Makalah Tonsilofaringitis

Oleh:

Kelompok 4

1. Ahmad Dewa Nanta

2. Arif Rahman Faris
3. Dea Vilia Siswoyo
4. Intan Yulia Prasiska
5. Novita Meqimiana S
6. Nurliza Aini
7. Omegawati Pramudya
8. Vabella Desdicha

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU
2018

0
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan karunianya serta
memberikan nikmat kesehatan dan kesempatan sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul “Tonsilofaringitis”. Shalawat beriringkan salam kepada
Nabi Muhammad SAW, serta keluarga dan sahabatnya yang telah membawa umat
manusia yang penuh ilmu pengetahuan.
Terimakasih kami ucapkan kepada fasilitator yang telah membimbing dan
telah mengarahkan tujuan diskusi sehingga kami dapat mencapai tujuan
pembelajaran dan menyelesaikan makalah hasil diskusi ini. Kami menyadari bahwa
dalam pembuatan makalah hasil diskusi ini masih banyak kekurangan. Untuk itu
penulis mengharapkan saran dan masukan dari tutor ataupun dari rekan mahasiswa/i
untuk kesempurnaan pembuatan makalah hasil diskusi ini.

Pekanbaru, 26 November
2018

Pekanbaru

Kelompok 4

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................1
DAFTAR ISI....................................................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................3
1.1 Latar Belakang..............................................................................................................3
1.2 Tujuan Penulisan...........................................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................................6
2.1 DefInisi Tonsillitis, Faringitis dan Tonsilofaringitis.....................................................6
2.1.1 Tonsilitis...............................................................................................................6
2.1.2 Faringitis..............................................................................................................6
2.1.3 Tonsilofaringitis...................................................................................................6
2.2 Anatomi dan histologi Tonsil dan Faring......................................................................6
2.3 Klasifikasi dan Etilogi Tonsillitis, Faringitis................................................................7
2.4 Faktor Risiko...............................................................................................................11
2.5 Patofisiologi-manifestasi klinis...................................................................................11
2.6 Penegakan diagnosis...................................................................................................14
2.7 Penatalaksanaan Tonsilitis dan Faringitis...................................................................15
2.8 Komplikasi Tonsillitis dan Faringitis..........................................................................18
2.9 Diagnosis banding Tonsillitis dan Faringitis...............................................................19
2.10 Prognosis Tonsillitis dan Faringitis.............................................................................20
2.11 Pencegahan Tonsilofaringitis......................................................................................20
BAB III PENUTUP.......................................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................22

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tonsillitis adalah peradangan atau infeksi pada tonsil. Faringitis adalah
peradangan atau infeksi pada faring. Tonsillofaringitis adalah peradangan atau
infeksi pada tonsil dan faring. Tonsilitis disebabkan oleh bakteri dan virus,
diklasifikasikan menjadi tonsillitis akut, membranosa dan kronik. Faringitis dapat
disebabkan oleh virus, bakteri dan fungal, diklasifikasikan menjadi faringitis akut,
kronik, dan spesifik. Tonsillitis, faringitis maupun tonsillofaringitis dapat
menyebabkan komplikasi seperti demam reumatik, penyakit jantung reumatik,
GNAPs, dan juga Otitis media akut.

1.2 Tujuan Penulisan

1.1.1 Memberi informasi tentang perbedaan definisi tonsillitis, faringitis
dan tonsillofaringitis
1.1.2 Memberi informasi tentang perbedaan etiologi tonsillitis, faringitis,
dan tonsillofaringitis
1.1.3 Memberi informasi tentang perbedaan pathogenesis dan manifestasi
klinis dari tonsillitis, faringitis dan tonsillofaringitis
1.1.4 Memberi informasi tentang perbedaan penegakan diagnosis tonsillitis
dan faringitis
1.1.5 Memberi informasi tentang penatalaksanaan tonsillitis, faringitis dan
tonsillofaringitis
1.1.6 Memberi informasi tentang pencegahan tonsilliti, faringitis, dan
tonsillofaringitis
1.1.7 Memberi informasi tentang komplikasi dari tonsillitis, faringitis dan
tonsillofaringitis
1.1.8 Memberi informasi tentang prognosis dari tonsillitis, faringitis dan
tonsillofaringitis
1.1.9 Memberi informasi tentang diagnosis banding dari tonsillitis,
faringitis dan tonsillofaringitis

3
 Hasil Diskusi Kemlompok

SKENARIO SUB MODUL KELAINAN SALURAN NAFAS

Nyeri menelan

Anak usia 11 tahun dibawa ke puskesmas dengan keluhan demam tinggi sejak 1 hari
yang lalu. Dua hari yang lalu anak mengeluh nyeri menelan dan meriang. Pemeriksaan TTV
ditemukan : nadi 100x/mnt, RR: 20x/mnt, T: 39 oC. pemeriksaan mulut ditemukan faring
hiperemis, tonsillar membesr T2/T3, kripta melebar, detritus (+). Dokter memberikan obat
demam dan antibiotic. Dokter memberikan nasehat agar antibiotic nya dihabiskan untuk 10 hari
karena jika tidak diobati dengan benar penyakit ini bias merusak ginjal dan jantung.

