TUGAS ILMU KESEHATAN THT - KL

FARINGITIS, TONSILITIS,
ADENOID DAN PERADANGAN NASOFARING LAINNYA

Disusun oleh : Kelompok IV

1. Anak Agung Ayu Adinda Nariswari (18700063)
2. Nurul Arofah (18700064)
3. Syahdah Iksiroh Al Husnah (18700065)
4. Riska Desiyana (18700067)
5. Afuw Annisaa (18700069)
6. Medica Savana Bramantya (18700071)
7. Adimas Crysna Arli Pratama (18700128)
8. Iis Rahmawati (17700023)
9. Fahroni Rifqin Nabil (17700069)
10. Yusron Ihya Nugraha (17700074)
11. Diti Nabilah Masnuna Wardah (17700090)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2021/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, berkat
kelimpahan rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah
TUGAS ILMU KESEHATAN THT – KL “ Faringitis, Tonsilitis, Adenoid dan Peradagan
Nasofaring Lainnya”.

Makalah ini disusun untuk memenuhi dan melengkapi tugas pada Mata Kuliah
Ilmu Kesehatan THT – KL. Makalah ini disusun berdasarkan penerjemahan dari ebook
yang berjudul “ Disease of Ear, Nose and Throat & Head and Neck Surgery” edisi ke 6.
Penyusunan makalah ini bertujuan agar bisa lebih mengetahui dan memahami penyakit
Faringitis, Tonsilitis, Adenoid dan Peradangan Nasofaring Lainnya. Selesainya penyusunan
makalah ini berkat bantuan dari berbagai pihak oleh karena itu, pada kesempatan ini kami
menyampaikan terima kasih kepada dosen pengampu kami dr. Stephani Linggawan,
Sp.THT-KL

Dalam penulisan makalah ini kami menyadari bahwa banyak kekurangan dalam
penulisan ini. Maka saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan untuk memperkaya penulisan makalah ini, dan semoga penulisan makalah ini
dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Semoga makalah dari kami bermanfaat bagi semua dan kami mohon maaf jika ada
kesalahan dalam penyusunan makalah ini.

Surabaya, 28 November 2021

Tim Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................................ii
1. FARINGITIS AKUT DAN KRONIS........................................................................1
Faringitis Akut.........................................................................................................1
Faringitis Kronis.......................................................................................................4
Faringitis Atrofi........................................................................................................6
Keratosis Faringitis.................................................................................................7
2. TONSILITIS AKUT DAN KRONIS.........................................................................8
Anatomi Terapan Dari Tonsil Palatin (Faucial).......................................................8
Tonsilitis Akut........................................................................................................12
Difteria Fausial.......................................................................................................16
Tonsilitis Kronis.....................................................................................................17
Penyakit Tonsil Lingual.........................................................................................20
3. ADENOID DAN PERADANGAN NASOFARING LAINNYA............................22
Adenoid..................................................................................................................22
Nasofaringitis Akut................................................................................................26
Nasofaringitis Kronis.............................................................................................26
Penyakit Thornwaldt (Bursitis Pharingeal)............................................................27
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................29

ii
50
Faringitis Akut dan Kronis
FARINGITIS AKUT
ETIOLOGI

Faringitis akut sangat umum dan terjadi karena berbagai faktor etiologi seperti virus,
bakteri, jamur atau lainnya (Tabel 50.1). Penyebab virus lebih umum terjadi. Faringitis
streptokokus akut (dikarenakan streptokokus beta-hemolitikus Grup A) menjadi lebih
penting karena etiologinya pada demam rematik dan glomerulonefritis pascastreptokokus.

FITUR KLINIS

Faringitis dapat terjadi dalam berbagai tingkat keparahan. Infeksi ringan ditandai dengan
ketidaknyamanan di tenggorokan, beberapa malaise dan demam ringan. Faring dalam kasus
ini tersumbat tetapi tidak ada limfadenopati. Infeksi sedang dan berat terjadi dengan disertai
nyeri tenggorokan, disfagia, sakit kepala, malaise, dan demam tinggi. Faring pada kasus ini
menunjukkan eritema, eksudat dan pembesaran tonsil dan folikel limfoid pada dinding
posterior faring. Kasus yang sangat parah menunjukkan edema langit-langit lunak dan
uvula dengan pembesaran kelenjar serviks.

Pada pemeriksaan klinis tidak mungkin untuk membedakan infeksi virus dari
bakteri, tetapi infeksi virus umumnya ringan dan disertai dengan rinorea dan suara serak
sedangkan infeksi bakteri parah. Faringitis gonokokal ringan dan bahkan mungkin tanpa
gejala.

DIAGNOSA

Kegiatan swab tenggorokan sangat membantu dalam diagnosis faringitis bakteri. Hal ini
dapat mendeteksi hingga 90% streptokokus Grup A. Difteri dibiakkan pada media khusus.
Swab dari kasus yang diduga faringitis gonokokal harus segera dibiakkan tanpa penundaan.
Kegagalan untuk mendapatkan pertumbuhan bakteri menunjukkan etiologi virus.

PENGOBATAN

1. Tindakan umum. Istirahat di tempat tidur, cukupi konsumsi cairan, kumur air garam
hangat atau irigasi faring dan analgesik merupakan pengobatan utama.

1
 Rasa ketidaknyamanan di tenggorokan pada kasus yang parah dapat dikurangi dengan
lignokain kental sebelum makan untuk memudahkan menelan.

2. Perawatan khusus. Faringitis streptokokus (Grup A, beta-haemolyticus) diobati dengan

penisilin G, 200.000 hingga 250.000 unit per oral empat kali sehari selama 10 hari atau
penisilin benzatin G, 600.000 unit sekali i.m. untuk pasien, berat 60 lb dan 1,2 juta unit
sekali i.m. untuk pasien >60 lb. Pada individu yang sensitif terhadap penisilin, eritromisin,
20-40 mg/kg berat badan setiap hari, dalam dosis oral terbagi selama 10 hari sama
efektifnya.

Difteri diobati dengan antitoksin difteri dan pemberian penisilin atau eritromisin (lihat
hal. 260).

Faringitis gonokokal merespons dosis konvensional penisilin atau tetrasiklin.

