C ab 4

Ulseratif, vesikular, dan

bulosa Lesi
Sook Bin Woo, DMD, MMSC, FDS RCSEd Martin S.
Greenberg, DDS, FDS RCSEd

om
❒ PASIEN DENGAN AKUT bisul MULTIPLE ❒ PASIEN DENGAN MULTIPLE KRONIS
Herpes Simplex Virus Infeksi Bisul Pemphigus Vulgaris pnpp Pemphigus vegetans
Varicella-Zoster Virus Infeksi subepitel Bullous Dermatosis bulosa Pemfigoid

.c
Cytomegalovirus Infeksi CV Infeksi mukosa Membran Pemfigoid (sikatrisial Pemfigoid)

Necrotizing ulseratif Gingivitis dan necrotizing ulseratif ot

Periodontitis Eritema multiforme

Stevens-Johnson Syndrome dan Toxic epidermal toksik

p
(Penyakit Lyell) LAD dan kronis bulosa Penyakit Anak EBA
gs

Plasma Sel Stomatitis dan Reaksi hipersensitivitas Oral

❒ PASIEN DENGAN SATU bisul
❒ PASIEN DENGAN Berulang LISAN Cedera traumatis Menyebabkan Solitary ulserasi traumatik
bisul ulseratif Granuloma (Eosinophilic Maag dari Tongue) Infeksi
lo

Berulang Aphthous Stomatitis Behçet Luka

Penyakit (Behçet Syndrome)
.b
ry
ra

Banyak ulseratif atau penyakit vesikulobulosa mulut memiliki penampilan penyakit), jumlah lesi hadir (tunggal atau ganda), dan lokasi lesi.
klinis yang serupa. Mukosa mulut tipis, dan bahkan sedikit mengarah trauma Dalam bab ini, penyakit dikelompokkan menurut informasi yang baru
pecahnya vesikel dan bula membentuk yang terkikis, daerah merah; fibrin saja dijelaskan. Informasi ini berfungsi sebagai baik titik bagi siswa
lib

bentuk selama erosi dan maag berkembang. Seperti, lesi vesikuloerosif yang baru belajar untuk mendiagnosa gangguan ini, serta untuk
bulosa sehingga memiliki penampilan yang khas pada kulit (seperti lecet dokter berpengalaman yang menyadari potensi perangkap nostic
tegang pemfigoid bulosa [BP]) memiliki penampilan yang agak spesifik pada diag- mulai.
al

mukosa mulut.
Sebuah review lengkap dari sistem harus diperoleh untuk setiap pasien,
nt

Mengambil sejarah yang cermat dan rinci sering memberikan termasuk pertanyaan tentang keberadaan kulit, mata, genital, dan lesi dubur
informasi sebanyak pemeriksaan klinis dan panduan dokter selama serta kehadiran tom symp- seperti demam, nyeri sendi, dan kelemahan otot
de

pemeriksaan klinis. Empat potongan informasi dalam membantu untuk beberapa nama . Pemeriksaan klinis harus mencakup pemeriksaan
khususnya dokter cepat Cat- egorize penyakit pasien dan menyeluruh dari permukaan kulit terkena. Beberapa pengetahuan dermatologi
menyederhanakan diagnosis: lamanya waktu lesi telah hadir (akut dasar adalah helplful karena banyak gangguan occur- cincin di mukosa mulut
atau lesi kronis), riwayat lesi yang sama (primer atau berulang juga dapat mempengaruhi kulit.

57

CH04.indd 57 10/9/14 06:02

 58 ■ Burket ini Oral Medicine

lesi dermatologi diklasifikasikan menurut penampilan klinis Masalah diagnostik umum membingungkan infeksi virus dengan kondisi
mereka dan termasuk mengikuti istilah yang sering digunakan yang mulut berulang, seperti berulang stomatitis aftosa (RAS), atau gangguan
juga berlaku di mukosa mulut: yang hadir sebagai penyakit progresif pro kronis, seperti pemfigus dan
pemfigoid.
1. Makula. Ini adalah lesi yang rata dengan adja- yang
sen mukosa dan yang terlihat karena perbedaan mereka dalam
PASIEN DENGAN AKUT LESI MULTIPLE
warna dari kulit normal atau mukosa. Mereka mungkin merah
karena meningkatnya vaskularisasi atau tion inflamma-, atau
berpigmen karena kehadiran melanin, hemosiderin, dan bahan
Penyakit utama yang menyebabkan akut beberapa ulkus oral termasuk
asing (termasuk produk pemecahan obat). Sebuah contoh yang
virus dan bakteri stomatitis, alergi dan reaksi itivity hypersens- (terutama
baik dalam rongga mulut adalah makula melanotic.
eritema multiforme dan con- bijaksana alergi stomatitis), dan lesi yang
disebabkan oleh obat-obatan (seperti kemoterapi kanker) (lihat Bab 18, “
2. Papula. Ini adalah lesi dinaikkan di atas kulit atau
logika Penyakit Hemato-”).
permukaan mukosa yang lebih kecil dari 1,0 cm dalam meter dia-
(beberapa penggunaan 0,5 cm untuk lesi mukosa mulut). Mereka
mungkin akan sedikit kubah atau datar. Papula terlihat dalam berbagai Infeksi Virus Herpes Simplex
macam penyakit, seperti papula kuning-putih kandidiasis Etiologi dan Patogenesis
pseudomembran.
The Herpesviridae keluarga virus berisi delapan virus yang berbeda yang
3. Plak. Ini mengangkat lesi yang lebih besar dari
bersifat patogen pada manusia dengan satu simians mempengaruhi (Tabel
1 cm; mereka papula dasarnya besar.

om
4-1). membahas bab ini hanya herpes sim- plex virus (HSV) -1, virus
4. Nodul. Lesi ini hadir dalam dermis
varicella-zoster (VZV), dan sito- megalovirus (CMV) Infeksi secara rinci karena
atau mukosa. Lesi dapat juga menonjol di atas kulit atau mukosa
mereka menyebabkan ulkus oral. Virus Epstein-Barr (EBV) jarang dikaitkan
membentuk struktur kubah berbentuk khas. Sebuah contoh yang baik
dengan ulkus mucocutaneous pada pasien osenescent immunocompromised
dari sebuah nodul mukosa mulut adalah fibroma iritasi.

.c
dan immun-; ini dibahas dalam gnosis dia- diferensial dari “Traumatic ulseratif
Granuloma” di bawah ini. virus Herpes- memiliki struktur umum: inti internal
5. Vesikel. Ini adalah lepuh kecil berisi cairan bening yang mengandung genom virus, sebuah nukleokapsid ikosahedral, tegument,
ot
yang kurang dari 1 cm diameter. dan sebuah amplop lipid luar yang mengandung glikoprotein virus pada
6. Bula. Ini lepuh ditinggikan mengandung jelas permukaannya yang berasal dari membran sel inang. 1
p
cairan yang lebih besar dari 1 cm diameter (beberapa menggunakan
0,5 cm untuk lesi oral).
gs

7. Erosi. Ini adalah lesi merah sering disebabkan oleh rup- yang
Meskipun demikian, masing-masing dari virus herpes berbeda.
ture dari vesikel atau bula, atau trauma dan umumnya lembab
HSV-1, sebuah α- virus herpes, adalah virus di mana-mana, dan 65%
pada kulit. Namun, mereka juga mungkin akibat dari penipisan
orang dewasa di Amerika Serikat lebih tua dari usia 70 adalah itive seropos-
lo

atau atrofi epitel pada penyakit ory inflammat- seperti lichen

untuk itu. 2 Secara umum, infeksi di atas pinggang disebabkan oleh HSV-1 dan
planus. Ini tidak boleh keliru untuk bisul yang ditutupi dengan
orang-orang di bawah pinggang oleh HSV-2, walaupun dengan mengubah
.b

fibrin dan kuning meskipun erosi dapat berkembang menjadi praktek seksual, tidak jarang untuk mendatang cul HSV-2 dari lesi oral dan
bisul. sebaliknya. 3 Infeksi primer, yang terjadi pada kontak awal dengan virus,
8. Pustula. Ini adalah lecet mengandung purulen mater-
ry

diperoleh dengan inokulasi dari mukosa, kulit, dan mata dengan sekresi yang
ial dan tampak kuning. terinfeksi. Virus ini kemudian bergerak sepanjang akson saraf sensorik dan
9. Bisul. Ini adalah baik-dibatasi, kadang-kadang menetapkan infeksi kronis, laten di ganglion sensorik (seperti ganglion
ra

lesi tertekan dengan cacat epitel yang ditutupi oleh bekuan trigeminal). 4
fibrin, sehingga penampilan kuning-putih. Sebuah contoh
yang baik adalah sariawan.
lib

latency Extraneuronal (yaitu, HSV sisanya laten dalam sel selain neuron
10. Purpura. Ini adalah kemerahan untuk perubahan warna ungu
seperti epitel) mungkin memainkan peran dalam lesi berulang bibir. 5 Berulang
disebabkan oleh darah dari pembuluh bocor ke dalam jaringan ive
HSV terjadi ketika HSV reaktivasi di situs laten dan perjalanan
al

connect-. Lesi ini tidak memucat ketika tekanan diterapkan dan sentripetal pada mukosa atau kulit, di mana ia langsung sitopatik untuk
diklasifikasikan berdasarkan ukuran sebagai petechiae (kurang dari 0,3 epi- thelial sel, menyebabkan infeksi yg timbul HSV dalam bentuk
nt

cm), purpura (0,4-0,9 cm), atau ekimosis (lebih dari 1 cm). vesikel lokal atau bisul. 6

Situs umum sebagian besar infeksi adalah mukosa mulut dan alat
de

Bagian pertama dari bab ini menjelaskan beberapa lesi akut yang
cenderung terjadi hanya sebagai satu episode; bagian kedua mencakup
berulang lesi mukosa mulut; ketiga por- kondisi tion hadiah ditandai dengan
kronis, beberapa lesi ous secara terus-, dan bagian akhir menjelaskan
penyakit yang hadir dengan lesi tunggal. Diharapkan mengklasifikasikan
gangguan dengan cara ini akan membantu menghindari dokter
kelamin dan mata. infeksi HSV pada kornea (keratitis) merupakan
penyebab utama kebutaan di dunia. HSV-1 atau -2 dapat
menyebabkan herpes whitlow, infeksi pada jari ketika virus
diinokulasikan ke dalam jari melalui istirahat di kulit (Gambar 4-1). Ini
adalah risiko pekerjaan umum (termasuk dalam profesi gigi) sebelum

CH04.indd 58 10/9/14 06:02

 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 59

T sanggup 4-1 Herpesviridae yang bersifat patogen pada Manusia

Ketik Manusia Herpesvirus (HHV) Infeksi primer Yg timbul Lesi di Host Sehat Yg timbul Lesi di Host
Immunocompromised

Herpes simplex virus 1 (HHV-1) Gingivostomatitis, Herpes labialis ( “cold sores” “demam Borok di situs mucocutaneous,
keratoconjunctivitis, genital dan lepuh“), borok intraoral, biasanya besar dan terus-menerus;
lesi kulit keratokonjungtivitis, genital dan infeksi disebarluaskan
lesi kulit

Herpes simplex virus 2 (HHV-2) Genital dan lesi kulit, gingivostomatitis, Genital dan lesi kulit Borok di situs mucocutaneous,
keratokonjungtivitis, infeksi neonatal, gingivostomatitis, meningitis biasanya besar dan terus-menerus;
meningitis aseptik aseptik infeksi disebarluaskan

virus varicella-zoster (HHV-3) Varicella (cacar air) Zoster (shingles) infeksi diseminata

Cytomegalovirus (HHV-4) mononukleosis infeksiosa, hepatitis, Retinitis, gastroenteritis hepatitis, ulkus oral
penyakit bawaan yang parah

Virus Epstein-Barr (HHV-5) Infeksi mononucleosis-seperti, hairy leukoplakia, gangguan

hepatitis, ensefalitis limfoproliferatif, bisul mucocutaneous

HHV-6 Roseola infantum, otitis media, Demam, penekanan sumsum tulang

ensefalitis

om
HHV-7 roseola infantum

HHV-8 Infeksi mononucleosis-like, Kaposi sarcoma, gangguan

eksantema demam limfoproliferatif, penekanan sumsum
tulang

.c
orang dewasa. 6,13,13b Ada prodrome virus satu sampai tiga hari demam, kehilangan
nafsu makan, malaise, dan mialgia yang mungkin juga disertai sakit kepala dan mual.
ot
nyeri lisan mengarah ke asupan mulut yang buruk, dan pasien mungkin memerlukan
rawat inap untuk tion Hydra. Penyakit ini membatasi diri pada pasien dinyatakan
p
normal dan resolve dalam waktu 10-14 hari, khas untuk penyakit virus.
gs

Temuan Oral
lo

Dalam beberapa hari dari prodrome, eritema dan kelompok vesikel dan / atau
borok muncul pada mukosa keratin mukosa keras palatal, melekat gingiva dan
.b

dorsum lidah, dan mukosa nonkeratinized dari mukosa bukal dan labial, lidah
ventral, dan langit-langit lunak (Gambar 4-2 dan Gambar 4-3). Vesikel istirahat
cepat turun untuk membentuk ulkus yang biasanya 1-5 mm dan menyatu untuk
ry

membentuk bisul yang lebih besar dengan batas bergigi dan ditandai eritema
F IGURe 4-1 whitlow herpes utama pada jari dokter gigi.
sekitarnya. The giva gin- sering eritematosa, dan mulut sangat menyakitkan,
ra

menyebabkan kesulitan dengan makan. Faringitis menyebabkan kesulitan

meluasnya penggunaan sarung tangan. 7,8 Lainnya HSV-1 infeksi termasuk
menelan. Infeksi HSV primer pada orang dewasa mengikuti pola yang sama. 14
herpes gladiatorum (infeksi penyebaran kulit melalui olahraga gulat), 9 herpes
ensefalitis, HSV esofagitis, HSV pneumonia dan infeksi neonatal dan
lib

disebarluaskan. 6

HSV merupakan agen etiologi penting dalam eritema multi- forme,

al

yang dibahas di bawah. 10,11 HSV telah pulih dalam cairan endoneurial dari
77% pasien dengan Bell palsy. 12 Yg timbul Oral HSV Infeksi
nt

Pengobatan dengan terapi antivirus menghasilkan hasil yang lebih
baik, lebih mendukung konsep keterlibatan HSV dalam patogenesis
Bell palsy. 13 Namun, VZV juga telah sangat terlibat dalam
de
Reaktivasi HSV dapat menyebabkan penumpahan asimtomatik HSV, dalam air liur
dan sekresi lainnya, merupakan faktor risiko penting untuk transmisi; itu juga dapat
menyebabkan borok terbentuk. penumpahan asimtomatik HSV tidak terkait dengan

pengembangan Bell palsy. 13a

tanda-tanda Temic sistematis dan gejala dan terjadi pada 8% -10% dari pasien
setelah perawatan gigi. 15 Syarat yg timbul HSV harus digunakan untuk merujuk pada
Manifestasi klinis
ulserasi yang sebenarnya disebabkan oleh virus diaktifkan kembali. Demam,
Gingivostomatitis primer radiasi ultraviolet, trauma, stres, dan asi menstru- adalah pemicu penting untuk
Mayoritas utama HSV-1 infeksi subklinis dan umumnya terjadi pada reaktivasi HSV.
anak-anak dan remaja, dan pemuda

CH04.indd 59 10/9/14 06:02

 60 ■ Burket ini Oral Medicine
F igure 4-2 gingivostomatitis herpetik primer dengan keterlibatan yang luas
dari jaringan berkeratin dari dorsum lidah dan jaringan non-keratin lidah
ventral dan mukosa labial. Courtesy of Dr. Nathaniel Treister, Boston, MA.
p ot
gs
lo
F igure 4-3 gingivostomatitis herpetik primer dengan presentasi ringan: eritematosa
rahang atas gingiva anterior dengan eritema dan ulkus pada mukosa labial atas, dan
.b
lesi crusted pada bibir bawah.
ry
Yg timbul HSV pada bibir disebut berulang herpes labialis (RHL) dan
terjadi pada 20% -40% dari populasi orang dewasa muda. 16,17 Ini terkait
ra
dengan prodrome dari itch- ing, kesemutan, atau membakar sekitar 50%
dari waktu, diikuti berturut-turut oleh penampilan papula, vesikel, bisul,
lib
pengerasan kulit, dan kemudian resolusi lesi (Gambar 4-4) . 18
Nyeri umumnya hadir hanya dalam dua hari pertama. Ada saran
al
bahwa pasien yang tidak mengalami drome pro mengembangkan
lesi dari extraneural laten HSV dalam epitel dan lesi ini kurang
nt
responsif terhadap terapi topikal. 19
Yg timbul intraoral HSV (Rih) di host petent immunocom- terjadi
de
terutama pada mukosa keratin mukosa palatal keras, melekat gingiva, dan
dorsum lidah 20 Mereka hadir sebagai 1-5 mm tunggal atau berkerumun
borok yang menyakitkan dengan perbatasan eritematosa terang (Gambar
4-5). Salah satu presentasi umum adalah keluhan nyeri di giva satu gin-
untuk dua hari setelah skala dan profilaksis atau lainnya
CH04.indd 60
F igure 4-4 Clustered vesikel dari yg timbul herpes labialis pada vermilion.
om
.c
F igure 4-5 Yg timbul intraoral herpes simpleks infeksi virus pada pasien
imunokompeten dengan cluster ulkus coalescent kecil di keratin palatal
mukosa.
perawatan gigi. Lesi muncul sebagai 1-5 mm vesikel menyakitkan, tetapi lebih
sering ulkus pada gingiva marginal.
HSV di Immunocompromised Pasien
Pada pasien immunocompromised (seperti yang undergo- kemoterapi ing, yang
memiliki menjalani organ transplant- asi, atau yang telah memperoleh sindrom
defisiensi imun [AIDS]), infeksi Rih dapat terjadi di situs manapun intraoral dan
dapat membentuk borok yang mungkin beberapa sentimeter ukuran dan dapat
berlangsung beberapa minggu atau bulan jika terdiagnosis dan tidak diobati
(Gambar 4-6 dan Gambar 4-7). 21,22 Dalam sebuah penelitian, 50% pasien dengan
leukemia dan 15% dari pasien yang memiliki transplantasi ginjal menjalani
dikembangkan infeksi Rih. 23
ulkus tunggal Rih yang bisa dibedakan secara klinis dari ulkus aphthous
berulang jika mereka terjadi di situs nonkeratinized. 24 borok ini menyakitkan dan
mirip dengan yang terlihat pada pasien imunokompeten kecuali bahwa mereka
mungkin lebih besar dan sering terjadi pada situs nonkeratinized. Mereka
tampil sedikit tertekan dengan perbatasan mengangkat. Kehadiran icles 1-2
mm ves- atau borok satelit di tepi ulkus utama adalah tanda membantu.
10/9/14 06:02

F igure 4-6 Yg timbul herpes infeksi virus simpleks dari rahang atas ridge
mukosa alveolar pada pasien dengan limfoma.
p
gs
F igure 4-7 Yg timbul herpes infeksi virus simplex lidah lateral dan komisura
mulut pada pasien dengan transplantasi leukemia pasca-alogenik.
lo
.b
Jika tidak terdiagnosis dan tidak diobati, infeksi Rih mungkin
menyebarkan ke situs lain dan menyebabkan infeksi berat pada
populasi immunocompromised. 25 Ini adalah masalah ular partic- pada
ry
pasien yang menjalani transplantasi sel induk hematopoietik, di mana
reaktivasi HSV terjadi pada sekitar 70% pasien. 26,27
ra
Perbedaan diagnosa
lib
Coxsackievirus (CV) infeksi (terutama tangan-foot- dan mulut penyakit
[HFM]) mungkin hadir dengan ulserasi luas rongga mulut meniru
al
gingivostomatitis herpetik primer, tetapi bisul umumnya tidak
berkerumun dan inflamasi gingiva umum biasanya tidak hadir. Sebuah
nt
kultur virus atau smear sitologi (lihat tes laboratorium bawah)
mengidentifikasi HSV.
de
Infeksi Rih pada pasien imunokompeten pada giva gin- mungkin
menyerupai area lokal necrotizing gingivitis ulseratif (NUG; lihat di
bawah), tetapi biasanya ada Ating penyebab precipit-, seperti demam
atau perawatan gigi. Budaya positif untuk HSV, dan lesi NUG tersebar
luas dan menyebar daripada lokal, seperti yang sering terlihat di Rih.
CH04.indd 61
Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 61
borok traumatis pada mukosa palatal (seperti dari pizza luka bakar)
dapat menyerupai Rih.
Infeksi Rih di host immunocompromised dapat terjadi pada setiap
situs intraoral dan dapat dibedakan dari ulkus aphthous bila perlu dengan
spesimen sitologi atau budaya.
Pada populasi immunocompromised, bisul kedua ary infeksi
CMV, infeksi jamur, dan neutropenia juga harus diperhatikan.
Diferensiasi antara ini ies entit- dilakukan dengan tes biopsi, budaya,
dan darah.
Eritema multiforme, sering dipicu oleh infeksi HSV sebelumnya mungkin
muncul sebagai beberapa, borok coalescent (lihat di bawah).
laboratorium Diagnosis
HSV isolasi dengan kultur sel adalah tes standar emas untuk diagnosis karena
tumbuh mudah dalam kultur jaringan. Sebuah swab tunggal dari ulkus oral dilakukan.
Keuntungan dari mendatang cul adalah bahwa ia memiliki sensitivitas dan spesifisitas
yang tinggi dan memungkinkan untuk amplifikasi virion, subtyping, dan pengujian
om
untuk sensitivitas terhadap obat antivirus. Kelemahannya adalah bahwa ia
membutuhkan peralatan khusus, mahal, tergantung pada transportasi yang tepat dari
budaya, dan bisa memakan waktu hingga beberapa hari untuk hasil akhir.
Selanjutnya, penyembuhan lesi dengan viral load rendah tidak akan positif. HSV
.c
yang reaktivasi dalam air liur (shedding asimtomatik) juga akan tumbuh dalam
budaya dan dapat menyebabkan hasil positif palsu.
ot
Baru-baru ini, polymerase chain reaction (PCR) dari penyeka telah
terbukti untuk mendeteksi antigen HSV tiga sampai empat kali lebih sering
daripada budaya 28; real-time PCR juga telah terbukti sangat sensitif dan
spesifik. 28a Namun, pengujian PCR mahal dan mendeteksi DNA dan tidak
partikel menular keseluruhan, sehingga tes PCR positif untuk HSV tidak selalu
menyamakan dengan infeksi aktif. Namun demikian, itu adalah tes yang
sangat sensitif.
HSV dapat diidentifikasi dari kerokan dari dasar lesi (terutama vesikel)
dioleskan ke slide kaca. Ini dapat diwarnai dengan Wright, Giemsa
(persiapan Tzanck), atau Papanicolaou noda untuk menunjukkan multitafsir,
sel raksasa karakteristik tinucleated atau inklusi intranuklear seperti yang
terlihat pada histopatologi (lihat di bawah). Namun, ini tidak guish tidak
pembeda antara HSV dan VZV. Sebuah persiapan smear yang sama dapat
digunakan untuk tes deteksi antigen fluorescent langsung menggunakan
antibodi monoklonal terhadap HSV konjugasi senyawa neon. Langsung
pengujian antigen neon lebih akurat dibandingkan sitologi rutin.
infeksi HSV primer dikaitkan dengan titer M peningkatan immunoglobulin (Ig)
yang terjadi dalam beberapa hari, diikuti beberapa minggu kemudian oleh titer IgG
permanen (serokonversi) yang menunjukkan infeksi sebelumnya tapi memberi
perlindungan terhadap reaktivasi. infeksi berulang dikaitkan dengan peningkatan
antibodi IgG titer akut dan serum konvalesen, tapi kenaikan empat kali lipat
(kriteria yang menunjukkan infeksi aktif) terlihat pada hanya 5% pasien. The assay
untuk HSV IgM tidak partic- ularly diandalkan untuk tujuan diagnostik, dan secara
keseluruhan, penggunaan serologi saja untuk mendiagnosis infeksi berulang tidak
disarankan.
10/9/14 06:02
 62 ■ Burket ini Oral Medicine

lesi HSV umumnya tidak dibiopsi karena penampilan ical clin- dan T sanggup 4-2 Manajemen nyeri dan Tindakan Mendukung Perawatan
sejarah merupakan ciri khas, dan infeksi mudah dikonfirmasikan dengan
Manajemen nyeri
budaya atau spesimen sitologi bila diperlukan. Namun, jika gesekan atau
2% lidokain kental (desir dan meludah keluar 5 mL 4-5 kali / d) diphenhydramine Liquid
biopsi diperoleh, itu akan menunjukkan adanya sel-sel epitel raksasa berinti
(desir dan meludah keluar 5 mL 4-5 kali / d) Kombinasi lidocaine kental,
di tepi ulkus. Inti menunjukkan molding yang khas dan memiliki penampilan
diphenhydramine, dan agen yang meliputi (seperti Kaopectate TM atau Maalox TM) dalam
ground-glass (Gambar 4-8). Karena epitel utuh diperlukan untuk diagnosis,
1: 1: 1 rasio
biopsi untuk lesi yang mencurigakan untuk HSV harus selalu menyertakan
epitel yang berdekatan dengan ulkus atau mungkin ada hasil negatif palsu. 0,1% dyclonine hidroklorida

