LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT SARAF

STROKE INFARK TROMBOTIK

Oleh:

M. Femy Ramdani (22710097)

Pembimbing :
dr. Teddy Wijatmiko Sp.N

RUMAH SAKIT UMUM DR.WAHIDIN SUDIROHUSODO MOJOKERTO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA 2022

 HALAMAN PENGESAHAN
LAPORAN KASUS

“STROKE INFARK TROMBOTIK”

Oleh :

M. Femy Ramdani (22710097)

Telah disetujui dan disahkan pada

Hari :

Tanggal :

Dan dinyatakan lulus oleh :

Pembimbing,

dr.Teddy Wijatmiko.Sp.N

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur alhamdulillah kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah melimpahkan nikmat, taufik serta hidayah-Nya yang sangat besar sehingga saya pada
akhirnya bisa menyelesaikan laporan kasus tentang “Stroke Infark Trombotik”.
Rasa terima kasih juga kami ucapkan kepada dr. Teddy Wijatmiko Sp.N selaku Staf
bagian Ilmu Penyakit Saraf serta sebagai pembimbing lapsus di RSU dr.Wahidin
Sudirohusodo yang telah memberikan banyak ilmunya kepada penulis sehingga penulis
mampu menyelesaikan tugas ini dengan maksimal.
Penulis menyadari bahwa Laporan kasus ini masih memiliki banyak sekali
kekurangan di dalamnya, sehingga dalam kesempatan kali ini juga penulis bermaksud untuk
meminta saran dan masukan dari semua pihak demi terciptanya laporan kasus yang lebih baik
lagi. Penulis juga berharap agar Laporan kasus yang telah penulis susun ini bisa bermanfaat
bagi rekan- rekan mahasiswa dan para pembaca.
.

Mojokerto, 23 Desember 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN..................................................................................................................ii
KATA PENGANTAR.............................................................................................................................iii
DAFTAR ISI............................................................................................................................................iv
BAB I LAPORAN KASUS.....................................................................................................................1
1.1 Identitas pasien..........................................................................................................................1
1.2 Anamnesis...................................................................................................................................1
1.3 Pemeriksaan Fisik......................................................................................................................2
1.4 Diagnosis.....................................................................................................................................4
1.5 Planning Tindakan....................................................................................................................5
1.6 Follow Up....................................................................................................................................8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................................................20
2.1 Definisi......................................................................................................................................20
2.2 Klasifikasi.................................................................................................................................20
2.3 Etiologi......................................................................................................................................21
2.4 Epidemiologi.............................................................................................................................21
2.5 patofisiologi..............................................................................................................................22
2.6 Faktor risiko.............................................................................................................................23
2.7 Tanda dan gejala.....................................................................................................................24
2.8 Diagnosis...................................................................................................................................25
2.8.1 Anamnesis...............................................................................................................................25
2.8.2 Pemeriksaan fisik...................................................................................................................25
2.8.3 Pemeriksaan Penunjang........................................................................................................25
2.9 Tatalaksana..............................................................................................................................27
2.10 pencegahan...............................................................................................................................28
2.11 Komplikasi...............................................................................................................................29
BAB III KESIMPULAN........................................................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................................v

iv
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas pasien

 Nama : Ny. CC
 Umur : 48 tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Alamat : Segodorejo RT 31 RW 11, Sumobito, Jombang
 Agama : Islam
 Status Marital : Menikah
 Pekerjaan : Guru
 Tanggal MRS : 22 November 2022

1.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama
Mulut merot ke kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan mulut merot ke kiri sejak 2 hari yang lalu.
Sebelumnya 10 hari yang lalu pasien bercerita bahwa habis jatuh dari motor dan
setelah jatuh dada terasa sakit, sesak, tangan kanan sakit tidak bisa digerakkan
kemudian dibawa ke sangkal putung dan kemudian tangan kanan bisa di gerakkan
kembali. Dibawa ke puskesmas dan di kasih obat untuk anti nyeri saja. Sejak 2 hari
ini mata kanan juga tidak bisa berkedip, alis kanan tidak bisa diangkat dan mata
neroco terus. Kemudian 2 hari lalu pasien sempat tidak bisa makan dan minum
karena makanan/minuman yang mau di masukkan ke mulut tumpah-tumpah terus,
susah untuk menguyah tetapi masih bisa untuk menelan. Lalu hari ini sedikit mulai
bisa mengunyah pelan dengan makanan halus seperti bubur. Pasien juga mengeluh
lehernya kaku, nyeri dan seperti ketarik. Bicara pelo (+), panas (-), pilek (-), batuk
(-), nyeri telan (-), sesak (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK
dalam batas normal. Tangan dan kaki masih bisa digerakkan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Baru ini sakit seperti ini

1
 - Migrain

- HT (-)

- DM (-)