INFEKSI VIRUS MENYEBABKAN FARINGITIS

1. Herpangina. Ini disebabkan oleh virus coxsackie Grup A dan kebanyakan menyerang
anak-anak. Gambaran karakteristik termasuk demam, sakit tenggorokan dan erupsi
vesikular pada langit-langit lunak dan pilar. Vesikel kecil dan dikelilingi oleh zona
eritema.
2. Mononukleosis menular. Penyebabnya adalah virus Epstein-Barr. Ini mempengaruhi
anak-anak dan remaja dewasa, dan ditandai dengan demam, sakit tenggorokan,
faringitis eksudatif, limfadenopati, splenomegali dan hepatitis.
3. Sitomegalovirus. Ini sebagian besar mempengaruhi pasien transplantasi imunosupresi.
Secara klinis, itu meniru mononukleosis menular tetapi tes antibodi heterofil negatif.
4. Demam faringokonjungtiva. Hal ini disebabkan oleh adenovirus dan ditandai dengan
sakit tenggorokan, demam dan konjungtivitis. Mungkin ada rasa sakit di perut,
menyerupai radang usus buntu.
5. Faringitis limfonodular akut. Biasanya disebabkan oleh virus coxsackie dan ditandai
dengan demam, malaise, dan sakit tenggorokan. Nodul padat berwarna putih-kuning
muncul di dinding posterior faring pada faringitis jenis ini.
6. Campak dan cacar air juga menyebabkan faringitis. Campak ditandai dengan
munculnya bercak Koplik (bercak putih yang dikelilingi areola merah) pada mukosa
bukal yang berhadapan dengan gigi geraham. Bintik-bintik muncul 3-4 hari sebelum
munculnya ruam.

FARINGITIS JAMUR

2
 Infeksi candida pada orofaring dapat terjadi sebagai perluasan sariawan. Hal ini terlihat
pada pasien yang imunosupresi, lemah atau menggunakan antimikroba dosis tinggi.

Seringkali pasien mengeluh sakit di tenggorokan dengan disfagia. Nistatin merupakan obat
pilihan yang dapat diandalkan.

PENYEBAB LAIN FARINGITIS

Infeksi Chlamydia trachomatis menyebabkan faringitis akut dan dapat diobati dengan
eritromisin atau sulfonamid.

Tabel 50.1 Penyebab faringitis akut

Virus Bakteri Jamur Penyebab lain

• Rhinovirus •Streptococcus (Grup A, • Candida albicans Toksoplasmosis

beta-haemolyticus) (parasit, jarang)
• Influenza • Klamidia trachomatis
• Difteri
• Parainfluenza
• Gonokokus
• Campak dan cacar air

• Virus Coxsackie

• Herpes simpleks

• Mononukleosis
menular

• Sitomegalovirus

Toksoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii, yaitu parasit intraseluler obligat.

Infeksi ini sangat jarang terjadi

3
 FARINGITIS KRONIS

Ini adalah kondisi peradangan kronis yang terjadi pada faring. Secara patologis, ditandai
dengan adanya hipertrofi mukosa, kelenjar seromusinosa, folikel limfoid subepitel dan
bahkan lapisan otot faring.
Faringitis kronis terdiri dari dua jenis:

1. Faringitis catarrhal kronis.

2. Faringitis hipertrofik (granular) kronis.

ETIOLOGI

Sejumlah besar faktor bertanggung jawab:

1. Infeksi persisten di lingkungan sekitar. Pada rinitis kronis dan sinusitis, cairan
purulen terus-menerus menetes ke faring dan menjadi sumber infeksi yang konstan. Hal
ini menyebabkan hipertrofi pita faring lateral.
Demikian pula, tonsilitis kronis dan sepsis gigi juga bertanggung jawab untuk faringitis
kronis dan sakit tenggorokan berulang.

2. Pernapasan mulut. Bernapas melalui mulut memaparkan faring ke udara yang belum
disaring, dilembabkan dan disesuaikan dengan suhu tubuh sehingga membuatnya lebih
rentan terhadap infeksi. Pernapasan mulut disebabkan oleh:
(a) Obstruksi di hidung, misalnya polipi hidung, rinitis alergi atau vasomotor, hipertrofi
turbin, deviasi septum atau tumor.
(b) Obstruksi di nasofaring, mis. kelenjar gondok dan tumor.
(c) Gigi menonjol yang mencegah aposisi bibir.
(d) Kebiasaan, tanpa sebab organik.

3. Iritasi kronis. Merokok berlebihan, mengunyah tembakau, peminum alkohol berat atau
makanan yang sangat dibumbui semuanya dapat menyebabkan faringitis kronis.

4. Pencemaran lingkungan. Lingkungan berasap atau berdebu atau asap industri yang
mengiritasi juga dapat menyebabkan faringitis kronis.

5. Produksi suara yang salah. Sangat jarang disadari tetapi penyebab penting faringitis
kronis adalah produksi suara yang salah. Penggunaan suara yang berlebihan atau
produksi suara yang salah terlihat pada profesional tertentu atau dalam "neurosis faring"
di mana orang terus-menerus membersihkan tenggorokan, menjajakan atau mendengus,
dan itu dapat menyebabkan faringitis kronis, terutama jenis hipertrofik.

4
GEJALA

Tingkat keparahan gejala faringitis kronis bervariasi pada masing-masing individu.

1. Ketidaknyamanan atau nyeri di tenggorokan. Biasanya sangat terasa setelah bangun
tidur di pagi hari.
2. Sensasi benda asing di tenggorokan. Pasien memiliki keinginan yang konstan untuk
menelan atau membersihkan tenggorokannya untuk menyingkirkan "benda asing" ini.
3. Kelelahan suara. Pasien tidak dapat berbicara lama dan harus berusaha keras untuk
berbicara karena tenggorokan mulai terasa sakit. Suara juga dapat kehilangan
kualitasnya dan bahkan mungkin pecah.
4. Batuk. Tenggorokan terasa sakit dan ada kecenderungan untuk batuk. Pembukaan
mulut saja dapat menyebabkan muntah atau tersedak.

TANDA-TANDA

1. Faringitis catarrhal kronis. Dalam hal ini, ada kongesti dinding faring posterior dengan
pembengkakan pembuluh darah; pilar faucial mungkin menebal. Terjadi peningkatan
sekresi mukus yang dapat menutupi mukosa faring.
2. Faringitis hipertrofik (granular) kronis
(a) Dinding faring tampak tebal dan edema dengan mukosa yang tersumbat dan
pembuluh darah yang melebar.
(b) Dinding faring posterior dapat dipenuhi dengan nodul kemerahan (karenanya
disebut faringitis granular). Nodul ini disebabkan oleh hipertrofi folikel limfoid
subepitel yang biasanya terlihat di faring (Gambar 50.1).
(c) Pita faring lateral menjadi hipertrofi.
(d) Uvula mungkin memanjang dan tampak edema.

Gambar 50.1 Faringitis granular. Catatan: Nodul kemerahan pada

dinding posterior faring.

