BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Osteoarthritis (OA) merupakan jenis arthritis yang umum dan paling sering

terjadi diantara penyakit arthritis lainnya. Penyakit ini memiliki prevalensi yang

cukup tinggi di Indonesia terutama pada orang tua. Berdasarkan Riset Kesehatan

Dasar (Riskesdas) tahun 2013 prevalensi penyakit osteoarthritis di Indonesia

yakni di Sumatera Barat mencapai 12,7%, Provinsi Nusa Tenggara Timur (NTT)

merupakan provinsi dengan prevalensi OA tertinggi yaitu sekitar 33,1% dan

provinsi dangan prevalensi terendah adalah Riau yaitu sekitar 9% sedangkan di

Jawa Timur angka prevalensinya cukup tinggi yaitu sekitar 27% (Riskesdas,

2013). Osteoarthritis juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada

orang tua. Angka kejadian OA di dunia terbilang cukup tinggi. WHO

memperkirakan 25% orang berusia 65 tahun di dunia memderita OA. Sementara

di kawasan Asia Tenggara, jumlah penderita OA mencapai 24 juta jiwa.

Frekuensi OA lebih banyak dialami pada wanita daripada pria. Pada studi

radiografi yang dilakukan di America dan Eropa pada penduduk usia 45 tahun ke

atas didapatkan prevalensi OA yang cukup tinggi, yaitu 14% pada laki-laki dan

22,8% pada wanita. (Fauci AS, 2012)

Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena

meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggung, lutut,

dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi

interphalangeal distal dan proximal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendi-sendi

1
yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan

kaki. (Fauci AS, 2012)

Diagnosis osteoarthritis biasanya didasarkan pada anamnesis yaitu

riwayat penyakit, gambaran klinis dari pemeriksaan fisik dan hasil dari

pemeriksaan radiologis. Menurut studi kadaver, perubahan struktural OA hampir

universal, antara lain hilangnya tulang rawan (dilihat sebagai

berkurangnya/menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis) dan

osteofit (Fauci AS, 2012)

1.2 Tujuan

Mengetahui tentang osteoarthritis meliputi definisi, etiologi, patofisiologi,

gejala klinis, diagnosis, terapi, komplikasi dan prognosis.

1.3 Manfaat

1.3.1 Menambah pengetahuan tentang osteoarthritis dan manajemennya.

1.3.2 Sebagai bahan pembelajaran untuk melaksanakan kegiatan

Kepaniteraan Klinik bagi Dokter Muda Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Malang di SMF Ilmu Penyakit Dalam

RS Bhayangkara Kediri.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Sendi

Articulatio genu merupakan Articulation bicondylaris yang memiliki dua

sumbu gerak. Sumbu transversa yang digunakan dalam gerakan ekstensi dan

fleksi terbentang antara dua Condylus femoris. Sumbu longitudinal yang

digunakan dalam gerakan rotasi terletak eksentrik dan tegak melalui Tuberculum

intercondylare mediale (Christine, 2014)

Bangunan yang terdapat pada articulatio genu :

1. Tulang

Sendi lutut terbentuk dari tulang femur bagian distal, tibia bagian proksimal,

sedangkan fibula bukan merupakan bagian dari sendi lutut.

2. Ligamentum

Penahan statik primer pada gerakan tibiofemoral adalah ligamentum

cruciatum. Terdapat 2 ligamenti yaitu ligamentum cruciatum anterior (ACL) dan

ligamentum cruciatum posteriorum (PCL). ACL berfungsi untuk mencegah

luksasi lutut ke depan dan mengontrol rotasi tibia terhadap femur. PCL berfungsi

mencegah pergeseran femur ke arah depan. Pada condilus tibia dan stabilitas

rotasi sendi lutut. PCL paling tegang pada saat internal rotasi tibia femur. Aksi

valgus dan varus dikontrol oleh ligamentum kolateral, yaitu ligamentum

cruciatum mediana (MCL) dan ligamentum cruciatum laterale (LCL). (Apley,

2018)

3
 Gambar 2.1 Right knee in flexion: anterior view

3. Otot

Otot yang paling penting adalah kuadrisep femoris yang merupakan otot

ekstensor terbesar dari tungkai, terdiri dari vastus lateralis, vastus medialis,

intermedius dan rectus femoris. Tendonya menyatu dengan ligamentum patella

menutupi patella dan berinsersi pada tuberositas tibia. Otot kuadriseps merupakan

stabilisator lutut dan pelindung struktur sendi. Fungsi fleksi lutut diperankan oleh

otot hamstring yang terdiri dari biseps femoris, semitendinosus, dan

semimembranosus. Otot biseps femoris berperan dalam rotasi eksternal lutut,

sedangkan otot semitendinosus dan semimembranosus berperan dalam rotasi

internal lutut. Otot gastroknemius membantu mengurangi hiperekstensi lutut.