4. Riwayat Penyakit
Keluarga Hipertensi (-),
DM (-), Keluhan sama
dengan penderita (-)
5. Riwayat Pengobatan
- Omeprazole
- Mecobalamin
- Gabapentin
- Paracetamol
1.3 Pemeriksaan Fisik
 Status Generalis
1. Kesadaran : Composmentis
2. Keadaan Umum : Cukup
3. Vital Sign
- Tensi : 146/80 mmHg
- Nadi : 75 x/menit
- Suhu : 36,1 °C
- RR : 20 x/menit
- SpO2 : 98% RA
4. Kepala / Leher
- A/I/C/D : -/-/-/-
- Pembesaran KGB : (-)
5. Thoraks
- Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)
- Pulmo : Simetris, fremitus raba simetris ka/ki retraksi (-),
vesikuler (+ / +), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
6. Abdomen
- Inspeksi : Jejas (-), bekas operasi (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) Normal
- Palpasi : Supel, Nyeri tekan - - -
- - -
2
- - -
- Perkusi : Timpani
7. Ekstemitas
- Inspeksi : Edema (-)
- Palpasi : Akral hangat, CRT <2 detik
 Pemeriksaan Status Neurologis
1. GCS 456
2. Meningeal Sign
- Kaku Kuduk : (+) saat datang ke IGD, dbn saat H+1 di inap HW
- Kernig : dbn
- Brudzinski I : dbn
- Brudzinski II : dbn
- Brudzinski III : dbn
- Brudzinski IV : dbn
3. Nervus Cranialis
 Nervus I (N. Olfactorius) : dbn
 Nervus II (N. Opticus) : dbn
 Nervus III (N. Occulomotorius) : dbn
 Nervus IV (N.Trochlearis) : dbn
 Nervus V (N. Trigeminal) : dbn
 Nervus VI (N. Abducens) : dbn
 Nervus VII (N. Facialis) : Hemiparese N VII dekstra tipe
perifer, Lagoftalmus (+) okuli
dekstra
 Nervus VIII (N. Vestibulocochlearis) : dbn
 Nervus IX (N. Glossopharingeus) : dbn
 Nervus X (N. Vagus) : dbn
 Nervus XI (N. Assesorius) : Hemiparese M. Trapezius dan
Sternocloidomastodeus Dekstra
 Nervus XII (N.Hipoglossus) : Facial Pallsy Sinistra
4. Refleks Patologis
- Hoffman : dbn
- Tromer : dbn
- Babinski : dbn

3
 - Chaddok : dbn

5. Reflek Motorik
5 5
5 5
6. Siriraj Score

Variabel Klinis Score

Kesadaran CM 0 x 2,5

Mengantuk 1

Semicoma, coma 2

Muntah Tidak 0 x2

Ya 1

Nyeri Kepala Tidak 0 x2

Ya 1

Diastolic Blood Pressure x 0.1

Atheroma (DM, Angina, Tidak 0 x- 3

intermitten claudication)
Satu atau lebih 1

Konstanta - 12

Hasil skor siriraj :

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor – 1 s/d 1 : perlu CT scan
Skor < - 1 : infark cerebri
(2.5x Kesadaran) + (2x muntah) + (2x Sakit Kepala) + (0.1x tekanan diastol)+
(-3 x Atheroma) – 12 =
Pada pasien

(2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 80) + ( -3 x 0 ) – 12 = -4 (Stroke

Infark)

4
 1.4 Diagnosis
 Diagnosis Klinis : Facial Pallsy Dekstra, Nyeri leher belakang kanan, Lagoftalmus
Okuli Dekstra
 Diagnosis Topis : Brain Stem
 Diagnosis Etiologis : Stroke Infark Trombotik
 Diagnosis Sekunder :-
1.5 Planning Tindakan

1. Planning Diagnosa
 Foto CT-Scan

Hasil :
Tidak tampak deviasi midline

Ventrikel tidak tampak melebar

Smile Sign tampak normal

Sulcus kortikalis tampak normal

 Foto Thorax

5
 Hasil :
Cor : Tampak jantung membesar
Pulmo : Tidak terdapat bercak putih atau infiltrat di paru kanan dan kiri

Sinus costo phrenicokostalis : kanan kiri masih terlihat tajam

Kesimpulan : Cardiomegali

 EKG

 Laboratorium
NIndikator Hasil Nilai normal
o
Hematologi
Hemoglobin Lengkap
1 Eritrosit 3.98 4.40-5.90
2 Leukosit 6.62 3.80-10.6
3 Trombosit 269 150-400
4 Hematokrit 34.9 (L) 35.0-47.0 g/dl
5 MPV 6.8 (L) 9.0-13.0 fl
6 MCV 87.6 80-100 fl
7 MCH 34.8 (H) 26-34 pg
8 MCHC 39.7 (H) 32-36 g/L
9 RDW-CV 14.3 11.5-14.5 %
10 RDW-SD 45.0 37.0-54.0 fL
Hitung Jenis

6
 1Eosinofil 3.3 2.0-4.0 %
2Basofil 0.2 0-1 %
3Neutrofil 59.3 50.0-70.0
4Limfosit 32.0 25.0-40.0
5Monosit 5.2 2.0-8.0
6Jumlah Eosinofil 0.22 0.00-0.40
7Jumlah Basofil 0.01 0.00-0.10
8Jumlah Neutrofil 3.93 1.50-7.00
9Jumlah Limfosit 2.12 1.50-7.00
1 Jumlah Monosit 0.35 0-0.7
0
1 Ratio N/L 1.85 < 3.13
1
Kimia Darah
1Glukosa Sewaktu 96 200 mg/dL

Kalsium 10.48 (H) 8.40-10.20 mg/dL

Natrium 138.2 136.0-145.0 mmol/L
5
6 Kalium 3.47 (L) 3.5-5.1 mmol/L
7 Chlorida Darah 106.4 98.0-107.0 mmol/L
IMUNOSEROLOGI
1 Antigen SARS-CoV-2 Negatif Negatif

2. Planning Terapi
a. Inf. PZ 14 tpm
b. Inj. Antrain 3x1 amp
c. Inj. Ranitidin 2x1 amp
d. Aspilet 3x1 tablet, besok 1x1
e. Atorvastatin tablet 1x1
3. Bed Rest + head up 30 ˚
4. Planning Monitoring
a. Obs. TTV
b. Obs. Klinis