HASIL DISKUSI KELOMPOK

STEP I (Clarifying unfamiliar terms)

Terminologi
1. Faring hiperemis : Faring berwarna merah
2. Kripta melebar : Epitel pada orofaring yang berfungsi sebagai biner fisiologis
3. Detritus : Kumpulan leukosit, bakteri, epitel yang terlepas dan bercak
putih pada amandel yang diakibatkan infeksi pada tenggrokan

Keyword
1. Anak, 11 tahun, demam 1 hari yang lalu
2. 2 hari yang lalu nyeri menelan
3. TTV : Nadi; 100x/mnt, T;39oC, R;20x/mnt
4. Faring hiperemis, tonsillar membesar T2/T3, kripta melebar, detritus (+)
5. Obat antibiotic dan obat demam
6. Antibiotic harus dihabiskan dalam 10 hari
7. Dampak antibiotic tidak dihabiskan

STEP II (Problem Definition)

1. Apa diagnosis dari kasus?
2. Bagaimana cara pemriksaan tonsil?
3. Apakah maksud dari tonsil membesar T2/T3?
4. Apa yang menyebabkan anak nyeri menelan dan meriang?
5. Apa klasifikasi dari kasus?
6. Mengapa jika antibiotic tidak dihabiskan dapat merusak ginjal dan jantung?
7. Apa antibiotic yang diberikan pada anak usia 11 tahun pada kasus?
8. Apa penyebab dari kasus?
9. Apa yang menyebabkan anak demam pada kasus?

4
 10. Mengapa pada pemeriksaan mulut ditemukan faring hiperemis, tonsillar
membesar T2/T3, kripta melebar, dan detritus (+)?
11. Apa faktor risiko penyakit pada kasus?
12. Apakah ada perbedaan penatalaksanaan penyakit pada anak dan dewasa?
13. Apakah ada perbedaan penyebab penyakit ini pada anak dan dewasa?
14. Apakah pada tonsil membesar T2/T3 harus dilakukan tonsilektomi?
15. Bagaimana cara membedakan penyebab pada kasus?
16. Apakah penyakit pada kasus dapat menyebabkan komplikasi?
17. Bagaimana pathogenesis penyakit pada kasus?
18. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus?
19. Bagaimana prognosis pada kasus?
20. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus?
21. Bagaimana pencegahan penyakit pada kasus?
22. Apakah penyakit ini bias menular?

STEP III (Brain Storming)

STEP IV

5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Defenisi Tonsillitis, Faringitis dan Tonsilofaringitis

2.1.1 Tonsilitis
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari
cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat
didalam rongga mulut yaitu: tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsil
faucial), tonsil lingual (tonsil pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateral band
dinding faring/Gerlach’s tonsil). Penyebaran infeksi melalui udara (air borne
droplets), tangan dan ciuman. Dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak.
(1)

2.1.2 Faringitis
Faringitis adalah infeksi atau iritasi pada dinding faring(1)
2.1.3 Tonsilofaringitis
Tonsilofaringitis adalah infeksi pada tenggorokan dan atau tonsil dan lebih
sering mengenai anak-anak daripada dewasa.(2)
2.2 Anatomi dan histologi Tonsil dan Faring
Tonsil adalah jaringan lymphoid yang berada di rongga mulut. Ada 3 jenis tonsil:
1. Tonsilla pharyngea berada pada selaput lender paries superior dan dinding
posterior nasopharynx
2. Tonsilla tubaria berada di dalam submucosa pharynx dekat ostium pharyngea
tuba pharyngotimpanica
3. Tonsilla palatina berada di setiap sisi oropharynx dengan interval di antara
arcus palatinus. Tonsila palatina mempunyai struktur histologi yaitu epitel
berlapis gepeng. Epitel masuk ke dalam membentuk kripta.

Faring adalah bagian sistem pencernaan yang meluas ke superior, terletak di

posterior cavitas nasi dan oris, memanjang ke inferior melewati pharynx. Pharynx dibagi
menjadi 3:
1. Nasopharynx di posterior hidung dan superior palatum molle.
2. Oropharynx di posterior mulut.
6
 3. Laryngopharynx di posterior larynx(3)

2.3 Klasifikasi dan Etilogi Tonsilitis, Faringitis

2.3.1 Tonsilitis
a. Tonsilitis akut
 Tonsilitis viral
Gejala tonsilitis viral lebih menyeruoai common cold yang disertai
rasa nyeri tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus Epstein
Barr. Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif.
Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka pada pemreriksaan rongga
mulut akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat
nyeri dirasakan pasien.

 Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus β
hemolitikus yang dikenal sebagai strept throat, pneumokokus,
Streptokokus viridan dan Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada
lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa
keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus
merupakan kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yang
terlepas. Secara klinis detritus ini mengisi kriptus tonsil dan tampak
sebgai bercak kuning.
Bentuk tonsilitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis
folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk
alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris. Bercak detritus ini juga
dapat melebar sehingga terbentuk semacam membran semu
(pseudomembrane) yang menutupi tonsil.

b. Tonsilitis membranosa
Penyakit yang termasuk dalam golongan tonsilitis membranosa ialah (a)
Tonsilitis difteri, (b) Tonsilitis septik (septic sore throat), (c) Angina Plaut
Vincent, (d) Penyakit kelainan darah seperti leukimia akut, anemia
pernisiosa, neutropenia maligna serta infeksi mono-nukleosis, (e) Proses

7
spesifik lues dan tuber-kulosis, (f) Infeksi jamur moniliasis, aktinomikosis
dan blastomikosis, (g) Infeksi virus morbili, pertusis daan skarlatina.
 Tonsilitis difteri
Frekuensi penyakit ini sudah menurun berkat keberhasilan imunisasi
pada bayi dan anak. Penyebab tonsilitis difteri ialah kuman Coryne
bacterium diphteriae, kuman yang termasuk Gram positif dan hidung di
saluran napas bagian atas yaitu hidung, faring dan laring. Tidak semua
orang yang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini
tergantung pada titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin
sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap cukup memberikan dasar
imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes Schick. Tonsilitis difteri sering
ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi
pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin
menderita penyakit ini.

 Tonsilitis septik
Penyebab dari tonsilitis septik ialah Streptokokus hemolitikus yang
terdapat dalam susu sapi sehingga dapat timbul epidemi. Oleh karena di
Indonesia susu sapi dimasak dulu dengan cara pasteurisasi sebelum
diminum maka penyakit ini jarang ditemukan.

 Angina Plaut Vincent (stomatitis ulsero membranosa)

Penyebab penyakit ini adalah bakteri spirochaeta atau triponema yang
didapatkan pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan
defisiensi vitmin C.

 Penyakit kelainan darah

Tidak jarang tanda pertama leukimia akut, angina agranulositosis dan
infeksi mononuklesis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran
semu. Kadang-kadng terdapat perdarahan di selaput lendir mulut dan
faring serta pembesaran kelenjar submandibula.
- Leukimia akut
Gejala pertama sering berupa epistaksis, perdarahan di mukosa
mulut, gusi dan di bawah kulit sehingga kulit tmpak bercak kebiruan.
Tonsil membengkak ditutupi membran semu tetapi tidak hiperemis dan
rasa nyeri yang hebat di tenggorok.
- Angina agranulositosis
Penyebabnya ialah akibat keracunan obat dari golongan
amidopirin, sulfa dan arsen. Pada pemeriksaan tampak ulkus di
mukosa mulutu dan faring serta di sekitar ulkus tampak gejala radang.
Ulkus ini juga dapat ditemukan di genitalia dan saluran cerna.
- Infeksi mononukleosis
Pada penyakit ini terjadi tonsilo faringitis ulsero membranosa
bilateral. Membran semu yang menutupi ulkus mudah diangkat tanpa
timbul perdarahan. Terdapat pembesaran kelenjar limfa leher, ketiak

8
 dan regioinguinal. Gambaran darah khas yaitu terdapat leukosit
mononukleus dalam jumlah besar. Tanda khas yang lain ialah
kesanggupan serum pasien untuk beraglutinasi terhadap sel darah merh
domba (reaksi Paul Bunnel).

c. Tonsilitis kronik
Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik ialah rangsangan yang
menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk,
pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak
adekuat. Kuman penyebabnya sama dengan tonsilitis akut tetapi kadang-
kadang kuman berubah menjadi kuman golongan Gram negatif.(1)

2.3.2 Faringitis
Klasifikasi-Etiologi Faringitis
a. Faringitis akut
 Faringitis viral (40-60%)
Rinovirus menimbulkan gejala rinitis dan beberapa hari kemudian
akan menimbulkan faringitis.
 Faringitis bakterial (5-40%)
Infeksi grub A Streptokokus B hemolitikus merupakan penyebab
faringitis akut pada orang dewasa (15%) dan pada anak (30%).
 Faringitis fungal
Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring.
 Faringitis gonorea
Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital.

b. Faringitis kronik
Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis
kronik atrofi. Faktor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah
rinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik, rokok, alkohol, inhalasi uap yang
meransang mukosa faring dan debu. Faktor lain penyebab terjadinya
faringitis kronik adalah pasien yang biasa bernafas melalui mulut karena
hidungnya tersumbat.