(Apley, 2018)

4
 4. Bursa

Bursa secara normal berlokasi antara jaringan lunak yang bergerak dan

jaringan keras (tulang) untuk mencegah gesekan, mengurangi keausan dan

mencegah inflamasi. Pada lutut terdapat 14 bursa, diantaranya bursa prepatellar

yang memisahkan kulit dengan patella, bursa infrapatellar superfisial terletak

antara kulit dan bagian proksimal ligamentum patellar, bursa infrapatellar

profunda terletak didistal dari ligamentum patellar. Bursa gastroknemius

lokasinya di posterior dan medial dari sendi lutut, di antara medial dari caput

gastroknemius dan kapsul sendi. Bursa semimembranosus terletak di medial dan

posterior sendi lutut, diantara otot semimembranosus dan medial dari caput

gastrocnemius. Bursa anserina terletak antara ligamentum kolateral medialis dan

tendon sartorius, grasilis dan semitendinosus. (Apley, 2018)

Gambar 2.2 Bursa pada Articulatio genu

5
5. Meniscus

Meniscus adalah bangunan tulang rawan yang berfungsi sebagai lubrikan dan

membantu mengurangi guncangan. Meniscus juga membantu tulang femur saat

gerakan memutar (rolling) dan menggeser (gliding), dimana gerakan ini dapat

membatasi fleksi dan ekstensi yang berlebihan dari lutut. Terdapat 2 buah

meniskus pada lutut yaitu meniskus medial dan lateral. Meniskus medial

bentuknya oval, dan bagian luar.

Beban pada tulang kita dilindungi oleh kartilago artikular, yang tipis,

kuat, fleksibel, permukaan licin yang dilumasi oleh cairan sinovial. Cairan ini

kental dan lengket yang berfungsi untuk melenturkan sendi dibawah tekanan

tanpa membuat cedera. Cairan sinovial terbentuk dari ultrafiltrasi serum oleh sel-

sel yang membentuk membran sinovial. Cairan sinovial juga membuat asam

hyaluronat (HA) yang merupakan glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan

merupakan komponen utama pada cairan sinovial. Cairan sinovial memberikan

nutrisi ke kartilago artikular dan juga memenuhi kebutuhan viskositas untuk

menyerap goncangan dari gerakan lambat, dan kebutuhan elasisitas dari gerakan

cepat. (Apley, 2018)

2.2 Definisi

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit degenerative akibat kegagalan sendi

yang bersifat kronis dan menyerang persendian terutama kartilago sendi.

Predileksi sendi terkena ialah weight bearing joint yaitu sendi di leher, Vertebra

lumbosacral, panggul, lutut, pergelangan kaki, dan sendi metatarsal falangeal

pertama serta sendi tangan CMC, PIP, dan DIP (Joewono Soeroso, et al, 2014)

6
2.3 Etiologi

Berdasarkan etiologi, OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun

sekunder. OA primer tidak diketahui penyebabnya dan tidak ada hubungannya

dengan penyakit sistemik, inflamasi ataupun perubahan local pada sendi,

sedangkan OA sekunder didasari kelainan endokrin, inflamasi, metabolic,

pertumbuhan, herediter, jejas makro dan mikro serta immobilisasi yang terlalu

lama. OA primer lebih banyak ditemukan daripada OA sekunder (Joewono

Soeroso, et al, 2014)

2.4 Klasifikasi OA

a. Klasifikasi OA berdasarkan Etiologi

I. IDIOPATIK (PRIMER)

Lokal Generalisata

Tangan : Nodus Heberden dan Bouchard Mencakup tiga atau lebih

(nodal), artritis antarfalang erosif (non daerah yang tercantum diatas

nodal), karpal-metacarpal pertama (Kellgren-Moore)

Kaki : Halluks Valgus, Halluks rigidus,

jempol terkontraksi (jempol palu/cock-

up), talonavikularis

Lutut :

Kompartmen Medial

Kompartemen Lateral

Kompartemen patelofemoralis

Panggul :

Eksentrik (Superior)

7
 Konsentrik (Aksial, medial)

Difus (koksa senilis)

Tulang belakang :

Sendi apofisialis

Antarvertebra (diskus)

Spondilosis (osteofit)

Ligamentosa (hyperostosis, penyakit

forestier, hyperostosis rangka, idioptik

difus)

Tempat tunggal lainnya, misal

glenohumeralis, akromioklavikularis,

tibiotalar, sakroiliaka,

temperomandibularis

II. SEKUNDER

8
 b. Klasifikasi Osteoartritis berdasarkan lokasi sendi yang terkena

Klasifikasi ini digunakan dalam penatalaksanaan OA secara menyeluruh,

baik secara farmakologi maupun non farmakologi untuk kepentingan

rekomendasi ini. Penanganan OA tidak hanya pada sendi lutut, panggul,

lumbal tetapi juga dapat mengenai sendi- sendi di bawah ini :

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada OA sesuai dengan lokasi sendi yang

terkena

1. OA tangan

Dimulai saat usia 45 tahun. Postmenopause wanita > pria (10 : 1) Keterlibatan

faktor genetik: riwayat penyakit dalam keluarga. OA tangan lebih sering

mengenai sendi-sendi distal interfalang, proksimal interfalang dan sendi

karpometakarpal I, dan jarang mengenai sendi metakarpofangaeal, namun bila

terkena, fikirkan diagnosis banding: adanya inflamasi atau artropati metabolik.

9
Pembesaran tulang pada PIP: Bouchard’s nodes, dan pada DIP: Heberden’s

nodes. Diagnosis banding: OA erosif

2. Osteoartritis sendi Lutut

Mengenai kompartemen: medial tibiofemoral, lateral tibiofemoral dan bagian

femoropatellar.

Diagnosis banding:

- misalignment dari tungkai bawah harus disingkirkan (menyebabkan OA lutut

kompartemental misalnya, bentuk kelainan varus/kerusakan medial tibiofemoral,

atau valgus/kerusakan lateral tibiofemoral).