7
1.6 Follow Up
Tanggal 23/11/2022
S O A P
Keadaan umum : Stroke Infark
Pasien datang dengan Inf PZ 14 tpm
Trombotik
keluhan mulut merot KU :
ke kiri sejak 2 hari Inj Antrain 3x1
Cukup
yang lalu. Sebelumnya amp
10 hari yang lalu Kesadaran :
pasien bercerita bahwa Inj Ranitidine 2x1
Composmentis amp
habis jatuh dari motor
dan setelah jatuh dada GCS 456 Aspilet 1x1 tablet
terasa sakit, sesak,
tangan kanan sakit Atorvastatin 1x1
tidak bisa digerakkan Vital Sign
kemudian dibawa ke
TD :146/80
sangkal putung dan
mmHg
kemudian tangan
kanan bisa di gerakkan N : 75 x/menit
kembali. Dibawa ke
RR : 20 x/menit
puskesmas dan di
kasih obat untuk anti Suhu : 36,1 ˚C
nyeri saja. Sejak 2 hari
SpO2 : 98%
ini mata kanan juga
tidak bisa berkedip,
alis kanan tidak bisa
Kepala
diangkat dan mata
neroco terus. &
Kemudian 2 hari lalu
Leher
pasien sempat tidak
bisa makan dan minum A/I/C/
karenamakanan/minu
D : -/-/-/-
man yang mau di
masukkan ke mulut
tumpah-tumpah terus,
Thorax
susah untuk menguyah
tetapi masih bisa untuk Pulmo
menelan. Lalu hari ini
Inspeksi: Simetris
sedikit mulai bisa
mengunyah pelan ka/ki Auskultasi :
dengan makanan halus
Vesikuler (+/+),
seperti bubur. Pasien
juga mengeluh Rhonki (-/-), wheezing
lehernya kaku, nyeri
(-/-)
dan seperti ketarik.
Bicara pelo (+), panas Palpasi : Fr. Raba
(-), pilek (-), batuk (-),
Simetris ka/ki
nyeri telan (-), sesak
(-), nyeri ulu hati (-), Perkusi : Sonor
mual (-), muntah (-),
8
BAB dan BAK dalam COR
batas normal. Tangan
S1 S2 tunggal reguler,
dan kaki masih bisa
murmur (-), gallop (-)
digerakkan.
Abdomen
Inspeksi : Distensi
(-) Auskultasi : BU
(+) normal

Palpasi : Nyeri
tekan (-)

- -

- -

- -

Perkusi : Timpani

Ekstremitas
Akral hangat :
+ +
+ +
Edem :
- -
- -

Pemeriksaan
Meningeal Sign :
Kaku kuduk (-)
Brudzinsky I II III IV
(-)

Pemeriksaan Nervus
Cranialis :
NI-NVI, NVIII-NX
dbn
NVII : Parese dekstra
9
 tipe perifer
NXI : Hemiparese
M.Sternocloidomosta
oideus dekstra
NXII : Parese sinistra
(lidah merot ke kiri)

Reflek Fisiologi Biceps

+2/+2, Triceps +2/+2,
Patela +2/+2, Achiles
+2/+2

Reflek Patologis
Hoffman tromner -/- ,,,
Babinski -/-
Chadok -/-

MMT
5 5
5 5

Tanggal 24/11/2022
S O A P
Keadaan umum : Stroke Infark
Mulut merot ke kiri Inf PZ 14 tpm
Trombotik
(+), Lemah tubuh KU : Cukup
atas dan bawah (-), Inj Antrain 3x1
Kesadaran :
Bicara pelo (+), amp

10
panas (-), pilek (-), Composmentis Inj Ranitidine 2x1
batuk (-), nyeri telan amp
(-), sesak (-), nyeri GCS 456
ulu hati (-), mual (-), Aspilet 1x1 tablet
muntah (-), BAB dan
BAK dalam batas Vital Sign Atorvastatin 1x1
normal. Nyeri leher
TD :150/70
belakang kanan (+).
mmHg
Tangan dan kaki
masih bisa N : 86
digerakkan. x/menit
RR : 20
x/menit
Suhu : 36,5 ˚C
SpO2 : 98%

Kepala & Leher

A/I/C/D : -/-/-/-

Thorax Pulmo
Inspeksi: Simetris
ka/ki Auskultasi :
Vesikuler (+/+),
Rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
Palpasi : Fr. Raba
Simetris ka/ki
Perkusi : Sonor

COR
S1 S2 tunggal
reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
Inspeksi :
Distensi (-)
Auskultasi : BU
(+) normal

Palpasi : Nyeri
11
tekan (-)

- -

- -

- -

Perkusi : Timpani

Ekstremitas
Akral hangat :
+ +
+ +
Edem:
- -
- -

Pemeriksaan
Meningeal
Sign :
Kaku kuduk (-)
Brudzinsky I II III
IV (-)

Pemeriksaan
Nervus Cranialis :
NI-NVI, NVIII-
NX dbn
NVII : Parese
dekstra tipe
perifer
NXI : Hemiparese
M.Sternocloidomo
staoideus dekstra
NXII : Parese
sinistra (lidah
12
 merot ke kiri)

Reflek Fisiologi
Biceps
+2/+2, Triceps
+2/+2,
Patela +2/+2,
Achiles +2/+2

Reflek Patologis
Hoffman tromner -/-
Babinski -/-
Chadok -/-

MMT
5 5
5 5

Tanggal 25/11/2022
S O A P
Keadaan umum : Stroke Infark
Mulut merot ke kiri Inf PZ 14 tpm
Trombotik
(+), Lemah tubuh atas KU: Cukup
dan bawah (-), Bicara Inj Antrain 3x1
Kesadaran :
pelo (+), panas (-), amp
pilek (-), batuk (-), Composmentis
nyeri telan (-), sesak Inj Ranitidine 2x1
(-), nyeri ulu hati (-), GCS 456 amp
mual (-), muntah (-), Aspilet 1x1 tablet
BAB dan BAK dalam
batas normal. Nyeri Vital Sign Atorvastatin 1x1
13
leher belakang kanan TD :150/80
(+). Tangan dan kaki mmHg
masih bisa
N : 88
digerakkan.
x/menit
RR : 20
x/menit
Suhu : 36,1 ˚C
SpO2 : 99%

