Portofolio

SINKOP e.c. HIPOGLIKEMIA

Oleh:
dr. Ni Made Restianing Rimadhanti

Pendamping:
dr. Hedi Mulyadora
dr. Eva

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BAYUNG LENCIR

MUSI BANYUASIN SUMATERA SELATAN

2017

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

SINKOP e.c. HIPOGLIKEMIA

Oleh:

dr. Ni Made Restianing Rimadhanti

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Program Internsip
Dokter Indonesia di RSUD Bayung Lencir Musi Banyuasin periode 10 Desember 2017 -9
Desember 2018

Palembang, Desember 2017

dr. Hedi Mulyadora

dr. Eva

2
 KATA PENGANTAR

Pertama-tama puji syukur kepada Tuhan YME atas rahmat dan anugerah-
Nya lah laporan kasus yang berjudul “Sinkop e.c. Hipoglikemia” ini dapat
diselesaikan dengan baik dan lancar.
Laporan kasus ini disusun sebagai syarat mengikuti Program Internsip
Dokter Indonesia. Tujuan disusunnya laporan kasus ini agar dapat mengetahui
mengenai sinkop yang disebabkan oleh hipoglikemia. Penulis ingin mengucapkan
terima kasih kepada dr. Hedi Mulyadora dan dr. Eva yang telah membimbing dan
meluangkan waktunya untuk membimbing penulis dalam penyusunan laporan
kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada sahabat dan teman-
teman sejawat yang bertugas di RSUD Bayung Lencir telah membantu dan
memberi dukungan kepada penulis.
Akhir kata, laporan kasus ini hanyalah sebentuk kecil tulisan yang masih
mengharapkan banyak kritik dan saran sehingga dalam perkembangannya dapat
menjadi lebih baik lagi. Semoga bermanfaat.

Palembang, Desember 2017

Penulis

3
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL............................................................................................. i
HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii
KATA PENGANTAR .......................................................................................... ii
DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1
BAB II STATUS PASIEN ................................................................................... 3
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
3.1
3.1.1 Definisi ..................................................................................... 15
3.1.2 Epidemiologi............................................................................. 15
3.1.3 Etiologi ..................................................................................... 16
3.1.4 Klasifikasi ................................................................................. 18
3.1.5 Manifestasi Klinis ..................................................................... 20
3.1.6 Patofisiologi .............................................................................. 21
3.1.7 Pendekatan Diagnosis ............................................................... 22
3.1.6 Penatalaksanaan ........................................................................ 25

BAB IV ANALISIS KASUS ............................................................................... 28

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 31

4
 BAB I
PENDAHULUAN

5
 BAB II
KASUS

2.1 Identifikasi
Nama : Ny. AD
Usia : tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Bayung Lencir
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status : Menikah
MRS :
No Registrasi : RI 16009431

2.2 Anamnesis (Alloanamnesis dengan suami pasien tanggal pukul 15.00 WIB)
2.2.1 Keluhan Utama :
Tidak sadarkan diri sejak ± 15 menit SMRS

2.2.2 Riwayat Perjalanan Penyakit :

± 1 jam SMRS, os mengeluh sakit kepala dan badan terasa lemas. Mual
(+), muntah (-), nafsu makan menurun (+), kelemahan salah satu anggota gerak
disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan. 3 hari yang lalu os berobat ke dokter
dengan keluhan tidak sadarkan diri dan saat diperiksa, os mempunyai tensi dan
kadar gula darah yang tinggi. Lalu os diberikan obat omeprazol, glimepiride dan
nifedipin.
± 15 menit SMRS, os dibangunkan oleh suaminya namun os tidak
merespon. Os sebelumnya mengkonsumsi glimepiride 2 jam SMRS dan os hanya
makan banyaknya segenggam nasi. Os kemudian dibawa ke IGD RSUD Bayung
Lencir.

6
2.2.4 Riwayat penyakit dahulu dan kebiasaan
 Riwayat darah tinggi ada tidak terkontrol.
 Riwayat kencing manis ada tidak terkontrol.
 Riwayat pingsan sebelumnya ada.

