PRAKTIKUM III

PEPTIC ULCER DISEASE

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi PUD
2. Mengetahui klasifikasi PUD
3. Mengetahui patofisiologi PUD
4. Mengetahui tatalaksana PUD ( farmakologi & non farmakologi)
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait PUD secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP

II. DASAR TEORI

2.1 Definisi PUD
Peptic Ulcer Disease (PUD) Salah satu penyakit yang paling umum pada
saluran cerna bagian atas, yang ditandai dengan defek pada lambung (Ulkus
Lambung) atau duodenum (Ulkus Ulcer) akibat gangguan sekresi asam
lambung (Koda Kimble, 2013).
Biasanya terdapat kerusakan pada lapisan lambung atau usus halus ( terjadi
tukak di mukosa saluran cerna yang meluas sampai ke muscularis mucosae
karena aktivitas asam lambung dari sistem pencernaan yang dapat disebabkan
oleh infeksi bakteri Helicohacter pylori dan penggunaan obat NSAID (Dipiro,
2011).
2.2 Klasifikasi PUD
 Gastric Ulcer (GU)
- Tukak terjadi pada lambung
- 80% kasus berhubungan dengan infeksi H.pylori dan penggunaan
NSAIDs (Dipiro, 2011). Pada pasien dengan GU biasanya sekresi
asam normal atau berkurang (David E.R, 2011).

1
  Duodenal Ulcer (DU)
- Tukak terjadi pada usus halus
- 95% kasus berhubungan dengan infeksi H.pylori (Dipiro, 2011).
meningkatnya sekresi asam diamati pada pasien dengan DU dan
diduga akibat infeksi H.pylori (David E.R, 2011).

2.3 Patofisiologi dan Etiologi PUD

Kondisi fisiologis pada individu sehat terjadi keseimbangan antara sekresi
asam lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna. Pada PUD, terjadi ketika
keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung, pepsin, garam empedu,
H.pylori, dan NSAID) dan mekanisme pertahanan mukosa terganggu seperti
aliran darah mukosa, lendir, sekresi bikarbonat mukosa (dapat menetralkan pH
lambung sehingga pepsin dapat rusak), restitusi sel mukosa, dan pembaharuan
sel epitel (Koda Kimble, 2013).
Stress dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin, gastrin dan
histamin yang akan berikatan dengan reseptornya, sehingga dapat
mengaktifkan pompa H+ /K+ ATPase dan akan mensekresikan asam (H+) ke
lumen lambung, kemudian H+ akan berikatan dengan Cl- sehingga membentuk
asam lambung (HCI). Sekresi asam dibawah pengaturan basal. Basal Acid
Output (BAO) mengikuti ritme sirkadian yaitu terjadi peningkatan sekresi asam
lambung pada malam hari dan menurun pada pagi hari, Maximal Acid Output
(MAO) dan adanya stimulasi dari makanan. Ketiga faktor tersebut berbeda tiap
individu dalam mempengaruhi sekresi asam tergantung status psikologis, umur,
jenis kelamin dan status kesehatan. Peningkatan rasio antara BAO:MAO
hipersekresi basal pada pasien ZES (David E.R, 2011).
Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang disekresi oleh
selchief di bagian fundus pada lambung. Pengubahan menjadi bentuk aktif
yaitu pepsin pada pH asam (optimal pH 1,8-3,5) dan dikembalikan menjadi

2
 aktif pada pH 4 kemudian akan rusak pada pH 7. Pepsin berperan dalam
aktivitas proteolitik bentuk ulkus.
 Sebagian besar Gastric Ulcer terjadi karena asam lambung dan pepsin,
H.pylori (Helicobacter Pylori), NSAID, atau faktor lain yang mengganggu
pertahanan mukosa normal dan mengganggu proses penyembuhan.
Hipersekresi asam merupakan faktor independen yang memberikan
kontribusi terhadap gangguan integritas mukosa. Infeksi H.pylori dapat
menyebabkan gastritis kronik yang menginfeksi semua individu, kemudian
berkembang menjadi PUD, kanker gastrik (kurang dari 1%) dan MALT.
Pada pasien DU biasanya sekresi asam meningkat dimana sekitar 2/3 kasus
tukak lambung akibat dari infeksi H.pylori, sedangkan pasien dengan GU
ringan biasanya memiliki tingkat sekresi asam normal atau berkurang dapat
terjadi dimana saja diperut, meskipun sebagian besar terletak di lengkung
kecil (Lesser curvature) dan mukosa lambung bagian antral (David E.R,
2011).

2.4 Tatalaksana Terapi

a. Terapi Farmakologi
Tatalaksana Terapi PUD Terapi Farmakologi Terapi untuk penyakit peptik
ulkus sangat bervariasi tergantung pada etiologinya (H.pylori/NSAID), apakah
ulkus awalan atau kambuhan dan apakah komplikasi peptik ulkus telah muncul.
Seluruh terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri akibat ulkus, mengobati
ulkus, mencegah kekambuhan dan menurunkan resiko komplikasi akibat peptik
ulkus. Tujuan terapi pada pasien ulkus dengan infeksi H.pylori adalah untuk
mengeradikasi bakteri H.pylori dan menyembuhkan ulkus. Kesuksesan
eradikasi sangat menentukan proses penyembuhan ulkus selanjutnya dan dapat
mengurangi resiko kekambuhan sebesar +10%. Tujuan terapi pada pasien
peptik ulkus akibat penggunaan NSAID adalah untuk menyembuhkan ulkus
secepat mungkin (David E.R, 2011).

