A. DEFINISI
ISPA atau infeksi saluran pernafasan akut adalah infeksi yang terutama mengenai
struktur saluran pernafasan di atas laring,tetapi kebanyakan,penyakit ini mengenai bagian
saluran atas dan bawah secara simultan atau berurutan (Nelson,edisi 15)
Infeksi akut adalah infeksi yang berlagsung sampai 14 hari. Batas 14 hari diambil untuk
menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa penyakit yang digolongkan ISPA. Proses
ini dapat berlangsung dari 14 hari (Suryana, 2005:57)
B. ETIOLOGI
Menurut Yuliani Suradi R (2001), etiologi ISPA terdiri dari 300 jenis bakteri, virus dan
richetsia atau jamur.
1. Bakteri penyebab ISPA antara lain adalah genus Streptococcus, Staphylococcus,
Pneumococcus, Haemophylus, Bordetella dan Corinebacterium.
2. Virus penyebab ISPA antara lain adalah golongan Miksovirus, Adenovirus, Cornavirus,
Picornavirus, Micoplasma, Herpesvirus dan lain-lain.
3. Jamur
C. MANIFESTASI KLINIS
a) Tanda dan gejala ISPA adalah sebagai berikut :
1. Pilek biasa
2. Keluar sekret cair dan jernih dari hidung
3. Kadang bersin-bersin
4. Batuk
5. Sakit kepala
6. Sekret menjadi kental
7. Demam
8. Nausea(mual)
9. Muntah
10. Anoreksi
b) Tanda-tanda bahaya klinis ISPA :
1. Pada sistem Respiratorik adalah tachypnea, napas tak teratur (apnea), retraksi dinding
thorax, napas cuping hidung, sianosis, suara napas lemah atau hilang, grunting
expiratoir, dan wheezing.
2. Pada sistem Cardial adalah tachycardia, bradycardium, hypertensi, hypotensi dan cardiac
arrest.
3. Pada sistem Cerebral adalah gelisah, mudah terangsang, sakit kepala, bingung, papil
bendung, kejang dan coma.
4. Pada hal umum adalah letih dan berkeringat banyak.(Naning R, 2002)
D. Pathway ISPA
Virus Bakteri jamur
terhirup
Menempel pada
Rinitis;
Hidung; Sinus Faring Faringitis Laring Laringitis
sinusitis
* aktivasi
Menginvasi sel Sel korban * aktivasi * aktivasi sistem imun
mengirimkan sinyal sistem imun sistem imun
Respon
Melepaskan
pertahanan sel Limfadenopati regional Tonsil faringeal
mediator inflamasi
MK: Bersihan jalan (tonsil)
↑ produksi mukus Menyumbat lubang
napas tidak efektif Mengeluarkan prostaglandin hidung posterior
IL-1, IL-6 Menyumbat makan
Kongesti hidung
Nyeri saat Udara tak bisa
Edema Vasodilatasi area Areo preotik
Kesulitan saat ↑ set point masuk lewat
mukosa yang terinfeksi hipotalamus menelan (disfagia)
bernapas hidung
Blokade demam Menyebar ke Benapas
Rubor, kalor malaise
ostium sinus tonsil dengan mulut
Maserasi mukosa Menyebar tonsilitis
hipermetabolik
hidung Retensi mukus anoreksia
ke sinus Selulitis
Ulserasi membran ↓ intake nutrisi peritonsilar
Rasa penuh dan sinusitis
mukosa kongesti MK: Resiko tinggi
Abses
Menyebar ke jaringan peritonsilar infeksi (penyebaran)
Rentan infeksi Nyeri lunak orbita MK: Risti nutrisi kurang
sekunder
dari kebutuhan tubuh Trismus dan
Mukopurupen pada
MK: Resiko tinggi infeksi bakteri otalgia ipsilateral
infeksi (penyebaran) Selulitis orbita atau abses,
osteomielitis, meningitis,
Jika tak mampu Berusaha keras Penyempitan
hipoksia
menginhalasi menarik udara jalan napas
Edema plika
Retraksi vokalis
Stridor saat
suprasternal inspirasi
Suara serak
Obstruksi yang
parah
Pengeluaran CO2
tak adekuat
F. INTERVENSI
DAFTAR PUSTAKA