Kepala & Leher

A/I/C/D : -/-/-/-

Thorax
Pulmo
Inspeksi: Simetris
ka/ki Auskultasi :
Vesikuler (+/+),
Rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
Palpasi : Fr. Raba
Simetris ka/ki
Perkusi : Sonor

COR
S1 S2 tunggal
reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
Inspeksi :
Distensi (-)
Auskultasi : BU
(+) normal

Palpasi : Nyeri
tekan (-)

- -

14
 - -

- -

Perkusi : Timpani

Ekstremitas
Akral hangat :
+ +
+ +
Edem :
- -
- -

Pemeriksaan
Meningeal Sign :
Kaku kuduk (-)
Brudzinsky I II III
IV (-)

Pemeriksaan
Nervus
Cranialis :
NI-NVI, NVIII-
NX dbn
NVII : Parese
dekstra tipe
perifer
NXI :
Hemiparese
M.Sternocloidom
ostaoideus
dekstra mulai
sedikit menurun
NXII : Parese

15
 sinistra (lidah
merot ke kiri)

Reflek Fisiologi
Biceps
+2/+2, Triceps
+2/+2,
Patela +2/+2,
Achiles
+2/+2

Reflek Patologis
Hoffman tromner
-/- Babinski -/-
Chadok -/-

MMT
5 5
5 5

Tanggal 26/11/2022
S O A P
Keadaan umum : Stroke Infark
Mulut merot ke kiri Inf PZ 14 tpm
Trombotik
(+) sedikit berkurang , KU :
Lemah tubuh atas dan Inj Antrain 3x1
Cukup
bawah (-), Bicara pelo amp
(+), panas (-), pilek Kesadaran :
(-), batuk (-), nyeri Inj Ranitidine 2x1
Composment amp
telan (-), sesak (-),
nyeri ulu hati (-), is
16
mual (-), muntah (-), GCS 456 Aspilet 1x1 tablet
BAB dan BAK dalam
Vital Sign
batas normal. Nyeri Atorvastatin 1x1
leher belakang kanan TD :120/80
(+). Tangan dan kaki mmHg
masih bisa
N :
digerakkan.
74x/menit
RR : 20
x/menit
Suhu : 36,4 ˚C
SpO2 : 99%

Kepala & Leher

A/I/C/D : -/-/-/-

Thorax
Pulmo
Inspeksi: Simetris
ka/ki Auskultasi :
Vesikuler (+/+),
Rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
Palpasi : Fr. Raba
Simetris ka/ki
Perkusi : Sonor

COR
S1 S2 tunggal
reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
Inspeksi :
Distensi (-)
Auskultasi : BU
(+) normal

Palpasi : Nyeri
tekan (-)
17
 - -

- -

- -

Perkusi : Timpani

Ekstremitas
Akral hangat :
+ +
+ +
Edem :
- -
- -

Pemeriksaan
Meningeal
Sign :
Kaku kuduk (-)
Brudzinsky I II III
IV (-)

Pemeriksaan
Nervus
Cranialis :
NI-NVI, NVIII-
NX dbn
NVII : Parese
dekstra tipe
perifer
NXI :
Hemiparese M.
Sternocloidomost
aoideus dekstra
mulai sedikit
18
 menurun
NXII : Parese
sinistra (lidah
merot ke kiri)

Reflek Fisiologi
Biceps
+2/+2, Triceps
+2/+2,
Patela +2/+2,
Achiles +2/+2

Reflek Patologis
Hoffman tromner
-/- Babinski -/-
Chadok -/-

MMT
5 5
5 5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang
ditandai dengan gangguan fungsi otak karena adanya kerusakan atau kematian
19
 jaringan otak akibat berkurang atau tersumbatnya aliran darah dan oksigen ke otak.
Aliran darah ke otak dapat berkurang karena pembuluh darah otak mengalami
penyempitan, penyumbatan, atau perdarahan karena pecahnya pembuluh darah
tersebut (Lily & Catur, 2016 dalam Pajri, dkk 2018).
Stroke adalah sindroma klinis yang ditandai oleh disfungsi cerebral fokal
atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih, yang dapat menyebabkan disabilitas
atau kematian yang disebabkan oleh perdarahan spontan atau suplai darah yang tidak
adekuat pada jaringan otak. Sementara itu, stroke iskemik merupakan disfungsi
neurologis yang disebabkan oleh infark fokal serebral, spinal maupun retinal. Stroke
iskemik ditandai dengan hilangnya sirkulasi darah secara tiba-tiba pada suatu area
otak, dan secara klinis menyebabkan hilangnya fungsi neurologis dari area tersebut.
Stroke iskemik akut disebabkan oleh thrombosis atau emboli pada arteri cerebral dan
stroke iskemik lebih sering terjadi daripada stroke hemoragik (Mirawati dan
Muhammad, 2021).

2.2 Klasifikasi
Stroke secara luas diklasifikasikan menjadi dua yaitu(Hanum, dkk 2017-
2018):
1) Stroke Iskemik
Delapan puluh persen kasus stroke berasal dari proses iskemik dan
disebabkan oleh sumbatan trombotik atau tromboembolik pada arteri. Lokasi
tersering asal bekuan darah yaitu arteri serebral ekstrakranial, jantung (fibrilasi atrial,
penyakit katup mitral, thrombus ventricular kiri), arteri kecil yang mempenetrasi
pada otak (stroke lakunar), dan plak arkus aorta. Stroke iskemik dibagi menjadi
atetotrombosis arteri besar, emboli otak, stroke lakunar, dan hipoperfusi sistemik.
Stroke iskemik biasanya berupa deficit neurologis fokal sesuai dengan distribusi
pembuluh darah tunggal. Temuan dapat bervariasi, dan mungkin terdapat perburukan
progresif atau berkurangnya fungsi neurologis dalam pola seperti tangga. Muntah
dan berkurangnya kesadaran jarang terjadi.