2.2.5 Riwayat penyakit dalam keluarga

 Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.
 Riwayat darah tinggi dalam keluarga disangkal
 Riwaya kencing manis disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik (Tanggal ) :

Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Delirium (E1V1M3)
Tekanan darah : / mmHg
Nadi : 92 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Frekuensi pernafasan : 21 x/menit
Suhu : 36.2oC
BB : 49 kg
TB : 154 cm
IMT : 20,6 kg/m2
Kesan : Normoweight

Keadaan Spesifik
Kepala : Normocephali, kulit tampak ikterik, rambut warna hitam,
tidak mudah dicabut, alopesia (-), nyeri tekan supra dan
infra orbita (-), deformitas tulang kepala (-)
Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil isokor
(+/+), refleks cahaya (+/+), mata cekung (-/-), edema
palpebra (-/-)
Hidung : deviasi septum nasal (-), sekret (-)

7
Mulut : bibir pucat (-), bibir kering (+), chelitis (-), lidah kering
(+), atrofi papil lidah (-), stomatitis (-)
Telinga : MAE lapang, sekret(-)
Leher : JVP (5 - 2 cmH2O), pembesaran KGB (-), pembesaran
struma/tiroid (-).
Thoraks : Barrel chest (-), venektasi (+), dan spidernevi (-),

Pulmo
Inspeksi : Statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi dinding
dada (-/-)
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru, nyeri ketok (-/-)
Auskultasi : Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-)

Cor
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan ICS IV
linea sternalis, batas jantung kiri ICS V linea
midclavicularis sinsitra.
Auskultasi : HR 92x/menit, reguler, BJ I-II normal, murmur (-) , gallop
(-).

Abdomen
Inspeksi : Cembung, umbilikus menonjol (+), caput medusae (-),
venektasi (+),
Palpasi : Tegang, nyeri tekan epigastrium (+), hepar teraba 5 jbac
konsistensi padat, tepi tumpul, permukaan berdungkul-
dungkul, lien tidak teraba, turgor baik, ballotement (-).
Perkusi : Timpani, shifting dullness(+)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
8
Ekstremitas Superior : Deformitas (-), warna kulit tampak ikterik, pitting edema
(-), pucat (-/-), akral sianosis (-), akral hangat (+),
pembesaran KGB aksilla (-), CRT <2 detik, palmar eritema
(-/-)
Ekstremitas Inferior : Deformitas (-), warna kulit tampak ikterik, edema
pretibial (+/+), pucat (-/-), akral sianosis (-), akral hangat
(+)

2.3. Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan laboratorium
Jenis Hasil Hasil Nilai Normal
pemeriksaan (05 – 04- 2016) (06– 04 - 2016)
Hematologi
Hemoglobin 9.1 9.8 11.7 – 15.5
Eritrosit 3.30 x 106 3.48 x 106 4.20-4.87 x 106
Leukosit 21.7 x 103 20.7 x 103 4.5 – 11.0 x 103
Hematokrit 27% 29% 43 – 49
Trombosit 433 x 103 439 x 103 150-450 x 103
Diffcount 0/1/80/10/9 0/1/80/10/9

Faal hati
Bilirubin total 14.01 14.55 0,1 – 10
Bilirubin direk 12.29 11.95 0 - 0,2
Bilirubin indirek 1.72 2.60 < 0,8
SGOT 158 167 0 – 32
SGPT 53 47 0 – 31

Protein total 6.8 6.7 6.4 – 8.3

Albumin 1.8 1.3 3.5 – 5.0

9
 Globulin 5.0 5.4 2.6 – 3.6
LDH - 1152 U/L 240-480 U/L
Elektrolit
Natrium - 133 135 – 155 mEq/L
Kalium - 2.3 3.5 – 5.5 mEq/L
Kalsium - 7.4 8.8 – 10.2 mg/dl

Faal Ginjal
Ureum 14 18 16.6 – 48.5 mg/dl
Kreatinin 0.62 0,75 0.50 – 0.90 mg/dl
Asam Urat - 3 < 5.7 mg/dl
Alfa Feto 155.60 3.59 0 – 5.8 IU/ml
Protein
Lemak
Kolesterol Total - 111 <200 mg/dl
Kolesterol HDL - 5 >65 mg/dl
Kolesterol LDL - 2 <100 mg/dl
Trigliserida - 206 <150 mg/dl
Imunoserologi
HbsAg - Non Reaktif Non Reactive :
<0.9
Borderline : ≥
0.9- <1.0
Reactive : ≥1.0
Anti HCV - Non Reaktif Non Reactive :
<0.9
Borderline : ≥
0.9- <1.0
Reactive : ≥1.0
Petanda Infeksi - 2 <100 mg/dl

10
Anti HIV - Non reaktif
(Reagen I)

1) Hiperbilirubinemia direk dan indirek

2) Hipoalbumin
3) Peningkatan kadar enzim hati
4) Peningkatan kadar alfa feto protein