PENGOBATAN

5
1. Pada setiap kasus faringitis kronis, faktor etiologi harus dicari dan diberantas.
2. Istirahat suara dan terapi wicara sangat penting bagi mereka yang mengalami gangguan
produksi suara. Hawking, sering berdeham atau kebiasaan lain seperti itu harus
dihentikan.
3. Berkumur dengan air garam hangat, terutama di pagi hari, dapat menenangkan dan
menghilangkan rasa tidak nyaman.
4. Mandl’s paint dapat diaplikasikan pada mukosa faring.
5. Disarankan kauterisasi granula limfoid. Tenggorokan disemprot dengan anestesi lokal
dan butiran disentuh dengan 10-25% perak nitrat. Elektrokauter atau diatermi nodul
mungkin memerlukan anestesi umum.

FARINGITIS ATROFI

Ini adalah bentuk faringitis kronis yang sering terlihat pada pasien rinitis atrofi. Mukosa
faring bersama dengan kelenjar mukusnya menunjukkan atrofi. Produksi lendir yang sedikit
oleh kelenjar menyebabkan pembentukan kerak, yang kemudian terinfeksi sehingga
menimbulkan bau busuk.

FITUR KLINIS
Kekeringan dan rasa tidak nyaman di tenggorokan adalah keluhan utama. Hawking dan
batuk kering mungkin ada karena pembentukan kerak. Pemeriksaan menunjukkan mukosa
faring kering dan mengkilat sering ditutupi dengan krusta.

PENGOBATAN
Kondisi ini sama dengan rinitis atrofi yang bisa terjadi berdampingan. Tujuannya adalah
untuk menghilangkan kerak dan meningkatkan sekresi. Kerak dapat dihilangkan dengan
menyemprot tenggorokan dengan larutan alkali, atau irigasi faring. Mandl’s paint yang
diaplikasikan secara lokal memiliki efek menenangkan.
Kalium iodida, 325 mg, diberikan secara oral selama beberapa hari membantu
meningkatkan sekresi dan mencegah pengerasan kulit.

KERATOSIS FARINGITIS

6
Ini adalah kondisi jinak yang ditandai dengan ekskresi terangsang pada permukaan
amandel, dinding faring atau amandel lingual. Mereka muncul sebagai titik putih atau
kekuningan. Ekskresi ini adalah hasil dari hipertrofi dan keratinisasi epitel. Mereka melekat
erat dan tidak dapat dihapus.
Tidak ada peradangan yang menyertai atau gejala konstitusional dan dengan demikian
dapat dengan mudah dibedakan dari tonsilitis folikular akut. Penyakit ini mungkin
menunjukkan regresi spontan dan mungkin tidak memerlukan pengobatan khusus kecuali
untuk meyakinkan pasien.

Tonsilitis Akut dan Kronis

51
7
 ANATOMI TERAPAN DARI TONSIL PALATIN (FAUCIAL)

Amandel palatina berjumlah dua buah. Setiap tonsil merupakan pembesaran jaringan
limfoid berbentuk lonjong yang terletak di dinding lateral orofaring antara pilar anterior dan
posterior. Ukuran asli amandel sebenarya lebih besar dari yang tampak dari permukaannya
karena bagian dari amandel meluas ke atas ke langit-langit lunak, ke bawah ke dasar lidah
dan anterior ke lengkungan palatoglossal. Sebuah amandel memperlihatkan dua permukaan
— medial dan lateral, dan dua kutub — atas dan bawah.

Permukaan medial tonsil ditutupi oleh epitel skuamosa berlapis non-keratin yang
mencelupkan ke dalam substansi tonsil dalam bentuk kriptus. Bukaan 12-15 kriptus dapat
dilihat pada permukaan medial tonsil. Salah satu kripta yang terletak di dekat bagian atas
tonsil sangat besar dan dalam dan disebut kripta magna atau celah intratonsil (Gambar
51.1). Ini mewakili bagian ventral dari kantong faring kedua. Dari kripta utama muncul
kripta sekunder, di dalam substansi tonsil. Crypts dapat diisi dengan bahan cheesy yang
terdiri dari sel-sel epitel, bakteri dan sisa-sisa makanan yang dapat diekspresikan dengan
tekanan di atas pilar anterior.

Permukaan lateral tonsil menyajikan kapsul fibrosa yang berbatas tegas. Di antara kapsul
dan dasar tonsil terdapat jaringan areolar longgar yang memudahkan untuk membedah
amandel pada bidang selama tonsilektomi. Ini juga merupakan tempat pengumpulan nanah
pada abses peritonsillar. Beberapa serat otot palatoglossus dan palatopharyngeus melekat
pada kapsul tonsil.

Kutub atas tonsil meluas ke langit-langit lunak. Permukaan medialnya ditutupi oleh lipatan
semilunar, memanjang antara pilar anterior dan posterior dan menutupi ruang potensial
yang disebut fossa supratonsillar.

Kutub bawah tonsil melekat pada lidah. Lipatan selaput lendir segitiga memanjang dari
pilar anterior ke bagian anteroinferior tonsil dan membungkus ruang yang disebut ruang
tonsil anterior. Tonsil dipisahkan dari lidah oleh sulkus yang disebut sulkus tonsillolingual
yang mungkin merupakan tempat terjadinya karsinoma.

Tonsil bed dibentuk oleh otot konstriktor superior dan styloglossus. Nervus
glossopharyngeal dan processus styloideus, jika membesar, mungkin terletak pada bagian

8
bawah fossa tonsilaris. Kedua struktur ini dapat didekati melalui pembedahan melalui tonsil
bed setelah tonsilektomi. Di luar konstriktor superior, tonsil berhubungan dengan arteri
wajah, kelenjar ludah submandibular, perut posterior otot digastrik, otot pterigoid medial
dan sudut mandibula (Gambar 51.2).

SUPLAI DARAH
Tonsil disuplai oleh lima arteri (Gambar 51.3).

1. Cabang tonsilar dari arteri (wajah) fasialis. Ini adalah arteri utama.

2. Arteri faring asenden dari karotis eksterna.

3. Asenden palatin, cabang dari arteri wajah.

4. Cabang lingua dorsal dari arteri lingual.

5. Cabang palatina desenden dari arteri maksilaris.

DRAINASE VENA

Vena dari amandel mengalir ke vena paratonsillar yang bergabung dengan vena wajah
umum dan pleksus vena faring.

DRAINASE LIMFATIK
Limfatik dari tonsil menembus konstriktor superior dan mengalir ke nodus servikal
profunda atas terutama nodus jugulodigastrik (tonsil) yang terletak di bawah angulus
mandibula.

PENYEDIAAN SARAF
Cabang palatine minor dari ganglion sphenopalatina (CN V) dan saraf glossopharyngeal
menyediakan suplai saraf sensorik.