Benzydamine sistemik analgesia

mendukung Perawatan
Pengelolaan
chip hidrasi Ice atau es loli
Infeksi HSV primer
lembut hambar diet
Manajemen diarahkan kontrol nyeri, perawatan suportif, dan pengobatan
definitif (Tabel 4-2). Di masa lalu, pasien yang sehat dengan
Antipiretik seperti ibuprofen yang diperlukan (menghindari aspirin produk) Sebuah
gingivostomatitis herpetik primer diobati hanya dengan hidrasi dan
Sebuah Penggunaan produk aspirin pada anak-anak yang memiliki penyakit virus (terutama
langkah-langkah dukungan. Namun, karena keluarga acyclovir obat
infeksi varicella, influenza, atau infeksi coxsackievirus) telah dikaitkan dengan sindrom
murah, aman, dan tersedia, adalah tepat untuk mengobati infeksi bahkan
Reye, suatu kondisi yang berpotensi fatal ditandai dengan degenerasi lemak pada hati dan
primer definitif karena mengurangi pelepasan virus dan infektivitas.

om
ensefalopati.

replikasi virus asiklovir menghambat dan diaktifkan oleh vir- timidin kinase
sekutu diproduksi. Dengan demikian, ia memiliki sedikit ity activ- terhadap sel
nonvirally terinfeksi. 29 Penggunaan asiklovir pada 15 mg / kg lima kali sehari pada

.c
anak-anak mengurangi durasi demam, mengurangi HSV shedding, perhentian
kemajuan lesi, meningkatkan asupan oral, dan mengurangi kejadian penerimaan ot
rumah sakit. 30 Valacyclovir, prodrug dari asiklovir, memiliki tiga sampai lima kali
bioavailabilitas asiklovir dan, bersama-sama dengan famciclovir, sekarang banyak
p
digunakan. 29
gs

yg timbul HSV
RHL sering dapat ditekan dengan mengurangi kerusakan jaringan, seperti
lo

menggunakan tabir surya. 31 Meskipun RHL adalah membatasi diri,

penggunaan obat antivirus topikal mengurangi shedding, infektivitas, nyeri,
.b

dan ukuran dan durasi lesi. obat antivirus topikal seperti acyclovir krim 5%, 32,33
cream penciclovir 1%, 34,35 dan docosanol krim 10% yang berkhasiat 36,37
ry

F igure 4-8 Biopsi dari virus herpes simpleks ulkus menunjukkan sel-sel epitel besar
jika diterapkan lima sampai delapan kali sehari di prodrome pertama atau tanda dengan beberapa inti tanah-kaca.
lesi. terapi sistemik dengan valacyclovir (2 g setiap 12 jam selama satu hari)
ra

atau famciclovir (1500 mg dosis tunggal) keduanya efektif dalam mengobati lesi transplantasi hematopoietik sel, terapi antivirus seperti acyclovir atau
aktif RHL. 37a Untuk lesi intraoral, pengobatan dengan 500-1000 mg valacyclovir valacyclovir pada dosis supresif harus ini- tiated untuk semua pasien yang
lib

tiga kali sehari atau 400-800 mg acyclovir selama 7-10 hari. pression dukungan- HSV seropositif (acyclovir 400 mg tiga kali sehari atau 500 mg valacyclovir
infeksi HSV pada pasien yang mengembangkan sering episode, lesi besar, atau dua kali sehari). 26,44 Acyclovir-resistant HSV adalah yang paling sering terlihat
eritema multiforme dipengaruhi dengan dosis variabel acyclovir, valacyclovir, pada kelompok pasien ini, di mana virally berasal timidin kinase yang
al

dan famciclovir. 37a, 38-42

mengaktivasi asiklovir yaitu bermutasi. Dalam kasus tersebut, foskarnet atau
sidofovir efektif. Dosis dari keluarga acyclovir obat harus disesuaikan
nt

rejimen penekan yang sama dapat digunakan untuk pasien suscept- ible untuk dengan usia dan kesehatan ginjal.
yg timbul HSV setelah prosedur gigi. 43

Sejumlah vaksin dan terapi baru terhadap HSV saat ini sedang
de

HSV di Immunocompromised Pasien dikembangkan. 45,45a

Secara umum, infeksi HSV pada host immunocompromised harus ditangani

dengan antiviral sistemik untuk mencegah penyebaran dis ke situs lain
(misalnya, HSV esofagitis) atau temically sistematis. Patogen utama untuk
herpes ensefalitis dan herpes pneumonitis adalah HSV-1. Untuk pasien
menjalani
Infeksi Virus Varicella Zoster-
Etiologi dan Patogenesis
infeksi primer dengan virus varicella zoster (VZV), seorang
α- virus herpes, mengarah ke varicella (cacar air). Seperti semua

CH04.indd 62 10/9/14 06:02

 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 63

virus herpes, virus kemudian menjadi laten, biasanya di root ganglia dorsal pasien yang lebih tua dari usia 50, hingga 70% dikembangkan neuralgia postherpetic dan
atau ganglia saraf kranial. 46 ivation React- menghasilkan infeksi herpes zoster sampai 50% telah melemahkan rasa sakit, biasanya tajam, menusuk, membakar atau
(HZI), biasa disebut herpes zoster. Insiden HZI meningkat dengan usia dan menggerogoti alam yang berlangsung lebih dari satu bulan. 49,54 Beberapa pasien malang

tingkat imunosupresi. 47 Ada 1,5 sampai 3 kasus HZI per 1000 mata pelajaran; mengalami rasa sakit selama bertahun-tahun. 51 Faktor predisposisi mencakup usia yang

meningkat ini untuk 10 per 1000 pada mereka lebih tua dari usia 75 tahun. 48 Oleh lebih tua, sakit prodromal, dan penyakit klinis yang lebih parah selama fase ruam akut. 55,56
karena itu, tidak tidaklah umum untuk melihat HZI pada orang tua, pada
pasien yang menjalani kemoterapi kanker, pada pasien terapi obat
imunosupresif kronis (seperti orang-orang yang telah menerima transplantasi pasien immunocompromised sering mengalami VZI ​lebih parah yang
organ), dan pada pasien dengan AIDS. 47,49 Seperti dengan HSV, virus ini mungkin muncul atipikal, bilateral, dan melibatkan beberapa dermatom; retinitis,
sitopatik pada sel-sel epitel kulit dan mukosa, lecet ing menghasilkan pneumonitis, dan alitis enceph- telah dilaporkan sebagai komplikasi pada
perubahan-dan bisul. Transmisi biasanya melalui rute ory respirat-, dengan populasi pasien ini. Pada kesempatan langka, HZI mungkin melibatkan bukan
masa inkubasi dua sampai tiga minggu. 50 hanya akar ganglion dorsal tetapi juga sel-sel tanduk anterior, menyebabkan
kelumpuhan. 49

postherpetic neuralgia, sekuele morbid dari HZI, adalah neuropati

yang dihasilkan dari cedera sistem saraf perifer dan pusat dan diubah Manifestasi Oral
pengolahan sistem saraf pusat. 51
hadiah infeksi VZV primer sebagai ulserasi akut onset dalam mulut
yang sering pucat signifikansi klinis bila dibandingkan dengan lesi
Temuan klinis kulit.

om
Pada infeksi VZV berulang, divisi ophthalmic dari trigeminal (V) saraf
Infeksi VZV primer umumnya terjadi dalam dua dekade pertama kehidupan.
adalah saraf kranial yang paling sering terkena (herpes zoster oftalmikus);
Penyakit ini dimulai dengan demam ringan, malaise, dan pengembangan
Keterlibatan kornea dapat menyebabkan kebutaan. 49 Keterlibatan saraf ini (V)
pruritus intensif, macu- lopapular ruam, diikuti oleh vesikel yang telah
mengarah ke lesi pada kelopak mata bagian atas, dahi, dan kulit kepala

.c
digambarkan sebagai “embun-seperti.” vesikel ini berubah mendung dan
berjerawat, meledak, dan keropeng , dengan remah jatuh setelah satu sampai dengan V 1;

dua minggu. Lesi dimulai pada batang dan wajah dan menyebar cent- ot midface dan bibir atas dengan V 2; dan menurunkan wajah dan menurunkan bibir

rifugally. Keterlibatan sistem saraf pusat dapat menyebabkan ataksia dengan V 3 ( Gambar 4-9). Dengan keterlibatan V 2, pasien mengalami prodrome
serebelar dan ensefalitis. Komplikasi lain dari varicella termasuk pneumonia, nyeri, terbakar, dan nyeri, biasanya pada langit-langit di satu sisi. Ini diikuti
p
miokarditis, dan hepatitis. 50 beberapa hari kemudian oleh penampilan menyakitkan, berkerumun 1-5 borok
mm (jarang vesikel, yang memecah cepat) pada mukosa palatal keras atau
gs

host immunocompromised biasanya mengalami penyakit yang lebih bahkan gingiva bukal, dalam distribusi lateral yang uni khas (Gambar 4-10) .

berat dengan lebih lecet, kursus berlarut-larut, dan, tak jarang, Ulkus sering bergabung membentuk ulkus yang lebih besar dengan

keterlibatan paru-paru, sistem saraf pusat, dan hati; ada angka kematian perbatasan bergigi mirip dengan HSV. borok ini sembuh dalam waktu 10-14
lo

secara signifikan lebih tinggi. 52 Infeksi bakteri sekunder oleh cocci gram hari, dan neuralgia postherpetic di rongga mulut ini jarang terjadi. Keterlibatan
positif mungkin memiliki konsekuensi septik parah. V3
.b

hasil dalam lepuh dan bisul pada gingiva rahang bawah dan lidah.
HZI kulit (shingles) terjadi pada orang dewasa dan mulai dengan
ry

prodrome dari dalam, sakit, atau nyeri terbakar. Biasanya sedikit atau tidak
ada demam atau limfadenopati. Ini fol- melenguh dalam waktu dua sampai
empat hari dengan penampilan tanaman dari vesikel dalam dermatom atau
ra

pola “zosteriform”. Pola ini menggambarkan unilateral, linear, dan

berkerumun tribution dis dari vesikel, bisul, dan koreng di dermatom
lib

disediakan oleh satu saraf. Thoracic / dermatom lumbal adalah yang paling
sering terlibat, diikuti oleh daerah kraniofasial. 47
al

Lesi sembuh dalam waktu dua sampai empat minggu, seringkali dengan
cincin scar- dan hipopigmentasi. Kadang-kadang, HZI dapat terjadi tanpa
nt

munculnya lesi dermatomal (zoster sine eruptione atau zoster sine herpete),
yang membuat diagnosis kondisi ini menantang; pasien ini sering hadir
dengan palsy wajah. Bahkan, VZV telah terdeteksi pada sampai dengan 20%
de

dari pasien dengan Bell palsy. 13a Sebuah efek samping yang serius dan
sesekali HZI akut nekrosis retina. 49

Salah satu komplikasi yang paling penting dari HZI adalah neuralgia
postherpetic, didefinisikan sebagai nyeri yang jemari selama 120 hari 51,53 setelah F igure 4-9 lesi wajah herpes zoster yang melibatkan divisi ketiga dari
timbulnya ruam akut (lihat Bab 12). Di saraf trigeminal.

CH04.indd 63 10/9/14 06:02

 64 ■ Burket ini Oral Medicine
p
gs
F igure 4-10 lesi palatal herpes zoster yang melibatkan divisi kedua dari saraf
trigeminal; perhatikan distribusi unilateral.
lo
Komplikasi jarang HZI melibatkan iculate ganglion gen- adalah sindrom
Ramsay Hunt. Pasien mengembangkan Bell palsy, vesikel dari telinga luar,
.b
dan hilangnya rasa sen- sation di anterior dua-pertiga dari lidah. 50 HZI telah
dilaporkan menyebabkan resorpsi dan pengelupasan kulit gigi dan
osteonekrosis dari tulang rahang, terutama pada pasien dengan penyakit
ry
(HIV) manusia immunodeficiency virus. 57-60,60a
ra
Perbedaan diagnosa
lib
Rasa sakit yang sering dialami di prodrome sebelum timbulnya vesikel dan
ulkus dapat menyebabkan gnosis dia- yang salah dari pulpitis, yang mengarah
ke perawatan gigi yang tidak perlu seperti terapi endodontik.
al
Infeksi HSV muncul dengan cara yang sama dan jika ringan dan
nt
terlokalisasi pada satu sisi mungkin keliru untuk HZI; budaya membedakan
antara keduanya. kondisi terik / ulseratif lain seperti pemfigus atau
pemfigoid adalah penyakit kronis dan / atau progresif yang tidak hadir
de
secara sepihak.
Dalam kasus yang parah nekrosis lokal dari jaringan lunak dan
tulang, akut necrotizing ulcerative periodontitis (NUP) harus
dipertimbangkan, terutama pada populasi HIV. Koinfeksi dengan CMV
sering dicatat pada pasien ised immunocomprom-. 61 Medication- (seperti
bifosfonat) dan
CH04.indd 64
osteonekrosis radiasi dari rahang akan memiliki tory his paparan
bifosfonat dan radiasi, respect- ively, dan sering dipicu oleh trauma
dentoalveolar dengan tidak adanya borok berkerumun.
Dalam usia ini bioterorisme, dokter harus iar famil- dengan
tanda-tanda infeksi dengan vaccinia (cacar virus), yang menyajikan
dengan kulit lecet karakteristik dan pustula.
Temuan laboratorium
Seperti dengan infeksi HSV, sebuah swab oral untuk isolasi virus dengan
menggunakan kultur sel masih merupakan cara terbaik untuk mengkonfirmasi
diagnosis infeksi VZV, meskipun VZV lebih rewel dan sulit untuk budaya. Pap
sederhana diwarnai dengan noda laboratorium standar akan mengungkapkan
adanya sel-sel epitel berinti, tapi ini tidak membedakan antara HSV dan VZV.
pengujian persen antibodi fluores- langsung menggunakan smear memiliki
sensitivitas yang lebih besar. 62 Tes ini menggunakan Pap diperoleh oleh gesekan lesi
dan pewarnaan dengan antibodi terhadap VZV konjugasi pon com- neon.
Penggunaan PCR dan real-time PCR untuk mendeteksi antigen virus mahal dan
om
sangat sensitif, namun keberadaan antigen VZV tidak selalu menyamakan dengan
infeksi aktif. 63,60a, 28a
Setelah infeksi primer, yang seroconverts pasien dan IgG terhadap VZV dapat
.c
dideteksi dalam serum, meskipun hal ini tidak protektif terhadap luapan baru di
masa depan. HZI menyebabkan peningkatan sementara dalam IgM dan
peningkatan kadar IgG, tetapi ini tidak dapat diandalkan untuk tujuan diagnostik. 64
ot
Biopsi biasanya tidak diperlukan dan bukan tes diagnostik pilihan
karena presentasi klinis biasanya istic karakter-. Jika salah satu harus
dilakukan, jaringan harus selalu menyertakan epitel utuh berdekatan
dengan ulkus karena itu adalah di mana efek sitopatik pada epitel yang
terbaik dilihat. VZV dan HZI yang sitopatik pada sel-sel epitel dan hasilnya
dalam pembentukan sel-sel epitel berinti dengan diskusi-inclu- virus, mirip
dengan dan tidak bisa dibedakan dari infeksi HSV.
Dalam HZI, ada peradangan saraf perifer lead ing untuk
demielinasi dan degenerasi wallerian, serta degenerasi sel-sel tanduk
dorsal sumsum tulang belakang. 51
Pengelolaan
Seperti dengan infeksi HSV, manajemen lesi oral variabel- cella dan HZI
diarahkan kontrol nyeri (terutama, pencegahan neuralgia postherpetic),
perawatan suportif, dan hidrasi (lihat Tabel 4-2), dan pengobatan definitif
untuk meminimalkan risiko untuk diseminasi, khususnya di immun-
ocompromised pasien. Aspirin digunakan, terutama pada anak-anak dengan
infeksi VZV atau influenza, mungkin terkait dengan perkembangan sindrom
Reye, yang berpotensi fatal, dan merupakan kontraindikasi; ibuprofen
adalah analgesik yang lebih disukai. 65
Pengobatan infeksi VZV primer meliputi penggunaan acyclovir (800 mg
lima kali sehari). 66,67 Hal ini akan mengurangi infektivitas, keparahan lesi, dan
rawat inap untuk komplikasi com-. Namun, asiklovir memiliki bioavailabilitas
miskin. Vala- cyclovir (1000 mg tiga kali sehari) atau famciclovir (500 mg tiga
kali sehari) selama tujuh hari efektif dalam mengobati HZI
10/9/14 06:02
 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 65

dan harus dimulai dalam waktu 72 jam dari onset penyakit. 54,55
Obat ini juga mengurangi timbulnya algia neur- postherpetic dibandingkan
dengan asiklovir.
Baris pertama pengobatan untuk neuralgia postherpetic adalah
gabapentin, 68 5% lidokain Patch, 69 dan 0,025% -0,8% top ical capsaicin, dan
baris kedua dari pengobatan dengan analgesik opioid dan antidepresan trisiklik. 53
Penggunaan teroids kortikosteroid dan bersama-sama terapi antivirus dalam
upaya untuk mengurangi neuralgia postherpetic belum terbukti efektif,
meskipun pengobatan dini dengan famciclovir atau valacyclovir dapat
mencegahnya. 51,56,70 modalitas pengobatan lain telah ditinjau. 51
laporan kasus menunjukkan bahwa toksin botulinum dapat memberikan
bantuan. 71 Untuk penjelasan lebih rinci tentang pengelolaan neuralgia
postherpetic, lihat Bab 12, “Orofacial Pain.”
Sebuah hidup, vaksin dilemahkan untuk pencegahan infeksi VZV telah
terbukti mengurangi timbulnya wabah cella variabel-. 72 Vaksinasi orang dewasa
yang lebih tua dengan cine Vaksin yang ini menyebabkan peningkatan kadar
antibodi, imunitas meningkatkan sel-spesifik, dan mengurangi kejadian dan / atau
keparahan sub HZI sequent dan neuralgia postherpetic. 73,74,74a
dari infeksi EBV. 83 Berbeda dengan lebih umum EBV-associ- diciptakan
mononucleosis menular, ada demam tapi sedikit adenopati lymph- atau
splenomegali. 77 komplikasi serius termasuk meningoencephalitis, miokarditis,
dan trombositopenia.
Sekitar 90% pasien dengan AIDS memiliki antibodi ing circulat- terhadap
CMV. 84 Pada pasien ini, CMV cenderung melibatkan mata (retinitis CMV yang
dapat mengakibatkan ness blind- jika tidak diobati), saluran pencernaan
(CMV enteritis), dan situs mukokutan, terutama daerah perianal dan
perigenital.
Manifestasi Oral
Infeksi CMV di mulut pada pasien immunocompromised cenderung untuk menyajikan
sebagai ulkus tunggal yang besar dan kurang sering sebagai beberapa ulkus (Gambar
4-11). Mereka biasanya menyakitkan dan mungkin telah hadir selama beberapa minggu
atau bulan. Setiap situs mungkin terlibat. Sampai dengan sepertiga dari bisul tersebut
koinfeksi dengan virus lain dari keluarga herpes, terutama HSV dan VZV. 85,86
Ada laporan sesekali mandibula mielitis osteo- dan pengelupasan
kulit gigi berhubungan dengan infeksi CMV dan VZV. 61,87 Kedua virus

om
berhubungan dengan culopathy vas- dan trombosis, yang mungkin
etiopatogenesis yang mendasari. 58,60,88
Infeksi cytomegalovirus
Etiologi dan Patogenesis

.c
Cytomegalovirus (CMV) adalah β- virus herpes, dan 60% -70% dari populasi Perbedaan diagnosa
orang dewasa telah terkena. 75 Infeksi primer mungkin asimtomatik atau
otSebagaimana ditunjukkan sebelumnya, CMV sering terlihat dalam hubungan
menyebabkan penyakit mononucleosis-seperti infeksi. Manifestasi dari infeksi
dengan infeksi HSV atau VZV dan, dalam situasi seperti itu, mungkin penonton
dan penyakit yang ent paling evid- pada populasi immunocompromised,
daripada patogen. Oleh karena itu, evaluasi untuk ini dua virus lainnya sangat
seperti pasien yang telah menerima transplantasi organ atau mereka yang
p
penting untuk bisul satu atau beberapa pada populasi immunocompromised.
memiliki AIDS. Ini adalah penyebab paling umum pneumonia dalam 120 hari
Pada pasien dengan HIV / AIDS, infeksi dengan mikobakteri, jamur, dan
gs

pertama setelah transplantasi sel induk hematopoietik. 76 Setelah terkena CMV,

organisme lain harus dikesampingkan.
virus ini menetapkan latency dalam sel jaringan ikat, seperti endotelium dari
Sels darah ves-, sel mononuklear, dan sel darah putih. 77 CMV dalam sel
bisul tunggal hadir selama beberapa minggu atau bulan harus eval- uated untuk
lo

endotel dapat berkontribusi untuk peradangan pembuluh darah, oklusi

karsinoma sel skuamosa atau keganasan lainnya. Sejak pasien yang mengalami ulkus
vaskular, dan kerusakan organ. 78 Transmisi adalah dengan transfer langsung
seperti yang disebabkan oleh patogen istic opportun- sering immunocompromised,
.b

dari sel-sel darah putih yang terinfeksi melalui kontak intim dan melalui
salah satu harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi untuk keganasan.
produk darah. 77 Pada penerima transplantasi organ, CMV dalam lead organ
donor infeksi CMV di penerima. 79 Ada bukti yang berkembang bahwa infeksi
ry

CMV berhubungan dengan sindrom Guillain-Barré, serta dengan

poliradikulopati dan miopati pada pasien dengan AIDS. 80,81
ra
lib

Sebuah studi baru pada infeksi CMV mucocutaneous (kebanyakan

perianal) mengungkapkan bahwa infeksi CMV situs mucocutaneous
al

biasanya bagian dari infeksi polymicrobial dengan HSV atau VZV. 82 Para
penulis berpendapat bahwa CMV dalam kasus tersebut bukanlah agen
patogen untuk borok ini karena kehadiran dua α- virus herpes saja bisa
nt

menjelaskan ulserasi dan kerusakan jaringan. Para penulis ini juga mencatat
bahwa CMV sering ditemukan di kulit nonlesional.
de

Temuan klinis
Primer CMV infeksi hadiah sama dengan nucleosis mono menular dengan
ditandai limfositosis; 20% dari pasien dengan gejala seperti mononukleosis F igure 4-11 Cytomegalovirus ulkus pada latar belakang dari leukoplakia berbulu pada
menular memiliki CMV bukan pasien dengan AIDS.