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Urinalisis (06 – 04 – 2016)
Warna Kecoklatan Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
pH 6 5 -9
Protein Negatif Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Bilirubin +++ Negatif
Urobilinogen 1 0.1 – 1.8
Nitrit Negatif Negatif
Leukosit esterase Negatif Negatif

Sedimen urin
Epitel Positif + Negatif
Lekosit 0–2 0–5
Eritrosis 0–1 0–1
Silinder Negatif Negatif
Bakteri Positif ++ Negatif
Mukus Negatif Negatif
Jamur Negatif Negatif

11
2.4.Diagnosis
1. Sinkop e.c. Hipoglikemia
2. Sinkop e.c. Stroke Hemorrhagic
3. Sinkop e.c. Stroke Non Hemorrhagic

2.5.Diagnosis Banding
Sinkop e.c. Hipoglikemia

2.6. Penatalaksanaan
2.6.1 Non Farmakologis
 Bedrest
 Edukasi

2.6.2 Farmakologis
 IVFD RL gtt x/mnt (makro) 2 line

2.7. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam

2.9. Rencana Pemeriksaan

- CT scan cranial
- Urin Rutin
- HbA1C
- Fungsi ginjal

12
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Sinkop
3.2. Hipoglikemia

BAB IV
ANALISIS MASALAH

± 3 bulan SMRS, os mengeluh mata dan badan tampak kuning. Badan

terasa lemas, demam disangkal, mual (+), muntah (-), muntah darah segar (-),
nyeri perut kanan atas (+), nyeri hilang timbul, tidak menjalar, nyeri bertambah
hebat bila makan makanan yang berlemak (-), nafsu makan menurun (+). BAB
berwarna seperti dempul, cair, 6-7 kali sehari, sekali BAB ± 1 gelas belimbing.
BAK berwarna seperti teh pekat. Os dibawa ke RS Pelabuhan dan dirawat selama
4 hari. Os didiagnosis terkena hepatitis B dan diberikan obat untuk penyakit
hepatitis.
 Kuning di seluruh tubuh  karena karena sumbatan lobus baru dari hepatoma
mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif, namun dapat juga
terjadi karena kolesterol yang tidak terdispersi akibat gangguan fungsi hepar 
membentuk kristal kolesterol monohidrat padat berupa endapan yang bila
menyatu akan membentuk batu empedu, namun hal ini dapat disingkirkan
karena berdasarkan anamnesis tidak didapatkan rasa nyeri yang bertambah
hebat ketika makan makanan yang berlemak.
 Nyeri perut kanan atas  Nyeri umumnya bersifat tumpul (dullache) atau
menusuk intermiten atau kontinu, sebagian area hepar terbebat kencang,
disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada
kapsul hepar.
 Penurunan berat badan  dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan
berkurangnya masukan nutrisi.

13
 Anoreksia  timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal, perut tidak bisa mencerna makanan dengan baik akibat
tertekan.
 BAK seperti teh pekat dan BAB seperti dempul  adanya gangguan ekskresi
bilirubin (dalam cairan empedu) ke saluran pencernaan (usus halus) 
kolestasis (ikterus obstruktif)  kolestasis intrahepatic dan ekstra hepatic 
menyebabkan tidak dihasilkannya sterkobilin pada feces dan urobilinogen
meningkat pada urin  feces sepeti dempul dan urin seperti teh pekat.
Sepulang dari rumah sakit, os mengeluh demam, naik turun, turun tidak
sampai normal, menggigil (+), bekeringat di malam hari (-), mual (-), muntah (-),
BAB dan BAK seperti biasa.

Pada kasus karsinoma hepatoseluler, terjadi peningkatan produksi sitokin

proinflamasi seperti Interleukin 8, yang mana menyebabkan produksi CRP dan
kaskade reaksi inflamasi maupun progresi tumor atau sindrom paraneoplasma.
Akibat adanya peningkatan kadar IL-8 menicu dihasilkannya prostaglandin yang
menyebabkan terjadinya perubahan termostat di hipotalamus  demam.

± 3 hari SMRS os mengeluh perut semakin membesar, os juga mengeluh

bengkak di kedua tungkai, perut lebih dulu membesar kemudian tungkai bengkak,
nyeri perut (+), pedih, os merasa badan menjadi kuning (+). Os merasa lemas,
mual (+), muntah (+), muntah apa yang dimakan, 1-2 kali sehari, jumlahnya 1
gelas belimbing sekali muntah, nafsu makan menurun (+), BAK dan BAB
normal. BB SMRS 51 kg. Os lalu dibawa berobat ke RSMH.