3
 Dalam penatalaksaan PUD, sebelumnya harus dilakukan pemeriksaan
endoskopi untuk penegakan diagnosa PUD pada pasien yang memperlihatkan
alarm sign. Tahapan awal penatalaksanaan PUD berdasarkan lokasi tukak dapat
dibagi menjadi penatalaksanaan terhadap Gastric Ulcer (GU) dan Duodenal
Ulcer (DU) dapat dilihat pada bagan berikut (Dipiro, 2011):

4
 Bagan tahapan awal penatalaksanaan PUD berdasarkan lokasi tukak

b. Terapi Non Farmakologi

1. Hindari makanan pedas. Makan makanan secara teratur membantu
mengurangi konsentrasi asam dalam perut. Sebuah makanan kecil
sebelum tidur dapat meredakan rasa sakit yang dialami oleh ulkus
peptikum pasien. Pasien juga disaran untuk tidak makan secara
berlebihan atau menghindari makanan berat karena isi lambung yang
tinggi memicu sekresi asam.
2. Menghindari atau mengelola kondisi stres karena stres menyebabkan
sekresi asam dalam lambung.

5
 3. Hindari merokok karena dapat mengganggu penyembuhan luka atau
ulkus.
4. Mencoba sering makan dengan kalori rendah.
5. Hindari obat-obatan misalnya NSAID (termasuk aspirin). Jika
diperlukan dapat menggunakan terapi alternative seperti
acetaminophen, a non-acetylated salicylate (e.g.,salsalate), or a COX-2
selective inhibitor sebagai terapi untuk pain relief.
6. Dianjurkan untuk merubah gaya hidup dengan mempertahankan diet
yang tepat dan menghindari makanan atau minuman yang
mempengaruhi mukosa lambung seperti kopi, teh, cola, dan alcohol.
III. ALAT DAN BAHAN
4.1 ALAT
1. Form SOAP
2. Form Medical Record
3. Catatan minum obat
4. Kalkulator scientific
5. Laptop dan koneksi internet
4.2 BAHAN
1. Text Book
2. Data nilai normal labolatorium
3. Evidence terkait (journal, systematic review, meta analysis)

IV. KASUS
Tn NW MRS (UGD) 20 Agustus 2019, sore hari. Usia pasien 59 tahun.
Riwayat penyakit terdahulu Nyeri bagian kaki dan bengkak, Hiperurisemia,
Dislipidemia dengan riwayat pengobatan terdahulu Na Diklofenak, Ziloric®,
Lipitor®, Tidak ada riwayat alergi obat. Pada pasien dilakukan pemeriksaan
endoskopi atas dan bawah. Pemakaian Obat di Rumah Sakit adalah sebagai berikut
Pasien diare selama kurang lebih 2 minggu terakhir, dengan frekuensi diare
3-4 kali per- hari. Untuk mengatasi diare tersebut, pasien minum Enterostop®

6
Selain itu, pasien mengeluh perut terasa kembung, fesesnya ada darahnya, feses
tidak mengandung lendir, feses cair, dan ada ampasnya.
Parameter Hasil Pemeriksaan Keterangan
20/8 21/4
Tekanan darah (mmHg) 110/70 120/80 Normal

Nadi (kali/menit) 80 88 Normal

Temperature (°C) 36,2 36,2 Normal

Laju Pernafasan (kali/menit) 18 - Normal

Berikut adalah hasil pemeriksaan laboratorium

Parameter Nilai Normal Nilai Hasil Keterangan

Pemeriksaan
(14/8)
Leukosit 7,5 ± 3,5 (x 109 / 𝐿) 11,66 (x 109 /𝐿) Tinggi

Eritrosit 4,5 – 5,5 (x 1012 / 𝐿) 5,0 (x 1012 / 𝐿) Normal

Hemoglobin 13,0 – 17,5 (g/dL) 14,4 (g/dL) Normal

Hematokrit 40 – 52 (%) 44,1 (%) Normal

Platelet 150 – 400 (x 109 / 𝐿) 287 (x 109 / 𝐿) Normal

LED <6 ; <10 (mm/jam) 14 – 29 (mm/jam) Tinggi

Natrium 135 -145 (mg/dL) 139 (mg/dL) Normal

Kalium 3,6 – 5 (mg/dL) 3,63 (mg/dL) Normal

Kreatinin 0,6 – 1,1 (mg/dL) 0,87 (mg/dL) Normal

BUN 6 – 20 (mg/dL) 16,8 (mg/dL) Normal

Asam Urat 3,4 – 7 (mg/dL) 8,5 (mg/dL) Tinggi

7
Kolesterol Total <200 (mg/dL) 283 (mg/dL) Tinggi

TG (trigliserida) <195 (mg/dL) 212 (mg/dL) Tinggi

HDL >40 (mg/dL) 62,5 (mg/dL) Baik

LDL <77,3 (mg/dL) 155,4 (mg/dL) Borderline

Gula Puasa 59 – 150 (mg/dL) 81 (mg/dL) Normal

Gula 2 Jam PP <125 (mg/dL) 118 (mg/dL) Normal

Dif :
Eo 1–2% -
Ba 0–1% -
Stab 3–5% 4% Stab. dbn
Seg 54 – 66 % 82% Seg. Tinggi
Lym 25 – 33 % 12% Lym, rendah
Mo 3–7% 2% Mo. dbn

8
 DAFTAR PUSTAKA

David E.R. et al. Practice Parameter for the Management of Hemorrhoids. Diseases of the
Colon and Rectum; 2011. (54)9: 1059-64
Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM. Pharmacotherapy: a
pathophysiologic approach. 8th edition. New York: The McGraw-Hill
Companies, Inc; 2011:569-85
Koda-Kimble MA. The Handbook of Applied Therapeutics: Diagnosis and Therapy.
Lippincott Williams & Wilkins; 2013