CH04.indd 65 10/9/14 06:02

 66 ■ Burket ini Oral Medicine

tumor kelenjar ludah jinak atau ganas atau tumor jaringan lunak juga Infeksi CVA adalah terlibat dalam penyakit lumpuh, sebuah
dapat menjadi sekunder ulserasi dari trauma. bisul tunggal di lidah juga dingin-seperti penyakit, dan infeksi saluran pernapasan atas yang usu-
dapat mewakili granuloma ulseratif traumatis (lihat di bawah). sekutu demam, dan pleurodynia. 91 CVB (di CVB4 tertentu) infeksi
dikaitkan dengan perkembangan ingitis men- aseptik, kadang-kadang
rumit oleh ensefalitis, karditis, dan disebarluaskan infeksi neonatal. 93 Enterovirus
Tes laboratorium telah terlibat dalam patogenesis tipe 1 insulin-dependent diabetes
mellitus. 91,13b Satu teori menunjukkan kerusakan langsung dari pulau
Infeksi CMV dari presentasi rongga mulut sebagai borok cenderung
pankreas oleh virus, sedangkan yang lain berfokus pada infeksi virus
mendalam dengan partikel virus yang berada di sel endotel dan monosit
memicu kerusakan autoimun sel islet karena kesamaan antara antigen
jaringan. Dengan demikian, budaya maag terinfeksi oleh CMV tidak mungkin
sel virus dan pulau. CVB4 juga telah terlibat dalam patogenesis sindrom
positif kecuali ada penumpahan CMV dari permukaan ulkus. Selain itu, CMV
Sjögren primer. Meskipun enterovirus kapsid protein VP1 diidentifikasi
sulit untuk tumbuh dalam budaya, tetapi dapat dilakukan dengan
dalam sampel kelenjar ludah pasien dengan sindrom Sjögren primer
menggunakan “shell botol” di mana CMV terdeteksi melalui penggunaan
tetapi tidak sekunder, studi ini juga membantah. 94,95,60a
antibodi monoklonal. 89 Pemantauan infeksi sistemik oleh viral load CMV dan
antigenemia melalui PCR menggunakan darah yang diambil atau bintik darah
kering telah menjadi semakin penting terutama pada populasi pasien
immunocompromised. 89a CMV protein matriks PP65 juga sering ditemukan
Dalam rongga mulut, infeksi CV menyebabkan tiga penyakit ies entit-:
pada neutrofil, dan ini dapat diuji. 77 titer antibodi terhadap CMV tidak dapat
penyakit HFM, herpangina, dan faringitis lymphonodular.
diandalkan untuk diagnosis infeksi aktif.

om
Penyakit HFM

Biopsi untuk pemeriksaan mikroskopis dan / atau untuk mendapatkan sue CVA16 dan enterovirus (EV) 71 adalah penyebab paling umum dari
tis- untuk budaya adalah tes pilihan untuk identifikasi CMV di ulkus oral. 86 Infeksi exanthem vesikular ini, meskipun CVA4-7, CVA9, CVA10, CVA24,
CMV menghasilkan inklusi intranuklear besar dalam sel endotel dan monosit CVB2, dan CVB5, serta echovirus

.c
18, juga telah terlibat. 91 EV 71 (terkait erat dengan CVA16) telah terlihat di
dalam jaringan nective con, dengan nonspesifik mation inflam- kronis terkait. 90 Penggunaan
wabah besar di Asia Tenggara. penyakit HFM, seperti dengan banyak infeksi
pewarnaan imunohistokimia membantu mengidentifikasi CMV jika hanya ada ot
CV, termasuk pangina nya-, cenderung musiman (biasanya musim panas),
sel yang terinfeksi beberapa. Biopsi memiliki keuntungan juga
terjadi dalam kelompok epidemi, dan memiliki tingkat transmisi yang tinggi.
mengesampingkan salah satu diagnosis sajalah berbeda- lainnya dibahas. Hal
Penyakit atipikal HFM menunjukkan keterlibatan mulut dan kulit yang meluas
p
ini penting untuk memastikan bahwa biopsi meliputi epitel normal karena jika
dan onychomadesis (pemisahan lempeng kuku dari kuku) dan disebabkan
ulkus yang koinfeksi dengan HSV atau VZV, ini akan diidentifikasi di biopsi
gs

oleh CVA6. 95a

pada epitel utuh berdekatan dengan ulkus.

Sementara membandingkan kasus penyakit HFM disebabkan oleh EV71

lo

dengan yang disebabkan oleh CVA16, EV71 jauh lebih mungkin terkait dengan
penyakit sistem saraf pusat yang berat (seperti meningitis dan batang otak
Pengelolaan
.b

ensefalitis), kelumpuhan, edema paru, dan kematian. 96 Dalam salah satu

Seperti dengan semua lesi ulseratif, nyeri dikelola dengan anestesi topikal
penelitian terhadap pasien dengan penyakit HFM dan herpangina, 83% kasus
dan analgesik sistemik diperlukan, dengan appropri- makan modifikasi diet
disebabkan oleh EV71 dan hanya 8% oleh CVA atau CVB. 97 Dalam studi lain
ry

dan hidrasi yang baik (lihat Tabel 4-2). Infeksi CMV diobati dengan
EV71 infeksi, 87% kasus diwujudkan dengan penyakit HFM dan 13% dengan
gansiklovir, valganciclovir (ester valin dan prodrug lisan gansiklovir dengan
herpangina. 98
approx- bioavailabilitas imately 10 kali lipat dari ganciclovir), foskarnet, atau
ra

sidofovir; obat-obat baru termasuk maribavir dan letermovir. 90a Vaksin CMV
saat ini sedang dalam pembangunan. 90b
Temuan klinis
lib

Penyakit HFM biasanya menimpa anak-anak muda dari 10 tahun di musim panas.
Pasien memiliki demam ringan dan sakit mulut; 75% -100% dari pasien memiliki
al

Infeksi coxsackievirus ruam kulit, terutama pada tangan dan kaki (dorsa, telapak tangan, dan telapak

Coxsackie (CV), asam ribonukleat (RNA) virus, adalah ber mem- dari genus enterovirus kaki) dan 30% pada bokong. 99.100 Ruam ini pertama merah dan makula dan
nt

dan keluarga Picornaviridae dan memiliki fitur yang sama dengan virus polio; kemudian menjadi vesikular.

kebanyakan tipe A (CVA), dan beberapa tipe B (CVB). 91,92 Lebih dari 90% dari infeksi
de

yang disebabkan oleh enterovirus nonpolio yang baik tanpa gejala atau hasil dalam
penyakit demam nonspesifik. Penggunaan vir- mereplikasi pertama di mulut dan
kemudian secara luas di saluran pencernaan yang lebih rendah, di mana mereka
menumpahkan. Oleh karena itu transmisi terutama melalui rute fecal-oral,
meskipun beberapa shedding terjadi pada saluran pernapasan bagian atas.
Manifestasi Oral
Pasien demam dan mengeluh dari mulut sakit dan tenggorokan. Lesi mulai
sebagai makula eritematosa yang menjadi vesikel dan cepat memecah bisul.
Lesi biasanya terletak pada lidah, langit-langit keras dan lunak, dan mukosa
bukal tetapi dapat hadir pada setiap permukaan mukosa mulut. 99.100

CH04.indd 66 10/9/14 06:02


Herpangina
kata herpangina atau diperoleh dari herpes, yang berarti “Letusan cular vesi-,”
dan angina, yang berarti “peradangan tenggorokan.” CVA (serotipe 1-10, 16, dan
22) adalah virus yang paling mon yang com- terisolasi dari penyakit ini. 91.101 Tapi
CVB1-5, 91.102
echovirus, dan EV71 juga telah diidentifikasi dalam kondisi ini. 96
Temuan klinis
Seperti dengan semua infeksi CV, anak-anak muda dari 10 tahun biasanya menderita,
dan wabah biasanya terjadi pada epidemi di musim panas. Pasien mengalami demam,
sakit kepala, dan mialgia yang biasanya lalu hanya satu sampai tiga hari.
Manifestasi Oral
Gejala lisan yang pertama dari herpangina adalah sakit tenggorokan dan nyeri
pada menelan. Mungkin ada eritema dari faring oro-, langit-langit lunak, dan
pilar tonsil. vesikel kecil membentuk, tapi ini cepat memecah 2-4 bisul mm dan
ini bertahan selama 5 sampai 10 hari (Gambar 4-12). 91
Lymphonodular faringitis dianggap sebagai varian dari herpangina 91 dan
berhubungan dengan CVA10. Pasien melaporkan sakit tenggorokan, tapi
daripada menyajikan dengan vesikel yang memecah untuk borok, pasien
mengembangkan menyebar nodul kecil di orofaring. 103
Perbedaan diagnosa
p
Lesi dari kedua penyakit HFM dan herpangina mungkin menyerupai
gingivostomatitis herpetik primer. Namun, lesi pada telapak tangan dan
gs
telapak khas untuk penyakit HFM, dan ulkus di rongga mulut posterior khas
untuk herpangina. Cerah merah dan gingiva menyakitkan juga menjadi ciri
khas utama HSV infec- tion, dan ini jarang terjadi pada infeksi CV. Cacar air
lo
hadiah dengan lesi kulit vesikular umum, tetapi bisul yang tidak menonjol
dalam rongga mulut; pasien juga tampil lebih sakit. Infectious mononucleosis
.b
(infeksi EBV primer) mungkin juga hadir dengan sakit tenggorokan dan
eksudat purulen, tetapi ology Yang membedakan ser- ini dari infeksi CV.
ry
ra
lib
al
nt
de
F igure 4-12 Sekelompok borok pada lidah pasien dengan herpangina. Pasien
juga memiliki lesi langit-langit dan dinding faring posterior.
CH04.indd 67
Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 67
infeksi streptokokus pada tenggorokan umumnya tidak menghasilkan vesikel
atau ulkus terlihat pada penyakit HFM atau dirinya-pangina melainkan eksudat
purulen, meskipun keduanya mungkin tampak mirip, budaya membedakan antara
keduanya.
Tes laboratorium
Infeksi CVB dapat didiagnosis oleh budaya (biasanya dari tenggorokan atau
tinja), tetapi hanya CVA9 dan CVA16 tumbuh read ily dan CVA paling
diidentifikasi oleh inokulasi ke tikus yang baru lahir. Serum IgM untuk CVB dapat
dideteksi sejak awal namun tidak serotipe spesifik. Mengetik terutama dengan
teknik molekuler atau antibodi monoklonal. 92,92a
Diagnosis biasanya dibuat pada temuan klinis, dan budaya dan biopsi
jarang diperlukan untuk diagnosis. Namun demikian, biopsi kulit dari
penyakit HFM dan herpangina menunjukkan vesikel pidermal intrae-
dengan limfositik campuran dan menyusup philic neutro-, degenerasi
sel-sel epidermis, dan edema dermal. inklusi nuklir eosinofilik dan partikel
picornavirus intracytoplasmic terlihat di pembuluh dermal sekitarnya. 104.105 Biopsi
dari faringitis menunjukkan lymphonodular hiperplastik limfoid nodul.
om
Pengelolaan
.c
Infeksi CV yang membatasi diri (kecuali jika timbul komplikasi atau pasien
immunocompromised), dan manajemen diarahkan kontrol demam dan nyeri
ot
mulut, perawatan suportif, dan membatasi kontak dengan orang lain untuk
mencegah penyebaran infeksi. antivirus yang efektif untuk CV tidak
tersedia.
Necrotizing ulseratif Gingivitis dan
necrotizing ulseratif Periodontitis
NUG, sebelumnya dikenal sebagai akut necrotizing ulcerative gin- givitis
(ANUG), dan rekan yang lebih parah, NUP, direklasifikasi pada tahun 1999 oleh
American Academy of peri odontics di bawah kategori “Necrotizing Penyakit
periodontal.” 106 Ini adalah akut ulseratif-inflamasi tions menderita penyakit gingiva
dan periodontal, masing-masing, yang berkaitan dengan infeksi polymicrobial.
Selama Perang Dunia I, NUG dijuluki “mulut parit” karena itu sering di antara
para prajurit di parit. NUG dan NUP memiliki asosiasi yang kuat dengan
penekanan kekebalan (terutama AIDS), kelemahan, merokok, stres, kebersihan
mulut yang buruk, trauma lokal, dan pasokan makanan yang terkontaminasi.
Diabetes juga dapat menjadi faktor risiko. 107 Tidak jelas apakah NUG merupakan
cikal bakal NUP, tetapi mereka sering terlihat pada pasien dengan AIDS. Kedua
NUP dan noma berkembang dalam masyarakat yang ditandai dengan kelas
sosial ekonomi rendah yang besar dan kemiskinan yang ekstrim. 108.109
Etiologi dan Patogenesis
Yang lebih penting dan konstan dari mikroba yang terlibat termasuk Treponema
jenis, Prevotella intermedia, Fusobac- terium nucleatum, Peptostreptococcus
mikro, Porphyromonas gingivalis, Selenomonas spesies, dan Campylobacter. 110-112
Pada pasien dengan HIV, candida dan virus herpes yang juga sering hadir. 112A Karena
beberapa organisme fusospirochetal adalah
10/9/14 06:02
 68 ■ Burket ini Oral Medicine

umum di jaringan periodontal, banyak yang percaya bahwa itu adalah lingkungan
permisif dari host immunocompromised yang memungkinkan mikroba ini untuk
berkembang biak. The kerusakan jaringan yang paling mungkin hasil dari produksi
endotoksin dan / atau aktivasi kekebalan dan penghancuran berikutnya dari
gingiva dan jaringan yang berdekatan. Selain itu, pasien menunjukkan kemotaksis
neutrofil berkurang dan fagositosis, sehingga kontrol yang buruk dari infeksi. 110 Beberapa
telah mengidentifikasi penggunaan herpesvir- dalam cairan sulkus, 111 tapi virus
seperti menumpahkan read ily di sekresi mulut, terutama di daerah di mana ada
kerusakan jaringan dan karena itu mungkin pengamat non-patogen.
Jika ada yang mendasari penyakit sistemik, NUG dan NUP dapat menyebar
dengan cepat dari gingiva ke periodonsium dan ke dalam jaringan lunak, sehingga
menimbulkan cancrum oris, noma, atau gangren orofacial. Hal ini terutama
menghancurkan pada anak-anak yang kekurangan gizi dan hidup dalam kemiskinan
dan terlihat tidak jarang di Afrika. Fusobacterium necrophorum kemungkinan untuk
memainkan peran penting dalam perkembangan NUP untuk oris cancrum karena
organisme ini menghasilkan racun dermonecrotic, hemolisin, toksin leuko-, dan enzim
proteolitik, semua mengarah ke kerusakan jaringan yang luas. 111 Hal ini juga dapat
gingiva marginal mungkin akan terpengaruh (Gambar 4-13). Ada menyertai
malodor, dan mungkin ada gingiva ing bleed-. Karena rasa sakit yang terkait
dengan gingivitis, biasanya ada penumpukan berlimpah plak gigi sekitar gigi
karena mungkin terlalu menyakitkan untuk melakukan kebersihan mulut yang
efektif.
Pasien yang immunocompromised dan ropenic neut- rentan untuk
mengembangkan lesi tersebut (Gambar 4-14). Pada pasien dengan AIDS,
prevalensi NUP adalah approx- imately 6% dan sangat prediktif dari
jumlah CD4 kurang dari 200 sel / mm 3,113 Dalam populasi ini, daerah-daerah
dapat menyebabkan osteonekrosis atau nekrosis jaringan lunak (Gambar
4-15). 114
Pada pasien yang memiliki immunodeficiency parah atau kekurangan
gizi, NUG dan NUP dapat berkembang menjadi noma (Gambar 4-16).
Kulit di atasnya menjadi berubah warna, dan perforasi terjadi kemudian
kulit. Lesi orofacial

om
merangsang pertumbuhan P. intermedia.

Temuan klinis

.c
NUG dan NUP mungkin atau mungkin tidak berhubungan dengan demam dan
malaise, meskipun limfadenopati submandibular adalah usu- sekutu hadir. Ini
mungkin lebih menonjol pada pasien dengan immunodeficiency mendasari. ot
Namun, noma umumnya disertai demam berfluktuasi, ditandai
p
anemia, jumlah sel darah putih tinggi, itation debil- umum, dan sejarah dari
beberapa penyakit sistemik lainnya, seperti campak. 109
gs

Manifestasi Oral F igure 4-14 lesi palatal Fusospirochetal pada pasien neutropenia.
lo

NUG memiliki onset yang cepat dan akut. Gejala pertama termasuk air liur
berlebihan, rasa logam, dan sensitivitas gingiva. Ini dengan cepat
.b

berkembang menjadi gingiva sangat menyakitkan dan eritematosa dengan

tersebar tions ulcera- menekan-out, biasanya pada papila interdental,
ry

meskipun setiap bagian

ra
lib
al
nt
de

F igure 4-13 Necrotizing ulcerative gingivitis dengan khas menekan keluar, nekrotik
dan ulserasi papila interdental. (Courtesy of Dr. Hani Mawardi, Boston, MA.) F igure 4-15 Necrotizing periodontitis ulseratif dengan osteonekrosis pada
pasien dengan AIDS.

CH04.indd 68 10/9/14 06:02

 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 69

lesi menunjukkan ulserasi, nekrosis luas, oclasia leukocyt-, vaskulitis

histiocytic dengan gumpalan fibrin luminal, dan infiltrat menonjol dari
limfosit. Lebih dari setengah dari kasus pada pasien yang positif HIV
immunoreact- ive untuk p24 HIV dalam histiosit fokus, sedangkan EBV
RNA diidentifikasi pada 1 (6%) dari 17 kasus. 116

Pengelolaan
Ini diarahkan perawatan suportif dan kontrol nyeri (lihat Tabel 4-2),
pengobatan definitif, dan identifikasi bawah- berbohong faktor predisposisi.
Pada pasien yang kekurangan gizi, rehabilitasi gizi sangat penting untuk
menghentikan kemajuan lesi gingiva ke noma.

pengobatan definitif dari NUG dan NUP terdiri dari debridement lembut
untuk menghapus sebanyak puing-puing dan plak mungkin; ini sebaiknya
dilakukan dengan anestesi topikal selama beberapa kunjungan pertama.

