BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Bronchitis kronis didefinisikan sebagai suatu gangguan paru obstruktif yang

ditandai oleh produksi mucus berlebihan disaluran napas bawah selama paling

kurang 3 bulan berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berturut-turut.

Mucus yang berlabihan terjadi akibat dysplasia sel-sel penghasil mucus

dibronkus. Selain itu, silia yang melapis bronkus mangalami kelumpuhan atau

disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil

mucus dan sel-sel silia ini mengganggu sitem escalator mukosiliaris dan

menyababkan kelumpuhan mucus kental dalam jumlah besar yang sulit

dikeluarkan dari saluran napas. Mucus berfungsi sebagai tempat persemaian

mikro-organisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul

peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan.

Ventilasi, terutama ekshalasi atau ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnea

karena ekspirasi menjadi memanjang dan sulit dilakukan akibat mucus yang

kental dan adanya peradangan. Penurunan ventilasi menyebabkan penurunan

V/Q yang mengakibatkan vasokonstriksi hipoksik paru dan hipertensi paru.

Walaupun alveolus normal vasokonstriksi hipoksik dan buruknya ventilasi

menyebabkan berkurangnya pertukaran oksigen dan hipoksia.

Risiko utama untuk timbulnya bronchitis kronik adalah merokok.

Komponen-komponen asap rokok merangsang perubahan-perubahan pada sel-

1
sel penghasilan mucus bronkus dan silia. Komponen-komponen tersebut juga

merangsang peradangan kronik, yang merupakan ciri khas bronchitis kronik.

B. Rumusan Masalah
1. Apa itu bronchitis kronis ?
2. Apa yang mennyebabkan timbulnya bronchitis kronis ?
3. Gejala apa saja yang dapat ditemukan pada penderita bronchitis kronis ?
4. Bagaimana cara mencegah penyakit bronkits kronis ?

C. Tujuan
1. Tujuan secara umum
Mengerti tentang bronchitis dan memahami apa yang harus dilakukan untuk
menangani bronchitis.
2. Tujuan khusus
a. Untuk mengetahui bronchitis kronis .
b. Mengetahui penyebab dari bronchitis.
c. Mengetahui patofisiologi bronchitis kronis

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

 Anatomi sistem pernapasan

A. Saluran pernapasan bagian atas
1. Hidung
Merupkan saluran utama dan yang pertama yang dilapisi dengan membran mukosa
yang banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir disekrisikan
secara terus menerus oleh sel-sel goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung
dan bergerak kebelakang ke nasovaring oleh gerakan silia. Hidung berfungsi sebagai
penyaring kotoran, melembabkan, serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam
paru-paru.
2. Faring
Faring adalah struktur yang menghubungkan hidung dengan rongga mulut ke laring.
Faring dibagi menjadi 3 region : Nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Fungsi
utamanya adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratium dan digestif
3. Laring
Laring adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi
utamanya dalah untuk memungkinkan terjadinya lokalisasi. Laring juga meelindungi
jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk.Laring juga
merupakan ssaluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara.
B. Saluran Pernapasan Bagian Bawah

1.Trakea

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16-20 cincin yang teridiri dari
tulang-tulang rawan yang berbentuk huruf C , sebelah dalam diliputi oleh selaput
lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia.

3
2.Bronkus

Bronkus ada 2 yaitu: bronkus kanan dan bronkus kiri. Bronkus kanan bercabang
menjadi bronkus lobus atas dan bawah. Setiap bronkus lobaris bercabang lagi
menjadi bronkus segmental.setelah 9 atau 12 generasi percabangan, ukuran saluran
telah mengecil sampai berdiameter 1mm. Saluran ini disebut bronkiolus.

3.Bronkiolus

Bronkiolus merupakan cabang yang lebih kecil dari bronkus. Pada ujung bronkiolus
terdapat gelembung atau alveoli

4.Alveoli

Alveoli adalah kantung udara, didalam alveoli darah hampir lansung bersentuhan
dengan udara dan didalam alveoli ada jaringan pembuluh darah kapiler, didalam
alveoli inilah terjadi pertukaran gas. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli.
Terdapat 3 jenis sel-sel alveolar, sel alveolar tipe 1 adalah sel epitel yang membentuk
dinding alveolar, sel alveolar tipe 2 adalah sel yang aktif secara metabolik, mensekresi
sel surfactan, suatu fosfolipid ysng melapisi permukaan dalam dan mencegah alveola
tipe 3 adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositosis yang besar memakan
benda asing dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan penting.