FUNGSI- FUNGSI TONSIL

Mereka bertindak sebagai penjaga untuk menjaga terhadap penyusup asing seperti virus,
bakteri, dan antigen lain yang bersentuhan melalui inhalasi dan konsumsi. Ada dua
mekanisme:

1. Memberikan kekebalan lokal.

2. Menyediakan mekanisme pengawasan sehingga seluruh tubuh siap untuk pertahanan.

9
 Kedua mekanisme ini dioperasikan melalui imunitas humoral dan seluler.

1. Kekebalan lokal. Tonsil dan adenoid dilapisi oleh epitel skuamosa, luas permukaannya
lebih ditingkatkan oleh beberapa kripta tonsil dan lipatan adenoid. Epitel ini terspesialisasi
dan mengandung sel M, sel pemroses antigen, dan mikropori. Melalui mereka bahan
antigenik dibawa ke dalam kontak dengan folikel limfoid terletak subepitel. Folikel
memiliki pusat germinal yang kaya akan sel B dan zona mantel yang kaya akan limfosit
besar. Sel B ketika dirangsang berubah menjadi sel plasma dan menghasilkan antibodi.
Bakteri dan virus juga difagositosis oleh makrofag dan dihancurkan. Antigen dosis rendah
dan infeksi kronis ditangani dengan cara ini.

2. Mekanisme pengawasan. Ini mengidentifikasi penyusup dan memperingatkan tubuh

untuk respons yang lebih luas. Jika dosis antigen tinggi, sel B dari pusat germinal
berproliferasi dan mengalami hiperplasia dan juga memasuki aliran darah. Sistem
kekebalan kompleks ikut bermain dengan sel pemrosesan antigen, sel memori, sel
dendritik, makrofag, sel T-helper dan sel T-penekan. Antibodi yang diproduksi oleh sel
plasma mempersiapkan antigen untuk difagositosis oleh neutrofil dan fagosit lainnya.
Antibodi juga menempel pada makrofag dan memberi mereka peningkatan kemampuan
untuk menangkap antigen.

Amandel paling aktif dari usia 4 hingga 10 tahun. Involusi dimulai setelah pubertas yang
mengakibatkan penurunan produksi sel B dan peningkatan relatif rasio sel T terhadap B.

Ada anggapan umum bahwa pengangkatan amandel dan kelenjar gondok akan merusak
integritas sistem kekebalan dan membuat pasien rentan terhadap virus polio atau
meningkatkan kejadian penyakit Hodgkin di dalamnya. Ini belum dibuktikan oleh
pengamatan klinis dan epidemiologis. Pengangkatan tonsil dan adenoid juga tidak
mempengaruhi fungsi pengawasan imun secara umum. Tonsil dan adenoid, bagaimanapun,
hanya boleh diangkat atas indikasi tertentu.

Kripta sekunder

Kripta magna

Kripta primer

10
Gambar 51.1 Kripta tonsil primer
dan sekunder.

Gambar 51.2 Hubungan tonsil. Tonsil berhubungan secara lateral dengan kapsulnya (1), jaringan areolar
longgar yang mengandung vena paratonsillar (2), otot konstriktor superior (3), styloglossus (4), saraf
glossopharyngeal (5), arteri wajah (6), otot pterigoid medial (7 ), sudut mandibula (8) dan kelenjar ludah
submandibular (9), fasia faringobasilar (10), fasia buccopharyngeal (11).

Arteri

Arteri palatina desenden

Cabang tonsil dari

Arteri arteri faringeal asenden
faringeal
asenden
Arteri Palantina
Asenden
Arteri Arteri tonsilaris
facial
Arteri Cabang dorsal lidah
lingual
Arteri karotis
eksternal
Gambar 51.3 Suplai arteri
tonsil.

11
 TONSILLITIS AKUT

Pada awalnya, tonsil terdiri dari (i) epitel permukaan yang menyambung dengan lapisan
orofaringeal, (ii) kriptus yang merupakan invaginasi seperti tabung dari epitel permukaan
dan (iii) jaringan limfoid. Infeksi akut tonsil dapat melibatkan komponen-komponen ini dan
dengan demikian diklasifikasikan sebagai:

1. Tonsilitis catarrhal atau superfisial akut. Di sini tonsilitis adalah bagian dari faringitis
umum dan sebagian besar terlihat pada infeksi virus.

2. Tonsilitis folikular akut. Infeksi menyebar ke dalam kripta yang dipenuhi dengan bahan
purulen, muncul pada bukaan kripta sebagai bintik-bintikGambar
kekuningan (Gambar
51.4 Tonsilitis 51.4).akut.
folikular

3. Tonsilitis parenkim akut. Di sini zat amandel akan dipengaruhi. Tonsil membesar
secara merata dan berwarna merah.

4. Tonsilitis membranosa akut. Ini adalah tahap di depan tonsilitis folikular akut ketika
eksudasi dari kriptus bergabung untuk membentuk membran pada permukaan tonsil.

Gambar 51.4 Tonsilitis folikular akut.

ETIOLOGI
Tonsilitis akut sering mempengaruhi anak-anak sekolah, tetapi juga mempengaruhi orang
dewasa. Kasusnya jarang terjadi pada bayi dan orang yang berusia di atas 50 tahun.

12
 Streptokokus hemolitik adalah organisme yang paling sering menginfeksi.
Penyebab lain infeksi mungkin stafilokokus, pneumokokus atau H. influenzae. Bakteri ini
terutama dapat menginfeksi amandel atau mungkin sekunder dari infeksi virus.

GEJALA
Gejalanya bervariasi dengan tingkat keparahan infeksi. Gejala yang dominan adalah:

1. Sakit tenggorokan.

2. Kesulitan menelan. Anak-anak mungkin menolak makan apa pun karena rasa sakit di
tenggorokan.

3. Demam. Ini dapat bervariasi dari 38 hingga 40 ° C dan mungkin terkait dengan
kedinginan dan kekakuan. Kadang-kadang, seorang anak akan mengalami demam yang
tidak dapat dijelaskan dan hanya pada pemeriksaan ditemukan tonsilitis akut.

4. Sakit telinga. Ini bisa berupa nyeri alih dari amandel atau akibat otitis media akut yang
dapat terjadi sebagai komplikasi.

5. Gejala konstitusional. Mereka biasanya lebih jelas daripada yang terlihat pada faringitis
sederhana dan mungkin termasuk sakit kepala, nyeri tubuh secara umum, malaise dan
sembelit. Mungkin ada nyeri perut karena limfadenitis mesenterika yang mensimulasikan
gambaran klinis apendisitis akut.