F igure 4-16 Eritema multiforme dengan lesi target kulit tangan. Penggunaan klorheksidin diglucon- makan obat kumur menyebabkan resolusi
pada> 90% kasus. 117 Pasien dengan penyakit yang lebih luas dan / atau gejala
sistemik mungkin memerlukan antibiotik aktif terhadap anaerob gram negatif,

yang berbentuk kerucut, dengan dasar kerucut dalam rongga mulut
dan ujung pada aspek kulit. Ada peluruhan dari mukosa mulut diikuti
oleh penyerapan terkena, tulang dan gigi nekrotik. Tanpa pengobatan,
tingkat kematian adalah 70% -90%. 111
om
seperti β- laktam. 114 Menariknya, metronidazol, yang memiliki sedikit aktivitas
melawan spirochetes, juga efektif, menunjukkan bahwa resolusi dapat terjadi
tanpa pengobatan dari mikroba kompleks seluruh. 117A

.c
ot Setelah episode akut menyakitkan telah diselesaikan, scaling dan root
Perbedaan diagnosa planing untuk benar-benar menghapus semua plak sisa dan kalkulus
Onset akut gingiva eritematosa dan ulserasi dari NUG mungkin ditunjukkan. bedah periodontal mungkin iden- gingiva yang benar dan
cacat periodontal. Mungkin tepat untuk menguji pasien untuk HIV atau
p
menyarankan diagnosis gin- herpes primer givostomatitis, dan ini
mudah dikesampingkan dengan budaya. gingivitis deskuamatif (yang kondisi imunosupresif lainnya, seperti dyscrasia darah.
gs

disebabkan oleh lichen planus, mukosa membran pemphigoid [MMP],

pemfigus vulgaris [PV], dan reaksi hipersensitivitas) dapat hadir Kasus noma membutuhkan pengobatan agresif dengan suplementasi nutri-

terutama pada gingiva, tanpa temuan kulit. Namun, kondisi ini tidak tional, antibiotik, dan debridement jaringan. Namun demikian, korban menunjukkan
lo

cacat yang signifikan dan gangguan fungsional dari kehilangan jaringan dan
onset akut melainkan kronis dan / atau progresif selama bulan dan
jaringan parut. 111
tahun dan ditandai oleh peradangan daripada nekrosis.
.b

eritema multiforme
bisul neutropenia pada pasien kemoterapi kanker mungkin tampak mirip,
ry

Eritema multiforme (EM) adalah akut, self-terbatas, penyakit mucocutaneous

yang mengarah ke ulserasi luas dan Rosis nec- dari marginal gingiva dan
inflamasi yang memanifestasikan pada kulit dan sering mukosa mulut,
permukaan mukosa lainnya.
ra

meskipun wajah sur- mukosa lainnya, seperti alat kelamin, juga mungkin
Tunggal ulkus nekrotik besar noma menyarankan infeksi dalam
terlibat. 118-120 Ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap agen infeksi
jamur atau infeksi dengan keluarga herpes virus, terutama pada
(sebagian besar kasus) atau obat. 134 Masih ada troversy con lebih bagaimana
pasien immunocompromised. karsinoma sel skuamosa juga menjadi
lib

cara terbaik untuk mengklasifikasikan EM. Secara umum, EM diklasifikasikan

pertimbangan dalam kelompok pasien.
sebagai EM minor jika ada kurang dari 10% dari keterlibatan kulit dan ada
minimal untuk tidak ada keterlibatan membran mukosa, sedangkan EM utama
al

memiliki keterlibatan kulit yang lebih luas tetapi masih karakteristik, dengan
Pengujian laboratorium
mukosa mulut dan membran mukosa lainnya yang terkena dampak . 118.119 Namun,
nt

Sekresi dari sulkus gingiva tumbuh flora campuran tetapi pada khususnya ada kemungkinan bagian dari EM yang mempengaruhi mukosa mulut hanya
akan positif budaya untuk spesies Treponema, Pra votella intermedia, Fusobacterium
tanpa keterlibatan kulit. Secara historis, bentuk fulminan dari EM berlabel
nucleatum, dan teria bac- lainnya seperti ditunjukkan di atas. Necrotizing lesi
de

sindrom Stevens-Johnson (SJS) dan nekrolisis epidermal toksik (TEN [penyakit

gingiva juga dapat disebabkan oleh mikroba selain fusospirochetes, seperti Pseudomonas
Lyell]). Namun, data yang lebih baru menunjukkan bahwa EM adalah
aeruginosa. 115 etiopathogenetically berbeda dari dua kondisi terakhir, dan mereka didiskusikan
secara terpisah di bawah ini.
Biopsi biasanya tidak membantu dalam membuat diagnosis, meskipun biopsi
dapat dilakukan untuk menyingkirkan beberapa kondisi lain yang mungkin memiliki
presentasi klinis yang serupa. Itu

CH04.indd 69 10/9/14 06:02

 70 ■ Burket ini Oral Medicine

Etiologi dan Patogenesis

EM merupakan reaksi hipersensitivitas, dan faktor-faktor menghasut paling
umum adalah infeksi, terutama dengan HSV, plasma cendawan dan
Chlamydia pneumonia. 120a, 120B reaksi obat untuk OAINS, antikonvulsan, atau
obat lain memainkan peran yang lebih kecil. 118.119 Kasus EM lisan dipicu oleh
asam benzoat, pengawet makanan, telah dilaporkan. 120.121

Studi menunjukkan bahwa EM berulang berhubungan dengan infeksi

HSV di 65% -70% dari kasus, baik oleh sejarah HSV infeksi satu sampai tiga
minggu sebelum timbulnya EM, positif sero- untuk antibodi HSV, dan
identifikasi antigen HSV. 122-124 Beberapa kasus telah bersamaan RHL. 124 Menggunakan
teknik PCR, produk gen HSV telah diidentifikasi di 71% -81% dari kasus EM
berulang. 10,11 Untuk EM nonrecurrent, ini jatuh ke 27%. 11 Hal ini mendalilkan
bahwa HSV antigen menghasut T diperantarai sel tertunda-jenis
hipersensitivitas tion reac- yang menghasilkan interferon γ, dengan sistem F igure 4-17 Intraoral eritema multiforme dengan coalescent
kekebalan diperkuat merekrut sel-sel T yang lebih ke daerah. sel T sitotoksik, aphthous-seperti bisul dan eritema mukosa bukal
sel pembunuh alami, dan / atau sitokin menghancurkan sel-sel epitel. 120 Baru-baru
ini, telah menyarankan bahwa CD34 + sel, Langerhans prekursor sel,
membawa fragmen HSV DNA pada kulit di mana ia menghasut EM. 124A, 124b

om
.c
Temuan klinis
EM umumnya mempengaruhi orang antara usia 20 dan 40 tahun, dengan ot
20% terjadi pada anak-anak. 118 Pasien dengan berulang EM memiliki
rata-rata enam episode satu tahun (kisaran 2-24), dengan durasi rata-rata
p
9,5 tahun; remisi terjadi pada 20% kasus. 124 Episode biasanya beberapa
minggu terakhir. 118.119 Mungkin ada prodrome demam, malaise, sakit kepala,
gs

sakit tenggorokan, pilek, dan batuk. 118 Gejala ini menunjukkan viral (saluran
terutama pernapasan) infeksi, dan ini bukan prizing sur- sejak agen
infeksius diketahui pemicu EM.
lo

lesi kulit muncul pesat selama beberapa hari dan mulai sebagai makula
.b

merah yang menjadi papular, mulai terutama di tangan dan bergerak

sentripetal menuju bagasi dalam distribusi simetris. Tempat yang paling umum F igure 4-18 Eritema multiforme dengan lesi target pada kulit jari tangan
ry

dari guna memaparkan keterlibatan adalah atas ekstremitas, wajah, dan leher. 118 dan bisul intraoral. Courtesy of Dr. Adam Lipworth, Boston, MA.
Lesi kulit dapat mengambil beberapa bentuk-maka istilah multiforme.
ra

Lesi kulit klasik terdiri dari blister pusat atau nekrosis dengan cincin konsentris
warna variabel sekitarnya disebut typ- ical “target” atau “iris” lesi yang
lib

patognomonik dari EM; varian yang disebut lesi “Target atipikal” (Gambar
4-16). Kulit mungkin merasa gatal dan terbakar. Postinflammatory pemikiran
hyperpig- adalah umum pada individu berkulit gelap dan dapat diperburuk
al

oleh paparan sinar matahari. 118

nt

Temuan Oral
Temuan oral pada EM berkisar dari eritema ringan dan erosi untuk ulserasi
de

menyakitkan besar (Angka 4-17 dan 4-18). 118

Ketika berat, ulkus dapat menjadi besar dan konfluen, menyebabkan kesulitan
dalam makan, minum, dan menelan, dan pasien dengan EM parah mungkin air
liur air liur darah-biruan. Keterlibatan bibir luas dengan peradangan, ulserasi, dan
pengerasan kulit adalah umum (Angka 4-19). F igure 4-19 Eritema multiforme dengan remah hemoragik pada bibir.

CH04.indd 70 10/9/14 06:02


lesi oral yang hadir di 23% -70% dari pasien dengan EM berulang. 122-125,125a
Situs yang paling sering terkena adalah bibir (36%), mukosa bukal (31%),
lidah (22%), dan mukosa labial (19%). 125 situs kelamin dan mata yang
terpengaruh dalam 25 dan 17% dari kasus, masing-masing. 124
Konsep EM lisan murni kontroversial dan tidak uni versally diterima
karena beberapa dermatologists percaya bahwa penampilan
karakteristik dan distribusi lesi kulit adalah sine qua non untuk
diagnosis EM. 118 Namun demikian, kasus EM lisan tanpa keterlibatan
kulit telah repor- ted. lesi intraoral berbentuk bula yang tidak teratur,
erosi, atau borok dikelilingi oleh eritema luas. Krusta dan pendarahan
dari bibir yang umum, tetapi tidak selalu hadir. 126, -129
Perbedaan diagnosa
Primer HSV gingivostomatitis dengan prodrome virus dan erosi dan ulserasi
mungkin menyerupai EM lisan, namun lesi ini positif budaya untuk HSV dan
biasanya tidak hadir dengan ruam kulit yang khas. ulkus oral HSV biasanya
lebih kecil dan juga dibatasi, sedangkan lesi EM lebih besar dan tidak teratur.
Autoimun vesikulobulosa dis kemudahan seperti pemfigus dan pemfigoid
mungkin memiliki borok dan lesi kulit mulut, meskipun lesi kulit yang bulosa
di alam dan tidak makulopapular, tanpa sentripetal pro gression terlihat di
EM. Mereka adalah kronis, penyakit progresif lambat yang biasanya bertahan
selama berbulan-bulan, sedangkan menyembuhkan EM dalam beberapa
minggu.
p
remah hemoragik pada bibir terlihat pada pemfigus paraneoplastik
(pnpp) (terkait dengan keganasan, lihat di bawah) dan SJS (sering akibat
gs
obat, lihat di bawah). Yang terakhir ini mungkin sulit dibedakan dari EM.
EM lisan berulang tanpa adanya temuan kulit mungkin bingung dengan
lo
ulkus aphthous berulang (lihat di bawah), tetapi borok aphthous hadir sebagai
bisul bulat telur atau bulat diskrit, sedangkan ulkus EM lebih menyebar dan
.b
tidak teratur dengan ditandai eritema.
ry
Temuan laboratorium
Diagnosis dibuat terutama pada temuan klinis dan sejarah dari yg timbul
ra
infeksi HSV. tingkat IgG dan IgM yang bukan tes dapat diandalkan untuk
luapan baru atau reaktivasi matic asympto- meskipun mereka mungkin
lib
sugestif.
Awal lesi kulit menunjukkan limfosit dan ocytes histi- di dermis
superfisial sekitar pembuluh dermal dangkal. Ini diikuti dengan
al
degenerasi hidropik sel basal, keratinosit apoptosis dan nekrosis,
pembentukan bula subepitel, dan infiltrat limfositik. 130 Leukosit exocyt-
osis juga biasanya dicatat. perubahan serupa terlihat di biopsi dari
nt
pasien dengan EM oral. 131
de
Pengelolaan
EM lisan ringan dapat dikelola dengan analgesik sistemik atau topikal untuk
nyeri dan perawatan suportif karena penyakit ini membatasi diri dan resolve
dalam beberapa minggu. kasus yang lebih parah biasanya dikelola dengan
kortikosteroid sistemik
CH04.indd 71
Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 71
meskipun pasien sering memburuk pada penghentian terapi steroid.
steroid topikal juga dapat membantu lesi tekad. Kasus yang diduga
menderita HSV-terkait EM harus ditangani dengan obat antivirus.
Pengobatan dengan acyclovir pada tanda pertama dari penyakit penyakit
kontrol EM berulang di sekitar setengah dari pasien. 124 pengobatan lainnya
ities modal- termasuk dapson, hydroxychloroquin, mofetil mycophenolate,
azathioprine, colchicines, methotrexate, dan imunoglobulin intravena. 131A
acyclovir terus menerus pada 400 mg dua kali pengembangan mencegah
hari EM pada kebanyakan pasien dengan penyakit HSV- terkait, sedangkan EM
tidak terkait dengan HSV merespon dengan baik untuk azathioprine (100-150
mg / d). 124 Penelitian lain juga menunjukkan penekanan yang baik dari berulang
HSV-terkait EM menggunakan 500 mg valacyclovir dua kali sehari atau 250 mg
famsiklovir dua kali sehari. 42,132,132a Dapson (100-150 mg / d) dan antimalaria yang
sebagian berhasil dalam menekan wabah berulang tetapi mungkin terkait
dengan efek samping yang signifikan. 124
om
Stevens-Johnson Syndrome dan Toxic
epidermal toksik
.c
Studi dilakukan dalam 10 sampai 15 tahun terakhir sekarang mendukung
konsep bahwa Stevens-Johnson Syndrome (SJS) adalah varian kurang
parah dari nekrolisis epidermal toksik (TEN) dan separ- makan secara
ot
klinis dan etiopathogenetically dari EM. Meskipun ketiga adalah reaksi
hipersensitivitas dan memberi menimbulkan bula lisan, erosi, bisul, dan
bibir berkulit, lesi kulit SJS dan TEN berbeda EM. Mereka lebih parah dan
cenderung timbul di dada daripada ekstremitas pada makula eritematosa
dan purpura; lesi ini disebut “target atipikal.” SJS jauh lebih mungkin
terkait dengan penggunaan obat dan Mycoplasma pneumoniae infeksi
(terutama pada anak-anak) dan jarang dengan infeksi HSV, sedangkan
EM jauh lebih mungkin terkait dengan infeksi HSV. 133136,136a; beberapa kasus
Mycoplasma pneumonia berhubungan dengan EM. 120a Obat menghasut
lebih umum termasuk sulfonamid antibakteri, penisilin, vulsants anticon-,
dan NSAID pada anak-anak, 136b, 136c dan allopurinol, oxicams, dan
nevirapine pada orang dewasa. 137,136c Dalam Han China, pengembangan
SJS / TEN ke antikonvulsan aromatik seperti carbamazepine, phenytoin,
dan lamotrigin sangat berhubungan dengan HLA-B * 1502 137a; alel lain yang
terkait dengan reaksi tersebut juga telah diidentifikasi. 137B
Mukosa permukaan mata, alat kelamin, dan mulut hampir selalu
dipengaruhi oleh SJS / TEN, selalu dengan keterlibatan kulit.
Manifestasi mulut yang khas adalah ulkus mulut luas dengan remah
hemoragik pada ion vermil- dan permukaan mukosa mulut dan lainnya
(Gambar 4-20 dan Gambar 4-21). Lesi ini menyerupai lesi oral dari
pnpp, yang lama dan yang berhubungan dengan keganasan (lihat di
bawah) serta EM.
Histopatologi, sebagian besar penyakit terlokalisir di epidermis,
mungkin ini menjadi tempat di mana obat atau metabolitnya terikat,
dengan peradangan kurang dalam dermis
10/9/14 06:02
 72 ■ Burket ini Oral Medicine

4. erosi ditandai dan eritema terutama pada

gingiva dengan atau tanpa ulserasi disebut stomatitis sel plasma
(PCS).
5. Pembengkakan bibir / angioedema (lihat Bab 20,
“Imunologi Penyakit”)
6. sindrom oral alergi yang hadiah terutama dengan
gejala gatal-gatal dengan atau tanpa pembengkakan struktur
mulut dan orofaring Diskusi ini berkonsentrasi pada lesi PCS. PCS
biasanya menyebabkan eritema dan bisul kurang sering, tapi
dimasukkan di sini untuk kelengkapan.

PCS adalah reaksi hipersensitivitas yang pertama kali dijelaskan pada

akhir 1960-an dan awal 1970-an dan kemungkinan stomatitis kontak ke
F igure 4-20 Sindrom Stevens-Johnson. Bibir dan mukosa labial (A), kulit (B), dan komponen permen karet. 140 Sejak itu, kasus sporadis terus dilaporkan, dan
penis (C) lesi pada laki-laki 17 tahun dengan sindrom Stevens-Johnson. ini semua kemungkinan disebabkan oleh contactant kepekaan, apakah atau
tidak contactant diidentifikasi. Ini termasuk khat ( Catha edulis), 141

komponen pasta gigi, 141A permen mint, 142 dan pembersih rumah tangga. 143 Kadang-kadang,
istilah lendir membran plas- macytosis dan plasma sel orificial mucositis digunakan

om
karena mungkin ada keterlibatan saluran pernapasan bagian atas. 144

Karena infiltrasi sel plasma yang intens, diyakini bahwa ini adalah gangguan
sel-dimediasi B, dengan T sel augment- ing respon. Beberapa percaya bahwa

.c
ini disebabkan oleh komponen yang diganti bakteri plak, meskipun ini bukan
konsep diterima secara universal. 145
ot
p
Temuan klinis
gs

F igure 4-21 epidermal toksik toksik dengan toksik atau mengupas dari epidermis.
Courtesy of Dr. Adam Lipworth, Boston, MA.
lo
PCS terjadi dalam beberapa hari dari paparan contactant, dengan sebagian besar
tanda-tanda dan gejala terbatas pada rongga mulut. Beberapa lesi dapat
mempengaruhi jaringan periorificial atau orofaring, menyebabkan gejala saluran

napas bagian atas dari suara serak, disfagia, dan obstruksi jalan napas ringan. 144 Endoskopi
dapat mengungkapkan eryth- ematous dan menebal mukosa, sering dengan pola
seperti yang biasanya terlihat di EM. Sitokin utama yang terlibat adalah tumor
.b

cobblestoning dari edema. Alergen jelas / contactant tidak selalu diidentifikasi. 144.146
necrosis factor (TNF) - α.
Karena parahnya kondisi ini, pengobatan umumnya dengan
ry

perawatan suportif intensif karena kehilangan barier kulit, imunoglobulin

intravena, oids ster- sistemik, cyclosporine, plasmapheresis, siklofosfamid,
dan TNF α zat yg mencegah pertumbuhan 138,139,139a
ra

Manifestasi Oral
PCS terjadi dalam beberapa hari paparan. Hal ini menyajikan secerah
lib

daerah makula eritematosa dari rongga mulut, hampir selalu melibatkan

Plasma Sel Stomatitis dan Reaksi gingiva marginal dan melekat atau mukosa alveolar dan sering melibatkan
hipersensitivitas Oral jaringan lunak lainnya, seperti rahang atas dan rahang bawah sulkus atau
al

Etiologi dan Patogenesis mukosa bukal (Gambar 4-22). Ulkus mungkin ada, dan mungkin ada epi-
thelial pengelupasan dan deskuamasi. gingiva juga mungkin bengkak dan
Ini adalah sekelompok kondisi yang memiliki tions manifesta- protean. Reaksi
nt

edema. Pasien mungkin mengeluh sakit dan sensitivitas dan pendarahan

hipersensitivitas lisan dapat mengambil bentuk sebagai berikut:
gingiva pada menyikat. Angu- cheilitis lar dengan fissuring dan kering bibir
atrofi telah dilaporkan. 140.147
de

1. Akut timbulnya bisul seperti di EM oral (dibahas

atas)
2. lesi reticulated merah dan putih dari lichenoid sebuah Beberapa kasus yang dilaporkan sebagai PCS terdiri dari daerah yang
Reaksi hipersensitivitas (dibahas dalam Bab 5, “berpigmen sangat lokal dari gingiva eritematosa, biasanya sekitar satu gigi dan mengukur
Lesi dari Mukosa Oral”) biasanya <1 cm. 145 Menariknya, dua orang dewasa di seri ini juga menunjukkan
3. erupsi obat tetap balanitis sel plasma. ini

CH04.indd 72 10/9/14 06:02


F igure 4-22 sel plasma gingivitis menyajikan sebagai gingivitis deskuamatif.
jelas apakah ini diwakili PCS klasik karena kebanyakan kasus PCS cenderung
menyebar.
Perbedaan diagnosa
Diagnosis untuk PCS termasuk salah satu gingivitis deskuamatif,
seperti eritematosa / erosif lichen planus, dan gangguan
vesikulobulosa autoimun, seperti MMP dan PV. Lesi akan menjadi
kronis jika pasien terus terkena alergen tidak terdeteksi. Biopsi untuk
kedua histologi rutin dan imunofluoresens cence (DIF) penelitian
langsung untuk menyingkirkan MMP dan PV diperlukan untuk
membuat diagnosis.
p
Kondisi lain yang PCS bisa meniru adalah pubertas atau
gs
kehamilan-induced gingivitis dan plak terkait gingivitis. Perbedaan
histopatologi adalah kepadatan sel plasma sejak gingivitis nonspesifik
umumnya juga dikaitkan dengan infiltrasi sel plasma. The Ance tampil lagi
lo
klinis difus gingiva merah dengan riwayat agen topikal membantu
membuat diagnosis. Beberapa kasus sebelumnya dilaporkan sebagai
.b
PCS mungkin merupakan plak-terkait dan pubertas gingivitis tersebut. 145 Kronis
gingivitis granulomatosa yang disebabkan oleh komponen agen polishing
ry
seperti batu apung juga sering hadir dengan sensitif atau menyakitkan
gingiva eritematosa. Biopsi akan menunjukkan adanya hal-hal partikulat
di jaringan ikat gingiva.
ra
lib
Mulut-bernapas sering hadir dengan gingiva eritematosa dan
kadang-kadang pembengkakan, biasanya sekitar gigi anterior atas. Sebuah
sejarah yang baik dan korelasi dengan his temuan topathologic bantuan
al
membedakan ini dari PCS.
Eritematosa kandidiasis dapat hadir dengan ditandai eritema
nt
gingiva tanpa biasa papula dadih putih “thrush” atau kandidiasis
pseudomembran. Candida mungkin juga sekunder menginfeksi area
PCS.
de
erupsi obat tetap jarang terjadi di rongga mulut, tetapi ada kasus
menyajikan sebagai bisul akut pada vermilion setelah paparan obat
seperti levocetirizine, antihistamin, resolusi penarikan, dan reulceration
di rechallenge. 148
PCS tidak harus bingung dengan tion irrita- toksik langsung dari
jaringan seperti dari makanan sangat dibumbui dan
CH04.indd 73
Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 73
pasta gigi. 149 Hal ini akan terjadi pada setiap individu dan tidak mewakili
reaksi hipersensitivitas karena bisul disebabkan oleh sifat berbahaya dan
kaustik bahan kimia yang menyebabkan luka bakar mukosa.
Temuan laboratorium
Menambal pengujian untuk mengidentifikasi alergen dapat membantu. Biopsi adalah tes
yang paling berguna diagnostik untuk kondisi ini.
Biopsi dari gingiva di PCS menunjukkan parakeratosis, hiperplasia
epitel, eksositosis neutrophilic, dan numer- pustula spongiotic ous dalam
ketiadaan Candida. 140.150 Temuan yang paling signifikan adalah lembaran
padat sel plasma di lamina propria; banyak kapiler melebar terletak dekat
dengan wajah sur-, akuntansi untuk eritema ditandai. Eosinofil tidak terlihat
biasanya. 144 Immunoperoxidase noda akan selalu menunjukkan infiltrasi sel
plasma menjadi poliklonal, khas untuk proses reaktif / inflamasi, dan tidak
monoclonal, yang menggambarkan lesi neoplastik. 71
om
Pengelolaan
PCS adalah membatasi diri dan akan umumnya, tetapi tidak selalu, kemunduran jika
contactant diidentifikasi dan dihapus. Namun demikian, kontrol nyeri dan agen
.c
anti-inflamasi dapat membantu selama proses penyembuhan (lihat Tabel 4-2). steroid
topikal dapat membantu mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan
ot
(lihat Bab 3). 151
Beberapa lesi telah diselesaikan dengan suntikan triamsinolon intralesi,
meskipun gingiva adalah asi loc- sangat sulit untuk suntikan tersebut. 152 Kasus
juga telah merespon dengan baik untuk prednison. 146 Gingivectomies mungkin
diperlukan untuk recontour lesi yang lama dan lebih fibrotik. Salah satu kasus
menunjukkan perbaikan dengan 2% asam fusidic. 153
PASIEN DENGAN Berulang ulkus oral
Berulang ulkus oral adalah salah satu lems masalah.Safe_mode
paling umum dilihat oleh dokter yang mengelola penyakit dari mukosa
mulut. Ada beberapa penyakit yang harus dimasukkan dalam
diagnosis diferensial pasien yang hadiah dengan riwayat ulkus mulut,
termasuk RAS (berulang stomatitis aftosa), Behçet sindrom, infeksi
HSV yg timbul, dan EM lisan berulang berulang. infeksi HSV dan EM
dibahas sebelumnya dalam bab ini.
Berulang Aphthous Stomatitis
RAS adalah gangguan umum yang ditandai dengan bisul terbatas pada mukosa
mulut pada pasien dengan tidak ada tanda-tanda lain dari penyakit sistemik
berulang. kekurangan hematologi, gangguan kekebalan tubuh, dan penyakit
jaringan ikat dapat menyebabkan mulut aphthous-seperti bisul klinis mirip
dengan RAS. bisul ini mengatasi ketika mendasari kondisi resolve sistemik.
RAS mempengaruhi sekitar 20% dari tion popula- umum, tetapi ketika
kelompok etnis atau sosial ekonomi tertentu yang dipelajari, kejadian
berkisar dari 5% sampai 50%. 154 RAS diklasifikasikan menurut karakteristik
klinis: bisul kecil,
10/9/14 06:02
 74 ■ Burket ini Oral Medicine

borok utama (penyakit Sutton, periadenitis mukosa necrotica recurrens),
dan bisul herpetiform (Tabel 4-3). Ada kasus di mana perbedaan yang
jelas antara minor dan bisul utama adalah kabur, terutama pada pasien
yang mengalami ketidaknyamanan parah dari episode terus menerus
ulkus. Lesi ini telah disebut sebagai bisul kecil “yang parah”.
studi terbaru oleh Bazrafshani dan rekan menghubungkan RAS minor faktor
genetik yang terkait dengan fungsi kekebalan tubuh, terutama gen
mengendalikan pelepasan sitokin proinflamasi interleukin (IL) -1B dan IL-6. 161
Sebuah model terpadu dari postulat etiologi yang pemicu seperti stres, atau
perubahan hormon memicu kaskade sitokin proinflamasi Dir ected terhadap
mukosa mulut. 161a