5.Paru-paru

Paru-paru ada 2 yaitu paru-paru kiri dan kanan. Paru kanan teridiri dari 3 lobus dan
paru kiri terdiri dari 2 lobus.

Pembuluh pada paru-paru yakni arteri pulmonalis yang membawa darah yang sudah
tidak mengandung oksigen dari ventrikel kanan jantung ke paru-paru. Pembuluh
darah arteri bronchialis membawa darah yang berisi oksigen lansung dari aorta
toraksika ke paru-paru untuk menghantarkan oksigen ke dalam jaringan paru-paru

 Fisiologi Pernapasan
Pernapasan mencakup 2 proses yaitu :
a. Pernapasan luar yaitu proses penyerapan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida secara keseluruhan.

4
 b. Pernapasan dalam yaitu proses pertukaran gas antara sel jaringan dengan
cairan sekitarnya (penggunaan oksigen dalam sel).Proses fisiologi pernapasan
dalam menjalankan fungsi nya mencakup 3 proses yaitu:
i. Ventilasi yaitu proses keluar masuk nya udara dari atmosfer ke alveoli
paru
ii. Difusi yaitu proses perpindahan atau pertukaran gas dari alveoli
kedalam kapiler paru
iii. Transfer yaitu proses perpindahan oksigen dari paru-paru ke seluruh
jaringan paru.

B. BRONKITIS KRONIS

1. DEFINISI

Bronkitis kronis adalah gangguan paru obstruktif yang ditandai produksi mukus
berlebihan disaluran napas bawah dan menyebabkan batuk kronis.

Mukus yang berlebihan terjadi akibat perubahan patologis(hipertrofi dan hiperplasia) sel-
sel penghasil mukus dibronkus. Mukus berfungsi sebagai tempat perkembangan
mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. proses inflamasi terjadi,
yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan serta perubahan arsitekrur di
paru, ventilasi, terutama ekshalasi atau ekspirasi,terhambat. Hiperkapnia(peningkatan
karbondioksida) terjadi , karena ekspitasi memanjang dan sulit dilakukan akibat mucus
yang kental dan adanya inflamasi. Penurunan ventilasi menyebabkan rasio ventilasi :
perfusi,yang mengakibatkan vasokonstriksi hipoksik paru dan hipertensi paru. Walaupun
alveolus normal,vasokonstriksi hipoksik dan buruknya ventilasi menyebabkan penurunan
pertukaran oksigen dan hipoksia.

Resiko utama berkembangnya bronkitis kronis adalah asap rokok. Komponen asap rokok
menstimulasi perubahan pada sel-sel penghasil mucus bronkus dan silia. Komponen-
komponen juga menstimulasi inflamasi kronis,yang merupakan cirri khas bronkitis
kronis.

5
2. ETIOLOGI
Terdapat tiga faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis, yaitu:
rokok,infeksi dan polusi. Selain itu terdapat pula hubungannya dengan faktor
keturunan dan status sosial.
a. Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control, rokok
adalah penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat antara
merokok dan penurunan VEP (Volume Ekspirasi Paksa) 1 detik. Secara patologis
rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia
skuamus epitel saluran pernapasan juga dapat menyebabkan bronkotirksi akut.

b. Infeksi
Eksasebasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang
kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang di isolasi paling
banyak adalah hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.
c. Polusi
Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab,tetapi bila di
tambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat-zat kimia dapat juga menyebabkan
bronchitis adalah zat-zat pereduksi oksigen , zat-zat pengoksidasi seperti N2O,
hidrokarbon,aldehid,ozon.
d. Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali
pada penderita defesiensi alfa -1- antitripsin yang merupakan suatu problem,
dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif.
e. Faktor sosial ekonomi
Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi
rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungaan dan ekonomi yang lebih buruk.