- Genu valgum misalignment: melibatkan kompartemen lateral tibiofemoral.

Kelainan varus atau valgus dapat mempengaruhi lingkup gerak sendi (range of

motion) dan percepatan penyempitan celah sendi = disebut instabiliti pada sendi

lutut (ligamentum laxity).

3. OA panggul/koksa

OA panggul lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan wanita, dan dapat

terjadi unilateral atau bilateral. Gejala klinis: nyeri panggul secara klasik timbul

saat berdiri (weight bearing) dan terkait dengan antalgic gait; nyeri terlokalisir

pada buttock, regio groin dan menjalar kebawah menuju bagian anterior. Kadang-

kadang keluhan nyeri dirasakan pada lutut. Nyeri pada malam hari dan kekakuan

pada malam hari, terkait adanya efusi pada sendi. OA panggul sering bersifat

destruktif, ditandai dengan penilaian Lequesne: adanya penyempitan celah sendi

> 2mm/tahun (contoh: kehilangan lebih dari 50% pada celah sendi dalam 1

tahun). Jarang ditemukan sklerosis tulang dan osteofit. Diagnosis banding: OA

10
sekunder pada panggul meliputi: displasia kongenital, osteonekrosis avaskular

dan adanya trauma sebelumnya.

4. OA vertebra

Umumnya mengenai vertebra servikal dan lumbal. Osteofit pada vertebra dapat

menyebabkan penyempitan foramen vertebra dan menekan serabut syaraf, dapat

nyebabkan nyeri punggung-pinggang (back pain) disertai gejala radikular. Pada

kasus yang berat dapat terjadi hyperostosis (Penyakit Forestier’s, dapat mengenai

sisi ekstraspinal: DISH/diffuse idiophatic skeletal hyperostosis).

5. OA kaki dan pergelangan kaki

OA umumnya mengenai sendi I metatarsofalang. Gejala klinis: sulit berjalan dan

kulit diatasnya dapat meradang, terutama bila menggunakan sepatu ketat. Dapat

terjadi bursitis. Deformitas valgus (hallux valgus) sering ditemukan, mungkin

pula terdapat ankilosis pada sendi (hallux rigidus). Gambaran radiologi pada kaki

dan pergelangan kaki: dapat ditemukan osteofit, meskipun pada pasien usia < 40

tahun. Sendi tarsal dapat terkena pada kelainan pes planus. OA pada tibial-talar

dan subtalar berhubungan dengan trauma, misalignment atau neuropathic

arthropathy (Sellam J, Beaumont GH, and Berenbaum F. 2009).

2.5 Faktor Resiko

Secara garis besar faktor risiko untuk timbulnya OA (primer) adalah

seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai

biomekanik, cedera dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran

faktor-faktor risiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu

berbeda.(McFaden, 2005).

11
1. Faktor intrinsik

a. Umur

Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah

yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan

bertambahnya umur. OA hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada

umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi

harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja. Perubahan tulang rawan

sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan pada OA.

b. Jenis Kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki

lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara

keselumhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-

laki clan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA

lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukkan adanya peran

hormonal pada patogenesis OA.

c. Suku Bangsa

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat

perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih

jarang di antara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA

lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada

orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara

hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan

pertumbuhan.

12
 d. Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu

dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus

Heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan

anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering,

daripada ibu dan anak perempuanperempuan dari wanita tanpa OA tersebut.

Adanya mutasi dalam gen prokolagen I1 atau gen-gen struktural lain untuk

unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein

pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya

kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi).

2. Faktor ekstrinsik

a. Kegemukan dan Penyakit Metabolik

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya

risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria.

Kegemukan temyata tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang

menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain (tangan atau

sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan

(karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain

(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor

metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga

disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner,

diabetes melitus dan hipertensi. Pasien-pasien osteoarthritis ternyata

mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi

daripada orang-orang tanpa osteoartritis.

13
 b. Cedera Sendi, Pekerjaan dan Olah raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus

menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan

peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga

yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang

lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih

menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi

predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robeknya meniscus, ketidak

stabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Beban benturan yang

berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang

mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan

dan beratnya OA.

2.6 Patofisiologi

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan

tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan

keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang

penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh

kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme

lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.

Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang

rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim yang

merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis

proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan,

perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi.

14
Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu substansi atau

zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag

untuk menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk

degradasi matriks ekstraseluler (McFaden, 2005)

Gambaran utama pada Osteoarthritis adalah:

1. Dektruksi kartilago yang progresif

2. Terbentuknya kista subartikular

3. Sklerosis yang mengelilingi tulang

4. Terbentuknya osteofit

5. Adanya fibrosis kapsul

Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang

rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi Penurunan kekuatan dari

tulang rawan disertai degradasi kolagen memberikan tekanan yang berlebihan

pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit

sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi

molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks

rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan

berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga

sendi. Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak

dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu

usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan

menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit

15
diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi

pada osteoarthritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis

permukaan sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang

dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha

untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang subkondral

merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vascular, akibatnya tulang

menjadi tebal dan padat (eburnasi). Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak

dan menimbulkan gejala-gejala Osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan

deformitas (McFaden, 2005)

Patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan

mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses

peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini

menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh

darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan

subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti

prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat

subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat

menghantarkan rasa sakit (Sundaru 2006)

Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator

kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi,

peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat

kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit

yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis

16
serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena

proses remodelling pada trabekula dan subkondral (Sundaru, 2006)

Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta

proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak

dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak

kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang

subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada

ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat

sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran

seolah persendian yang terkena itu bengkak (Sundaru, 2006)

Gambar 2.4 Osteoarthritis

17
2.7. Gejala Klinis

OA biasa menyerang sendi metakarpalphalangeal pertama, sendi distal dan

proksimal interphalangeal, vertebrae cervical, vertebrae lumbal, sendi panggul,

sendi lutut metatarsalphalangeal. (Apley, 2018)

Gambar 2.5 Sendi yang sering terserang OA (Harrison, 2018)

Nyeri Sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien

ke dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah

bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang

dengan istirahat, tetapi seiring dengan perkembangan penyakit nyeri tersebut

menjadi menetap. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa

18
nyeri yang lebih dibanding gerakan yang Iain. Nyeri pada OA juga dapat berupa

penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA

lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri

di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten. Nyeri malam hari,

yang mengganggu tidur, sering timbul pada OA panggul lanjut dan mungkin

melemahkan pasien (Soeroso, et al. 2018).

Karena kartilago sendi tidak memiliki persarafan, nyeri sendi pada OA

berasal dari struktur Iain. Pada beberapa pasien, nyeri ini mungkin disebabkan

oleh peregangan ujung saraf di periosteum yang menutupi osteofit. Pada pasien

Iain, nyeri mungkin timbul dari fraktur mikro di tulang subkondral atau

hipertensi medularis yang disebabkan oleh gangguan aliran darah akibat

penebalan trabekula subkondral. Kejang otot dan instabilitas sendi menyebabkan

peregangan kapsul sendi juga dapat merupakan sumber nyeri (Harrison, 2018).

Pada sebagian pasien OA, nyeri sendi mungkin disebabkan oleh

sinovitis. Pada OA lanjut, gambaran histologik peradangan sinovium mungkin

lebih menonjol daripada gambaran sinovium pada pasien artritis rematoid.

Sinovitis pada OA mungkin disebabkan oleh fagositosis shard tulang rawan dan

tulang dari permukaan sendi yang mengalami abrasi (partikel aus), pelepasan

makromolekul matriks larut (mis. glikosaminoglikan atau PG) dari tulang rawan,

atau oleh adanya kristal kalsium pirofosfat atau kalsium hidroksiapatit (Harrison,

2018).

Pada kasus lain, kompleks imun yang mengandung antigen yang berasal

dari matriks kartilago dapat mengalami sekuesterasi di jaringan kolagen sendi,

dan menimbulkan sinovitis kronik derajat rendah. Sebaliknya, pada OA stadium

19
terdini, bahkan pada pasien dengan nyeri sendi kronik, mungkin tidak ditemukan

peradangan sinovium, yang mengisyaratkan bahwa nyeri disebabkan oleh salah

satu faktor yang telah disebut di atas. Bahkan tanpa sinovitis, nyeri sendi pada

OA dapat dihilangkan dengan pemberian Obat antiinflamasi nonsteroid

(NSAID), yang konsisten dengan kenyataan bahwa Obat ini memiliki efek

analgesik yang terpisah dari efek antiradangnya (Harrison, 2018).

Tabel Penyebab nyeri sendi pada pasien OA (Harrison, 2018)

Sumber Mekanisme

Sinovium Peradangan

Tulang subkondral Hipertensi medularis, mikrofraktur

Osteofit Peregangan ujung saraf periosteum

Ligamentum Peregangan

Kapsul Peradangan, distensi

Otot Kejang

Pada OA pinggul nyeri biasanya terasa di pangkal paha, lateral atas pinggul

dan menjalar ke bawah aspek anterolateral paha ke lutut. Kadang-kadang rasa

sakit bisa menjalar di luar lutut (Harrison, 2018).

Hambatan Gerakan Sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan

dengan bertambahnya rasa nyeri. Perubahan ini seringkali sudah ada mekipun

pada OA yang masih dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan

semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa dogoyangkan dan menjadi

kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun

eksentris (salah satu arah gerakan saja) (Soeroso, et al. 2014).

20
Kaku Sendi

Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas,

seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan

setelah bangun tidur (Soeroso, et al. 2014).

Krepitasi

Rasa gemeretak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Gejala

ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya berupa

perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter

yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar

sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua

permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif di

manipulasi (Soeroso, et al. 2014).

Pembesaran dan Pembengkakan Sendi

Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di

lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. Pembengkakan sendi pada OA

dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (< 100 cc). Sebab

lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi

(Soeroso, et al. 2014).

Perubahan Gaya Berjalan

Gaya berjalan berupa antalgic gait dimana waktu dihabiskan pada sisi yang sakit

lebih sedikit sehingga iramanya tidak sama. Terutama dijumpai pada OA lutut,

sendi paha dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi Iain,

21
seperti tangan bahu, siku dan pergelangan tangan, osteoartritis juga menimbulkan

gangguan fungsi. Pada OA lutut dapat ditemukan atrofi musculus quadriceps

sebagai kompensasi dari deformitas sendi (varus/valgus) sehingga gaya jalan

menjadi antalgic gait (Apley, 2018).

Tanda-tanda Peradangan

Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa

hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena

adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan,

seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan

kaki. Pada palpasi mungkin terasa hangat (Soeroso, et al. 2014).