TANDA-TANDA
1. Sering kali napas menjadi sesak dan merasa pengap juga lidah terkesiap.

2. Terdapat hiperemia pilar, palatum molle dan uvula.

3. Amandel berwarna merah dan bengkak dengan bintik-bintik kekuningan dari bahan
purulen yang muncul pada pembukaan kripta (tonsilitis folikular akut) atau mungkin ada
membran keputihan pada permukaan medial amandel yang dapat dengan mudah
dibersihkan dengan swab (tonsilitis membranosa akut, Gambar 51.5). Amandel dapat
membesar dan tersumbat sedemikian rupa sehingga hampir bertemu di garis tengah
bersama dengan beberapa edema uvula dan langit-langit lunak (tonsilitis parenkim akut).

4. Kelenjar getah bening jugulodigastrik membesar dan nyeri ketika ditekan.

13
Gambar 51.5 Tonsilitis folikular akut. Perhatikan butiran nanah pada permukaan tonsil kiri. Di sebelah kanan
manik-manik nanah telah menyatu membentuk membran.

PENGOBATAN
1. Pasien dianjurkan untuk banyak istirahat dan disarankan untuk banyak minum air.

2. Analgesik (aspirin atau parasetamol) diberikan sesuai usia pasien untuk meredakan nyeri
lokal dan menurunkan demam.

3. Terapi antimikroba. Sebagian besar infeksi disebabkan oleh Streptococcus dan penisilin
adalah obat pilihan. Pasien yang alergi penisilin dapat diobati dengan eritromisin.
Antibiotik harus dilanjutkan selama 7-10 hari.

KOMPLIKASI
1. Tonsilitis kronis dengan serangan akut berulang. Hal ini disebabkan oleh resolusi infeksi
akut yang tidak lengkap. Infeksi kronis dapat bertahan di folikel limfoid tonsil dalam
bentuk mikroabses.

2. Abses peritonsil.

3. Abses parafaring.

4. Abses serviks karena nanah kelenjar getah bening jugulodigastrik.

5. Otitis media akut. Serangan berulang dari otitis media akut dapat terjadi bersamaan
dengan tonsilitis berulang.

6. Demam rematik. Sering terlihat berhubungan dengan tonsilitis karena Streptokokus beta-
hemolitik Grup A.

7. Glomerulonefritis akut. Jarang hari ini.

14
8. Endokarditis bakterialis subakut. Tonsilitis akut pada pasien dengan penyakit katup
jantung dapat dipersulit oleh endokarditis. Biasanya disebabkan oleh infeksi Streptococcus
viridans.

PERBEDAAN DIAGNOSIS DARI MEMBRAN TERHADAP TONSIL

1. Tonsilitis membranosa. Ini terjadi karena organisme piogenik. Membran eksudatif

terbentuk di atas permukaan medial amandel, bersama dengan ciri-ciri tonsilitis akut.

2. Difteri. Tidak seperti tonsilitis akut yang onsetnya tiba-tiba, difteri lebih lambat onsetnya
dengan efek rasa ketidaknyamanan yang lebih sedikit, membran pada difteri meluas
melampaui amandel, ke langit-langit lunak dan berwarna abu-abu kotor. Itu melekat dan
pengangkatannya meninggalkan permukaan yang berdarah. Urin mungkin menunjukkan
albumin. Smear dan kegiatan swab tenggorokan akan mengungkapkan Corynebacterium
diphtheriae.

3. Vincent angina. Onsetnya berbahaya dengan sedikit demam dan sedikit rasa tidak
nyaman di tenggorokan. Selaput, yang biasanya terbentuk di atas satu amandel, dapat
dengan mudah diangkat dan menunjukkan adanya ulkus yang tidak teratur pada amandel.
Swab tenggorokan akan menunjukkan kedua organisme khas penyakit, yaitu basil fusiform
dan spirochaetes.

4. Mononukleosis menular. Ini sering mempengaruhi orang-orang remaja dewasa. Kedua

amandel sangat membesar, padat dan tertutup selaput. Rasa nyeri tidak nyaman mulai
hadir. Kelenjar getah bening membesar di segitiga posterior leher bersama dengan
splenomegali. Perhatian terhadap penyakit tertarik karena kegagalan pengobatan antibiotik.
Apusan darah dapat menunjukkan lebih dari 50% limfosit, dimana sekitar 10% adalah
atipikal. Jumlah sel darah putih mungkin normal pada minggu pertama tetapi meningkat
pada minggu kedua. Uji Paul–Bunnell (uji mono) akan menunjukkan titer antibodi heterofil
yang tinggi.

5. Agranulositosis. Ini muncul dengan lesi nekrotik ulseratif tidak hanya pada amandel
tetapi di tempat lain di orofaring. Pasien sakit parah. Dalam bentuk fulminan akut, jumlah
leukosit total menurun hingga <2000/cu mm atau bahkan serendah 50/cu mm dan neutrofil
polimorf dapat dikurangi hingga 5% atau kurang. Dalam bentuk kronis atau berulang,
jumlah total berkurang menjadi 2000/cu mm dengan granulositopenia yang kurang jelas.

6. Leukimia. Pada anak-anak, 75% leukemia adalah limfoblastik akut dan 25%
myelogenous akut atau kronis, sedangkan pada orang dewasa 20% leukemia akut adalah
limfositik dan 80% nonlimfositik.

15
 Darah tepi menunjukkan TLC >100,000/cu mm. Mungkin normal atau kurang dari
biasanya. Anemia selalu ada dan mungkin progresif. Sel blast terlihat pada pemeriksaan
sumsum tulang.

7. Ulkus aftosa. Mereka mungkin melibatkan setiap bagian dari rongga mulut atau
orofaring. Kadang-kadang, itu soliter dan mungkin melibatkan amandel dan pilar. Mungkin
kecil atau cukup besar dan mengkhawatirkan. Itu sangat menyakitkan.

8. Tonsil keganasan (lihat hal. 269).

9. Ulkus traumatis. Setiap cedera pada orofaring sembuh dengan pembentukan membran.
Trauma pada daerah amandel dapat terjadi secara tidak sengaja ketika dipukul dengan sikat
gigi, pensil yang dipegang di mulut atau jari di tenggorokan. Membran muncul dalam 24
jam.

10. Infeksi kandida pada tonsil.

Diagnosis lesi ulseromembran pada tenggorokan dengan demikian memerlukan:

1. Riwayat.

2. Pemeriksaan fisik.

3. Jumlah total dan diferensial (untuk agranulositosis, leukemia, neutropenia,

mononukleosis menular).