3. EPIDEMIOLOGI
Dinegeri-negeri barat, kekerapan bronkiektasis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara
populasi . kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang bearti sesudah
dapat ditekannya frekuensi kasus-kasus infeksi paru dengan pengobatan memakai

6
antibiotic . Di Indonesia belum ada laporan tentang angka-angka yang pasti mengenai
penyakit ini .kenyataannya penyakit ini cukup sering ditemukan diklinik-klinik dan
diderita oleh laki-laki maupun wanita . Penyakit ini dapat diderita mulai sejak anak-
anak bahkan dapat merupakan kelainan kongenital .
1. Orang
Hasil penelitian ,mengenai penyakit bronchitis di India , data yang diperoleh
untuk usia penderita ( ≥ 60 thn) sekitar 7,5% , untuk yang berusia (≥ 30-40 thn
) sekitar 5,7% dan untuk yang berusia (≥15-20 thn ) sekitar 3,6%.
2. Tempat dan waktu
Penduduk dikota sebagian besar sudah terpajan dengan berbagai zat-zat
polutan di udara, seperti asap pabrik, asap kendaraan bermotor, asap
pembakaraan dan asap rokok ,hal ini dapat membarikan dampak terhadap
terjadinya bronchitis .
3. Umur
Suatu penelitian yang dilakukan di Brazil pada tahun 2010 diperoleh
kemungkinan relative bronchitis kronis terlihat pada laki-laki (
OR=2.17,95% CI=1.50-3,13) , pendapatan keluarga yang rendah (
OR=2.60,95% CI=1.47-4,47 untuk kuartil terendah) Rendah sekolah
(OR=4.65,95% CI=2.36-9,18 bagi mereka yang tidak sekolah.
4. Merokok.
Menurut buku Report of the WHO Expret Comite on Smoking Control,
rokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis .Terdapat hubungan
yang erat antara merokok dan penurunan VEP(Volume Ekspirasi paksa)1
detik.Secara Patologis rokok berhubungan dengan hiperplasiakelenjar
mukusbronkus dan metaplasia skuamuseptil saluran pernapasan juga
dapat menyebabkab bronchitis akut/ kronis. Penelitian di brazil pada tahun
2010 mendapatkan hasil penelitian dengan kebiasaan merokok (OR =
6,92,95% CI 4,22-11,36 untuk perokok dari 20 atau lebih per hari).

5. Infeksi
Eksarsebasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus
yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang di isolasi
paling banyak adalah hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.

7
 Bronchitis inpeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organism
yang menyerupai bakteri( Mycoplasma pneumonia dan Chlamy
6. Polusi

Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab,tetapi bila

ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat-zat kimia dapat juga
menyebabkan bronchitis adalah zat-zat pereduksi seperti O2 zat-zat
pengoksida seperti N2O, hidrokarbon , aldehid,dan ozon.

7. Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak
,kecuali pada penderita defisiensi alfa-1- antitrypsin yang merupaka suatu
problem, dimana kelainan itu diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim
ini menetralisir enzim pruteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan
dan merusak jaringan,termassuk jaringan paru.
Faktor sosial ekonomi
Kematian pada bronchitis lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah,
mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

4. MANIFESTASI KLINIS
Batuk produktif,kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini bronchitis
kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin,lembab,dan iritan
paru. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi
pernapasan.

5. PATOFISIOLOGI
a. Narasi
Asap mengiritasi jalan napas , mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi.
Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mengsekresi lendir dan sel-
sel goblet meningkat jumlahnya ,fungsi silia menurun , dan lebih banyak lendir
yang dihasilkan. Sebagai akibat, bronkiolus menjadi menyempit dan tersumbat.
Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membuat
membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar, yang

8
 berperan penting dalam menghancurkan partikel asing , termasuk bakteri. Pasien
kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan
bronchial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotic yang terjadi dalam
jalan napas. Pada waktunya, mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel,
kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiekstasis.

b.skema

Alergen Invasi kuman ke jalan nafas

Aktivasi IgE Fenomena infeksi

Peningkatan pelepasan Histamin Iritasi mukosa brokus

Edema MukosaSel goblet

memproduksi mukus Penyebaran bakteri/virus
ke seluruh tubuh
Bakterimia/viremia
Peningkatan akumulasi sekret

Peningkatan laju metabolisme

umum,Intake nutrisi tidak adekuat,
Batuk produktif
tubuh makin kurus,ketergantungan
sesak nafas
aktivitas sehari-hari,kurangnya
Penurunan kemampuan batuk efektif
pemenuhan istrahat dan tidur,
kecemasan,pemenuhan informasi