Perubahan Bentuk (deformitas) Sendi yang Permanen

Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan

permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang

dan permukaan sendi (Soeroso, et al. 2014).

22
 Gambar 2.6 Tipe deformitas pada sendi lutut (Harrison, 2018)

Pada OA tahap lanjut, dapat terjadi kecacatan, hipertrofi tulang,

subluksasi, dan berkurangnya gerakan sendi yang mencolok. Anggapan bahwa

OA merupakan proses yang selalu progresif tidak benar. Pada banyak pasien,

penyakit bersifat stabil; pada sebagian, terjadi penurunan nyeri sendi dan bahkan

perbaikan radiografik (Apley, 2018).

Gambar 2.7 Poliartikular osteoarthritis pada lutut dengan deformitas (Apley,

2018)

23
 Gambar 2.8 Poliartikular osteoarthritis pada tangan dengan gambaran nodus

Heberden (Apley 2018)

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Radiografis Sendi yang Terkena

Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoartritis

sudah cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih. Gambaran

radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah:

a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian

yang menanggung beban).

b. Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral.

c. Kista tulang

d. Osteofit pada pinggir sendi

e. Perubahan struktur anatomi sendi (Soeroso, et al. 2014)

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA

dapat digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria Kellgren dan Lawrence).

Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi seringkali masih

normal (Apley, 2018).

24
 Gambar 2.9 Klasifikasi Kellgren-Lawrence dalam gambaran radiografis OA

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain (Soeroso, et al. 2014):

a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin

diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila osteoartritis pada pasien

dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik seperti

alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit

Paget atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak

dan tulang belakang).

a. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang

mempunyai keluhan banyak sendi (osteoartritis generalisata).

b. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun

jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis)

perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-

penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih

seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetic (MRI),

25
 artroskopi dan artrografi. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan

mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang

untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi

radikular atau medulla spinalis.

Pada OA sering terdapat kesenjangan besar antara keparahan temuan

radiografik, keparahan gejala, dan kemampuan fungsional. Dengan demikian,

sementara lebih dari 90 persen individu berusia lebih dari 40 tahun

memperlihatkan beberapa perubahan radiografik OA di sendi penahan beban,

hanya 30 persen dari mereka yang memperlihatkan gejala (Harrison, 2018).

Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak berguna.

Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal,

kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan.

Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid dan komplemen) juga normal.

Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas,

pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m)

dan peningkatan protein (Soeroso, et al. 2014)

2.9 Penatalaksanaan

Pengelolaan pasien dengan OA bertujuan untuk untuk menghilangkan

keluhan, mengoptimalkan fungsi sendi, mengurangi ketergantungan dan

meningkatkan kualitas hidup, menghambat progresivitas penyakit dan mencegah

komplikasi. Pilar terapi: non farmakologis (edukasi, terapi fisik, diet/penurunan

berat badan), farmakologis (analgetik, kortikosteroid lokal, sistemik,

26
kondroprotektif dan biologik), dan pembedahan (B Mandelbaum, 2005) (DB

Kenneth, 2005) (Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines, 2000).

1. Edukasi

Sangat penting bagi semua pasien OA diberikan edukasi yang tepat. Dua

hal yang menjadi tujuan edukasi adalah bagaimana mengatasi nyeri dan

disabilitas. Pemberian edukasi (KIE) pada pasien ini sangat penting karena

dengan edukasi diharapkan pengetahuan pasien mengenai penyakit OA

menjadi meningkat dan pengobatan menjadi lebih mudah serta dapat diajak

bersama-sama untuk mencegah kerusakan organ sendi lebih lanjut. Edukasi

yang diberikan pada pasien ini yaitu memberikan pengertian bahwa OA adalah

penyakit yang kronik, sehingga perlu dipahami bahwa mungkin dalam derajat

tertentu akan tetap ada rasa nyeri, kaku dan keterbatasan gerak serta fungsi.

Selain itu juga diberikan pemahaman bahwa hal tersebut perlu dipahami dan

disadari sebagai bagian dari realitas kehidupannya. Agar rasa nyeri dapat

berkurang, maka pasien sedianya mengurangi aktivitas/pekerjaannya sehingga

tidak terlalu banyak menggunakan sendi lutut dan lebih banyak beristirahat.

Pasien juga disarankan untuk kontrol kembali sehingga dapat diketahui apakah

penyakitnya sudah membaik atau ternyata ada efek samping akibat obat yang

diberikan (DB Kenneth, 2005) (Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines,

2000).

2. Terapi fisik

Terapi fisik bertujuan untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat

dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. Pada pasien OA

27
dianjurkan untuk berolah raga tapi olah raga yang memperberat sendi

sebaiknya dihindari seperti lari atau joging. Hal ini dikarenakan dapat

menambah inflamasi, meningkatkan tekanan intraartikular bila ada efusi sendi

dan bahkan bisa dapat menyebabkan robekan kapsul sendi. Untuk mencegah

risiko terjadinya kecacatan pada sendi, sebaiknya dilakukan olah raga

peregangan otot seperti m. Quadrisep femoris, dengan peregangan dapat

membantu dalam peningkatan fungsi sendi secara keseluruhan dan mengurangi

nyeri. Pada pasien OA disarankan untuk senam aerobic low impact/intensitas

rendah tanpa membebani tubuh selama 30 menit sehari tiga kali seminggu. Hal

ini bisa dilakukan dengan olahraga naik sepeda atau dengan melakukan senam

lantai. Senam lantai bisa dilakukan dimana pasien mengambil posisi terlentang

sambil meregangkan lututnya, dengan cara mengangkat kaki dan secara

perlahan menekuk dan meluruskan lututnya (DB Kenneth, 2005)

(Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines, 2000).

