Mekanisme keputihan (leukorea, fluor albos, vaginal discharge, duh tubuh

vagina)

Kemaluan wanita merupakan tempat yang paling sensitif dan merupakan tempat
yang terbuka sehingga kuman sangat mudah masuk. Secara anatomi alat kelamin
wanita berdekatan dengan anus dan uretra sehingga kuman yang berasal dari anus
dan uretra tersebut sangat mudah masuk. Vagina wanita dilengkapi dengan
barrier alami yaitu epitel yang cukup tebal, glikogen, dan bakteri Lactobacillus
doderlein yang menghasilkan asidum laktidum sehingga vagina menjadi asam dan
memperkuat daya tahan vagina. Vagina normal mempunyai bakteri Lactobacillus
doderlein lebih banyak yaitu 95% dan bakteri lainnya yaitu 5%. Apabila ekosistm
flora normal pada vagina menyebabkan bakteri dan jamur lain mudah berkembang
dalam vagina hingga dapat menyebabkan infeksi. Kuman yang masuk ke alat
kelamin wanita akan menyebabkan infeksi sehingga dapat menyebabkan
keputihan patologis yang ditandai dengan gatal, berbau, dan berwarna kuning
kehijauan.1

Mekanisme gatal dan kemerahan

Pruritus, atau gatal, adalah sensasi yang menimbulkan keinginan kuat untuk
melakukan penggarukan.2 Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik
(mekanik) dapat memicu terjadi pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf bebas
yang terletak di dekat junction dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi
ini. Sinaps terjadi di akar dorsal korda spinalis (substansia grisea), bersinaps
dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah, lalu menuju traktus
spinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus. Dari thalamus, terdapat
neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsi di korteks
serebri.3 Setelah dipresentasikan oleh korteks serebri maka selanjutnya tubuh akan
memeri refleks tindakan menggaruk dimana hal ini bila dilakukan terus-menerus
akan menyebabkan iritasi pada kulit dan menjadi kemerahan.

Adapun senyawa-senyawa yang berperan dalam mekanisme gatal, terpenting

adalah histamin. Yang merupakan produk degranulasi sel mast dan basofil, selain
dapat dihasilkan oleh makrofag dan limfosit. Histamin banyak dilepaskan setelah
terjadi cidera yang melibatkan dermal. Jenis histamin H1 dan H4 ditemukan
menyebabkan gatal.3
Serotonin terutama terlibat dalam gatal pusat, dan mungkin berperan dalam gatal
neurogenik pada pasien uremia (gagal ginjal). Asetilkolin, bekerja melalui
reseptor muskarinik, menyebabkan gatal di individu atopik dan sensasi terbakar di
individu non-atopik. Pada penderita dermatitis atopik, ACh yang dihasilkan oleh
keratinosit akibat inflamasi dapat mencetuskan rasa gatal. Eikosanoid dilepaskan
oleh infiltrat leukosit dan sel mast, dan bekerja dengan mengaktifkan TRPV1 dan
TRPV4. Prostaglandin mengurangi ambang letup gatal akibat eikosanoid
(memudahkan tiimbulnya gatal). Sebagai contoh, endovanniloid mengaktifkan
TRPV1 dengan memengaruhi kanal ion kalsium terutama di sel neuron dan non-
neuronal (termasuk keratinosit), sehingga meningkatkan kecenderungan untuk
gatal. Aktivasi TRPV1 keratinosit menyebabkan pelepasan mediator pruritogenik.
Penggunaan vanniloid topikal (seperti capsaicin) mendesensitisasi TRPV1 baik
neuronal maupun non-neuronal, sehingga melawan aktivitas pruritogenik dan
mencegah timbulnya gatal. Sitokin, seperti IL-2 dan IL-31 terlibat dalam pruritus.
IL-2 terutama adalah penginduksi yang poten, sementara IL-31 ditemukan
menyebabkan pruritus di individu atopik yang overekspresi IL-31. 2

1. Marhaeni GA. Keputihan pada wanita. Jurnal skala husada. 2016. 13(1).
2. Potenzieri C dan Bradley JU. Basic Mechanisms of Itch. HHS Public Access.
2012. (diakses pada tanggal 29 November 2018
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3170689/)
3. Greaves MW. Recent advances in pathophysiology and current management
of itch. Ann Acad Mes Singapore. 2007 Sep;36(9):788-92