Ketidak efektifan bersihan jalan nafas

 Hipertermi
 Perubahan pemenuhan nutrisi
kurang dari kebutuhan
 Gangguan pemenuhan ADL
(activity daily living)
 Kecemasan
 Ketidaktahuan/pemenuhan
informasi

9
6. PENATALAKSANAAN MEDIS
Objektif utama pengobatan adalah untuk menjaga agar bronkiolus terbuka dan
berfungsi, untuk memudahkan pembuangan sekresi bronkhial, untuk mencegah
infeksi dan untuk mencegah kecacatan. Perubahan dalam pola sputum
(sifat,warna,jumlah,ketebalan) dan dalam pola batuk adalah tanda yang penting untuk
dicatat. Infeksi bakteri kambuhan diobati dengan terapi antibiotic berdasarkan hasil
pemeriksaan kultur dan sensitivitas.
Untuk membantu membuang sekresi bronchial, diresepkan bronkodilator untuk
menghilangkan bronkospasme dan mengurangi obstruksi jalan napas ; sehingga lebih
banyak oksigen di distribusikan ke seluruh bagian paru , dan ventilasi alveolar di
perbaiki. Drainase postular dan perkusi dada setelah pengobatan biasanya sangat
membantu, terutama jika terdapat bronkiekstasis. Cairan (yang diberikan peroral atau
parenteral jika bronkospasme berat) adalah bagian penting dari terapi, karena hidrasi
yang baik membantu untuk mengencerkan sekresi sehingga dapat dengan mudah di
keluarkan dengan membatukkan nya. Terapi kortikosteroid mungkin di gunakan
ketika pasien tidak menunjukan keberhasilan terhadap pengukuran yang lebih
konservatif. Pasien harus menghentikan karena menyebabkan bronkokonstriksi,
melumpuhkan silia, yang penitng dalam membuang partikel yang mengiritasi, dan
menginaktivasi surfaktan, yang memainkan peran penting dalam memudahkan
pengembangan paru – paru. Perokok juga lebih rentan terhadap infeksi bronchial.

10
 BAB III
ASKEP

1. Pengkajian
 Identitas pasien ( nama,umur,jenis
kelamin,agama,penddidikan,pekerjaan,alamat,status perkawinan,dll)
 Keluhan utama
 Sesak napas
 Batuk berdahak
 Sputum/mukoid
 Nyeri
 Riwayat kesehatan saat ini
Riwayat penyakit saat ini pada klien dengan bronchitis bervariasi
tingkat keparahan dan lamanya. Bermula dari gejala batuk-batuk saja,
hingga penyakit akut dengan manifestasi klinis yang berat. Sebagai
tanda-tanda terjadinya toksemia klien dengan bronkiris sering
mengeluh malaise,demam,badan terasa lemah,banyak
berkeringat,takikardia,dan takipnea. Sebagai tanda terjadinya
iritasi,keluhan yang didapatkan terdiri atas batuk,ekspetorasi /
peningkatan produksi secret, dan rasa sakit dibawah sternum. Penting
ditanyakan oleh perawat mengenai oabt-obat yang telah atau biasa di
minum oleh klien untuk mengurangi keluhannya dan mengkaji
kembali apakah obat-obat tersebut masih relevan untuk dipakai
kembali.
 Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian riwayat kesehatan terdahulu seringkali klien
mengeluh pernah mengalami infeksi saluran pernapasan bagian atas
dan adanya riwayat alergi pada pernapassan atas. Perawat harus
memerhatikan dan mencatatnya baik-baik.

11
 Data subjektif :
1. Telah berapa lama klien mengalami kesulitan bernapas
2. Apakah klien merokok
3. Kapan batuk produktif pertama kali diperhatikan
4. Tindakan apa yang dilakukan di rumah untuk memperbaiki
pernapasan
5. Pengobatan yang dilakukan dan efektifitasnya dalam
menghilangkan gejala
6. Bagaimana intake makanan klien sehari-hari
7. Apa yang klien ketahui tentang penyakit dan kondisinya
 Data objektif
1. Perubahan kedalaman / kecepatan pernapasan
2. Bunyi napas , seperti: weezing,ronchi, krekles
3. Batuk dengan produksi sputum yang banyak
4. Ketidakmampuan membuang secret
5. Perubahan tanda-tanda vital
6. Penurunan berat badan dan kelemahan
7. Tampak cyanosis ringan
8. Distensi vena-vena