Terapi manual

Terapi manual adalah gerakan pasif yang dilakukan oleh fisioterapis

dengan tujuan meningkatkan gerakan sendi dan mengurangi kekakuan sendi.

Teknik yang dipakai adalah melatih ROM secara pasif, melatih jaringan-

jaringan sekitar sendi secara pasif, meregangkan otot atau mobilisasi jaringan

lunak, dan massage.

Latihan fleksibilitas (ROM)

Mobilitas sendi sangat penting untuk memaksimalkan ruang gerak sendi,

meningkatkan kinerja otot, mengurangi risiko cedera, dan memperbaiki nutrisi

28
kartilago. Latihan fleksibilitas untuk mengurangi kekakuan, meningkatkan

mobilitas sendi, dan mencegah kontraktur jaringan lunak. Latihan fleksibilitas

dapat dimulai dari latihan peregangan tiap kelompok otot, setidaknya tiga kali

seminggu, latihan ditingkatkan repetisinya secara bertahap. Latihan harus

melibatkan kelompok otot dan tendon utama pada ekstremitas atas dan bawah.

Gambar 2.10 Stretching otot Harmstring dan Quadriceps. (Ambardini, 2007)

Gambar 2.11 Latihan ROM Lutut (Ambardini, 2007)

29
 Gambar 2.12 Latihan Kekuatan Otot-otot Penyokong Sendi Lutut (Ambardini, 2007)

Latihan aerobik

Latihan aerobik (berjalan, bersepeda, berenang, senam aerobik) dapat

meningkatkan kapasitas aerobik, memperkuat otot, meningkatkan ketahanan,

mengurangi berat badan, dan mengurangi konsumsi obat pada pasien

osteoarthritis.

3. Diet

Diet bertujuan untuk menurunkan berat badan pada pasien OA yang gemuk. Hal

ini sebaiknya menjadi program utama pengobatan OA. Penurunan berat badan

seringkali dapat mengurangi keluhan dan peradangan. Selain itu obesitas juga

dapat meningkatkan risiko progresifitas dari OA. Pada pasien OA disarankan

untuk mengurangi berat badan dengan mengatur diet rendah kalori sampai

mungkin mendekati berat badan ideal. Dimana prinsipnya adalah mengurangi

kalori yang masuk dibawah energi yang dibutuhkan. Penurunan energi intake

yang aman dianjurkan pemberian defisit energi antara 500-1000 kalori perhari,

sehingga diharapkan akan terjadi pembakaran lemak tubuh dan penurunan berat

badan 0,5 – 1 kg per minggu. Biasanya intake energi diberikan 1200-1300 kal per

hari, dan paling rendah 800 kal per hari. Formula yang dapat digunakan untuk

kebutuhan energi berdasarkan berat badan adalah 22 kal/kgBB aktual/hari,

dengan cara ini didapatkan defisit energi 1000 kal/hari. Pada pasien di anjurkan

30
untuk diet 1200 kal perhari agar mencapai BB idealnya yakni setidaknya

mencapai 55 kg. Contoh komposisi makanan yang kami anjurkan adalah dalam

sehari pasien bisa memasak 1 gelas beras (550 kal), 4 potong tempe sedang (150

kal), 1 buah telur (100 kal), 2 potong ayam sedang (300 kal) dan 1 ikat sayuran

kangkung (75 kal) (DB Kenneth, 2005) (Subcommittee on Osteoarthritis

Guidelines, 2000).

4 Terapi Farmakologis

Pada pasien OA biasanya bersifat simptomatis. Untuk membantu

mengurangi keluhan nyeri pada pasien OA, biasanya digunakan analgetika atau

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). Untuk nyeri yang ringan maka

asetaminophen tidak lebih dari 4 gram per hari merupakan pilihan pertama.

Untuk nyeri sedang sampai berat, atau ada inflamasi, maka OAINS yang

selektif COX-2 merupakan pilihan pertama, kecuali jika pasien mempunyai

risiko tinggi untuk terjadinya hipertensi dan penyakit ginjal. OAINS yang

COX-2 non-selektif juga bisa diberikan asalkan ada perhatian khusus untuk

terjadinya komplikasi gastrointestinal dan jika ada risiko ini maka harus

dikombinasi dengan inhibitor pompa proton atau misoprostol. Injeksi

kortikosteroid intraartikuler bisa diberikan terutama pada pasien yang tidak ada

perbaikan setelah pemberian asetaminophen dan OAINS. Tramadol bisa

31
diberikan tersendiri atau dengan kombinasi dengan analgetik (DB Kenneth,

2005) (Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines, 2000).

5. Pembedahan

Debridement sendi (menghilangkan benda asing, kartilago, osteofit) dapat

memberikan perbaikan. Hal ini dapat dilakukan dengan arthroskopi atau

dengan operasi terbuka. Penanganan lain dapat dilakukan dengan osteotomi

korektif untuk mencegah atau menunda perkembangan kerusakan kartilago

(Ronn, 2011).