2) Stroke Hemoragik
Stroke dapat dibedakan secara mudah menjadi perdarahan subaraknoid,
perdarahan intraserebral, dan perdarahan subdural/ektradural berdasarkan gambaran
klinis dan CT scan. Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan yang menunjukkan
20
 gejala nyeri kepala hebat mendadak, terhentinya aktivitas, dan muntah tanpa tanda-
tanda neurologis fokal. CT scan menunjukkan darah dalam rongga subaraknoid dan
sisterna serebri, serta cairan spinal selalu mengandung darah. Perdarahan
intraserebral menunjukkan gejala neurologis fokal. Nyeri kepala, muntah, dan
menurunnya kesadaran sering terjadi pada perdarahan yang lebih luas, CT scan dan
MRI menunjukkan hematoma di dalam otak. Sedangkan perdarahan subdural dan
ektradural biasanya disebabkan trauma kepala. Lesi terjadi diluar otak, baik didalam
(subdural) maupun di luar (ekstradural) dura mater (Goldszmidt, 2011 dalam Hanum,
dkk 2017-2018)

2.3 Etiologi
Stroke disebabkan oleh keadaan ischemic atau proses hemorrhagic yang
seringkali diawali oleh adanya lesi atau perlukaan pada pembuluh darah arteri. Dari
seluruh kejadian stroke, duapertiganya adalah ischemic dan sepertiganya adalah
hemorrhagic. Disebut stroke ischemic karena adanya sumbatan pembuluh darah oleh
thromboembolic yang mengakibatkan daerah di bawah sumbatan tersebut mengalami
ischemic. Hal ini sangat berbeda dengan stroke hemorrhagic yang terjadi akibat
adanya mycroaneurisme yang pecah (Dinata, dkk 2013). Gumpalan darah akan
masuk kealiran darah sebagai akibat dari penyakit lain atau karena adanya bagian
otak yang cedera dan menyumbat arteri otak, akibatnya fungsi otak berhenti dan
menjadi penurunan fungsi otak (Fransisca, 2011 dalam Pajri, dkk 2018).

2.4 Epidemiologi
Stroke sebesar 10% dari seluruh kematian di dunia merupakan penyebab
kematian nomor 3 setelah penyakit jantung koroner (13%) dan kanker (12%) di
negara – negara maju. Prevalensi stroke bervariasi di berbagai belahan dunia. Data
World Health Organization (WHO) menunjukkan bahwa kematian sebesar 7,9 %
dari seluruh jumlah kematian di Indonesia disebabkan oleh stroke. Berdasarkan data
Riset Kesehatan Dasar (Rikesda, 2013) bahwa prevalensi stroke di Indonesia
berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per 1000 penduduk dan yang
terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per 1000 penduduk
(Mutiarasari, 2019). Hasil Riset Kesehatan Dasar (2013), prevalensi penyakit stroke
di Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang
terdiagnosis tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun keatas (43,1%) dan terendah pada
21
 kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke berdasarkan jenis
kelamin lebih banyak lakilaki (7,1%) dibandingkan dengan perempuan (6,8%).
Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke diperkotaan lebih tinggi (8,2%)
dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%) (Pajri, dkk 2018).

2.5 patofisiologi
Aterosklerosis adalah gambaran patologi dari obstruksi vaskuler yang
paling sering dan menyebabkan stroke trombosis. Trombosis yang terjadi dapat
berasal dari pembuluh darah ekstra-kranial dan intra-kranial, hal ini seringkali terjadi
karena adanya perlukaan pada endotel yang mengakibatkan terjadinya perlekatan
dari platelet dan selanjutnya akan terjadi koagulasi, serta trombus akan terbentuk di
daerah tersebut. Plak aterosklerotik ini bisa berubah menjadi ulserasi, thrombosis,
kalsifikasi dan perdarahan intra plak. Baik lepasnya, pecahnya maupun ulserasi dari
plak tergantung dari struktur plak dan komposisi serta konsistensinya. Lepasnya
endotelium yg terjadi pada proses patologis tersebut menyebabkan dimulainya proses
yg rumit dan melibatkan aktivasi banyak ensim vasoaktif yg bersifat destruktif.
Trombosit akan melekat dan mengumpul di dinding vaskular, membentuk kumpulan
kecil beserta fibrin. Leukosit yg datang dalam waktu 1 jam di lokasi akan memulai
proses inflamasi. Selain itu kondisi patologis lain yang berperan pada terjadinya
oklusi pembuluh darah adalah pembentukan gumpalan atau bekuan akibat keadaan
hiperkoagulasi, displasi fibromuskular, arteritis (giant cell and Takayasu), dan
diseksi pada dinding pembuluh darah.

22
 Gambar 2.5.1 Patofisiologi Stroke Infark

Dengan adanya plak atherosklerosis ini, maka aliran darah ke daerah ini
akan menurun, bahkan dapat berhenti sama sekali dan sebagai kompensasinya, maka
daerah yang tidak mendapat aliran darah ini akan mendapatkan aliran darah dari
pembuluh darah kolateral yang masih baik. Selama sistem kolateral ini masih
berjalan baik, maka gejala tidak akan timbul, akan tetapi pada keadaan di mana
sistem kolateral ini tidak mencukupi, maka pada saat inilah akan terjadi kerusakan di
tingkat sel, bahkan sampai timbul kematian sel di daerah tersebut Pada saat
terjadinya penurunan aliran darah sampai suatu batas tertentu gejala klinis belumlah
tampak, akan tetapi pada saat penurunan aliran darah ini sudah tidak mencukupi
kebutuhan minimal otak, maka akan timbullah gejala klinis.