4. Apusan darah (untuk sel atipikal).

5. Swab tenggorokan (untuk bakteri piogenik, Vincent angina, infeksi candida difteri).

6. Aspirasi sumsum tulang atau biopsi jarum.

7. Tes lainnya. Tes Paul-Bunnell atau mono spot dan biopsi lesi.

DIFTERIA FAUSIAL

ETIOLOGI

Ini adalah infeksi spesifik akut yang disebabkan oleh basil Gram-positif, C. diphtheriae. Ini
menyebar melalui infeksi tetesan. Masa inkubasi 2-6 hari. Beberapa orang adalah
"pembawa" penyakit ini, yaitu mereka menyimpan organisme di tenggorokan mereka tetapi
tidak memiliki gejala.

16
FITUR KLINIS

Anak-anak lebih sering terkena meskipun tidak ada kelompok usia yang kebal terhadap
penyakit ini. Orofaring umumnya terlibat dan laring dan rongga hidung juga dapat
terpengaruh.

Di orofaring, selaput putih keabu-abuan terbentuk di atas amandel dan menyebar ke langit-
langit lunak dan dinding faring posterior. Ini cukup ulet dan menyebabkan pendarahan saat
dikeluarkan. Kelenjar getah bening serviks, terutama jugulodigastrika, menjadi membesar
dan nyeri tekan, kadang-kadang terlihat seperti “leher banteng”. Pasien sakit dan toksemia
tetapi demam jarang naik di atas 38°C.

KOMPLIKASI
Eksotoksin yang dihasilkan oleh C. diphtheriae bersifat racun bagi jantung dan saraf. Ini
menyebabkan miokarditis, aritmia jantung dan kegagalan sirkulasi akut.

Komplikasi neurologis biasanya muncul beberapa minggu setelah infeksi dan termasuk
kelumpuhan langit-langit lunak, diafragma dan otot mata.

Di laring, membran difteri dapat menyebabkan obstruksi jalan napas.

PENGOBATAN
Pengobatan difteri dimulai pada diagnosis klinis tanpa menunggu laporan kultur.
Tujuannya adalah untuk menetralkan eksotoksin bebas yang masih beredar dalam darah
dan membunuh organisme yang memproduksi eksotoksin ini. Dosis antitoksin didasarkan
pada situs yang terlibat dan durasi dan tingkat keparahan penyakit. Sekitaar 20.000–40.000
unit untuk difteri dalam waktu kurang dari 48 jam, atau bila membran hanya terbatas pada
amandel; dan 80.000-120.000 unit, jika penyakit telah berlangsung lebih dari 48 jam, atau
membran lebih luas. Antitoksin diberikan secara i.v. infus dalam saline dalam waktu sekitar
60 menit. Sensitivitas terhadap serum kuda harus diuji dengan tes konjungtiva atau
intrakutan dengan antitoksin yang diencerkan dan adrenalin harus tersedia untuk setiap
hipersensitivitas langsung. Dengan adanya reaksi hipersensitivitas, desensitisasi harus
dilakukan.

Antibiotik yang digunakan adalah benzil penisilin 600 mg setiap 6 jam selama 7 hari.
Eritromisin digunakan pada individu yang sensitif terhadap penisilin (500 mg per 6 jam per
oral).

TONSILITIS KRONIS

17
ETIOLOGI

1. Ini mungkin merupakan komplikasi dari tonsilitis akut. Secara patologis, mikroabses
yang dibatasi oleh jaringan fibrosa telah terlihat pada folikel limfoid tonsil.

2. Infeksi subklinis tonsil tanpa serangan akut.

3. Sebagian besar menyerang anak-anak dan remaja dewasa. Kasusnya jarang terjadi
setelah usia 50 tahun.

4. Infeksi kronis pada sinus atau gigi dapat menjadi faktor predisposisi.

JENIS - JENIS

1. Tonsilitis folikular kronis. Berikut kriptus tonsil penuh dengan cairan kental yang
terinfeksi yang muncul di permukaan sebagai bintik-bintik kekuningan.

2. Tonsilitis parenkim kronis. Ada hiperplasia jaringan limfoid. Amandel sangat

membesar dan dapat mengganggu bicara, deglutisi dan respirasi (Gambar 51.6). Serangan
sleep apnea dapat terjadi. Kasus lama mengembangkan fitur cor pulmonale.

3. Tonsilitis fibroid kronis. Amandel kecil tetapi terinfeksi, dengan riwayat sakit
tenggorokan berulang.

FITUR KLINIS

1. Serangan berulang dari sakit tenggorokan atau tonsilitis akut.

2. Iritasi kronis pada tenggorokan disertai batuk.

3. Rasa tidak enak di mulut dan bau mulut (halitosis) karena nanah di kripta.

4. Kesulitan bicara normal, kesulitan menelan dan tersedak di malam hari (ketika amandel
besar dan obstruktif).

18
Gambar 51.6 Tonsilitis parenkim. Kedua amandel hampir menyentuh satu sama lain menyebabkan masalah
deglutisi, bicara dan respirasi.

PENGUJIAN

1. Amandel mungkin menunjukkan berbagai tingkat pembesaran. Kadang-kadang mereka

bertemu di garis tengah (tipe parenkim kronis).

2. Mungkin ada butiran nanah kekuningan pada permukaan medial tonsil (tipe folikular
kronis).

3. Amandel kecil tetapi tekanan pada pilar anterior menunjukkan nanah yang jelas atau
bahan seperti keju (tipe fibroid kronis).

4. Pembilasan pilar anterior dibandingkan dengan sisa mukosa faring merupakan tanda
penting dari infeksi tonsil kronis.

5. Pembesaran kelenjar getah bening jugulodigastrik merupakan tanda yang dapat

diandalkan dari tonsilitis kronis. Selama serangan akut, kelenjar membesar lebih jauh dan
menjadi lunak.

PENGOBATAN

1. Perawatan konservatif terdiri dari perhatian terhadap kesehatan umum, diet, pengobatan
infeksi gigi, hidung dan sinus yang terjadi bersamaan.

2. Tonsilektomi diindikasikan bila tonsil mengganggu bicara, deglutisi dan respirasi atau
menyebabkan serangan berulang (lihat Bab 93).

KOMPLIKASI

19
1. Abses peritonsil.

2. Abses parafaring.

3. Abses intratonsil.

4. Tonsilolit.

5. Kista tonsil.

6. Fokus infeksi pada demam reumatik, glomerulonefritis akut, gangguan mata dan kulit.

Tonsilloliths (kalkulus tonsil). Hal ini terlihat pada tonsilitis kronis ketika ruang
bawah tanahnya tersumbat dengan retensi puing-puing. Garam anorganik kalsium dan
magnesium kemudian disimpan menyebabkan pembentukan batu. Secara bertahap dapat
membesar dan kemudian mengalami ulserasi melalui amandel.