 Faringitis kronik hiperplastik

Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding
posterior faring. Tampak kelenjar limfa dibawah mukosa faring dan
lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding
posterior tidak rata, bergranular.
 Faringitis kronik atrofi
Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rinitis atrofi.
Pada rinitis atrofi udara pernafasan tidak diatur suhu serta
kelembapannya, sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada
faring.

c. Faringitis spesifik
 Faringitis luetika
9
 Treponema palidum dapat menimbulkan infeksi didaerah faring
seperti juga penyakit di organ lain. Gambaran kliniknya tergantung pada
stadium penyakit primer, sekunder atau tertier.
- Stadium primer
Kelainan pada stadium primer terdapat pada lidah, palatum mole,
tonsil dan dinding posterior faring berbentuk bercak keputihan. Bila
infeksi terus berlangsung maka timbul ulkus pada daerah faring seperti
ulkus pada genitalia yaitu tidak nyeri. Juga didapatkan pembesaran
kelenjar mandubula yang tidak nyeri tekan.

- Stadium sekunder
Stadium ini jarang ditemukan. Terdapat eritema pada dinding
faring yang menjalar ke arah laring.

- Stadium tertier
Pada stadium ini terdapat guma. Predileksinya pada tonsil dan
palatum. Jarang pada dinding posterior faring. Guma pada dinding
posterior faring dapat meluas ke vertebra sevikal dan bila pecah dapat
menyebabkan kematian. Guma pada palatum mole, bila sembuh akan
terbentuk jaringan parut yang dapat menimbulkan gangguan fungsi
palatum secara permanen.

d. Faringitis tuberkulosis
Faringitis tuberkulosis merupakan proses sekunder dari tuberkulosis
paru. Pada infeksi kuman tahan asam jenis bovinum dapat timbul
tuberkulosis faring primer. Carainfeksi eksogen yaitu kontak dengan sputum
yang mengandung kuman atau inhalasi kuman melalui udara. Cara infeksi
endogen yaitu penyebaran melalui darah pada tuberkulosis miliaris. Bila
infeksi timbul secara hematogen maka tonsil dapat tekena pada kedua sisi
dan lesi sering ditemukan pada dinding posterior faring, arkus faring
anterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole dan palatum durum.
Kelenjar ragional leher membengkak. Saat ini juga penyebaran secara
limfogen.(1)

2.4 Faktor Risiko

2.4.1 Tonsilitis
1. Usia muda
Tonsillitis paling sering terjadi pada anak-anak, tetapi jarang terjadi pada
mereka yang lebih muda dari usia 2 tahun. Tonsillitis yang disebabkan
oleh bakteri paling sering terjadi pada anak-anak usia 5-15
tahun,sedangkan tonsillitis viral lebih sering terjadi pada anak-anak yang
lebih muda.
2. Sering terpapar kuman
Anak-anak usia sekolah berada dalam kontak dekat dengan teman sebaya
mereka dan sering terkena virus atau bakteri yang dapat menyebabkan
tonsillitis.(4)
10
 2.4.2 Faringitis
1. Merokok
2. Riwayat rhinitis alergi(5)

2.5 Patofisiologi-manifestasi klinis

2.5.1 Tonsilitis

Pada saat pathogen seperti virus ataupun baketri memasuki nasofaring atau
orofaring kemudian berkolonisasi akan mengakibatkan pelepasan sitokin inflamasi
lalu mengaibatkan hal-hal berikut :
1. Peningkatan permeabilitas vascular menyebabkan kebocoran protein dan cairan
ke jaringan sekitar sehingga jaringan tonsillar membengkak dan iritasi
mengakibatkan edema tonsillar.
2. Peningkatan permeabilitas vascular menyebabkan kebocoran protein dan cairan
ke jaringan sekitar sehingga jaringan jaringan nasal membengkak
mengakibatkan congesti nasal -> coryza. Kemudian cairan hidung mengiritasi
tenggorokan -> batuk.
3. Peningkatan permeabilitas vascular menyebabkan kebocoran protein dan cairan
ke jaringan sekitar yang mengakibatkan meningkatnya drainase limfe ke nodus
regional sehingga nodus anterior cervical membengkak.
4. Pelepasan sitokin inflamasi akibat kolonisasi pathogen menyebabkan cedera
pada sel dan hemolysis sehingga tonsillar menjadi peteki dan edema.
5. Pelepasan sitokin inflamasi akibat kolonisasi pathogen menyebabkan sitokin
inflamasi sistemik mengganggu regulasi hipotalamus sehingga timbul demam.
6. Kolonisasi pathogen di orofaring mengaktifkan sel darah putih lalu memfagosit
pathogen kemudian terjadi akumulasi dan deposisi debris sel dan hasil dari
respon inflamasi mengakibatkan exudate pada tonsillar.(6)
11
2.5.2 Faringitis
a. Patogenesis Faringitis