Etiologi dan Patogenesis

Hal ini pernah diasumsikan bahwa RAS merupakan bentuk infeksi HSV
berulang, dan masih ada dokter yang keliru menyebut RAS “herpes.” Banyak
penelitian dilakukan selama 40 tahun terakhir telah mengkonfirmasi bahwa
RAS tidak disebabkan oleh HSV. 155 tinction dis ini sangat penting pada saat ada
spesifik terapi antivirus efektif yang tersedia untuk HSV yang efektif untuk
RAS. “Herpes” adalah kata kecemasan-memproduksi, menunjukkan penyakit
menular seksual di antara banyak orang awam, dan penggunaannya harus
dihindari ketika tidak berlaku. Ada teori menunjukkan hubungan antara RAS
dan sejumlah agen mikroba lainnya, termasuk cocci strepto- lisan, Helicobacter
pylori, VZV, CMV, dan herpes manusia (HHV) -6 dan HHV-7, tetapi ada data
yang saat ini tidak ada yang meyakinkan yang menghubungkan RAS ke
defisiensi hematologi, terutama zat besi serum, folat, atau vitamin B 12, tampaknya
menjadi faktor etiologi pada 5 pasien% -10% dengan aphthous-seperti bisul
meskipun ini kali kadang terjadi pada mukosa keratin (Gambar 4-23). 162 ies
Stud- populasi RAS dari Inggris menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari
kekurangan gizi dari penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat.
Aftosa-seperti maag juga dapat terlihat pada penyakit celiac.
Itu awalnya dilaporkan pada tahun 1960 bahwa ada korelasi ative
neg- antara RAS dan riwayat merokok, dan banyak dokter telah
melaporkan bahwa RAS diperburuk ketika pasien berhenti merokok.
Sebuah studi mengukur ine metabolit hadir nicot- dalam darah perokok

om
mikroorganisme tertentu. menegaskan bahwa kejadian RAS secara signifikan lebih rendah di
kalangan perokok. 164

Faktor utama saat terkait dengan RAS termasuk faktor genetik, Metabolit nikotin diyakini menurunkan kadar sitokin proinflamasi

.c
hematologi atau ities abnormal- imunologi, dan faktor-faktor lokal, seperti dan meningkatkan sitokin anti-inflamasi.
trauma dan merokok. Ada semakin banyak bukti yang menghubungkan
disfungsi imun lokal untuk RAS, meskipun spesifik cacat tetap tidak
diketahui. Dur- ing 30 tahun terakhir, penelitian telah menunjukkan
ot Faktor-faktor lain yang telah dilaporkan berhubungan dengan RAS termasuk
kecemasan, periode stres psikologis, lokal-terwujud trauma pada mukosa,
hubungan antara RAS dan lymphocytotoxicity, sel-dimediasi menstruasi, infeksi saluran pernapasan atas, dan alergi makanan.
p
sitotoksisitas antibodi-dependent, cacat pada populasi limfosit sel sub,
dan perubahan dalam CD4 untuk CD8 rasio limfosit. 156
gs
lo

Penelitian yang lebih baru telah berpusat pada disfungsi jaringan

sitokin mukosa. Karya Buno dan rekannya menunjukkan bahwa sitokin
mukosa cascade abnormal pada RAS pasien mengarah ke respon
.b

imun diperantarai sel berlebihan, mengakibatkan ulserasi lokal

mukosa. 157
ry

Faktor didokumentasikan terbaik adalah faktor keturunan. Miller dan

rekannya mempelajari 1.303 anak-anak dari 530 keluarga dan menunjukkan
ra

peningkatan kerentanan terhadap RAS antara anak-anak dari orang tua

RAS-positif. 158 Sebuah studi oleh Kapal menunjukkan bahwa pasien dengan
orang tua RAS-positif memiliki kesempatan 90% dari mengembangkan RAS,
lib

sedangkan pasien tanpa orang tua RAS-positif memiliki kesempatan 20% dari
mengembangkan lesi. 159 Fur- ther bukti untuk sifat diwariskan dari hasil gangguan
ini dari studi di mana leukosit antigen manusia secara genetik tertentu (HLAs) F igure 4-23 Aftosa seperti ulkus berhubungan dengan anemia defisiensi besi;
al

telah diidentifikasi pada pasien dengan RAS, terutama di kelompok etnis melihat lokasi yang tidak biasa dari ulkus pada mukosa keratin dari dorsum lidah;

tertentu. 160 Telah ada bisul diselesaikan ketika anemia kekurangan zat besi diobati.
nt

T sanggup 4-3 Jenis RAS

de

Ketik RAS Temuan klinis

Minor Yang paling umum (80%), <1,0 cm, yang berlangsung 7-14 hari, tidak ada bekas luka

Utama > 1,0 cm, minggu berlangsung, sering dengan jaringan parut

Herpetiform < 1,0 cm,> 10 bisul, tersebar luas lebih mukosa

Parah Sama seperti kecil, tapi borok hadir terus menerus

CH04.indd 74 10/9/14 06:02

 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 75

Temuan Oral
Episode pertama RAS paling sering dimulai selama dekade kedua
kehidupan. Lesi terbatas pada mukosa mulut dan mulai dengan prodromal
terbakar atau sensasi benjolan kecil di mukosa 2-48 jam sebelum muncul
maag. Selama periode awal ini, area lokal eritema berkembang. Dalam
beberapa jam, kecil bentuk putih papul, ulserasi, dan secara bertahap
membesar selama 48-72 jam berikutnya. Lesi individu yang bulat, simetris,
dan rendah shal- (mirip dengan bisul virus), tetapi tidak ada tag jaringan
yang hadir dari vesikel pecah, yang membantu membedakan RAS dari
penyakit yang mulai sebagai vesikel, seperti pemfigus, dan pemfigoid.
Beberapa lesi sering hadir, namun jumlah, ukuran, dan frekuensi
bervariasi (Angka 4-24 melalui 4-27). Mukosa bukal dan labial yang paling
sering terlibat. Lesi jarang terjadi pada mukosa palatal berat keratin atau
gingiva. Dalam RAS ringan, lesi mencapai ukuran 0,3-1,0 cm dan mulai
F igure 4-24 Berulang stomatitis aphthous (minor) dari mukosa bukal.
penyembuhan dalam beberapa hari. Penyembuhan tanpa jaringan parut
biasanya selesai dalam 10-14 hari.

om
Kebanyakan pasien dengan RAS memiliki antara satu dan enam lesi
pada setiap episode dan pengalaman beberapa episode setahun. Penyakit ini
adalah gangguan bagi mayoritas pasien dengan RAS ringan, tetapi dapat
menyakitkan menonaktifkan untuk pasien dengan RAS parah dan RAS

.c
utama. Pasien dengan ulkus utama mengembangkan lesi yang mendalam
yang lebih besar dari 1 cm diameter dan berlangsung selama minggu ke ot
bulan. Dalam kebanyakan kasus yang parah, sebagian besar dari mukosa
mulut dapat ditutupi dengan borok yang mendalam besar yang dapat menjadi
p
konfluen, dan sangat menyakitkan, mengganggu berbicara dan makan.
Pasien-pasien ini mungkin memerlukan isasi rumah sakit- untuk infus dan
gs

pengobatan dengan kortikosteroid sistemik. Lesi dapat berlangsung selama

berbulan-bulan dan kali kadang salah didiagnosa sebagai karsinoma sel F igure 4-25 Berulang stomatitis aphthous (minor) dari mukosa labial bawah
skuamosa, penyakit matous granulo-, atau penyakit terik. menyajikan dengan beberapa bisul.
lo
.b

Varian paling umum dari RAS adalah jenis herpetiform, yang cenderung
ry

terjadi pada orang dewasa. Pasien hadiah dengan lebih dari 10 borok
belang-belang kecil, berukuran <5 mm, tersebar di sebagian besar dari
mukosa mulut.
ra

Perbedaan diagnosa
lib

RAS adalah penyebab paling umum dari berulang ulkus oral dan
pada dasarnya didiagnosis dengan pengecualian dari mereda dis-
lainnya. Sebuah sejarah rinci dan pemeriksaan oleh tahu-ledgeable
al

dokter harus membedakan RAS dari lesi akut primer seperti

stomatitis virus atau eritema EM, dari beberapa lesi kronis seperti
nt

pemfigus atau pemfigoid, serta dari kondisi lain yang terkait dengan
berulang borok, seperti Rih , jaringan ikat dis kemudahan, reaksi
obat, dan gangguan dermatologis lainnya. Sejarah harus mencakup
de

gejala memperoleh HIV, penyakit jaringan ikat seperti lupus

erythematosus, keluhan gastrointestinal sugestif penyakit inflamasi
usus, dan kulit yang terkait, mata, genital, atau lesi dubur (Angka
4-27 dan 4-28).
F igure 4-26 Berulang stomatitis aphthous (utama) dari mukosa bukal.

CH04.indd 75 10/9/14 06:02

 76 ■ Burket ini Oral Medicine
Temuan laboratorium
penyelidikan laboratorium harus dipesan ketika pasien tidak mengikuti pola
yang biasa RAS, misalnya, ketika Odes epis- dari RAS menjadi lebih parah,
mulai melewati usia 40, atau disertai dengan tanda-tanda dan gejala
lainnya. Biopsi hanya diindikasikan bila diperlukan untuk mengecualikan
penyakit lain, terutama penyakit granulomatosa seperti Crohn dis
kemudahan, sarkoidosis, atau terik penyakit seperti pemfigus atau
pemfigoid.
Pasien dengan aphthae ringan parah atau bisul thous utama aph-
harus diselidiki untuk gangguan sistemik, termasuk penyakit jaringan ikat
dan kelainan hematologi, seperti menurunnya tingkat zat besi serum,
folat, vitamin B12 ' dan feritin. 163 Pasien dengan kelainan pada nilai-nilai ini
harus dirujuk ke internis untuk pengelolaan selanjutnya. Pasien terinfeksi
HIV, terutama mereka dengan jumlah CD4 di bawah 100 / mm 3, dapat
mengembangkan borok aphthous utama, dan, kadang-kadang, ulkus
oral seperti tanda penyajian AIDS. 164a
Biopsi mengungkapkan hanya ulkus dangkal ditutupi oleh eksudat
ous fibrin- dengan jaringan granulasi di dasar dan akut campuran dan
infiltrasi inflamasi kronis. Studi lesi awal RAS menunjukkan infiltrasi dari
granular besar
.c
ot mengobati lesi RAS utama malas besar. Perlu ditekankan bahwa tidak ada terapi
p
gs
lo
.b
ry
F igure 4-27 stomatitis Herpetiform aphthous dengan beberapa
ra
< 5 borok mm mukosa palatal.
lib
al
nt
de
F igure 4-28 lesi kulit awal vulgaris pemfigus.
CH04.indd 76
limfosit dan penolong-diinduksi limfosit CD4 dengan degenerasi fokal
sel basal. Munculnya ulkus dikaitkan dengan munculnya limfosit
penekan sitotoksik. 80,89,165
Pengelolaan
Manajemen disesuaikan dengan tingkat keparahan penyakit. Pada kasus ringan
dengan dua atau tiga lesi kecil, menggunakan sebuah emolien pelindung seperti
Orabase TM sering mengurangi nyeri dan ates facilit- penyembuhan. nyeri lesi
minor dapat dilakukan dengan obat anestesi topikal seperti benzocaine atau
lidokain. Dalam kasus yang lebih berat, penggunaan potensi tinggi topikal ster-
oid persiapan, seperti fluocinonide, betametason, atau clobetasol, ditempatkan
langsung pada lesi, memendek waktu penyembuhan dan mengurangi ukuran
borok. Efektivitas steroid topikal sebagian didasarkan pada instruksi yang baik
dan kepatuhan pasien mengenai penggunaan yang tepat. Gel steroid harus
diterapkan langsung ke lesi setelah makan dan sebelum tidur dua sampai tiga
kali sehari atau dicampur dengan seperti perekat sebagai Orabase ™ sebelum
aplikasi. lesi yang lebih besar dapat diobati dengan menempatkan spons kasa
om
yang mengandung steroid topikal pada ulkus dan meninggalkannya di tempat
selama 15-30 menit untuk memungkinkan kontak lebih lama dari obat. preparat
topikal lain yang telah terbukti menurunkan waktu penyembuhan lesi RAS
termasuk amlexanox menyisipkan dan tetrasiklin topikal atau doxycycline, yang
dapat digunakan baik sebagai obat kumur atau diterapkan sebagai tempelkan
langsung ke lesi 164b Int- suntikan steroid ralesional dapat digunakan untuk
topikal yang tersedia mengurangi frekuensi lesi baru.
Ketika pasien dengan aphthae besar atau kasus yang parah beberapa
aphthae minor tidak membaik cukup dengan terapi topikal, penggunaan
terapi sistemik harus dipertimbangkan. Obat-obatan yang telah dilaporkan
untuk mengurangi jumlah ulkus pada kasus tertentu dari aphthae utama
termasuk colchicine, pentoxifylline, dapson, ledakan singkat steroid sistemik,
dan thalidomide. 166-170 Setiap obat ini memiliki potensi efek samping, dan
dokter harus mempertimbangkan cocok bene- potensi versus risiko.
Thalidomide, obat awalnya dipasarkan sebagai hipnosis ing
nonaddict- pada 1950-an, ditarik dari pasar pada awal tahun 1960 karena
hubungannya dengan beberapa, parah, deformasi, dan cacat lahir yang
mengancam jiwa. Penyelidikan lebih lanjut menunjukkan bahwa
thalidomide memiliki sifat anti-inflamasi dan imunomodulator signifikan
dan berguna dalam mengobati sejumlah penyakit, termasuk eryth- ema
nodosum leprosum, lupus eritematosus, graft- vs-tuan penyakit, multiple
myeloma, dan penyakit Behçet. 41
Obat juga telah terbukti mengurangi baik kejadian dan keparahan RAS
utama di kedua pasien negatif HIV-positif dan HIV. Penggunaan
thalidomide untuk RAS harus disediakan untuk pengelolaan RAS utama
yang parah di mana terapi kurang beracun lainnya, termasuk potensi
tinggi steroid topikal, colchicine, dan pentoxifylline, telah gagal untuk
mengontrol penyakit. Thalidomide harus digunakan dengan hati-hati
10/9/14 06:02
 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 77

pada wanita selama tahun melahirkan anak karena potensi cacat lahir dan
deformasi yang mengancam jiwa yang parah. Semua dokter meresepkan
thalidomide di Amerika Serikat harus terdaftar di Rems (Risk Evaluation
Mitigasi Strategi) program thalidomide dan pasien yang menerima obat
harus benar-benar konseling mengenai metode pengendalian kelahiran
yang efektif yang harus digunakan setiap kali thalidomide yang diresepkan.
Sebagai contoh, dua metode kontrol kelahiran harus digunakan, dan
pasien harus memiliki tes kehamilan bulanan. Efek samping lain dari
thalidomide termasuk pathy perifer neuro, keluhan gastrointestinal,
mengantuk dan trombosis vena dalam. pasien pemantauan mengambil
thalidomide jangka panjang untuk pengembangan neuropati perifer dengan
studi konduksi saraf periodik juga dianjurkan.
rheumatoid arthritis, namun keterlibatan sendi kecil dari tangan tidak
terjadi, dan cacat tetap tidak menghasilkan. 175
Pada beberapa pasien, keterlibatan sistem saraf pusat adalah
komponen menyedihkan sebagian besar penyakit. Ini mungkin termasuk
sindrom batang otak, keterlibatan saraf kranial, atau degenerasi
neurologis yang menyerupai multiple sclerosis yang dapat
divisualisasikan dengan magnetic resonance ima- ging otak. 176 Tanda-tanda
lain yang dilaporkan dari BD termasuk tromboflebitis, ulserasi usus,
trombosis vena, dan ginjal, jantung, dan penyakit paru. Kedua
keterlibatan ary pulmon- dan keterlibatan jantung diyakini sekunder untuk
vaskulitis. Keterlibatan kapal besar adalah mengancam kehidupan
karena risiko oklusi arteri atau aneurisma.

Penyakit Behçet (Behçet Syndrome) BD pada anak-anak, yang paling sering hadiah antara usia 9 dan 10 tahun,

penyakit behçet (BD) awalnya dijelaskan oleh dokter kulit Turki Hulusi Behçet memiliki manifestasi mirip dengan bentuk dewasa dari penyakit, tetapi ulkus

sebagai tiga serangkai gejala termasuk dida- lamnya berulang ulkus oral, oral adalah tanda menyajikan lebih umum pada anak-anak, sedangkan uveitis

berulang ulkus kelamin, dan keterlibatan mata. BD sekarang dipahami sebagai kurang umum. lesi oral adalah gejala menyajikan lebih dari 95% dari anak-anak

om
urutan dis multisistem dengan banyak manifestasi mungkin. The incid- ence dengan BD. Sebuah varian dari BD, ditandai dengan mulut dan ulkus genital

tertinggi BD telah dilaporkan di Asia Timur, Timur Tengah, dan timur dengan tulang rawan meradang, yang associ- diciptakan dengan kambuh

Mediterania, terutama Turki dan Jepang, di mana BD adalah penyebab utama polychondritis. 177

kebutaan pada laki-laki muda; Namun, kasus telah dilaporkan di seluruh

.c
dunia, termasuk dida- lamnya Eropa dan Amerika Utara. BD lebih parah pada
pasien yang lebih muda dan pasien dengan keterlibatan mata dan GI. 170a Temuan Oral
ot
Situs umum paling keterlibatan BD adalah mukosa mulut. Berulang
ulkus oral muncul di lebih dari 90% pasien; lesi ini tidak dapat
dibedakan baik clinic- sekutu atau histologis dari RAS (Gambar 4-29).
p
Etiologi dan Patogenesis Beberapa pasien mengalami ringan berulang lesi oral; lain memiliki
gs

mendalam, besar, jaringan parut lesi karakteristik RAS utama. lesi ini
BD adalah vaskulitis sistemik yang ditandai dengan hiperaktif neutrofil dengan
dapat muncul di manapun pada mukosa mulut atau faring.
ditingkatkan kemotaksis dan ditinggikan proin- flammatory sitokin IL-8 dan
IL-17, dengan TNF α memainkan peran utama dalam patogenesis. 170b HLA-B51
lo

genotipe yang paling sering dikaitkan dengan BD, terutama pada pasien
Perbedaan diagnosa
dengan bentuk parah dari penyakit di Asia.
.b

Karena tanda-tanda dan gejala BD tumpang tindih dengan orang-orang

dari beberapa penyakit lain, khususnya penyakit jaringan ikat, sudah sulit

Manifestasi klinis untuk mengembangkan kriteria yang memenuhi dengan kesepakatan

ry

universal. Penelitian kolaboratif terbaru dikembangkan kriteria diagnostik

Insiden tertinggi dari BD adalah pada orang dewasa muda antara usia 25
berikut berdasarkan sistem titik di mana 4 atau lebih poin sangat terkait
dan 40, dengan mukosa mulut sebagai situs mon paling com- keterlibatan.
ra

Daerah genital adalah situs kedua paling umum dari keterlibatan dan hadiah
sebagai bisul skrotum dan penis pada laki-laki dan borok dari labia pada
lib

wanita. Lesi mata terdiri dari uveitis, vaskulitis retina, oklusi vaskular, atrofi
optik, dan konjungtivitis. Kebutaan merupakan komplikasi umum dari
penyakit ini, dan berkala dilakukan adalah evaluasi asi oleh dokter mata
al

diperlukan. 172-174
nt

keterlibatan sistemik terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan BD.
lesi kulit yang menyerupai eritema nodosum atau lesi pustular besar terjadi
pada lebih dari 50% pasien dengan BD. Lesi ini dapat dipicu oleh trauma,
de

dan itu adalah umum untuk pasien dengan BD memiliki hiperreaktivitas kulit
untuk injeksi intrakutan atau jarum suntik (patergi). Arthritis terjadi pada lebih
dari 40% pasien dan paling sering mempengaruhi lutut, pergelangan kaki,
pergelangan tangan, dan siku. Sendi yang terkena mungkin merah dan
bengkak, seperti dalam F igure 4-29 keterlibatan yang luas dari kulit pada pasien dengan pemfigus
vulgaris

CH04.indd 77 10/9/14 06:02

 78 ■ Burket ini Oral Medicine

dengan BD: lesi oral, mata, dan kelamin mencetak masing-masing 2 poin, sedangkan autoantibodi yang menyebabkan pemfigus secara genetik determ- ined,
lesi kulit, dan neurologis dan tions manifesta- vaskular mencetak masing-masing 1 tetapi mekanisme memicu bahwa inisiasi respon imun tidak diketahui
poin. Tes patergi positif adalah tes opsional tetapi juga nilai 1 jika positif. 178

Desmoglein 1 (DSG1), molekul adhesi glucoprotein, terutama

ditemukan di kulit, sedangkan desmoglein 3 (DSG3) adalah terutama
Temuan laboratorium terdeteksi pada epitel mukosa dan individu genet- ically rentan terhadap
pemfigus pelabuhan desmoglein reaktif B dan sel T. 185a Reaksi imun
BD adalah diagnosis klinis berdasarkan atas kriteria yang dijelaskan di atas. Tes
terhadap ini teins glycopro- menyebabkan hilangnya adhesi sel ke sel, yang
laboratorium yang digunakan untuk menyingkirkan penyakit lain, seperti jaringan ikat
mengakibatkan aration sep- sel dan pembentukan bula intraepitel. 186
(misalnya, lupus eritematosus) dan penyakit hematologi menyebabkan neutropenia
berat.
Varian utama dari pemfigus adalah PV, pemfigus foli- aceus, pnpp, dan
Pengelolaan pemfigus IgA. Pemfigus vegetans adalah varian dari PV, dan pemfigus
eritematosus merupakan varian dari pemfigus foliaseus. Pemfigus foliaseus
Pengelolaan BD tergantung pada tingkat keparahan dan situs keterlibatan. Pasien
hadir dalam bentuk endemik disebut sebagai “fogo selvagem” di daerah
dengan melihat-mengancam mata guna memaparkan keterlibatan atau lesi sistem
pedesaan Brazil, kemungkinan berhubungan dengan gigitan serangga.
saraf pusat memerlukan terapi ive lebih aggress- dengan obat-obatan, dengan
Dalam pemfigus foli- aceus, blister yang terjadi pada lapisan sel granular
potensi yang lebih tinggi untuk efek samping yang serius. Azathioprine dan obat
dangkal, sedangkan di PV, lesi lebih dalam, tepat di atas lapisan sel basal.
imunosupresif lainnya yang dikombinasikan dengan prednison telah terbukti
Keterlibatan mukosa bukan merupakan fitur dari foliaseus dan bentuk
mengurangi penyakit mata serta keterlibatan lisan dan genital. 179 fylline Pentoxi-,
eritematosa penyakit, di mana antibodi hanya ditujukan terhadap DSG1.
yang memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan immunosuppress- ive

om
obat atau steroid sistemik, juga telah dilaporkan efektif dalam mengurangi
D-penicillamine dan capto- pril dapat menyebabkan pemfigus, biasanya dari

aktivitas penyakit, terutama dari lesi oral dan genital. 180.181 Dapson, kolkisin, dan foliaseus atau ematosus eryth- daripada jenis vulgaris. Penghentian obat

thalidomide juga telah digunakan secara efektif untuk mengobati lesi mukosa dari menyinggung sering menyebabkan pemulihan spontan.