Tonsilloliths terlihat lebih sering pada orang dewasa dan menimbulkan

ketidaknyamanan lokal atau sensasi benda asing. Mereka mudah didiagnosis dengan
palpasi atau perasaan berpasir saat probing. Pengobatannya adalah pengangkatan batu atau
tonsilektomi sederhana, jika itu diindikasikan untuk sepsis terkait atau untuk batu yang
tertanam dalam yang tidak dapat diangkat.

Abses intratonsil. Ini adalah akumulasi nanah di dalam substansi tonsil. Biasanya
mengikuti pemblokiran pembukaan crypt pada tonsilitis folikular akut. Ada nyeri lokal
yang nyata dan disfagia. Amandel tampak bengkak dan merah. Pengobatannya adalah
pemberian antibiotik dan drainase abses jika diperlukan; tonsilektomi kemudian harus
dilakukan.

Kista tonsil. Hal ini karena penyumbatan crypt tonsil dan muncul sebagai
pembengkakan kekuningan di atas amandel. Sangat sering tanpa gejala. Itu dapat dengan
mudah dikeringkan (Gambar 51.7).

20
 Gambar 51.7 Kista tonsil sebelah kanan pada laki-laki 55 tahun (panah)

PENYAKIT TONSIL LINGUAL

1. Tonsilitis lingual akut. Infeksi akut pada tonsil lingual menimbulkan disfagia unilateral
dan rasa teraba di tenggorokan. Pada pemeriksaan dengan cermin laring, tonsil lingual
mungkin tampak membesar dan padat, kadang-kadang dipenuhi folikel seperti yang
terlihat pada tonsilitis folikular akut. Kelenjar getah bening serviks mungkin membesar.
Pengobatannya dengan antibiotik.

2. Hipertrofi tonsil lingual. Sebagian besar, ini adalah hipertrofi kompensasi jaringan
limfoid sebagai respons terhadap infeksi berulang pada pasien tonsilektomi. Keluhan
yang biasa dikeluhkan adalah rasa tidak nyaman saat menelan, rasa mengganjal di
tenggorokan, batuk kering dan suara berat.

Pemeriksaan cermin pangkal lidah akan menunjukkan pembesaran tonsil lingual,

kadang-kadang disertai pelebaran vena di atasnya. Pengobatannya konservatif. Kadang-
kadang, koagulasi diatermi atau eksisi tonsil lingual harus dilakukan. Hari-hari ini mereka
dipotong dengan operasi laser.

3. Abses tonsil lingual. Ini adalah kondisi yang jarang terjadi tetapi dapat mengikuti
tonsilitis lingual akut. Gejalanya adalah disfagia unilateral yang parah, nyeri di lidah, air
liur berlebihan dan beberapa derajat trismus. Tonjolan lidah terasa nyeri. Kelenjar
jugulodigastrik akan membesar dan nyeri tekan. Ini adalah kondisi yang berpotensi
berbahaya karena edema laring dapat dengan mudah mengikuti.

21
 Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan cermin dan palpasi pangkal lidah.
Pengobatannya adalah dengan antibiotik, analgesik, hidrasi yang tepat dan sayatan serta
drainase abses.

22
 Adenoid dan Peradangan
48
Nasofaring Lainnya

ADENOID

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Amandel nasofaring, biasa disebut "adenoid", terletak di persimpangan atap dan dinding
posterior nasofaring. Adenoid ini terdiri dari tonjolan vertikal jaringan limfoid yang
dipisahkan oleh celah yang dalam (Gambar 48.1). Epitel penutup terdiri dari tiga jenis:
bersilia pseudostratified kolumnar, berlapis skuamosa dan transisi. Tidak seperti tonsil
palatine, adenoid tidak memiliki kripta dan kapsul. Jaringan adenoid sudah ada saat kita
lahir, lalu menunjukkan pembesaran fisiologis hingga usia 6 tahun, dan kemudian
cenderung mengalami atrofi saat pubertas dan hampir sepenuhnya menghilang pada usia 20
tahun.

Suplai darah. Adenoid menerima suplai darah mereka dari:

1. Cabang palatina asendens dari fasial.

2. Cabang faring asendens dari karotis eksterna.

3. Cabang faring dari bagian ketiga arteri maksilaris.

4. Cabang servikal asendens dari arteri tiroid inferior dari batang thyrocervical.

Limfatik dari adenoid mengalir ke nodus jugularis atas secara langsung atau tidak
langsung melalui nodus retrofaring dan parafaring.

Suplai saraf melalui CN IX dan X. dan mereka ini membawa sensasi. Nyeri alih ke telinga
karena adenoiditis juga diperantarai melaluinya.

23
 Gambar 48.1 Pembesaran adenoid setelah pengangkatan dengan kuret. Perhatikan tonjolan jaringan limfoid yang
dipisahkan oleh celah yang dalam.

ETIOLOGI

Adenoid mengalami pembesaran fisiologis di masa kanak-kanak. Anak-anak tertentu

memiliki kecenderungan untuk hiperplasia limfoid umum di mana kelenjar gondok juga
mengambil bagian.

Serangan berulang dari rinitis, sinusitis atau tonsilitis kronis dapat menyebabkan infeksi
adenoid kronis dan hiperplasia.

Alergi pada saluran pernapasan bagian atas juga dapat berkontribusi untuk pembesaran
kelenjar gondok.

FITUR KLINIS

Gejala dan tanda tidak hanya bergantung pada ukuran absolut pembesaran adenoid tetapi
juga relatif terhadap ruang yang tersedia di nasofaring.

Kelenjar gondok yang membesar dan terinfeksi dapat menyebabkan gejala hidung, aural
atau umum.

1. GEJALA NASA

(a) Obstruksi hidung adalah gejala yang paling umum. Hal ini dapat menyebabkan
pernapasan melalui mulut. Obstruksi hidung juga mengganggu makan atau menyusu pada
anak. Karena respirasi dan makan tidak dapat terjadi secara bersamaan, seorang anak
dengan pembesaran adenoid dapat mengalami kegagalan dalam berkembang.

24
(b) Leleran hidung. Hal ini sebagian disebabkan oleh obstruksi koanal, karena sekret
hidung yang normal tidak dapat mengalir ke nasofaring dan sebagian karena rinitis kronis
yang terkait. Anak sering memiliki lendir yang selalu keluar melalui hidung.

(c) Sinusitis. Sinusitis maksilaris kronis umumnya terkait dengan kelenjar gondok. Hal ini
disebabkan oleh persistensi sekret hidung dan infeksi. Kebalikannya juga benar bahwa
sinusitis maksilaris primer dapat menyebabkan adenoid yang terinfeksi dan membesar.