Faringitis merupakan peradangan dindng faring yang disebabkan oleh

virus, bakteri, toksin dan lain lain. Virus dan bakteri melakukan invasi ke
faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Infeksi bakteri grup A
streptokokus beta hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang
hebat, karena bakteri ini melepaska toksin ekstraseluler yang dapat
menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonefritis
akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks
antigen-antibodi.(7)
b. Manifestasi Klinis

Faringitis Viral Demam, mual, nyeri tenggorok dan sulit

menelan , Pada Pemeriksan faring dan tonsil
tampak hiperemis

Faringitis Bakterial Nyeri kepala hebat, muntah, demam pada

pemeriksaan tonsil membersar dan faring
hiperemis

Farigitis Fungal Nyeri tenggorok dan nyeri menelan, pada

pemeriksaan terdapat plak putih di orofaring ,
mukosa faring tmpak hiperemis

Faringitis Kronik Mula nya pasien mengeluh tenggorokan

12
 Hiperplastik kering dan gatal kemudian menjadi batuk
yang bereak

Faringitis Kronik Atrofi Pasien mengeluh tenggorokan kering da tebal

serta mulut berbau. Pada pemeriksaan
tampakan mukosa faring di tutupi oleh lendir
yang kental dan bila di angkat tampak
mukosa kering

Faringits Luetika -Primer : Terdapat bercak keputihan pada

lidah, palatum mole, tonsil, dan dinding
posterior faring. Serta didapatkan
pembesaran kelenjar mandibula.
-Sekunder : Terdapat eritema pada dinding
daring yang menjalar ke arah laring
-Tertier : Terdapat guma pada dinding
posterior dan palatum mole

Faringits Tuberkulosis Pasien onoreksia dan odinotagia, Nyeri hebat

di tenggorokn dan nyeri telinga atau otalgia .
Serta pembesaran kelenjar limfa servikal

2.6 Penegakan diagnosis

2.6.1 Tonsilitis
1. Anamnesis(8)
 Penderita tonsillitis akut awalnya mengeluh rasa kering di
tenggorokan, kemudian berubah menjadi rasa nyeri di tenggorokan
dan nyeri saat menelan. Rasa nyeri semakin lama semakin bertambah
sehingga pasien menjadi tidak mau makan.
 Pada tonsillitis kronik, pasien mengeluh ada penghalang / mengganjal
di tenggorokan, tenggorokan terasa kering dan pernapasan berbau
(halitosis)

2. Pemeriksaan fisik(8)

Inspeksi Palpasi

Tonsillitis akut Tonsil udem dan hiperemis Nyeri tekan

Adanya detritus KGB submandibular
Pseudomembran (+/-) membesar

Tonsillitis kronik Tonsil udem dan permukaan KGB submandibular

tidak rata membesar
Kriptus membesar

13
 3. Pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil,
maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi :
 T0 : tonsil masuk didalam fossa atau sudah diangkat
 T1 : <25% volume tonsil dibandingkan sampai volume orofaring atau
batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai ¼ jarak pilar
anterior uvula.
 T2 : 25%-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
atau batas medial tonsil melewati ¼ jarak pilar anterior-uvula sampai
½ jarak anterior-uvula
 T3 : 50%-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
atau batas medial tonsil melewati ½ jarak pilar anterior-uvula sampai
¾ jarak pilar anterior-uvula
 T4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau
batas medial tonsil melewati ¾ jarak anterior-uvula sampai uvula atau
lebih.

2.6.2 Faringitis
1. Anamnesis(8)
 Demam >38oC
 Pembesaran kelenjar servikal anterior
 Exudat pada tonsil
 Batuk
 Berdasarkan Centor Score

2. Pemeriksaan Fisik(8)
 Penilaian patensi saluran napas
 Suhu
 Status hidrasi
 Kepala, telinga, mata, hidung, dan tenggorokan ,Konjungtivitis,
ikterus skleral, rhinorrhea, tonsillopharyngeal / palatal petechiae,
eksudat tonsilofaring, lesi vesikuler orofaring
 Limfadenopati (cervical atau generalisata)
 Evaluasi kardiovaskular
 Penilaian paru
 Pemeriksaan perut
 Pemeriksaan kulit