BD. 182.183 Terapi dengan antibodi monoklonal seperti imab inflix- dan etanercept

.c
memainkan peran yang meningkat dalam terapi dari BD terutama pada pasien
yang tidak merespon flammatory anti-in dan obat imunosupresif. 184.185 IgA pemfigus adalah bentuk yang jarang dari pemfigus dengan ition depos- IgA
ot
bukan IgG pada sel-sel epitel permukaan dengan dua subtipe, subcorneal berjerawat
dermatosis dan intraepitel neutrophilic IgA dermatosis, kadang-kadang bereaksi
terhadap collin desmo-. Tidak jelas apakah ini bentuk pemfigus mempengaruhi
p
mukosa.
gs

PASIEN dengan ulkus MULTIPLE

pemphigus Vulgaris
KRONIS
Etiologi dan Patogenesis
lo

Pasien dengan lesi kronis beberapa mulut, terus menerus hadir, untuk minggu ke
Pemfigus vulgaris (PV) adalah bentuk paling umum dari phigus pem-,
bulan sering salah didiagnosis karena lesi mereka sering bingung dengan
terhitung lebih dari 80% kasus. Mekanisme berbohong bawah-
.b

berulang gangguan mukosa oral seperti RAS dan HSV yg timbul. klinisi dapat
bertanggung jawab menyebabkan lesi intraepitel dari PV adalah
menghindari kesalahan diagnosis dengan hati-hati mempertanyakan pasien pada
pengikatan autoantibodi IgG untuk DSG3, transmembran glikoprotein
kunjungan awal mengenai sejarah alami dari lesi. Dalam gangguan seperti RAS
ry

adhesi molekul hadir pada desmosom. Hilangnya ini hasil glikoprotein

parah berulang, pasien mungkin exper- ience terus-menerus episode baru dari
hilangnya adhesi sel-sel yang mengakibatkan lecet intra-epitel. Pasien
ulserasi mukosa mulut, tetapi lesi individu menyembuhkan dan yang baru
dengan PV terutama yang melibatkan mukosa memiliki antibodi terutama
ra

terbentuk. Dalam kategori penyakit dijelaskan dalam bagian ini, lesi yang sama
terhadap DSG3, tetapi pasien dengan PV yang melibatkan kulit dan
yang hadir selama minggu ke bulan sering berkembang dalam ukuran
mukosa akan memiliki antibodi terhadap kedua DSG3 dan DSG1. 187 Bukti
lib

untuk hubungan dari autoantibodi IgG untuk pembentukan lesi PV meliputi

ies stud- menunjukkan pembentukan lepuh pada kulit tikus setelah transfer
Penyakit utama dalam kelompok ini adalah PV, pemfigus vegetans,
pasif IgG dari pasien dengan PV. Ada 0,1-0,5 kasus yang dilaporkan setiap
BP (pemfigoid bulosa), MMP, linear IgA dis kemudahan (LAD), dan
al

tahun per 100.000 orang, dengan insiden tertinggi terjadi pada dekade
erosif lichen planus. Lichen planus dibahas dalam Bab 5, “Merah Putih
kelima dan keenam dari kehidupan, meskipun kasus yang jarang telah
Lesi dari Mukosa Oral.” Infeksi HSV pada pasien immunocompromised
nt

dilaporkan pada anak-anak. PV lebih sering terjadi di kalangan Yahudi

dibahas sebelumnya dalam bab ini.
Ashkenazi. PV sangat terkait dengan peningkatan frekuensi HLA DRB *
0402 di Yahudi Ashkenazi dan HLA DQB * 0503 dalam balapan etnis
de

lainnya.
pemphigus
Pemfigus termasuk kelompok autoimun, penyakit berpotensi
mengancam nyawa yang menyebabkan lecet dan erosi pada kulit dan
selaput lendir, yang ditandai dengan akantolisis epitel intra. predisposisi PV telah dilaporkan hidup bersama dengan penyakit mune autoim-
untuk mengembangkan lainnya, terutama gravis miastenia. pasien dengan

CH04.indd 78 10/9/14 06:02

 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 79

thymoma juga memiliki insiden yang lebih tinggi dari PV. Beberapa kasus
pemfigus telah dilaporkan pada pasien dengan gangguan autoimun lain atau
orang-orang dengan neoplasma seperti limfoma. Kematian paling sering terjadi
pada pasien usia lanjut dan pada pasien yang membutuhkan kortikosteroid
dosis tinggi yang mengembangkan infeksi dan septikemia bakteri, terutama dari Staphylococcus
aureus.
Manifestasi klinis
Lesi klasik PV adalah bula berdinding tipis yang timbul pada kulit jika
tidak normal atau mukosa. The bula cepat istirahat tapi terus
memperpanjang perifer, akhirnya meninggalkan daerah besar gundul
kulit (Angka 4-28 dan 4-29). Sebuah tanda istic karakter-penyakit dapat
diperoleh dengan menerapkan tekanan ke bula utuh. Pada pasien
dengan PV, bula membesar dengan memperluas ke permukaan
tampaknya normal. Tanda teristic lain charac- penyakit ini adalah
bahwa tekanan untuk sebuah hasil daerah ternyata normal dalam
pembentukan lesi baru. Fenomena ini, yang disebut Nikolsky tanda,
hasil dari lapisan atas kulit menarik diri dari lapisan basal. The Nikolsky
pada mukosa mulut. Pasien-pasien ini sering memiliki hasil negatif pada pengujian
immuno-fluoresensi langsung dan tidak langsung.
Perbedaan diagnosa
Jika sejarah yang akurat dan pemeriksaan dilakukan, dokter harus
dapat membedakan lesi dari pem- phigus dari yang disebabkan oleh
infeksi virus akut atau EM karena sifat akut dari penyakit yang
terakhir. Hal ini juga penting bagi dokter untuk membedakan lesi
pemfigus dari RAS. lesi RAS bisa berat, tetapi lesi individu
menyembuhkan dan kambuh. Pada pemfigus, lesi yang sama terus
memperluas perifer selama periode minggu ke bulan. Lesi PV tidak
bulat dan simetris seperti lesi RAS tetapi dangkal dan tidak teratur dan
sering terpisah epi- thelium di pinggiran. Pada tahap awal penyakit ini,
geser menjauh dari epitel mulut menyerupai kulit peel- ing setelah
terbakar sinar matahari parah. Dalam beberapa kasus, lesi mungkin
mulai pada gingiva sebagai gingivitis deskuamatif. Perlu diingat bahwa
gingivitis deskuamatif bukan diagnosis itu sendiri; lesi ini harus
dibiopsi untuk membedakan PV dari penyakit terik subepitel seperti
lendir mem- brane pemfigoid.

om
tanda yang paling sering dikaitkan dengan pem- phigus tetapi juga
dapat terjadi pada gangguan terik lainnya. Beberapa pasien dengan
pemfigus mengembangkan penyakit fulminan akut, namun, dalam
banyak kasus,

.c
Setiap permukaan mukosa dan kulit mungkin terlibat, dan pada kasus
ot
yang berat, yang konjungtiva, faring, dan mukosa laring mungkin terlibat,
p
bersama dengan lesi kulit yang luas. Pasien dengan lesi oral pemfigus
mungkin juga memiliki lesi esofagus, dan jika gejala esofagus yang hadir,
gs

pemeriksaan endoskopik harus dilakukan untuk menentukan keparahan lesi.

lo

Temuan Oral
Hingga 80% -90% dari pasien dengan PV mengembangkan lesi oral
.b

kadang selama perjalanan penyakit, dan dalam 60% kasus, lesi oral
tanda pertama. Lesi oral dapat mulai sebagai bulla klasik pada dasar
ry

noninflamed; lebih Seringkali, dokter melihat erosi tidak teratur dangkal F igure 4-30 Pemfigus vulgaris menyajikan sebagai dangkal, erosi merah tidak teratur
dan bisul karena bula yang cepat istirahat. Lapisan tipis kulit thelium epi- lidah ventral dengan borok dan tag jaringan.
jauh dalam pola yang tidak teratur, meninggalkan basis gundul (Angka
ra

4-30 dan 4-31). Tepi lesi con- tinue untuk memperpanjang perifer selama
minggu sampai mereka melibatkan sebagian besar dari mukosa mulut.
lib

Kebanyakan monly com-, lesi mulai pada mukosa bukal, sering di daerah
trauma sepanjang bidang oklusal. Mukosa palatal dan gingiva adalah
situs umum lainnya keterlibatan.
al
nt

Hal ini umum untuk lesi oral untuk hadir selama berbulan-bulan sebelum
lesi kulit muncul. Jika pengobatan dilembagakan dur- ing saat ini, penyakit ini
mudah untuk kontrol. Sering, bagaimanapun, diagnosis awal yang tidak
de

terjawab, dan lesi salah didiagnosis sebagai infeksi HSV atau kandidiasis.
Rata-rata waktu dari onset penyakit untuk diagnosis mungkin sering
mengambil alih lima bulan, dan hidup bersama kandidiasis dapat menutupi
gambaran klinis khas dari lesi pemfigus. Ada kelompok sub kecil pasien
pemfigus yang sisa-sisa penyakit terbatas F igure 4-31 Pemfigus vulgaris menyajikan sebagai erosi gingiva.

CH04.indd 79 10/9/14 06:02

 80 ■ Burket ini Oral Medicine

Temuan laboratorium dan Patologi

PV didiagnosis dengan biopsi dan biopsi sebaiknya dilakukan pada
vesikel utuh dan bula berusia kurang dari 24 jam. Namun, karena lesi
utuh jarang pada mukosa mulut, spesimen biopsi harus diambil dari
tepi memajukan lesi, di mana daerah akantolisis suprabasilar
karakteristik dapat diamati oleh ahli patologi. Spesimen diambil dari
pusat daerah gundul secara histologis spesifik. Kadang-kadang lebih
dari satu biopsi diperlukan sebelum diagnosis rect cor- diberikan.

Pemisahan sel, disebut akantolisis, berlangsung di lapisan

bawah spinosum stratum (Gambar 4-32). Elektron pengamatan
mikroskopis menunjukkan perubahan epi- thelial awal sebagai
hilangnya zat semen antar; ini diikuti dengan pelebaran ruang antar,
penghancuran desmosom, dan, akhirnya, asi degener- seluler. Ini
progresif hasil akantolisis di bula suprabasilar klasik, yang F igure 4-32 Photomicrograph pemfigus vulgaris menunjukkan bula suprabasilar
melibatkan daerah yang semakin besar dari epitel, yang dengan akantolisis.
mengakibatkan hilangnya daerah besar kulit dan mukosa.

om
Biopsi kedua, untuk dipelajari oleh langsung imunofluoresens cence
(DIF), harus dilakukan setiap kali PV termasuk dalam diagnosis diferensial.
Penelitian ini adalah yang terbaik dilakukan pada spesimen biopsi yang

.c
diperoleh dari klinis normalisasi mal-muncul mukosa perilesional atau kulit,
yang harus ditempatkan di media transportasi Michel. Di laboratorium, ot
fluorescein-label imunoglobulin antihuman ditempatkan di atas spesimen
jaringan pasien. Dalam kasus PV, yang nique tech- akan mendeteksi IgG
p
terikat pada permukaan cytes keratino- (Gambar 4-33).
gs

immunofluorescent tidak langsung (IIF) tes antibodi per- dibentuk

pada serum pasien sangat membantu dalam membedakan PV dari
lo

lesi oral kronis pemfigoid dan lain dan dalam mengikuti

perkembangan pasien selama pengobatan pemfigus. Dalam teknik F igure 4-33 Studi imunofluoresensi langsung dari pemfigus vulgaris
.b

ini, serum dari pasien dengan penyakit bulosa ditempatkan di atas menunjukkan deposisi antar IgG.

slide disiapkan dari struktur mukosa (biasanya monyet esophagus),

dan autoantibodi hadir dalam serum akan mengikat antigen target
ry

periode yang lebih singkat untuk mengendalikan penyakit ini. Manajemen

dalam mukosa. slide kemudian dilapis dengan fluorescein-tagged
bervariasi menurut beberapa faktor, termasuk tingkat keparahan penyakit dan
antihuman gammaglobulin. Pasien dengan PV menunjukkan antibodi
kecepatan di mana kemajuan penyakit.
ra

terhadap zat-zat antar dideteksi dengan mikroskop fluorescent. Titer

Andalan pengobatan tetap dosis tinggi kortikosteroid sistemik,
antibodi telah terkait dengan tingkat penyakit klinis dan dapat diulang
biasanya diberikan dalam dosis 1-2 mg / kg / d. Ketika dosis besar steroid
secara periodik selama pengobatan untuk menentukan aktivitas
lib

harus digunakan untuk waktu yang lama, terapi adjuvan dianjurkan untuk
penyakit. 187A, 188 Hasil uji ELISA dikombinasikan dengan hasil dari
mengurangi dosis oid ster- dan potensi komplikasi serius mereka. adjuvant
langsung dan IIF adalah metode yang paling akurat untuk
yang paling umum digunakan adalah obat imunosupresif seperti mofetil
mengkonfirmasi diagnosis PV. ELISA dapat membedakan PV dari
al

mycophenolate, azathioprine, siklofosfamid, dan terapi pulsa siklofosfamid. 187b

pem- phigus foliaceous dan dapat membantu dalam menentukan
Prednison digunakan awalnya untuk membawa penyakit di bawah kontrol,
aktivitas penyakit dan prognosis. 189
nt

dan sekali ini tercapai, dosis prednisone menurun ke tingkat pemeliharaan

serendah mungkin. Pasien dengan hanya keterlibatan mulut juga dapat
perlu menurunkan dosis prednisone untuk waktu yang lebih pendek,
de

sehingga dokter harus mempertimbangkan manfaat esensial poten-

menambahkan terapi adjuvan terhadap risiko imunosupresi jangka panjang,
seperti diskrasia darah dan peningkatan risiko keganasan.
Pengelolaan
Sebuah aspek penting dari manajemen pasien awal gnosis dia-, ketika
dosis rendah obat dapat digunakan untuk

CH04.indd 80 10/9/14 06:02

 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 81

Tidak ada satu diterima pengobatan untuk PV terbatas mulut, tapi satu Temuan laboratorium
lima tahun studi tindak lanjut dari pengobatan PV lisan tidak menunjukkan
Histopatologi lesi dari pnpp termasuk gestive perubahan nyarankan-
manfaat tambahan menambahkan siklofosfamid atau siklosporin untuk
dari EM, lichen planus, pemfigoid, dan pemfigus. Ada peradangan di
prednison dibandingkan prednison saja. Sebagian besar dari studi PV dari
persimpangan dermal-epidermal dan nekrosis keratinosit selain
acara kulit menurun tingkat kematian ketika terapi adjuvan diberikan bersama
akantolisis karakteristik terlihat pada PV. Studi DIF menunjukkan
dengan prednison. 190 Kebutuhan steroid sistemik dapat diturunkan lebih lanjut
deposisi IgG sepanjang membran basal mirip dengan pemphig- oid,
dalam kasus PV lisan dengan menggabungkan topikal dengan terapi steroid
serta pada permukaan keratinosit membentuk pola kisi mirip dengan
sistemik, baik dengan memungkinkan tablet prednison untuk melarutkan
PV. IIF menunjukkan antibodi yang tidak hanya mengikat epitel tetapi
perlahan dalam mulut sebelum menelan atau dengan menggunakan potensi
untuk hati, jantung, dan jaringan kandung kemih juga. 197a
tinggi topikal krim steroid. Dapson telah terbukti efektif. 191 kasus bandel
diperlakukan dengan rituximab dan intravena globulin immuno-. 192 Rituximab
saat ini sedang digunakan dan dievaluasi sebagai pengobatan lini pertama
meskipun beberapa penelitian menunjukkan tingkat tinggi infeksi. 192A, 193-195
Pengelolaan
Pasien dengan pnpp sekunder untuk tumor lokal seperti penyakit Castleman
meningkatkan dengan operasi pengangkatan tumor. Pasien dengan pnpp yang
dihasilkan dari limfoma, bagaimana- pernah, memiliki prognosis yang buruk dan
biasanya meninggal dalam waktu dua tahun dari kombinasi penyakit yang
pemfigus paraneoplastic mendasari, gagal napas, dan keterlibatan mukokutan yang luas.

om
Pnpp adalah penyakit terik parah yang adalah penyakit multiorgan
yang terkait dengan neoplasma yang mendasari, yang paling fre-
limfoma quently non-Hodgkin, leukemia limfositik kronis, atau
thymoma. penyakit Castleman dan macroglobulinemia Walden-

.c
Strom juga terkait dengan kasus pnpp. Kondisi ini juga disebut
sebagai paraneo- plastik sindrom autoimun multiorgan karena
keterlibatan sistem lain seperti paru-paru pada khususnya, dan
temuan kulit variabel, yaitu, graft-vs-tuan pem- phigus, pemfigoid,
ot
EM-seperti, penyakit-seperti dan lichen planus-seperti. Kerusakan
p
epitel di pnpp adalah karena antibodi terhadap desmoglein, plakins
gs

dan

α- macroglobulin-seperti-protein. 195a
lo

Temuan klinis
.b

Pasien dengan pnpp mengembangkan terik parah dan erosi pada F igure 4-34 lesi yang luas dari mukosa bukal pada pasien dengan
membran mukosa dan kulit. Timbulnya kemudahan dis- sering cepat, pemfigus paraneoplastic.
ry

dan mulut dan lesi konjungtiva keduanya umum dan sering parah. lesi
ini mungkin menyerupai lesi inflamasi dari reaksi obat, lichen planus,
atau EM, serta lecet terlihat pada pemfigus (Gambar 4-34). 195b Lesi
ra

pada telapak tangan dan telapak kaki yang suggest- ive dari pnpp. 196 Pada
kasus yang berat, lesi dapat meniru TEN dan sering juga melibatkan
lib

epitel pernapasan. Tidak seperti EM atau TEN, lesi pnpp terus maju
selama minggu ke bulan. Keterlibatan paru progresif terjadi pada
hingga 40% pasien dengan pnpp. 197
al
nt

Manifestasi Oral
de

ulkus oral dan eritema adalah asi manifest- paling umum dari pnpp,
dan penyakit mulut sering luas dan menyakitkan. Lesi sering
meradang dan nec- rotic, dengan erosi besar yang meliputi bibir,
lidah, dan langit-langit lunak (Gambar 4-35). remah hemoragik pada
bibir merupakan ciri khas. F igure 4-35 Pemfigus vegetans dengan lesi vegetatif kulit. Courtesy of Dr.
Adam Lipworth, Boston, MA.