2.6 Faktor risiko

Faktor risiko stroke dibagi menjadi dua yaitu faktor risiko mayor (kuat)
dan faktor resiko minor (lemah). Faktor risiko yang kuat berarti besar pengaruhnya
terhadap kemungkinan menderita stroke. Faktor risiko yang kuat adalah sebagai
berikut (Hanum, dkk 2017-2018):
1) Hipertensi
Seseorang yang mengalami hipertensi dan tidak mendapatkan pengobatan dan
pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa penderita
kedalam kasus-kasus serius bahkan menyebabkan kematian. Tekanan darah
tinggi yang terusmenerus menyebabkan jantung seseorang bekerja ekstra keras
yang pada akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh
darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hipertensi ini merupakan
penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung (heart attack).
2) Penyakit Jantung
Penyakit jantung merupakan faktor risiko terjadinya stroke. Penyakit jantung
yang dimaksud seperti infark miokard, elektrokardiogram abnormal, penyakit
katup jantung, dan gagal jantung kongesif.
3) Adanya manifestasi aterosklerosis secara klinis
Stroke dapat terjadi jika sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis yaitu
23
 adanya gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris) dan gangguan
pembuluh darah karotis (terdapat bising di karotis), dan lain-lain seperti
klaudikasio intermiten, denyut nadi di perifer tidak ada.
4) Diabetes mellitus
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit dimana kadar glukosa didalam
darah tinggi. Penyakit ini di Indonesia juga dikenal dengan penyakit kencing
manis yang prevalensinya semakin meningkat. Diabetes mellitus ini apabila tidak
dikendalikan maka dapat menyebabkan terjadinya perubahan serius pada
jantung, syaraf, ginjal dan mata.

2.7 Tanda dan gejala

Mempertimbangkan stroke pada beberapa pasien dengan defisit neurologis
akut atau penurunan kesadaran. Tanda gejala umum stroke meliputi (Mirawati dan
Muhammad, 2021):
a. Onset mendadak hemiparese, monoparese, atau (sangat jarang) quadriparese
b. Defisit hemisensorik
c. Defisit lapang pandang monocular atau binocular
d. Diplopia
e. Disarthria
f. Kelemahan otot wajah unilateral
g. Ataksia
h. Vertigo (sangat jarang muncul sebagai gejala tunggal)
i. Nystagmus
j. Afasia
k. Penurunan kesadaran mendadak
Meskipun tanda-gejala diatas dapat terjadi sebagai gejala tunggal
(isolated), namun lebih sering terjadi sebagai kombinasi. Tidak ada tanda khas
riwayat untuk membedakan stroke iskemik dengan stroke hemoragik, namun karena
efek space-occupying lesion yang akut dari stroke hemoragik, pada stroke
hemoragik sering ditemukan gejala mual, muntah, nyeri kepala dan penurunan
kesadaran . Stroke pada pasien usia muda harus ditelusuri informasi mengenai
riwayat trauma kepala, koagulopati, penggunaan zat-obat (seperti kokain), nyeri
kepala migraine atau penggunaan kontrasepsi oral (Mirawati dan Muhammad,
2021).
24
2.8 Diagnosis
2.8.1 Anamnesis
- Hemiparesis, hemiplegi (kelemahan atau kelumpuhan satu sisi wajah, lengan dan
tungkai)
- Hemihipestesi, hemianastesi (gangguan sensoris pada salah satu sisi wajah,
lengan dan tungkai)
- Disartria (gangguan bicara)
- Afasia (gangguan Bahasa)
- Gejala neurologis lainnya: jalan sempoyongan (ataksia) rasa berputar (vertigo),
kesulitan menelan (disfagia), pengelihatan ganda (diplopia)

2.8.2 Pemeriksaan fisik

1. Tanda vital
2. Pemeriksaan kepala leher (mencari cedera akibat jatuh, bruit carotis,
peningkatan tekanan vena
jugularis (JVP)
3. Pemeriksaan jantung (mencari aritmia, murmur ◊ predisposisi stroke emboli)
4. Pemeriksaan fisik umum
5. Pemeriksaan neurologis
- Kesadaran
- Nervus kranialis
- Kaku kuduk (pada SAH)
- Motorik, Reflek, Sensorik
- Fungsi kognitif (ada taidaknya afasia) atau menggunakan MMSE
2.8.3 Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan radiologi otak adalah hal darurat dan esensial untuk evaluasi
stroke iskemik akut. Computed Tomography (CT) scan non-kontras merupakan
modalitas pencitraan yang sering digunakan karena sangat efektif pada kondisi
akut dan kedaruratan pasien yang dicurigai mengalami stroke iskemik akut.

Beberapa teknik pencitraan neurologis otak yang juga digunakan dalam

kondisi darurat stroke (Mirawati dan Muhammad, 2021):

25
 a. CT angiography dan CT perfusion scanning
b. Magnetic resonance imaging (MRI) modalitas Diffusion Weighted
Imaging (DWI)
c. Carotid duplex scanning
d. Digital subtraction angiography

Pungsi lumbal, umumnya dilakukan untuk rule-out meningitis ataupun

perdarahan subarachnoid apabila hasil CT scan negatif, namun kondisi klinis
pasien masih mengalami defisit neurologis, nyeri kepala dan penurunan
kesadaran (Mirawati dan Muhammad, 2021).