Gambar 2.13 Arthroskopi (A) Arthritis lutut (B) Setelah pengambilan fragmen

Artikular (Lozada, 2014)

Destruksi sendi yang progresif dapat meningkatkan rasa nyeri,

menyebabkan pasien tidak stabil dan terjadi deformitas biasanya

membutuhkan operasi rekonstruksi. Tiga tipe operasi yang dapat dilakukan

adalah osteotomi, arthroplasti, arthrodesis.

32
A. Osteotomi seharusnya dilakukan saat sendi masih stabil, dapat digerakkan

dan hasil X-ray menunjukkan bagian besar dari permukaan artikular masih

terlindungi.

B. Arthroplasti saat ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki gejala

tidak dapat dikompensasi, ditandai dengan hilangnya fungsi dan tidak dapat

melakukan aktivitas sehari-hari secara normal. Untuk OA pada panggul dan

lutut pada usia pertengahan dan yang lebih tua, penggantian sendi secara total

dengan teknik yang modern menjanjikan perkembangan yang baik. Operasi

pada bahu, siku dan tumit kurang berhasil dengan teknik ini.

C. Arthrodesis merupakan pilihan yang paling baik dilakukan pada sendi kecil

seperti sendi karpal dan tarsal serta sendi metatarsophalangeal.

Gambar 2.14 Penanganan bedah. Tiga dasar pembedahan (a) Osteotomy, (b)

arthroplasty, (c) arthrodesis – di panggul (Solomon, 2010)

2.10 Diagnosis Banding

33
 Sejumlah kondisi mungkin dapat keliru dengan OA, beberapa

memperlihatkan sebagai monartritis dan beberapa sebagai polyartritis yang

mengenai sendi jari (Solomon, 2010).

- Avaskular nekrosis

Idiopatik Osteonekrosis menyebabkan nyeri sendi dan efusi lokal.

Diagnosis dini dilihat dari MRI. Gambaran X-ray biasanya bersifat

patognomonik; namun, begitu kerusakan tulang terjadi, perubahan gambaran

x-ray dapat disalahartikan sebagai salah satunya OA. Ciri pembeda kardinal

yaitu bahwa pada osteonekrosis, ‘joint space’ (kartilago artikular) masih utuh,

meskipun terdapat kerusakan tulang progresif dan deformitas, sedangkan

pada OA hilangnya kartilago artikular mendahului adanya kerusakan tulang

(Solomon, 2010).

- Arthropati Inflamasi

Rheumatoid artritis, spondilitis ankilosa, dan Reiter’s disease dapat

diawali pada satu atau dua sendi besar. Gejalanya berlangsung singkat dan

terdapat tanda-tanda peradangan lokal. Pada x-ray menunjukkan atrofi

dominan atau artritis erosif. Cepat atau lambat kemudian sendi lain akan

terlibat dan gejala sistemik muncul (Solomon, 2010).

Rheumatoid arthritis lebih dominan menyerang pergelangan tangan, serta

sendi metacarpophalangeal (MCP) dan sendi proksimal interphalangeal (PIP).

Atau pada kasus yang lebih jarang melibatkan sendi interphalangeal distal

(DIP) atau tulang belakang lumbosacral (Lozada, 2019).

Rheumatoid arthritis ditandai dengan kekakuan di pagi hari yang

menonjol (> 1 jam) dan sendi yang hangat serta bengkak. Secara radiologis

34
 lebih sering menunjukkan erosi tulang (misalnya, osteopenia periarticular

atau erosi marginal tulang) daripada pembentukan tulang (Lozada, 2019).

Temuan laboratorium yang membedakan rheumatoid arthritis dari

osteoarthritis meliputi:

 Peradangan sistemik (peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit [ESR] atau

tingkat protein C-reaktif [CRP])

 Serologi positif (faktor rheumatoid [RF] atau anti-siklik citrullinated

peptide [anti-CCP] antibodi)

- Polyarthritis jari

OA Poliartikular dapat dikacaukan dengan kondisi lain yang

mempengaruhi sendi jari. Observasi yang lebih dekat menunjukkan beberapa

hal yang dapat membedakan. OA nodular terutama mempengaruhi sendi

distal,sedangkan rheumatoid arthritis pada sendi proksimal. Artritis psoriatik

adalah artropati yang murni destruktif dan tidak ada 'nodus' interphalangeal.

Gout tophus dapat menyebabkan jari yang menonjol, tetapi penonjolan

tersebut adalah tophi, bukan osteofit. Pada x-ray akan menunjukkan

perbedaan (Solomon, 2010).

Tabel Gambaran umum poliartikular artritis tersering

35
(M Tikly & MA Makda, 2009)

Perbedaan antara osteoarthritis dan beberapa kondisi diatas yaitu :

1) Rheumatoid arthritis

Osteoartritis pada awalnya mungkin dibingungkan dengan artritis

reumatoid jika terdapat keterlibatan tangan. Pola keterlibatan sendi jari

yang sangat berbeda dapat membedakan antara dua jenis artritis dengan

relatif mudah. Osteoartritis pada tangan biasanya mempengaruhi sendi

interphalangeal distal, sedangkan pada rheumatoid arthritis, terdapat

keterlibatan sendi interphalangeal proksimal (Hooper, 2006)

Adanya Heberden’s nodes juga merupakan karakteristik dari

osteoartritis, bukan dari rheumatoid artritis. Pembengkakan secara khas

juga berbeda: pembengkakan yang keras dan seperti tulang pada

osteoartritis dan pembengkakan yang lebih lunak serta nyeri pada

36
 rheumatoid arthritis. Kekakuan juga berbeda secara karakteristik:

kekakuan di pagi hari adalah ciri utama reumatoid artritis dan kekakuan

malam hari setelah aktivitas seharian, yang merupakan ciri khas

osteoarthritis (Hooper, 2006).

