Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi
trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi
kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.7

14
2.9 Penatalaksanaan

STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen
2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa
atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro-
kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit,
protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elek-
trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi
Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta
memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. 11
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis
serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi
kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien
dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan
keluarga.11
Stroke Iskemik
Terapi umum:
 Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil.
 Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi-gen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
 Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan
kateter intermiten).

15
 Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa
atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
 Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg%
dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya.
 Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala.
 Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)
≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),
atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal
ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
 Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Jika belum ter-koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik ≥ 110 mmHg.
 Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
 Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

16
 rebound atau keadaan umum memburuk, di-lanjutkan 0,25g/kgBB per 30
menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman-tauan
osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.11
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspilet
dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroprotektor, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).11
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-adaan klinis
cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema-toma bertambah. Bila terdapat
gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10
mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali
6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala
dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol
(lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak
lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-bitor
pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.11,12
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-sifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum

17
 berdiameter >3 cm3, hidro-sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah-an lobar >60 mL dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna-kan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneu-risma atau malformasi arteri-
vena (arteriove-nous malformation, AVM).11,12
STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan,
terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Meng-ingat
perjalanan penyakit yang panjang, di-butuhkan penatalaksanaan khusus
intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien,
mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.11
2.10 Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi
edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.13
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik 18ntr terjadi
meskipun agak jarang (10-20%)
2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah
18ntracran independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan.
Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan 18ntracranial dapat
dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam
pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui.
Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark
mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang
tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak
selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki
kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.
3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan.
Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa

18
 pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic
seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola
dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul
sebagai akibat neurologis injury.
2.11 Pencegahan
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres
mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan
amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam
makanan. Mengendalikan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang
dan olahraga teratur.4
Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang
berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes
melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung
dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat
antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.4

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

19
 Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.
Stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik
juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Terdapat beberapa faktor risiko stroke non hemoragik, yakni: usia
lanjut, hipertensi, merokok, penyakit jantung (penyakit jantung koroner,
hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri), hiperkolesterolemia, dan
riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler.
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana
penderita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak
kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan, dan
begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks,
penderita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparese dupleks akan
mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus
bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non
hemoragik yang diperlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi
dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat
memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi
edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.

DAFTAR PUSTAKA

20
1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan
keenameditor Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada university press, 2007; hal:
81-115.
2. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama, 2007; hal: 1-13
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer, 2006.
4. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W, editor.Kapita selekta
kedokteran fkui jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius, 2000; hal. 17-18.
5. Widjaja AC. Uji diagnostik pemeriksaan kadar d-dimer plasma pada
diagnosis stroke iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakitjilid
2.Jakarta: EGC, 2006; hal. 1110-19.
7. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 Sept 01. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
8. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar.Jakarta:Penerbit Dian
Rakyat, 2010;hal 270, 287, 290-93.
9. Swartz MH. Buku ajar diagnostic fisik.Jakarta: EGC, 2002; hal. 359-98.
10. Januar R. Karakteristik penderita stroke non hemorage yang di rawat inap di
rsu herna medan tahun 2002.FKM USU.Medan.2002.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569
11. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 Sept 01. available
from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis
12. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6. Jakarta:
Penerbit Erlangga, 2005; hal. 98-99.
13. Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2013 Sept 01. available
from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup

21