Pemeriksaan laboratorium yang untuk diagnosis dan evaluasi stroke

iskemik akut meliputi (Mirawati dan Muhammad, 2021) :

a. Hitung darah lengkap: Studi baseline dapat menunjukan penyebab stroke

(misal: polisitemia,
trombositosis, leukemia), memperlihatkan penyakit lain yang menyertai
sindroma stroke, dan
memastikan tidak adanya trombositopenia ketika hendak
mempertimbangkan terapi fibrinolitik
b. Pemeriksaan biokimia: Studi baseline dapat memperlihatkan stroke mimic
(misal:
hipoglikemia, hyponatremia), atau memperlihatkan penyakit lain yang
menyertai sindroma stroke (misal: diabetes, insufisiensi renal)
c. Studi koagulasi: Dapat memperlihatkan koagulopati dan bermanfaat ketika
hendak melakukan terapi fibrinolitik atau antikoagulan
d. Biomarker jantung: Penting karena hubungan antara penyakit vascular otak
dengan penyakit arteri koroner
e. Skrining toksikologi: Dapat membantu mengidentifikasi pasien intoksikasi
dengan gejala menyerupai sindroma stroke atau penyalahgunaan
simpatomimetik, yang berisiko tinggi menyebabkan stroke iskemik
maupun hemoragik
f. Tes kehamilan: Tes urin kehamilan dilakukan untuk semua perempuan
hamil dengan sindroma stroke, menurut FDA Pregnancy Categories
26
 recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat
kategori C pada pasien hamil.

2.9 Tatalaksana
Tujuan terapi adalah memulihkan perfusi ke jaringan otak yang mengalami
infark dan mencegah serangan stroke berulang. Terapi dapat menggunakan
Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) yang merupakan bukti
efektivitas dari trombolisis, obat antiplatelet dan antikoagulan untuk mencegah
referfusi pada pasien stroke iskemik (Mutiarasari, 2019):

a.Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)

Obat ini juga disebut dengan rrt PA, t-PA, tPA, alteplase (nama generik), atau
aktivase atau aktilise (nama dagang). Pedoman terbaru bahwa rt-PA harus
diberikan jika pasien memenuhi kriteria untuk perawatan. Pemberian rt-PA
intravena antara 3 dan 4,5 jam setelah onset serangan stroke telah terbukti
efektif pada uji coba klinis secara acak dan dimasukkan ke dalam pedoman
rekomendasi oleh Amerika Stroke Association (rekomendasi kelas I, bukti
ilmiah level B) dan European Stroke Organisation (rekomendasi kelas I, bukti
ilmiah level A). Penentuan penyebab stroke sebaiknya ditunda hingga setelah
memulai terapi rt-PA. Dasar pemberian terapi rt-PA menyatakan pentingnya
pemastian diagnosis sehingga pasien tersebut benar – benar memerlukan
terapi rt-PA, dengan prosedur CT scan kepala dalam 24 jam pertama sejak
masuk ke rumah sakit dan membantu mengeksklusikan stroke hemoragik.
b. Terapi antiplatelet
Pengobatan pasien stroke iskemik dengan penggunaan antiplatelet 48 jam
sejak onset serangan dapat menurunkan risiko kematian dan memperbaiki
luaran pasien stroke dengan cara mengurangi volume kerusakan otak yang
diakibatkan iskemik dan mengurangi terjadinya stroke iskemik ulangan
sebesar 25%. Antiplatelet yang biasa digunakan diantaranya aspirin,
clopidogrel. Kombinasi aspirin dan clopidogrel dianggap untuk pemberian
awal dalam waktu 24 jam dan kelanjutan selama 21 hari. Pemberian aspirin
dengan dosis 81 – 325 mg dilakukan pada sebagian besar pasien. Bila pasien
mengalami intoleransi terhadap aspirin dapat diganti dengan menggunakan
27
 clopidogrel dengan dosis 75 mg per hari atau dipiridamol 200 mg dua kali
sehari.

c.Terapi antikoagulan
Terapi antikoagulan sering menjadi pertimbangan dalam terapi akut stroke
iskemik, tetapi uji klinis secara acak menunjukkan bahwa antikoagulan tidak
harus secara rutin diberikan untuk stroke iskemik akut. Penggunaan
antikoagulan harus sangat berhati-hati. Antikoagulan sebagian besar
digunakan untuk pencegahan sekunder jangka panjang pada pasien dengan
fibrilasi atrium dan stroke kardioemboli. Terapi antikoagulan untuk stroke
kardioemboli dengan pemberian heparin yang disesuaikan dengan berat badan
dan warfarin (Coumadin) mulai dengan 5-10 mg per hari. Terapi antikoagulan
untuk stroke iskemik akut tidak pernah terbukti efektif. Bahkan di antara
pasien dengan fibrilasi atrium, tingkat kekambuhan stroke hanya 5 – 8% pada
14 hari pertama, yang tidak berkurang dengan pemberian awal antikoagulan
akut.

2.10 pencegahan
Pencegahan penyakit stroke terdiri dari pencegahan primer dan sekunder.
Pada pencegahan primer meliputi upaya – upaya perbaikan pola hidup dan
pengendalian faktor – faktor risiko. Pencegahan ini ditujukan kepada masyarakat
yang sehat dan belum pernah terserang stroke, namun termasuk pada kelompok
masyarakat risiko tinggi. Upaya - upaya yang dapat dilakukan adalah (Mutiarasari,
2019):
1. mengatur pola makan sehat
2. penanganan stress dan beristirahat yang cukup
3. pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter (diet dan obat)