Gambaran X-ray pada osteoartritis khas karena terdapat ruang

sendi yang menyempit oleh karena hilangnya tulang rawan dan

pembentukan osteofit yang umum terjadi. Pada tes darah, tes faktor

rheumatoid positif, peningkatan tingkat sedimen, dan adanya anti-CCP

semua akan mengarah ke rheumatoid arthritis (Hooper, 2006).

2) Psoriatic Arthritis

Baik osteoartritis dan arthritis psoriatik sering melibatkan sendi

interphalangeal distal tangan. Ciri pembeda yaitu pada psoriatic artritis

yang mempengaruhi persendian ini, biasanya terdapat kelainan kuku (mis.

Pitting, ridges). Dan pada psoriatic arthritis, terdapat daktilitis (gambaran

seperti sosis dari jari yang terkena) (Hooper, 2006).

3) Gout atau Pseudogout

Seperti osteoartritis, gout atau pseudogout dapat dimulai dengan

monoartritis dan berkembang menjadi artritis poliartikular. Ciri pembeda

gout atau pseudogout adalah episode peradangan hebat dan nyeri pada

satu atau beberapa sendi. Adanya kristal dalam sendi juga membedakan

asam urat atau pseudogout. Tidak ada kristal yang terkait dengan

osteoartritis. Gout secara khusus dikaitkan dengan kristal asam urat,

sedangkan pseudogout dikaitkan dengan kristal kalsium pirofosfat

(Hooper, 2006).

37
 4) Kondisi lain

- Hemochromatosis

Awalnya, nyeri sendi yang disebabkan oleh kelebihan zat besi

dapat disalahartikan sebagai osteoartritis. Hemochromatosis sebagian

besar mempengaruhi sendi dan pergelangan tangan

metacarpophalangeal. Gambaran x-ray yang sangat spesifik juga

merupakan karakteristik hemochromatosis, membantu membedakan

kedua kondisi tersebut (Hooper, 2006).

- Penyakit Jaringan Lunak

Ada berbagai kelainan jaringan lunak yang dapat berkembang di

sekitar sendi tunggal, dan karena awalnya tampaknya terkait dengan

sendi tunggal, osteoartritis mungkin dicurigai. Kelainan yang

dimaksud yaitu tendonitis, bursitis, enthesitis, ketegangan otot, atau

berbagai sindroma yang terkait. MRI dapat digunakan untuk

mengidentifikasi sumber masalah yang sebenarnya (Hooper, 2006).

2.11 Komplikasi

Komplikasi umum OA yaitu berkurangnya rentang gerak (range of

movement), deformitas ekstremitas akibat hilangnya ruang sendi yang asimetris,

subluksasi, ankylosis atau fusi tulang komplit pada sendi, dan intraarticular loose

bodies yang terkait dengan fraktur subchondral (V Sinkov & T Cimet, 2003).

2.12. Prognosis

Prognosis pasien dengan osteoartritis tergantung pada persendian mana

38
yang terkena, apakah menyebabkan gejala dan gangguan fungsi. Pasien dengan

osteoarthritis sekunder, prognosisnya terkait dengan faktor penyebab terjadinya

osteoarthritis. Umumnya baik, karena sebagian besar nyeri dapat diatasi dengan

obat-obat konservatif. Hanya kasus-kasus berat yang memerlukan pembedahan,

yaitu apabila pengobatan dengan menggunakan obat tidak berefek pada pasien.

Osteoartritis tidak menyebabkan kerusakan organ dalam atau kelainan tes darah.

(Hansen & Elliot, 2005).

BAB III

KESIMPULAN

39
 Osteoarthritis merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan

perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi

tulang rawan/kartilago hialin. Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup

tinggi, terutama pada orang tua. Selain itu, osteoarthritis ini juga merupakan

penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Etiologi osteoarthritis belum

diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya

merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoarthritis.

Ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks

kartilago merupakan kata kunci dalam perjalanan penyakit ini. Osteoarthritis

menyerang sendi-sendi tertentu terutama sendi-sendi yang mendapat beban

cukup berat dari aktivitas sehari-hari.

Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis

dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Gejala yang sering muncul

pada osteoarthritis adalah nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas dan gejala

akan mereda setelah istirahat.

Diagnosis osteoarthritis didasarkan pada pemeriksaan fisik dan dilakukan

pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologis berupa foto sinar-x sebagai

penunjang/pemastian diagnosis. Gambaran yang ditemukan pada foto sinar-x

pasien dengan osteoarthritis adalah menyempitnya celah antar sendi,

terbentuknya osteofit, terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral.

Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk

mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan

sebagai penunjang diagnostik dalam osteoarthritis, karena sebagian besar

gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x.

40
 Sampai saat ini belum ada terapi definitif untuk mengobati osteoarthritis.

Terapi yang sudah ada bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan

meminimalisasi hilangnya fungsi fisik. Hal ini bertujuan meningkatkan

kualitas hidup pasien dengan cara membantu pasien agar tetap bisa melakukan

aktivitas sehari-hari.

41