3. Pemeriksaan Penunjang(8)
 Kultur Tenggorokan
 Laboratorium :
- Tes deteksi antigen cepat Streptococcus B-hemolitikus grup A
(digunakan dalam keadaan darurat)
- Mono spot (95% sensitive pada anak-anak, <60% sensitive pada
bayi)
- Smear Peripheral
- Kultur Gonococcal

14
2.7 Penatalaksanaan Tonsilitis dan Faringitis
2.7.1 Tonsillitis
a. Terapi empiris regimen(9)

Obat Dosis
Dewasa  Pencillin V  500 mg PO 3x1 untuk
10 hari
 Benzathine penicillin  1.200.000 U/kg IM
G dosis tunggal
 Amoxicillin  500-875 mg PO 2x1
atau 250-500 mg PO
3x1 untuk 10 hari
 Cefdinir  600 mg PO dosisi
tunggal untuk 10 hari
atau 300 mg PO 2x1
untuk 2-10 hari
 Cefuroxime axetil  250 mg PO dosis
tunggal untuk 4 hari
Anak  Pencillin V  25-50 mg/kg/6 jam
untuk 10 hari
 Benzathine penicillin  25.000 U/kg IM sosis
G tunggal (maks.
1.200.000 U)
 Amoxicillin  50 mg/kg/hari PO
dibagi 2-3 dosis untuk
 Amoxicillin- 10 hari
clavulanate  500-875 mg PO 2x1
untuk 10 hari
 Cefdinir  14 mg/kg PO dosis
tunggal untuk 10 hari
 Cefuroxime axetil  10 mg/kg PO 3x1
untuk 4-10 hari

 Untuk dewasa jika alergi penicillin :

Obat Dosis
Azithromycin 500 mg PO dosis tunggal untuk 5 hari
Clarithromycin 250 mg PO 2x1 untuk 10 hari
Erythromycin 500 mg PO 5x1 untuk 10 hari
Clindamycin 7 mg/kg/hari dibagi 3 dosis untuk 10 hari
Levofloxacin 500 mg PO dosis tunggal untuk 7 hari

 Untuk anak jika alergi penicillin :

Obat Dosis
Azithromycin 12 mg/kg PO dosis tunggal untuk 5 hari
Clarithromycin 250 mg PO 2x1 untuk 10 hari
Erythromycin 20 mg/kg PO 3x1 untuk 10 hari
Clindamycin 7 mg/kg/hari PO dibagi 3 dosis (maks. 1,8
15
 g/hari) untuk 10 hari

b. Sistem skor centor tonsilofaringitis

Sistem skor yaitu streptokokus skor / center skor yang dapat dipakai
panduan untuk mengenali tonsilofaringitis yang ditemui perlu diberikan
antibiotik atau tidak :

Score Centor Tonsilofaringitis

c. Indikasi Tonsilektomi
The American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery
Clinical Indicators Compendium tahun 1995 menetapkan:

16
 1. Serangan tonsillitis lebih dari tiga kali per tahun walaupun telah
mendapatkan terapi yang adekuat.
2. Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan
gangguan pertumbuhan orofasial.
3. Sumbatan jalan napas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan
jalan napas,sleep apnea,gangguan menelan,gangguan berbicara,dan cor
pulmonale.
4. Rinitis dan sinusitis yang kronis,peritonsilitis,abses peritonsil yang
tidak berhasil hilang dengan pengobatan.
5. Napas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.
6. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A streptococcus B
hemoliticus.
7. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan.
8. Otitis media efusa/otitis media supuratif.(1)

2.7.2 Faringitis Bakteri

1. Antibiotik(9)
a. Anak :
 Penicillin G Benzathin 50.000 U/kgBB IM dosis tunggal atau
 Amoxicillin 50mg/kgBB dosis dibagi 3x/hari selama 10 hari
b. Dewasa :
 Amoxicillin 3x500 mg selama 6-10 hari atau
 Eritromisin 4x500 mh/hari
2. Kortikosteroid
a. Anak : Deksametason 0,08-0,3 mg/kgBB IM 1 kali
b. Dewasa :Deksametason 8-16 mg IM 1 kali