Pencegahan sekunder yang dapat dilakukan pada pasien stroke iskemik

akut (Mutiarasari, 2019) :
1. Pemeriksaan MRI pada beberapa pasien dapat dipertimbangkan untuk
mendapatkan informasi tambahan dalam penegakan diagnosis dan dalam
membuat perencanaan perawatan selanjutnya
2. Pencitraan non invasif rutin dilakukan dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk
28
 RS, mana hanya untuk pasien dengan Modified Rankin Scale (MRS) 0-2
3. Monitoring jantung harus dilakukan setidaknya selama 24 jam pertama
5. Pemeriksaan diabetes mellitus dengan pengujian glukosa plasma darah,
hemoglobin A1c atau tes toleransi glukosa oral.
6. Pengukuran kadar kolesterol darah pada pasien yang telah medapatkan terapi
statin
7. Penilaian troponin awal dapat diberikan, tetapi tidak boleh menunda alteplase IV
atau trombektomi
8. Pemberian antikoagulasi pada pasien yang memiliki hasil tes koagulasi abnormal
pasca stroke iskemik
9. Pemberian antitrombotik pada pasien stroke iskemik akut non kardioembolik,
yakni pemilihan antiplatelet dapat mengurangi risiko stroke berulang dan kejadian
kardiovaskular lainnya
10. Pemberian terapi statin pada pasien selama periode akut
11. Revaskularisasi karotid dapat dilakukan untuk pencegahan sekunder pada pasien
stroke dengan modified Rankin Scale (MRS) 0-2, jika tidak ada kontraindikasi.
12. Inisiasi intervensi di RS dengan menggabungkan farmakoterapi dan dukungan
terapi perilaku pada pasien stroke yang memiliki kebiasaan merokok, serta
melakukan konseling rutin agar membantu pasien berhenti merokok.
13. Memberikan pendidikan tentang stroke. Pasien harus diberikan informasi, saran,
dan kesempatan untuk berdiskusi mengenai dampak stroke dalam kehidupan
sehari hari mereka.

2.11 Komplikasi
Stroke merupakan penyakit yang mempunyai risiko tinggi terjadinya
komplikasi medis, adanya kerusakan jaringan saraf pusat yang terjadi secara dini
pada stroke, sering diperlihatkan adanya gangguan kognitif, fungsional, dan defisit
sensorik. Komplikasi jantung, pneumonia, tromboemboli vena, demam, nyeri pasca
stroke, disfagia, inkontinensia, dan depresi adalah komplikasi sangat umum pada
pasien stroke(Mutiarasari,2019).

29
 BAB III
KESIMPULAN

Stroke adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai

dengan gangguan fungsi otak karena adanya kerusakan atau kematian jaringan otak
akibat berkurang atau tersumbatnya aliran darah dan oksigen ke otak, stroke disebabkan
oleh keadaan ischemic atau proses hemorrhagic yang seringkali diawali oleh adanya lesi
atau perlukaan pada pembuluh darah arteri. Stroke dapat terjadi karena beberapa faktor
seperti hipertensi, penyakit jantung, manifestasi aterosklerosis dan diabetes melitus.
Stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke infark dan stroke hemoragik.

Pasien didiagnosa stroke infark berdasarkan anamnesa didapatkan mulut merot ke

sebelah kiri, tidak terdapat keluhan sakit kepala, mual dan munta. Pada pemeriksaan fisik
vital sign tekanan darah yang tinggi, pemeriksaan nervus cranial NI-II, N III, N IV, N
VI, N VIII-NX dalam batas normal, namun ditemukan hemiparese N VII dekstra tipe
perifer, Hempiparese N XI (M. Trapezius + M. Sternocloidomastodeus dekstra),
Hemiparese N XII sinistra, untuk kekuatan ektremitas superior dan inferior dekstra
maupun sinistra dalam batas normal, tidak didapatkan reflex patologi, reflex fisiologi
dalam batas normal. Pada CT Scan terdapat hipodens pada cerebrum lobus dekstra dan
sinistra.

Selama perawatan pasien tidak mengeluhkan bicara pelo mulai berkurang dan
membaik, sulit menelan berkurang, tidak terdapat mual dan muntah serta sakit kepala.
Tetapi saat pasien mengeluhkan leher belakang kanan masih ada nyeri. Dari hasil
laboratorium darah di dapatkan hematokrit rendah, MPV rendah, MCH dan MCHC
tinggi, kalsium tinggi serta kalium rendah.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Untari, I. 2012. Kesehatan Otak Modal Dasar Hasilkan Sdm Handal. Akper PKU
Muhammadiyah Surakarta. Vol. 08. Hal. 1-7.
Budianto, P. et al. 2021. Stroke Iskemik Akut : Dasar dan Klinis. Univesrsitas Sebelas
Maret. Surakarta. Hal. 1-4.
Pajri, R. N., Safri and Dewi, Y. I. 2018. Gambaran Faktor-Faktor Penyebab Terjadinya
Stroke. Jurnal Online Mahasiswa. Vol. 1. No. 5. Hal. 436–444.
Dinata, C. A., Syafrita, Y. and Sastri, S. 2013. Gambaran Faktor Risiko dan Tipe Stroke
pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan Periode
1 Januari 2010 - 31 Juni 2012. Jurnal Kesehatan Andalas. Vol. 2. No. 2. Hal. 57-61.
Mutiarasari, D. 2019. Ischemic Stroke: Symptoms, Risk Factors, and Prevention. Jurnal
Ilmiah Kedokteran Medika Tandulako. Vol. 1 No. 1. Hal. 60–73.
Sugianto, P. 2010. The 12 th Continuing Neurological Educatin. Neurology Department of
Medical Faculty of Airlangga University. Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair. Edisi : 1.
Surabaya. Hal. 178–179.
Hanum, P. and Lubis, R. 2017. Hubungan Karakteristik Dan Dukungan Keluarga Lansia
Dengan Kejadian Stroke Pada Lansia Hipertensi Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam
Malik Medan. Jumantik. Vol. 1. No. 3 Hal. 72–88.
LANGE: Clinical Neurolofy 9th edition [2015] halaman 372, Panduan Praktik Klinis bagi
Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer Edisi 1 [2017] hal. 207 dan Panduan Praktik
Klinis Neurologi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2016) hal. 150 dalam
Medicobook Neurologi Edisi 2020