CH04.indd 81 10/9/14 06:03

 82 ■ Burket ini Oral Medicine

Penggunaan kombinasi prednison, terapi obat imunosupresif dapat
membantu mengendalikan tingkat keparahan lesi kulit, tetapi penyakit mulut,
konjungtiva, dan paru sering resisten terhadap pengobatan. Rituximab dan
globulin immuno- intravena dapat membantu dalam kasus ini. Potensi tinggi
terapi steroid topikal, tacrolimus topikal, dan intralesi steroid injeksi dapat
membantu dalam mengurangi keparahan lesi mukosa mulut.
pemphigus vegetans
penyakit telah ditemukan memiliki peningkatan risiko keganasan,
dan pemeriksaan menyeluruh harus dipertimbangkan selama fase
awal manajemen.
bulosa Pemfigoid
Etiologi dan Patogenesis
Pemfigoid bulosa (BP), yang merupakan paling umum dari penyakit terik subepitel,
terjadi terutama pada orang dewasa yang lebih tua dari usia 60 tahun; itu adalah diri
terbatas dan dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai lima tahun. BP dapat
menjadi penyebab kematian pada orang lemah yang lebih tua. 200 BP telah

Pemfigus vegetans, yang menyumbang 1% -2% dari kasus phigus kadang-kadang dilaporkan dalam hubungannya dengan penyakit lain, terutama

pem-, adalah varian yang relatif jinak dari PV karena pasien beberapa osis scler- dan keganasan, atau terapi obat, terutama dengan ics diuret-. 201

menunjukkan kemampuan untuk menyembuhkan daerah gundul. Dua
bentuk vegetans pemfigus diakui: jenis neutrofil mann dan jenis
Hallopeau. Jenis Neumann lebih umum, dan lesi awal mirip dengan
yang terlihat di PV, dengan bula besar dan daerah gundul. Upaya hasil
penyembuhan di vegetasi jaringan granulasi hiperplastik (Gambar
4-35). Dalam jenis Hallopeau, yang lebih ringan, pustula, tidak bula,
adalah lesi awal. pustula ini diikuti oleh vegetasi hiperkeratosis
Sebuah evaluasi menyeluruh untuk keganasan dianjurkan untuk pasien dengan BP
parah atau membandel. 201A
BP adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh pengikatan
autoantibodi terhadap antigen tertentu ditemukan di lamina wilayah lucida dari
membran basement pada hemidesmosom sel basal epitel. antigen ini adalah
glikoprotein disebut sebagai BP antigen, BP 180 dan BP 230. 202 Pengikatan

verrucous.
Hasil biopsi dari lesi awal pemfigus veget- ans menunjukkan akantolisis
suprabasilar. Pada lesi yang lebih tua, hiper keratosis dan hiperplasia
om
antibodi terhadap antigen mengaktifkan kedua leukosit dan ment komplemen,
menyebabkan kerusakan lokal pada membran basement, menghasilkan
pembentukan vesikel di wilayah subepitel.

.c
pseudoepitheliomatous menjadi menonjol. Studi DIF dan IIF menunjukkan
perubahan yang identik dengan yang terlihat di PV. Manifestasi klinis
ot
Lesi kulit yang khas dari BP adalah blister tegang pada basis meradang disertai
dengan plak urtikaria yang terutama melibatkan kulit kepala, perut, kaki, ketiak,
Temuan Oral
p
dan selangkangan (Gambar 4-36). Pruritus adalah fitur umum dari lesi kulit, yang

lesi oral yang umum di kedua bentuk pemfigus veget- ans dan mungkin awalnya mungkin hadir Penyakit ini sembuh sendiri namun bisa bertahan selama
gs

merupakan tanda awal penyakit. 198 lesi gingiva mungkin renda-seperti bisul berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tanpa APY ther-. Pasien dengan BP
dengan permukaan purulen pada dasar merah atau memiliki penampilan mungkin mengalami satu episode atau recur- menyewa buti lesi. Tidak seperti
granular atau batu besar. lesi oral yang berhubungan dengan penyakit pemfigus, BP jarang mengancam kehidupan sejak bula yang tidak terus
lo

inflamasi usus dan menyerupai vegetans pemfigus klinis disebut sebagai memperpanjang di pinggiran untuk membentuk daerah gundul besar, meskipun
vegetans pyostomatitis. 199 kematian dari sepsis atau penyakit kardiovaskular jangka panjang sekunder
.b

Pengelolaan
ry

Pengobatan adalah sama seperti yang untuk PV.

ra

Subepitel bulosa Dermatosis

dermatosis bulosa subepitel adalah sekelompok penyakit terik kulit muco-
lib

yang ditandai oleh reaksi autoimun yang melemahkan komponen

struktural dari zona membran basement. Penyakit dalam kelompok ini
termasuk BP, MMP, LAD, epidermolisis bulosa acquis- ita (EBA), dan
al

dermatosis bulosa kronis masa kanak-kanak. Ada tumpang tindih yang

signifikan antara penyakit ini, dan diagnosis didasarkan pada manifestasi
nt

klinis yang dikombinasikan dengan histopatologi rutin dan biologi

molekuler yang mengidentifikasi antigen spesifik. Ketika salah satu dari
penyakit ini termasuk dalam diagnosis diferensial, biopsi untuk DIF harus
de

diperoleh. Penelitian ke dalam mekanisme patologis adalah

mendefinisikan antigen spesifik dalam membran basal terlibat kompleks
dalam memicu respon autoantibodi. Himpunan bagian dari pasien yang
didiagnosis dengan bulosa subepitel
F igure 4-36 Pemfigoid bulosa mengakibatkan lecet kulit tegang.
Courtesy of Dr. Adam Lipworth, Boston, MA

CH04.indd 82 10/9/14 06:03


Penggunaan steroid telah dilaporkan tinggi di kelompok pasien lansia yang
sakit. 203
Temuan Oral
Keterlibatan Oral terjadi pada 10% -20% dari pasien BP. 203A
Lesi oral BP lebih kecil, membentuk lebih lambat, dan kurang
menyakitkan daripada yang terlihat pada PV; keterlibatan labial
sering luas terlihat di PV tidak hadir. gingivitis deskuamatif juga telah
dilaporkan sebagai manifestasi oral yang paling umum dari BP, dan
lesi gingiva mungkin satu-satunya situs keterlibatan oral. Lesi gingiva
terdiri dari edema umum, peradangan, dan deskuamasi dengan
daerah lokal pembentukan vesikel diskrit. Lesi oral klinis dan
histologis tidak dapat dibedakan dari lesi oral MMP, tapi remisi awal
BP lebih umum.
Perbedaan diagnosa
penyakit mulut yang muncul secara klinis mirip dengan BP adalah
bentuk erosif lichen planus, PV, dan penyakit kulit bulosa subepitel
lainnya. Bentuk erosif dan ulseratif LP sering menunjukkan putih
Wickham striae di pinggiran (lihat Bab 5), bersama dengan ulserasi
dan erosi. PV biasanya memiliki erosi lebih luas dari mukosa serta
keterlibatan kulit, dan lesi tidak memiliki tion inflamma- terkait dengan
MMP. The dermatosis bulosa subepitel lainnya (dijelaskan di bawah)
muncul secara klinis mirip dengan MMP dan hanya dapat dibedakan
dengan imunofluoresen dan teknik molekuler.
p
gs
Temuan laboratorium
histologi rutin dari spesimen biopsi menunjukkan tion separa- dari
epitel dari jaringan ikat di zona membran ment dasar- dan
lo
peradangan menyusup yang biasanya kaya eosinofil, khususnya di
biopsi kulit.
.b
Studi DIF dari spesimen biopsi yang diambil dari jaringan yang meradang
perilesional menunjukkan deposisi IgG dan C3 terikat dalam sebuah band
ry
linear pada membran basement. Studi IIF serum yang diperoleh dari pasien
dengan BP menunjukkan antibodi IgG terikat dengan aspek epidermal
menggunakan teknik kulit perpecahan garam-(lihat di bawah). Tes kulit
ra
garam-split sangat berguna dalam membedakan BP dari EBA yang memiliki
antibodi IgG lokal ke sisi dermal dari kulit garam-split (lantai blister). Beredar
lib
autoantibodi terhadap pemfigoid antigen BP 180 dan BP 230 dapat dideteksi
dalam sampel serum menggunakan ELISA dan berguna di kedua diagnosis
dan pemantauan aktivitas penyakit. 203B
al
nt
Pengelolaan
Pasien dengan lesi oral lokal dari BP dapat diobati dengan potensi tinggi steroid
de
topikal, seperti clobetasol atau betametason, sedangkan pasien dengan penyakit
yang lebih luas memerlukan penggunaan kortikosteroid sistemik sendiri atau
dikombinasikan dengan obat imunosupresif seperti azathioprine, phosphamide
peredaran, mycophenolate, atau rituximab. 203C Pasien dengan tingkat moderat
penyakit dapat meminimalkan penggunaan sistemik
CH04.indd 83
Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 83
steroid dengan menggunakan dapson atau tetrasiklin, doksisiklin, atau minocycline,
yang dapat dikombinasikan dengan niacinamide. 204
Mukosa Membran Pemfigoid MMP
(sikatrisial Pemfigoid)
Etiologi dan Patogenesis
Lendir membran (MMP) adalah penyakit subepitel autoimun kronis yang
terutama mempengaruhi brane mem- lendir pasien yang lebih tua dari usia
50 tahun, sehingga terik mukosa, ulserasi, dan jaringan parut berikutnya di
beberapa organ. Penyakit ini terjadi dua kali sesering pada wanita. Lesi
primer dari MMP terjadi ketika autoantibodi diarahkan terhadap protein
dalam zona membran basement, bertindak dengan komplemen (C3),
penyebab perpecahan subepitel dan pembentukan vesikel berikutnya.
Antibodi terhadap antigen membran basement telah diidentifikasi dalam
kasus MMP. 205
Antigen yang paling sering hadir di bagian lamina lucida dari
membran basement, tapi lamina densa mungkin situs utama
keterlibatan dalam beberapa kasus. Himpunan bagian dari MMP
om
telah diidentifikasi oleh teknik pewarnaan immunofluorescent kulit
yang telah perpecahan di zona membran basement dengan
penggunaan natrium klorida 1M sebelum DIF (teknik “kulit
garam-split”). 206
.c
Mayoritas kasus MMP menunjukkan IgG ditujukan terhadap antigen pada
sisi epidermal kulit garam-split, yang telah diidentifikasi sebagai BP Ag2
ot
(BP180). Namun, kasus MMP juga telah diidentifikasi di mana antigen
hadir di sisi dermal dari perpecahan. anti gen terakhir ini telah diidentifikasi
sebagai laminin-332 (sebelumnya disebut sebagai epiligrin dan laminin 5),
sebuah molekul adhesi yang merupakan komponen dari filamen anchoring
dari membran basement. 206,207,207a MMP terkait dengan laminin-332 telah
dilaporkan membawa risiko yang lebih tinggi dari asosiasi dengan
keganasan, namun bukti untuk ini adalah tidak clusive con. Penelitian
lebih lanjut diperlukan mengenai hubungan yang mungkin pemfigoid
dengan keganasan, dan dokter harus mempertimbangkan rujukan untuk
menyingkirkan keganasan mungkin pada pasien yang baru didiagnosis
MMP. 208 Obat-obatan seperti clonidine, D-penicillamine, dan L-DOPA telah
dilaporkan sebagai pemicu untuk MMP. 208A
Manifestasi klinis
MMP umumnya mempengaruhi pasien lebih tua dari usia 50 dan dua kali lebih
umum pada wanita dibandingkan pada pria. Lesi MMP mungkin melibatkan
permukaan mukosa, tapi mukosa mulut yang terlibat dalam lebih dari 80% kasus,
jarang dengan jaringan parut. konjungtiva adalah situs kedua paling umum dari
keterlibatan dan dapat menyebabkan jaringan parut dan perlengketan opment
oping antara bulbar dan konjungtiva palpebra disebut symblepharon (Gambar
4-37). kerusakan kornea adalah umum, dan progresif mengarah jaringan parut
kebutaan di dekat 15% dari pasien. Lesi juga dapat mempengaruhi mukosa genital,
rasa sakit ing menghasilkan perubahan-dan disfungsi seksual. Keterlibatan laring
menyebabkan rasa sakit, suara serak, kesulitan bernafas dan dapat menyebabkan
kematian karena sesak napas. Keterlibatan Terserang mungkin
10/9/14 06:03
 84 ■ Burket ini Oral Medicine

F igure 4-37 selaput lendir pemfigoid dari konjungtiva dengan

pembentukan symblepharon. F igure 4-38 lesi palatal selaput lendir pemfigoid.

Penyebab disfagia, yang dapat menyebabkan kekurangan tenaga dan kematian.

lesi kulit, biasanya dari kepala dan leher, yang hadir dalam 20% -30% dari

om
pasien. HLA DQB * 0301 meningkat secara signifikan pada pasien dengan lesi
luas.

Temuan Oral

.c
lesi oral terjadi pada lebih dari 90% pasien dengan MMP. gingivitis
deskuamatif adalah manifestasi paling umum dan mungkin satu-satunya
manifestasi penyakit muncul terang merah (Gambar 4-38 dan Gambar 4-39). ot
Karena ini lesi deskuamatif menyerupai lesi erosif lichen planus dan PV,
semua kasus gingivitis deskuamatif harus dibiopsi dan dipelajari dengan baik
p
histologi rutin dan DIF untuk diagnosis definitif. Lesi dapat hadir sebagai
vesikel utuh dari gingiva atau permukaan mukosa lainnya, namun lebih sering
gs

mereka muncul sebagai nonspe- eritema cific-muncul dan erosi (Gambar

4-40). Tidak seperti pemfigoid mata, mulut MMP jarang menyebabkan
jaringan parut. F igure 4-39 gingivitis deskuamatif moderat pemfigoid membran
lo

mukosa.
.b

Temuan laboratorium

Pasien dengan dugaan MMP harus memiliki spesimen biopsi diambil

ry

untuk kedua studi rutin dan DIF. Spesimen untuk pemeriksaan

histologi rutin dan DIF harus diambil dari tepi maag, vesikel, atau
eritema dan jaringan. Histopatologi mengungkapkan celah subepitel
ra

dengan pelestarian sel basal dan variabel- peradangan mampu

(Gambar 4-41). Menggunakan teknik DIF (lihat “Laboratorium
lib

Pengujian” di bawah “PV” untuk deskripsi), mens speci- biopsi yang

diambil dari pasien MMP menunjukkan ofluorescence immun- positif
untuk IgG, C3 dan kadang-kadang IgA di zona membran basement
al

di 50% -80% dari pasien (Gambar 4-42). Menggunakan teknik

garam-split kulit, imunoreaktan biasanya localize ke atap perpecahan
nt

(lihat di atas). Hanya 10% dari pasien MMP menunjukkan IIF positif
untuk antibodi zona membran antibasement. 208
de

F igure 4-40 vesikel utuh dari mukosa bukal pada pasien dengan pemfigoid
membran mukosa.

Pengelolaan mukosa mulut, penggunaan kortikosteroid sistemik hanya harus dipertimbangkan

Manajemen MMP tergantung pada tingkat keparahan gejala dan untuk waktu yang singkat untuk wabah parah sampai terapi steroid-sparing dapat
situs keterlibatan. Ketika lesi terbatas dilembagakan. Tidak seperti PV, MMP

CH04.indd 84 10/9/14 06:03


F igure 4-41 Photomicrograph selaput lendir pemfigoid menunjukkan
sel-sel basal utuh dan bula subepitel.
p
gs
lo
F igure 4-42 Studi imunofluoresensi langsung selaput lendir pemfigoid
.b
menunjukkan deposisi IgG positif di zona membran basement.
ry
jarang penyakit fatal, dan penggunaan jangka panjang dari oids ster- sistemik
keterlibatan lesi oral saja jarang ditunjukkan.
Pasien dengan penyakit mulut ringan dapat diobati dengan steroid ical
ra
dan intralesi top. gingivitis deskuamatif sering dapat dikelola dengan steroid
topikal dalam belat gigi lembut yang meliputi gingiva, meskipun dokter
lib
menggunakan steroid topikal di daerah yang luas dari mukosa harus
memonitor pasien untuk efek samping seperti kandidiasis dan efek
penyerapan sistemik (Gambar 4- 43). Ketika terapi sional topikal atau
al
intrale- tidak berhasil, penggunaan tetrasiklin, seperti doxycycline atau
minocycline sering membantu dalam mengendalikan gingivitis deskuamatif
nt
dan lesi oral lainnya. Bila ada lesi oral yang parah, keterlibatan konjungtiva
atau laring, terapi dapson direkomendasikan sebagai pilihan berikutnya
sebelum mempertimbangkan steroid sistemik jangka panjang,
de
immunosuppress- ive terapi obat atau rituximab. 209.210 Sejak dapson
menyebabkan hemolisis dan methemoglobinemia, glukosa-6-fosfat
dehidrogenase harus dikesampingkan, dan hemoglobin pasien harus
diawasi secara ketat. sisi lain yang jarang
CH04.indd 85
Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 85
F igure 4-43 Lembut belat digunakan untuk menahan steroid topikal untuk gingivitis deskuamatif
memperlakukan.
Efek dari dapson adalah dapson sindrom hipersensitivitas, gangguan
aneh ditandai dengan demam, opathy lymphaden-, letusan kulit, dan
keterlibatan hati sesekali. Pasien resisten terhadap dapson harus
diperlakukan dengan bination com- kortikosteroid sistemik dan obat
om
imunosupresif seperti siklofosfamid, terutama ketika ada risiko
kebutaan dari keterlibatan konjungtiva atau signific- semut laring atau
kerusakan esofagus. Dosis tinggi terapi imunoglobulin intravena dan
rituximab telah ditunjukkan dalam beberapa seri kasus menjadi terapi
.c
adjuvan yang efektif pada pasien resisten terhadap terapi kurang
konvensional. 203A, 210A terapi yang efektif yang paling untuk MMP parah
terbatas mulut belum didirikan karena kurangnya studi klinis besar. 210B
ot
LAD dan bulosa Penyakit Kronis of
Childhood
Etiologi dan Patogenesis
LAD adalah penyakit subepitel ditandai dengan ition depos- dari sebagian
besar IgA daripada IgG di ruang bawah tanah mem- brane. LAD paling
sering terjadi pada anak-anak di bawah usia 10 (dikenal sebagai penyakit
bulosa kronis anak-anak [CBDC]) dan orang dewasa yang lebih tua dari 60
(Chen 2013). Manifestasi ical clin- mungkin menyerupai baik dermatitis
herpeti- Formis atau pemfigoid. Penyebab sebagian besar kasus tidak
diketahui, tetapi beberapa kasus yang dilaporkan telah obat-induced
(obat-obatan seperti vancomycin, amiodaron, dan agen anti-inflamasi
nonsteroid) atau berhubungan dengan penyakit sistemik, termasuk
keganasan hematologi, ulcerative colitis, atau jaringan ikat penyakit, seperti
ositis dermatomy-. 211,211a Antigen Target terkait dengan ity Mayor kasus LAD
adalah BP 180, BP 230, dan LAD 285. Pasien dengan CBDC sering
menunjukkan peningkatan frekuensi HLA-B8. 212.213
Manifestasi klinis
Lesi kulit dari LAD ditandai dengan papula pruritus annular dan lecet,
memberikan “cluster permata” penampilan. Pada anak-anak, kulit perut bagian
bawah, alat kelamin, dan perineum yang terlibat, sedangkan pada orang
dewasa, penyakit ini mempengaruhi
10/9/14 06:03
 86 ■ Burket ini Oral Medicine
batang dan tungkai. Temuan mata sering terlihat pada orang dewasa dan
anak-anak.
Temuan Oral
lesi oral yang umum di LAD dan dapat dilihat pada sampai dengan
70% dari pasien. Lesi ini bisa dibedakan secara klinis dari lesi oral
MMP, dengan lepuh, erosi dan ulkus mukosa sering disertai dengan
desquamat- ive gingivitis, 214,214a, 214b
Temuan laboratorium
histologi rutin menunjukkan celah subepitel mirip dengan MMP, tetapi studi
DIF akan menunjukkan deposisi linear IgA dan kadang-kadang, IgG dan
C3. Neutrofil adalah fitur yang menonjol dalam melepuh. IIF biasanya
negatif, tetapi ketika positif, itu akan menunjukkan antibodi IgA terhadap
antigen membran basement. 215 Beberapa peneliti percaya bahwa ada bukti
yang cukup untuk LAD mukosa terpisah dari MMP jika ada deposisi linear
IgA (mukosa-dom- LAD inant), sementara yang lain menerima bahwa
mungkin ada bentuk MMP yang mengikat IgA secara linear di ruang bawah
tanah zona brane mem-, dan bahwa LAD harus hadir dengan lesi kulit. 208
Pengelolaan
Seperti halnya penyakit terik subepitel, dokter harus
mempertimbangkan kemungkinan obat tion reac- mendasari atau
keganasan.
p
Lesi oral LAD tidak merespon serta MMP baik topikal atau
sistemik terapi steroid saja. Dapson dan sulfapyridine sering efektif
gs
bila steroid topikal saja tidak cukup. 216 kasus yang lebih parah
mungkin memerlukan kombinasi kortikosteroid sistemik dan terapi
obat imunosupresif seperti mofetil mycophenolate dan beberapa
lo
antibiotik seperti trimetoprim / sulfametoksazol efektif bila digunakan
dalam kombinasi dengan prednisone. Beberapa kasus LAD dan
.b
CBDC menunjukkan remisi spontan.
ry
Epidermolisis bulosa Acquisita
Pasien dengan EBA memiliki autoantibodi IgG yang diarahkan terhadap
ra
jenis VII kolagen, komponen dari fibril anchoring dari membran
basement. Ada dua bentuk EBA: bentuk klasik, yang menghasilkan lesi
lib
dari ruang bawah tanah brane mem- dengan peradangan kecil, atau
bentuk inflamasi, yang mencakup infiltrasi signifikan dari neutrofil. 203A
al
Manifestasi klinis
nt
Perjalanan klinis EBA dapat menyerupai BP atau MMP dengan lesi luas
kulit atau keterlibatan utama dari mukosa mulut, mukosa genital,
konjungtiva, dan laring. lesi oral hadir sebagai eritema, erosi, bisul dan
de
gingivitis deskuamatif.
Pengelolaan
Perawatan ini mirip seperti yang dijelaskan untuk MMP dan LAD,
dengan terapi tergantung pada luas dan keparahan lesi klinis. Bentuk
klasik dari penyakit ini cenderung
CH04.indd 86
menjadi resisten terhadap pengobatan, sedangkan bentuk inflamasi sering
merespon dengan baik untuk dapson. Beberapa pasien dengan respon yang
tidak memadai terhadap dapson telah memperoleh remisi dengan
menggabungkan dengan colchicine. oids sistemik corticoster-, obat
imunosupresif, rituximab, atau imunoglobulin intravena mungkin diperlukan
untuk mengontrol lesi di EBA luas parah.
PASIEN DENGAN SATU bisul
penyebab umum paling ulkus tunggal pada mukosa mulut adalah trauma.
Diagnosis biasanya didasarkan pada sejarah dan temuan fisik. Namun,
karsinoma sel skuamosa selalu dalam diagnosis diferensial untuk ulkus
nonhealing. Dengan demikian, semua borok hadir selama dua sampai empat
minggu dengan sedikit bukti penyembuhan harus dibiopsi untuk menyingkirkan
sel skuamosa cinoma mobil- atau patologi lainnya, dan pada pasien
immunocompromised, jamur dalam atau infeksi virus. kanker mulut dibahas
secara rinci dalam Bab 8 “lisan dan Kanker orofaringeal.”
Infeksi yang dapat menyebabkan ulkus mulut kronis termasuk
om
CMV borok (lihat di atas); Infeksi mikobakteri (ing includ- atipikal
infeksi mikobakteri); yang mikosis endemik seperti histoplasmosis,
blastomycosis, dan Cosis coccidioidomy-; infeksi jamur invasif
nonendemic seperti mikosis mucor-, aspergillosis, dan kriptokokosis;
.c
dan infeksi parasit seperti leishmaniasis. Ini dijelaskan rinci dalam Bab
22, “Penyakit Menular.”
ot
Cedera traumatis Menyebabkan Solitary
ulserasi
Etiologi dan Patogenesis
ulkus mukosa tunggal mungkin disebabkan oleh trauma fisik / mekanik,
termal, atau kimia langsung pada mukosa atau bahkan kompromi pembuluh
darah, menyebabkan kerusakan jaringan dan ulserasi. luka gigitan akut,
contoh trauma langsung phys- ical / mekanik, sering terjadi di mukosa mulut
dan mungkin sangat berat jika ini terjadi ketika mukosa adalah mati rasa
setelah anestesi lokal telah diberikan untuk prosedur-prosedur gigi. luka
traumatis mungkin juga hasil dari sion malocclu-, pas protesa gigi, menyikat
gigi terlalu bersemangat dan flossing, kebiasaan yang merugikan diri sendiri,
dan tindik oral. 217.218
Thermal luka termasuk luka bakar listrik jarang terlihat pada anak-anak yang
secara tidak sengaja mengunyah kabel listrik. Lebih umum, luka bakar termal
terjadi pada mukosa palatal dari menelan makanan panas dan minuman (seperti
pizza panas atau kopi). 219 Penggunaan microwave oven untuk makanan reheat
sering mengakibatkan pemanasan diferensial sehingga keju dan kue tambalan
mungkin terlalu panas dibandingkan dengan bagian lain dari makanan, yang
menyebabkan luka bakar. 220 Penyebab iatrogenik cedera termal dari instrumen gigi
dipanaskan secara tidak sengaja menghubungi mukosa. luka bakar biasanya
lebih serius jika mukosa telah dibius dan ada berkepanjangan kontak. 218.221
trauma kimia disebabkan oleh pasien atau dokter gigi menempatkan zat
berbahaya dan kaustik langsung pada mukosa baik sebagai ukuran
terapeutik atau tidak sengaja. 222. Mengisap atau obat mengunyah
diformulasikan untuk ditelan (seperti
10/9/14 06:03
 Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 87