Perut membesar karena adanya cairan atau yang dikenal dengan ascites,
umumnya terjadi secara perlahan dan pembesaran umumnya simetris/sama kiri
dan kanan. Pembesaran abdomen karena adanya cairan bisa disebabkan oleh
adanya gangguan pada jantung, ginjal, hepar, atau adanya kelainan pada albumin
yaitu kondisi hipoalbuminemia. Ascites terjadi karena adanya perpindahan cairan
dari intravaskuler ke ekstravaskuler, hal ini terjadi karena adanya penurunan
tekanan onkotik (yang diatur oleh albumin) atau peningkatan tekanan hidrostatik

14
(yang diatur oleh volume cairan intravaskuler). Adanya ascites dapat dikonfirmasi
dengan pemeriksaan fisik dan peeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan undulasi (+). Sejak ± 15 hari SMRS, OS mengeluh tubuh terasa makin
lemas, badan semakin kuning, muntah (+) isi apa yang dimakan, frekuensi
2x/hari, nafsu makan menurun(+) , BAB tidak ada keluhan, BAK seperti teh tua
(+), OS juga mengeluh nyeri pada perut kanan atas semakin hebat (+) hilang
timbul, nyeri tidak menjalar, nyeri terasa seperti tertusuk-tusuk. Os kemudian
berobat ke dukun desa dan diberikan obat tradisional dari tumbuh-tumbuhan,
keluhan tidak berkurang.

Mual dan muntah dapat terjadi karena adanya tumor ganas di sel hepar
yang menyebabkan obstruksi V.porta dan distensi V. splancnic, akibatnya
V.gastrika menjadi distensi timbul oedema gaster dan gejala dyspepsia seperti
mual dan muntah.

Pasien memiliki resiko untuk terjadinya karsinoma hepatoselular. Resiko

yang pertama adalah penggunakan kontrasepsi hormonal selama 8 tahun.
Komponen dari kontrasepsi adalah hormon progesteron yang merupakan hormon
turunan steroid yang berasal dari ovarium. Progresteron ini merupakan ligan
hidrofobik yang dapat berikatan dengan faktor-faktor transkripsi dari reseptor
interseluler khususnya pada hepar. Akibat ikatan ligan tersebut, maka terjadilah
aktivasi transkripsi yang mengakibtkan proliferasi dari sel-sel hepatosit sehingga
menyebabkan karsinoma hepatoseluler.

Resiko yang kedua adalah aktivitas aflatoxin yang dihasilkan oleh jamur
Aspergillus yang seringkali ditemukan pada pembuatan jamu. Aflatoxin ini
merupakan zat karsinogen dimana dapat mencetuskan terjadinya karsinoma
hepatoseluler. Aflatoxin B1 mengakibatkan mutasi basa nukleus arginin menjadi
serin pada kodon 249 dari gen p53 tumor suppressor, menyebabkan gangguan
fungsi dari gen supresi tumor, dan berkontribusi dalam manifestasi HCC.

Berdasarkan klasifikasinya maka, os memiliki nilai CLIP 1 (Multinodular

dan menyebar <50% bagian tumor), dengan one year survival rate sebesar 80%,
15
three years survival rate sebesar 37%, ten year survival rate sebesar 17%.
Klasifikasi ini lebih bersifat spesifik dan akurat dibandingkan dengan Okuda
maupun Childpugh. Sehingga disimpulkan os memerlukan tatalaksana adekuat
untuk meningkatkan angka harapan hidup.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lindseth GN. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pancreas. Dalam:
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6. Jakarta :
EGC.
2. Budihusodo, Unggul. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1, Edisi IV.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Sujono H., 1999. Gastroenterologi. Penerbit : Alumni, Bandung.
4. Harrison’s. 2005. Principles of Internal Medicine, 16th Edition. USA: McGraw-
Hill.
5. Kuntz, Erwin. Kuntz, Hans Dieter. 2006. Hepatology Principles and Practice. 2nd
Edition. Germany: Springer.
6. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 hal : 428. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
7. Rocken C, Carl S. Pathology and Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma.
2001 : 19, 269-278.
8. Noer, S., 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
9. Sherlock S. 1990. Penyakit Hati dan Sistem Saluran Empedu. Cetakan I,
Penerbit: EGC, Jakarta.

16