 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum dan tanda-tanda vital
Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital pada klien dengan bronchitis
biasanya didapatkan adanya peningkatan suhu tubuh lebih dari 40°C,
frekuensi napas meningkat dari frekuensi normal,nadi biasanya
meningkat seirama dengan peningkatan suhu tubuh dan frekuensi
pernapasan , serta biasanya tidak ada masalah dengan tekanan darah.
B1 (breathing)
a) Inspeksi
Klien biasanya mengalami peningkatan usaha dan frekuensi
pernapasan, biasanya menggunakan otot bantu pernapasan. Pada kasus
bronchitis kronis, sering didapatkan bentuk dada barrel/tong. Gerakan
pernapasan masih simetris. Hasil pengkajian lainnya menunjukan
klien juga mengalami batuk yang produktif dengan sputum purulen

12
 berwarna kuning kehijauan sampai hitam kecoklatan karena
bercampur darah.
b) Palpasi
Taktil fremitus biasanya normal.
c) Perkusi
Hasil pengkajian perkusi menunjukan adanya bunyi resonan pada
seluruh lapang paru.
d) Auskultasi
Jika abses terisi penuh dengan cairan pus akibat drainase yang buruk,
maka suara napas melemah. Jika bronkus paten dan drainasenya baik
ditambah adanya konsolidasi disekitar abses, maka akan terdengar
suara napas bronchial dan bronki basah.
 Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan fungsi paru memperlihatkan penurunan FEV1 dan
kapasitas vital.
b. Analisis gas darah memperlihatkan penurunan oksigen arteri dan
peningkatan karbondioksida arteri.
c. Pemeriksaan sinar-X toraks dapat membuktikan adanya bronchitis
kronis dan fibrosis jaringan paru.
d. Pengukuran PH darah dan tekanan oksigen dan karbaondioksida
darah harus dilakukan saat menangani klien dengan masalah
pernapasan dan dalam menyesuaikan terapi oksigen yang
diperlukan. Tekanan oksigen arteri (PaO2) menunjukan derajat
oksigenasi darah dan tekanan karbon dioksida arteri menunjukan
keadekuatan ventilasi alveolar.

2. Diagnosa keperawatan
1. Ketidkefektifan Bersihan jalan nafas
2. Gangguan pertukaran gas.
3. Ketidakefektifan pola nafas

13
3. Intervensi
1. Diagnosa pertama
Intervensi
Ajarkan metode batuk efektif dan Batuk tidak terkontrol akan
terkontrol
Anjurkan untuk meningkatkan
hidrasi
Lakukan perawatan mulut yang
baik
Lakukan terapi fisik dada jika
tidak ada komplikasi
Lakukan pengisapan (suction)
jika
tidak ada komplikasi
Lakukan evaluasi auskultasi
suara nafas
2. Diagnosa kedua
Intervensi
Kaji penurunan nyeri yang
optimal dengan periode keletihan
atau depresi pernapasan yang
minimal.
Dorong klien untuk melakukan
ambulasi dengan segera setelah
konsisten dengan rencana
perawatan medis.
Rasional
melelahkan klien
Mengencerkan mucus saluran
nafas
Meningkatkan rasa nyaman
Membantu pengeluaran secret
dari area paru bagian bawah
Membantu pengeluaran secret
dari jalan nafas bagian atas
Mengevaluasi keefektifan
tindakan, lakukan sebelum dan
sesudah pelaksanaan prosedur
Rasional
Kedalaman pernapasan dipengaruhi
oleh situasi nyeri saat
bernapas,keletihan,dan depresi.
Ambulasi sebagai bagian dari
aktivitas diharapkan dapat
merangsang terjadinya pernapasan
optimal. Ambulasi sebaiknya
14