2.8 Komplikasi Tonsillitis dan Faringitis

 Poststreptococcal glomerulonephritis(16)
Bakteri Grup A Streptokokus biasanya menyebabka infeksi superfisial pada
tenggorokan(faringitis). Bakteremia biasanya mampu diselesaikan dalam beberapa
hari,namun dapat berkembang menjadi komplikasi ke ginjal dalam beberapa
minggu kemudian. Antibodi diproduksi sebagai respon imun untuk melawan infeksi
bakteri ketika sel imun seperti makrofag,neutrofil,sel T CD4+ & sel B direkrut ke
tempat infeksi. Ketika antibodi telah diproduksi berlebih oleh sel plasma,kompleks
antigen-antibodi terbentuk didalam aliran darah&disimpan diginjal(penumpukan
kompleks imun in-situ). Nefron yang berfungsi sebagai filtrasi,reabsorpsi,dan
sekresi pada ginjal terbuat dari kapiler yang tipis.
Korpuskel ginjal terdiri dari kapiler halus yang permeabel terhadap molekul
kecil.Dimana penyaringan molekul kecil melalui membran basal.Dalam ruang
bowman produk darah difiltrasi oleh sel khusus yang disebut podosit.Ada 2 protein
nefritogenik yang teridentifikasi pada infeksi streptokokus yaitu, SpeB(Enzim
Protease Serin Bakteri) atau NAPIr(Nefritis terkait Plasmin Reseptor),yang mana
17
keduanya menyebabkan endapan kerusakan ezimatik dan integritas sel endotel pada
membran basal.Sehingga memungkinkan protein plasma,eritrosit&kompleks imun
untuk menyebrang ke ruang bowman.Antigen bakteri mengikat dan mengaktifkan
plasmin,kolagenase&matriks metalloproteinase yang akan merusak membran
basal.Ini mengakibatkan fungsi membran terganggu dan mengakibatkan antigen
bakteri menumpuk didalam ruang bowman.
Kompleks imun dapat terbentuk didalam ruang bowman ketika antibodi IgG
bebas melintasi membran basal&berhubungan dengan antigen bakteri yang telah
hadir.Kompleks imun yang telah terbentuk dalam aliran darah terjebak langsung
dalam ruang bowman. Pengendapan kompleks imun dalam ruang bowman
mengaktifkan sistem komplemen klasik oleh perekrutan protein c1 dari plasma.
Terjadi peningkatan sel imun seperti makrofag& neutrofil yang menyebabkan
deposit c3,antibodi,&antigen bakteri menumpuk dimembran basal,yang dikenal
sebagai “humps” yang menumpuk didekat kaki podosit. Fungsi ginjal menjadi
terhambat,sel mesangial dan sel endotel mengalami proliferasi. Fungsi ginjal
terganggu karena rusaknya fungsi filtrasi pada membran basal.Inflamasi yang terus
menerus bisa merusak ginjal dan berakhir dengan dialisis.

 Demam reumatik akut(10)

Pada saat terjadi Tonsilitis yang disebabkan oleh infeksi steptokokus grup A
kemungkinan dapat menyebabkan demam reumatik akut, dimana steptokokus grup
A ini mempunyai molekul mimikri yaitu protein M. Protein M streptokokus ini
mempunyai kemiripan dengan protein yang ada pada jantung, sehingga terjadi
reaktivasi silang antara protein M dengan struktur yang terdapat pada haringan
manusia yang nantinya akan mengaktifasi limfosit B dan T, yang kemudian
menghasilkam sitokin dan antibody spesifik yang langsung menyerang protein
tubuh manusia yang mempunyai kemiripan denganantigen pada streptokokus grup
A sehingga terjadilah keruskan pada berbagai organ.

 Otitis Media Akut ( OMA )(11)

Infeksi bakteri, virus dan yang lainnya dapat menyebabkan inflamasi dan edem
pada mukosa saluran nafas pada hidung, nasofaring, dan tuba eustachuis. Dimana
inflamasi ini dapat menyebabkan obstruksi karena adanya pembesaran tonsil dan
atau adenoid karena tersumbatnya tuba eustachius pada nasofaring yang disebutkan
oleh infeksi tadi,karena obstruksi ini dapat menyebabkan akumulasi sekresi yang
biasanya diproduksi ditelinga tengah sehingga tertutupnya porus tuba eustacius dan
menyebabkan tekanan negative. Tekanan negative ditelinga tengah menyebabkan
virus, bakteri atau yang lainnya masuk kedalamnya, sehingga menginfeksi dan
menginflamasi telinga tengah.

Demam skarlet(12)

Demam scarlet adalah sindrom yang ditandai dengan eksudat faringitis,

demam, dan ruam merah pada kulit. Hal ini disebabkan oleh eksotoksin
18
 pirogenik streptokokus tipe A, B, dan C yang dihasilkan oleh streptokokus
beta-hemolitik grup A yang ditemukan dalam sekresi dan keluarnya cairan
dari hidung, telinga, tenggorokan, dan kulit. Demam scarlet dapat mengikuti
infeksi luka atau luka bakar streptokokus, serta infeksi saluran pernafasan
atas.