(d) Epistaksis. Ketika kelenjar gondok meradang akut, epistaksis dapat terjadi ditandai
dengan adanya mimisan.

(e) Perubahan suara. Suara tidak bernada dan kehilangan kualitas bernafas melalui hidung
karena sumbatan hidung.

2. GEJALA AURAL

(a) Obstruksi tuba. Pembesaran adenoid menyumbat tuba eustachius yang menyebabkan
retraksi membran timpani dan gangguan pendengaran konduktif.

(b) Serangan berulang dari otitis media akut dapat terjadi karena penyebaran infeksi
melalui tuba eustachius.

(c) Otitis media supuratif kronis mungkin gagal untuk sembuh dengan adanya kelenjar
gondok yang terinfeksi.

(d) Otitis media serosa. Adenoid merupakan penyebab penting dari otitis media serosa pada
anak-anak. Waxing dan mengecilnya ukuran adenoid menyebabkan obstruksi tuba
eustachius intermiten dengan gangguan pendengaran yang berfluktuasi. Audiometri
impedansi membantu mengidentifikasi kondisi tersebut.

3. GEJALA UMUM

(a) Fasies adenoid. Obstruksi hidung kronis dan pernapasan mulut menyebabkan
penampilan wajah yang khas yang disebut fasies atau wajah adenoid. Anak memiliki wajah
memanjang dengan ekspresi kusam, mulut terbuka, gigi atas menonjol dan berjejal serta
bibir atas terangkat. Hidung tampak seperti terjepit karena atrofi alaenasi yang tidak
digunakan (Gambar 48.2). Langit-langit keras dalam kasus ini sangat melengkung karena
aksi pencetakan lidah pada langit-langit hilang.

25
(b) Hipertensi pulmonal. Obstruksi hidung yang berlangsung lama akibat hipertrofi adenoid
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan kor pulmonal.

(c) Aprosexia, yaitu kurang konsentrasi.

Gambar 48.2 Fasies adenoid. Pasien bernafas melalui mulut.

DIAGNOSA

Pemeriksaan ruang postnasal mungkin dilakukan pada beberapa anak kecil dan massa
adenoid dapat dilihat dengan cermin. Sebuah nasofaringoskop kaku atau fleksibel juga
berguna untuk melihat rincian nasofaring pada anak kooperatif. Radiografi lateral jaringan
lunak nasofaring akan mengungkapkan ukuran kelenjar gondok dan juga sejauh mana
ruang udara nasofaring telah terganggu (Gambar 48.3). Pemeriksaan hidung rinci harus
selalu dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari obstruksi hidung.

Gambar 48.3 Pembesaran kelenjar gondok (panah) pada anak perempuan berusia 7 tahun. Ada sangat sedikit ruang
bernapas di nasofaring.

26
 NASOFARINGITIS AKUT

ETIOLOGI

Infeksi akut nasofaring mungkin merupakan infeksi terisolasi yang terbatas pada bagian ini
saja atau menjadi bagian dari infeksi saluran napas atas yang menyeluruh. Ini mungkin
disebabkan oleh virus (flu biasa, influenza, parainfluenza, badak atau adenovirus) atau
bakteri (terutama streptokokus, pneumokokus atau Haemophilus influenzae).

FITUR KLINIS

Kekeringan dan rasa terbakar pada tenggorokan di atas langit-langit lunak biasanya
merupakan gejala pertama seperti yang biasa terjadi pada flu biasa. Ini diikuti oleh rasa
sakit dan ketidaknyamanan yang terlokalisasi di bagian belakang hidung dengan beberapa
kesulitan menelan.

Pada infeksi berat, terdapat pireksia dan pembesaran kelenjar getah bening di leher.
Pemeriksaan nasofaring menunjukkan mukosa yang tersumbat dan bengkak sering ditutupi
dengan eksudat keputihan.

PENGOBATAN

Kasus ringan sembuh secara spontan. Beberapa analgesik mungkin diperlukan untuk
menghilangkan rasa sakit dan ketidaknyamanan. Dalam kasus yang parah dengan gejala
umum, antibiotik sistemik atau kemoterapi mungkin diperlukan. Pada anak-anak, ada
adenoiditis terkait yang menyebabkan sumbatan hidung dan membutuhkan tetes
dekongestan hidung.

NASOFARINGITIS KRONIS

ETIOLOGI

Hal ini sering dikaitkan dengan infeksi kronis pada hidung, sinus paranasal dan faring. Ini
biasanya terlihat pada perokok berat, peminum dan mereka yang terpapar debu dan asap.

27
FITUR KLINIS

Keluarnya cairan postnasal dan krusta dengan iritasi di bagian belakang hidung adalah
keluhan yang paling umum. Pasien memiliki keinginan yang konstan untuk membersihkan
tenggorokan dengan hawking atau inspiratory snorting (secara paksa menarik sekret hidung
kembali ke tenggorokan).

Pemeriksaan nasofaring menunjukkan mukosa yang tersumbat dan mukopus atau krusta
kering. Pada anak-anak, kelenjar gondok sering membesar dan terinfeksi (adenoiditis
kronis).

PENGOBATAN

Infeksi kronis pada hidung, sinus paranasal dan orofaring harus diperhatikan. Merokok dan
minum berlebihan harus dihindari. Tindakan pencegahan harus diambil untuk menghindari
debu dan asap. Semprotan hidung alkali membantu menghilangkan kerak dan lendir.
Menghirup uap menenangkan.

PENYAKIT THORNWALDT (BURSITIS PHARINGEAL)

Ini adalah infeksi bursa faring yang merupakan reses median yang mewakili perlekatan
notochord ke endoderm faring primitif. Bursa faring terletak di garis tengah dinding
posterior nasofaring pada massa adenoid.

FITUR KLINIS

1. Pengeluaran postnasal persisten dengan krusta di nasofaring.

2. Obstruksi hidung akibat pembengkakan pada nasofaring.

3. Obstruksi tuba eustachius dan otitis media serosa.

4. Sakit kepala oksipital tipe tumpul.

5. Sakit tenggorokan berulang.

6. Demam ringan.

Pemeriksaan akan memperlihatkan pembengkakan kistik dan berfluktuasi di dinding

posterior nasofaring. Mungkin juga menunjukkan krusta di nasofaring karena sekret yang
mengering.

28
PENGOBATAN

Antibiotik diberikan untuk mengobati infeksi dan marsupialisasi pembengkakan kistik dan
pengangkatan membran lapisannya yang memadai.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Dhingra PL. Dhingra S. Diseases of Ear, Nose and Throat & Head and Neck Surgery. 6th Ed.
New Delhi: Elsevier.2014.

30