Jika tidak dapat berjalan,tetapkan
suatu aliran untuk dari tempat
tidur,duduk di kursi beberapa kali
sehari.
Tingkatkan aktivitas secara
bertahap,jelaskan bahwa fungsi
pernapasan akan meningkat
dengan aktivitas.
Bantu reposisi,setiap jam jika
mungkin.
Dorong klien untuk melakukan
latihan napas dalam dan latihan
napas batuk terkontrol lima kali
setiap jam.
Ajarkan individu menggunakan
botol tiup atau spirometer intensif
setiap jam saat bangun(pada
kerusakan neuromuscular berat
sebaiknya individu dibangunkan
pada malam hari).
Auskultasi bidang paru setiap 8
jam
dilakukan dengan memerhatikan
toleransi klien terhadap aktivitas.
Meningkatkan kemampuan eksoansi
paru. Jika klien dalam posisi
duduk,kemampuan ekspansi paru
meningkat.
Mengoptimalakn fungsi paru sesuai
dengan kemampuan aktivitas
individu.
Membantu drainase
postural,mencegah depresi jaringan
paru / dada untuk pernapasan.
Meningkatkan kemampuan ekspansi
paru dan asupan oksigen kedalam
paru dan system peredaran darah.
Meningkatkan kemampuan ekspansi
paru dan peningkatan kekuatan
inspirasi secara terkontrol.
Mengevaluasi kondisi yang
mungkin dapat memperburuk
ventilasi dan perfusi jaringan.
15
3. Diagnosa ketiga
Intevensi
Anjurkan klien untuk tidak
memikirkan hal yang
menyebabkan ansietas
Ajarkan napas dalam(purse-lip)
Pertimbangkan penggunaan
kantung kertas saat ekspresi
Latih individu bernapas
perlahan dan efektif.
Jelaskan bahwa seseorang dapat
mengatasi masalah yang
dihadapi dengan belajar
mengatasi hiperventilasi melalui
kontrol pernapasan sadar jika
penyebabnya tidak diketahui.
Diskusikan penyebabnya (fisik
atau emosi) dan metode
penanganan yang efektif.
Rasional
Salah satu faktor penyebab
hiperventilasi adalah akibat
respon sistem saraf simpatis
Memungkinkan pernapasan
terkontro, efektif.
Meningkatkan kemampuan
kontrol individu terhadap proses
ekspirasi.
Memungkinkan pernapasan
efektif.
Memberi pemahaman bahwa
hiperventilasi dapat dikontrol dan
sangat dipengaruhi oleh
inndividu; meningkatkan kerja
sama untuk mengatasi
masalsah,memfasilitas
pembukaan diri klien.
Mengetahui masalah yang timbul
dan pola penanganan masalah
ssecara efektif.
16
4. Implementasi
 Respon klien terhadap intervensi,penyuluhan,dan tindakan yang
dilakukan,serta program terapi.
 Penguasaan keterampilan,tingkat kemandirian
 Pencapaian atau kemajuan kearah hasil yang diharapkan.
 Modifikasi pada rencana keperawatan.

5. Evaluasi
 Bersihan jalan napas membaik
 Pola napas menjadi efektif
 Pertukaran gas menjadi lebih efisien.

17
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Bronkitis kronis adalah penyakit yang diakibatkan karena adanya peradangan pada
bronkus yang di sebabkan oleh infeksi, polutan udara, dan asap rokok, tanda dan gejala pada
bronchitis kronis adalah batuk, diikuti dengan sesak napas, bisa dengan atau tanpa dahak,
setelah beberapa hari dahak akan bisa bercampur dengan nanah (mucopurulent). Pada tahap
ini biasanya akan diikuti dengan demam, nyeri otot dan sendi serta sesak nafas yang lumayan
hebat.
B. Saran
Bagi penderita Bronkhitis diharapkan dapan mengetahui penyebab penyakit tersebut
sehingga dapat mengobati penyakitnya dengan tepat, sehingga dapat sembuh maksimal.
Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan dapat menjadi
referensi bagi para mahasiswa keperawatan maupun pembacanya dalam pembuatan Asuhan
Keperawatan tentang penyakit Bronkitis Kronis.
Kami sebagai penyusun menyadari adanya kekurangan yang terdapat dalam makalah ini,
kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari para pembacanya bagi kami
sebagai penyusun makalah ini.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges,Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan

Pendokumentasian Perawatan Pasien.ECG:Jakarta.

Smelter,Suzanne C.2001.Keperawatan Medikal Bedah.Bruner & Suddarth.ed 8.vol.

3.ECG:Jakarta.

Acton,S.E.dan T.Fugate.1993.Nursing Care Plans.4th ed.Philadelphia:Addison Wesley co.

19