2.9 Diagnosis banding Tonsilitis dan Faringitis

 Difteri
Difteri adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium
diphtheria, yang terutama menginfeksi tenggorokan dan saluran napas atas. (14)
Pasien dengan difteri dapat hadir dengan keluhan seperti demam, menggigil,
kelemahan, sakit tenggorokan, adanya pseudomembran pada saluran pernafasan,
membran hidung putih,disfagia, dyspnea, dan batuk.(13)
 Epiglotitis
Merupakan infeksi yang sangat serius dari epiglotis dan struktur supraglotis,yang
berakibat obstruksi jalan napas akut dan menyebabkan kematian jika tidak
diobati.Secara klasik,penyakit ini ditandai dengan demam tinggi mendadak,nyeri
tenggorok,sesak napas,diikuti dengan gejala obstruksi saluran respiratori yang
progresif .(15)

2.10 Prognosis Tonsilitis dan Faringitis

2.10.1 Tonsilitis(9)
Karena perawatan medis dan bedah yang baik, komplikasi yang terkait
dengan tonsillitis jarang terjadi, termasuk kematian jarang terjadi. Secara sejarah,
demam berdarah adalah pembunuh utama pada awal abad ke-20, dan demam
reumatik adalah penyebab utama penyakit jantung dan kematian. Meskipun insiden
demam reumatik telah turun secara signifikan, kasus-kasus yang terjadi 1980-an
dan awal 1990-an mendukung kekhawatiran atas timbulnya kembli kondisi ini.

2.10.2 Faringitis(9)
Di negara berkembang, diperkirakan 20 juta orang terkena demam rematik
akut dan penyakit jantung rematik, menjadikan ini penyebab utama kematian
jantung selama 5 dekade pertama kehidupan.
Sekuele lain dari faringitis streptokokus termasuk glomerulonefritis akut,
abses peritonsillar, dan sindrom syok toksik. Kematian akibat faringitis jarang
terjadi tetapi dapat terjadi akibat salah satu komplikasinya, terutama obstruksi jalan
nafas.

2.11 Pencegahan Tonsilofaringitis(9)

 Menjaga daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi makanan yang bergizi dan
olahraga teratur
 Selalu menjaga kebersihan alat makan dan minum,mencuci tangan sebelum dan
sesudah makan
 Menjaga kebersihan mulut

19
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
3.1.1 Tonsilitis adalah peradangan pada tonsil, faringitis adalah peradangan pada
faring, tonsilofaringitis adalah peradangan pada tonsil dan faring
3.1.2 Tonsil adalah jaringan lymphoid di rongga mulut, faring adalah bagian dari
saluran pencernaan yang berbentuk tabung
3.1.3 Tonsilitis dibagi menjadi tonsillitis akut, membranosa dan kronik,
sedangkan faringitis dibagi menjadi faringitis akut, kronik dan spesifik
3.1.4 Etiologi Tonsillitis meliputi viral dan bateri, sedangkan faringitis meliputi
viral, baketri, dan fungal
3.1.5 Penegakan diagnosis tonsillitis berdasarkan center skor dan penilaian derajat
pembesaran tonsil
3.1.6 Penegakan diagnosis faringitis berdasarkan etiologi
3.1.7 Penatalaksanaan Tonsillitis, Faringitis dan Tonsillofaringitis akibat bakteri
diberikan antibiotic, sedangkan akibat virus diberikan antiviral

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Efiati,Arsyad. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
dan Leher. Ed 7. Jakarta:FKUI, hal:217-224
2. https://www.msdmanuals.com/professional/ear,-nose,-and-throat-disorders/oral-and-
pharyngeal-disorders/tonsillopharyngitis diakses 17 November 2018
3. Keith L.Moore.2013.Anatomi Berorientasi Klinis. Ed 5. Jakarta:EGC, hal 162 dan
218
4. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/tonsillitis/symptoms-causes/syc
20378479 diakses 17 November 2018
5. http://annals.org/aim/article-abstract/1355701/pharyngitis diakses 17 November 2018
6. http://calgaryguide.ucalgary.ca/?s=tonsillitis diakses 17 November 2018
7. http://calgaryguide.ucalgary.ca/?s=pharyngitis diakses 17 November 2018
8. https://icd.codes/icd10cm/J0390 diakses 17 November 2018
9. https://emedicine.medscape.com/article/2011856-overview diakses 17 November
2018
10. Porth's. Pathophysiology - Concepts of Altered Health States. 9th Ed. P: 821-822
11. http://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-content/uploads/image.php?img=2014/09/Acute-
Otitis-Media-Pathogenesis-and-Clinical-Findings-in-Children.jpg diakses 17
November 2018
12. http://calgaryguide.ucalgary.ca/?s=scarlet+fever diakses 17 November 2018
13. https://emedicine.medscape.com/article/782051-clinical diakses 17 November 2018
14. http://www.who.int/immunization/diseases/diphtheria/en/ diakses 17 November 2018
15. Buku Ajar Respirologi Anak,Ed:1,IDAI,2008,P:316-317
16. Immunopaedia.org PSGN

21
22