aspirin atau bifosfonat oral) juga dapat menyebabkan ulkus oral yang parah. 223,224225226
Obat kumur atau produk perawatan lainnya over-the-counter lisan dengan
kandungan alkohol tinggi, hidrogen per- oksida, atau fenol digunakan terlalu sering
atau murni dapat menyebabkan ulserasi mukosa. 227,227a Beberapa over-the-counter
medica- tions untuk mengobati borok aphthous mengandung tions concentra-
tinggi perak nitrat, fenol, atau asam sulfat dan harus digunakan dengan hati-hati.
Ulkus juga telah mengakibatkan penggunaan pembersih gigi tiruan sebagai
bilasan mulut. 228 kontak berkepanjangan dari monomer metakrilat pada mukosa
juga dapat menyebabkan Rosis nec- mukosa. Nekrosis tulang dan mukosa telah
dilaporkan dari bahan kimia yang digunakan dalam endodontik jika ini mendorong
melewati apeks gigi. 229,229a
biasanya menyajikan sebagai daerah kelembutan dan eritema yang berkembang menjadi
borok dalam beberapa jam cedera. Mungkin butuh beberapa hari untuk menyembuhkan
tergantung pada sejauh mana cedera.
Bisul dari kompromi vaskular seperti necrotizing lometaplasia sia- dan
lesi vaskulitis terakhir untuk minggu dan bulan.
Perbedaan diagnosa
anamnesis yang cermat dan identifikasi agen Clinch penyebab diagnosis.
Namun, dalam semua kasus, pasien harus hati-hati dipantau untuk
memastikan bahwa infeksi sekunder tidak berkembang, khususnya yang
melibatkan agen istic opportun- seperti HSV atau Candida.

Vascular kompromi mengarah ke ulkus oral dan dua pola utama
diidentifikasi. Salah satunya adalah kondisi yang dikenal sebagai necrot- izing
sialometaplasia mana ada infark lokal dari jaringan kelenjar ludah yang
mengarah ke atasnya ulserasi, liation exfo- dari jaringan nekrotik, dan
penyembuhan. Banyak etiologi telah diidentifikasi termasuk vasokonstriktor,
tekanan berkelanjutan dan bulimia dan lokasi umum yang paling untuk kondisi
Pengujian laboratorium
Tidak ada yang diperlukan jika ada riwayat yang jelas dari cedera ke situs.
Budaya mungkin diperlukan jika daerah tidak sembuh dengan baik atau jika
nanah berkembang, menunjukkan infeksi bakteri sekunder. Biopsi harus
dilakukan jika ulkus tidak sembuh dalam beberapa minggu. Jika kebocoran
bahan pengisi endodontik diduga, film periapikal harus diambil.

om
ini adalah mukosa palatal keras meskipun setiap lokasi yang berisi kelenjar
ludah mungkin akan terpengaruh. 229B, 229c Lain adalah vaskulitis sistemik,
Biopsi tidak diperlukan jika etiologi jelas. Bagaimana- pernah, jika biopsi
peradangan di mana pembuluh mengarah ke trombosis dan infark. Lidah
dilakukan, mukosa akan menunjukkan ulserasi dengan akut dan peradangan
nekrosis adalah aspek yang sangat terdokumentasi dengan baik sel raksasa
kronis. Epitel adja- persen menjadi ulkus menunjukkan berbagai tingkat

.c
(duniawi) arteritis. 229d
koagulasi dan nekrosis. 230 Perawatan harus diambil untuk menyingkirkan

ot kehadiran agen infeksi yang mungkin sekunder menginfeksi situs (seperti

HSV pada mukosa palatal keras).
Temuan Oral
hadir ini sebagai ulserasi akut dan nekrosis mukosa dengan sejarah
p
Biopsi necrotizing sialometaplasia menunjukkan tahap yang berbeda dari
yg jelas cedera (Gambar 4-44). Luasnya ulserasi tergantung pada infark kelenjar lendir untuk metaplasia dari saluran untuk penyembuhan. Untuk
gs

agen yang terlibat dan situs tergantung pada aktivitas yang terlibat. diagnosis arteritis sel raksasa, pasien harus memenuhi tiga dari lima kriteria
sebagaimana diatur oleh Amer- ican College of Rheumatology: usia lebih dari
Luka bakar listrik khususnya disebabkan oleh panas tinggi, umumnya 50, onset sakit kepala lokal, nyeri arteri temporalis atau penurunan nadi arteri
lo

cukup luas, melibatkan bibir, dan umumnya terlihat pada anak-anak dan temporal, mengangkat sedimentasi eritrosit tingkat yang lebih besar dari atau

balita. 217 Lesi awal yang hangus dan kering-muncul. Namun, setelah sama dengan 50 mm / jam, dan biopsi arteri temporalis positif. 230A
.b

beberapa hari, kerak hangus ini sloughs, dan mungkin ada perdarahan
yang berlebihan ketika struktur vital yang mendasari terkena.
ry

Luka bakar dari makanan panas dan minuman umumnya kecil dan terlokalisasi Pengelolaan
pada mukosa palatal keras atau bibir dan usu- sekutu terlihat pada remaja dan lesi yang lebih kecil disebabkan oleh cedera termal atau kimia kurang parah
ra

orang dewasa (Gambar 4-45). Daerah menyembuhkan mereka sendiri setelah iritasi dihapus. Rasa sakit
lib
al
nt
de

F igure 4-44 ulkus traumatik lidah lateral, penyembuhan. F igure 4-45 Ulkus dari pizza panas membakar pada mukosa palatal.

CH04.indd 87 10/9/14 06:03

 88 ■ Burket ini Oral Medicine

kontrol dapat dicapai dengan anestesi topikal (seperti lidokain kental).
menekan keluar, dengan sekitar eritema dan keratosis jika ada selama
steroid topikal atau intra-lesi suntikan steroid mungkin berguna. 220.221 Menghindari
reinjury juga penting, dan ini dapat dipengaruhi oleh konseling pasien
mengenai menghindari penggunaan zat kaustik dan penggunaan yang
benar obat. Dokter gigi juga harus lebih sadar mengambil
langkah-langkah protektif bila menggunakan sikap sub kaustik dan
instrumen dipanaskan.
Luka bakar listrik umumnya dalam dan lebih luas, dan penyembuhan sering
mengakibatkan jaringan parut dan kontraktur. Jika sudut mulut yang terlibat, mikrostomia
dapat mengakibatkan. Anak-anak mendapatkan keuntungan dari penggunaan perangkat
pencegahan mikrostomia selama periode penyembuhan ini, meskipun bedah tion correc-
mungkin masih diperlukan untuk mengembalikan fungsi dan estetika. Antibiotik mungkin
diperlukan untuk mencegah tion infec- sekunder karena luka bakar ini sering mengambil
beberapa minggu untuk menyembuhkan. 217,230b
ini ditimbulkan hanya 20% -50% dari kasus. ulkus umumnya muncul bersih
beberapa minggu atau bulan (Angka 4-46 dan 4-47). Mereka berkisar dari
0,5 cm sampai beberapa sentimeter dalam ukuran. Jaringan sekitarnya
biasanya indurated. situs lain yang mungkin terlibat termasuk mukosa bukal
dan mukosa labial, dasar mulut, dan ruang depan, semua situs di mana ada
banyak otot rangka yang mendasari. Lima persen multifokal, dan
kekambuhan yang tidak biasa. Dalam beberapa kasus, lesi hadir sebagai
massa ulserasi pada lidah lateral. 235.236
Perbedaan diagnosa
Pada anak-anak, diagnosis biasanya jelas karena kehadiran gigi
baru meletus dan lokasi bisul.

Necrotizing menyembuhkan sialometaplasia sendiri sementara borok asal vaskulitis Durasi panjang lesi ini, kehadiran indurasi, kurang rasa sakit, dan
umumnya akan memerlukan pengobatan dengan kortikosteroid Temic sistematis. kurang dari sekitar eritema mudah membedakan mereka dari RAS,
meskipun borok aphthous besar sering dikaitkan dengan jaringan parut

om
dan indurasi, dan dapat berkembang menjadi granuloma ulseratif
Trauma ulseratif Granuloma traumatis. kehadiran
(Eosinophilic Maag dari Tongue)
Etiologi dan Patogenesis

.c
Kondisi ini ulseratif dari rongga mulut dianggap matic trau- di alam,
meskipun kurang dari 50% dari pasien mengingat riwayat trauma. Lesi
ini telah eksperimen diinduksi pada hewan dengan menimbulkan cedera
ot
naksir lidah, situs umum sebagian besar lesi ini. 231 Sangat mungkin
p
bahwa sifat menembus hasil peradangan pada miositis yang mengarah
ke kronisitas. Dengan demikian, akut atau kondisi ative ulcer- kronis
gs

diobati dapat menjadi dalam dan etrating pena-. lesi serupa terlihat di
lidah ventral pada bayi disebabkan oleh serak lidah terhadap yang baru
meletus gigi seri utama, kondisi yang dikenal sebagai penyakit
lo

Riga-Fede. 232
.b

Pasien dengan keluarga dysautonomia dan lainnya kondisi, seperti sindrom

Riley-Day dan sindrom Lesch-Nyhan, yang memiliki ketidakmampuan bawaan
F igure 4-46 granuloma ulseratif traumatis lidah, sebuah situs yang khas;
ry

untuk nyeri akal sering juga mengembangkan ulseratif yang sejenis dan bisul
perhatikan keratosis sekitarnya.
nekrotik karena mereka tidak menyadari cedera diri ditimbulkan. 233
ra

Manifestasi klinis
lib

Ada distribusi usia bimodal dengan satu kelompok dalam dua tahun pertama
kehidupan, di mana lesi berhubungan dengan ing erupt- gigi primer. 232,233a Kelompok
al

kedua adalah pada orang dewasa pada dekade kelima dan keenam. 234
nt

Temuan Oral
Pada anak-anak, bisul selalu di lidah anterior ventral atau dorsal terkait
de

dengan meletus mandibula atau maxil- gigi seri lary, masing-masing. 232 Lidah
adalah situs guna memaparkan keterlibatan di sekitar 60% kasus dewasa,
biasanya pada posterior dan aspek lateral. 232,234,234a

F igure 4-47 granuloma ulseratif traumatis dari mukosa bukal; tidak

Sebuah ulkus berkembang yang mungkin tidak menyakitkan dalam dua-pertiga kasus penampilan tertekan dari ulkus dan keratosis sekitarnya.
dan dapat bertahan selama berbulan-bulan. Sebuah riwayat trauma

CH04.indd 88 10/9/14 06:03


tunggal, kronis, ulkus menyakitkan dengan indurasi menimbulkan
kecurigaan untuk karsinoma sel skuamosa (terutama jika itu adalah di
lidah), keganasan kelenjar ludah atau limfoma. kasus langka yang telah
didiagnosis sebagai traumatis ulseratif granu- loma kemudian telah
ditunjukkan untuk mewakili CD30 + limfoma sel-T. 237,237a Etiologi infeksi
juga harus dipertimbangkan, terutama jamur dalam atau infeksi CMV,
terutama di host immunocompromised. entitas lain, borok
mucocutaneous EBV terkait mungkin tampak mirip dan juga
mengandung CD30 + sel; ini telah dilaporkan dalam (lansia) pasien
immunocompromised dan immunosenescent. 237b
Temuan laboratorium
Biopsi hampir selalu diperlukan untuk membuat diagnosis dan untuk
menyingkirkan kondisi lainnya. Eksisi lesi sering menghasilkan resolusi
lengkap dari ulkus.
mukosa yang ulserasi, tapi tidak seperti sariawan, radang ini
sangat penetrasi, dengan sel matory inflam- kronis infiltrasi serat
tulang yang mendasari. Ada degenerasi otot yang berhubungan
dengan angka variabel eosinofil dan mononuklear histiocyte-seperti
sel-sel. 232.234
.c
pewarnaan immunoperoxidase mungkin diperlukan untuk menyingkirkan
limfoma, terutama jenis CD30 +.
ot
Pengelolaan
p
Sejarah hati-hati adalah penting untuk menyingkirkan trauma terus ke situs, meskipun
gs
hal ini kadang-kadang sulit untuk memperoleh dan kadang-kadang untuk mencegah,
terutama jika trauma terjadi selama tidur. Intralesi suntikan steroid dilakukan selama
beberapa minggu akan sering menyelesaikan lesi ini. Luka debridement juga sering
lo
mengarah ke resolusi lengkap, meskipun hingga sepertiga dari kasus kambuh.
Penggunaan nightguard pada gigi yang lebih rendah dapat membantu mengurangi
.b
trauma malam hari.
ry
Infeksi Menyebabkan Solitary Bisul
ra
infeksi virus seperti CMV dan EBV dari herpes fam- ily dapat menyebabkan
bisul tunggal yang berlangsung selama beberapa minggu atau bulan pada
lib
pasien immunocompromised atau immunosenescent (lihat di atas). The
mikosis dalam (kecuali untuk mucormycosis pada pasien dengan diabetes
mellitus) adalah penyebab umum dari lesi oral sebelum infeksi HIV,
al
kemoterapi kanker mielosupresif, dan terapi obat imunosupresif. Dokter gigi
harus mempertimbangkan kelompok penyakit dalam diagnosis sajalah
berbeda- setiap kali diisolasi lesi oral ulseratif
nt
de
Untuk daftar referensi lengkap, silahkan pergi ke http://www.pmph-usa.com/Burkets_Oral_Medicine.
CH04.indd 89
Ulseratif, vesikular, dan Bullous Lesi ■ 89
berkembang pada pasien imunosupresi diketahui atau diduga. Jika ada
hiperplasia epitel reaktif terhadap organisme, lesi mungkin muncul sebagai
fungating massa menyerupai karsinoma sel ous squam-. Biopsi lesi yang
dicurigai, accompan- ied oleh permintaan untuk noda yang tepat, diperlukan
untuk diagnosis dini. tes diagnostik berdasarkan molekul-baru juga tersedia.
Silakan lihat Bab 22 untuk pembahasan rinci dari infeksi tersebut.
Bacaan yang dipilih
Akintoye SO, Greenberg MS. Berulang stomatitis aphthous. Dent Clin
Utara Am. 2005; 49: 31-47.
Chan LS, Ahmed AR, Anhalt GJ, et al. Konsensus internasional pertama
pada pemfigoid lendir membran: definisi, kriteria diagnostik, faktor patogen,
perawatan medis, dan indikator prognostik. Arch Dermatol. 2002; 138: 370-379.
Ciarrocca KN, Greenberg MS. Sebuah studi retrospektif manajemen
membran mukosa mulut pemfigoid dengan dapson. Oral Surg Oral Med Oral Pathol lisan
Radiol Endod. 1999; 88: 159-163. virus Corey L. Herpes simpleks. Dalam: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R,
om
eds. Mandell, Douglas dan Bennett Prinsip dan Praktek of Infectious Diseases. ed-6.
Philadelphia, PA: Elsevier, Churchill, Livingstone; 2005: 1762-1780.
Farthing P, Bagan JV, seri penyakit Scully C. mukosa. Nomor IV.
Eritema multiforme. Dis oral. 2005; 11: 261-267. Flaitz CM, Nichols CM, Hicks MJ.
Herpesviridae terkait persisten
bisul mucocutaneous di acquired immunodeficiency syndrome. Sebuah studi copathologic
clini-. Oral Surg Oral Med Oral Pathol lisan Radiol Endod.
1996; 81: 433-441.
Gnann JW Jr, Whitley RJ. praktek klinis. Herpes zoster. N Engl J Med.
2002; 347: 340-346.
Greenberg MS, Friedman H, Cohen SG, et al. Sebuah studi perbandingan
herpes simpleks infeksi di transplantasi ginjal dan pasien leukemia. J Infect Dis. 1987;
156: 280-287.
Harman KE, Albert S, Black MM. Pedoman pengelolaan pem-
phigus vulgaris. Br J Dermatol. 2003; 149: 926-937. Jones AC, Gulley ML, Freedman
PD. Necrotizing stomatitis ulseratif di
human immunodeficiency virus-seropositif individu: review dari histopatologi,
imunohistokimia, dan istics karakter-virologi dari 18 kasus. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol lisan Radiol Endod.
2000; 89: 323-332.
Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, et al. Sebuah vaksin untuk mencegah herpes
zoster dan neuralgia postherpetic pada orang dewasa yang lebih tua. N Engl J Med.
2005; 352: 2271-2284.
Sami N, Yeh SW, Ahmed AR. Terik penyakit pada orang tua: diagnosis
dan pengobatan. Dermatol Clin. 2004; 22: 73-86. Williams PM, Conklin RJ. Eritema
multiforme: review dan kontras
dari Stevens-Johnson syndrome / nekrolisis epidermal toksik. Dent Clin Utara Am. 2005;
49: 67-76, viii.
Woo SB, Lee SF. yg timbul Oral herpes infeksi virus simpleks. Lisan
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 83: 239-243. Yancey KB, Egan CA.
Pemfigoid: klinis, histologis, immunopathologic,
dan pertimbangan terapi. JAMA. 2000; 284: 350-356. Yazici H, Yurdakul S,
sindrom Hamuryudan V. Behçet ini. Curr Opin
Rhematol. 1999; 1: 53-57.
10/9/14 06:03
CH04.indd 90
de
nt
al
lib
ra
ry
.b
lo
gs
p ot
.c
om

10/9/14 06:03
 C ab 5

Merah Putih Lesi dari

Oral Mukosa

Mats Jontell, DDS, PhD, FDS, RCSEd Palle

Holmstrup DDS, PhD, DrOdont

om
❒ MERAH PUTIH REAKSI JARINGAN ❒ REAKSI ALERGI
Lichenoid Hubungi Reaksi Reaksi untuk pasta gigi
❒ PENYAKIT MENULAR
dan Chlorhexidine
Oral Candidiasis Berbulu

.c
Leukoplakia ❒ REAKSI TOXIC
Reaksi terhadap Palate berasap Tobacco
❒ premalignant LESI ot Perokok
Oral Leukoplakia dan eritroplakia lisan
Submucous Fibrosis ❒ REAKSI UNTUK MECHANICAL TRAUMA
Morsicatio
❒ PENYAKIT IMMUNOPATHOLOGIC
p
Oral Lichen Planus ❒ LAIN MERAH PUTIH LESI
gs

Obat-Induced Reaksi lichenoid Jinak Migratory Glositis (Geographic Tongue) Leukoedema

Reaksi lichenoid Cangkok-versus-Host Penyakit Lupus Putih Sponge Nevus Berbulu Lidah
Eritematosus
lo
.b
ry

MERAH PUTIH REAKSI JARINGAN sel, miselium jamur, dan neutrofil, yang longgar melekat pada
mukosa mulut (Komposisi 4).
ra

lesi mukosa mulut dapat diklasifikasikan sesuai dengan karakteristik yang berbeda. Sebuah lesi merah dari mukosa mulut dapat berkembang sebagai
Bab ini menjelaskan gangguan dari mukosa mulut yang secara klinis tampak merah hasil dari epitel atrofi (Komposisi 5), ditandai dengan penurunan jumlah
dan / atau putih. sel epitel (Komposisi 6) atau peningkatan vaskularisasi yang dilatasi
lib

Sebuah penampilan putih dari mukosa mulut dapat disebabkan pembuluh dan / atau proliferasi pembuluh.
oleh berbagai faktor. Epitel oral dapat dirangsang ke peningkatan
produksi keratin (hiperkeratosis, Komposisi 1) atau ing thicken-
al

Kemudian dalam bab ini, Komposisi 7 dan 8 menggambarkan

abnormal tetapi jinak stratum spinosum (acanthosis, Komposisi 2). patogenesis kekebalan tubuh lichen planus lisan (OLP) dan reaksi kontak
Intra (Komposisi 3) dan akumulasi ekstraseluler cairan di epitel juga lichenoid (LCRs).
nt

dapat mengakibatkan ing whiten- klinis. Mikroba, khususnya jamur, lesi mukosa mulut juga hadir dengan tekstur jaringan yang berbeda
dapat menghasilkan pseudomembran whit- ish terdiri dari sloughed sebagai reticular, seperti plak, papular, atau branous pseudomem-, yang
de

epitel mempengaruhi penampilan klinis dari lesi.

91

CH05.indd 91 10/10/14 03:27

 92 ■ Burket ini Oral Medicine

C omposisi 1

C omposisi 2

om
C omposisi 3

C omposisi 4

.c
ot
p
gs
lo

C omposisi 5
C omposisi 6
.b
ry
ra
lib
al
nt
de

C omposisi 7 C omposisi 8

CH05.indd 92 10/10/14 03:27

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 93

PENYAKIT MENULAR
Oral Candidiasis
kandidiasis oral merupakan infeksi yang paling umum oportunistik yang
mempengaruhi mukosa mulut. Dalam sebagian besar kasus, lesi disebabkan
oleh Candida albicans. patogenesis ini tidak sepenuhnya dipahami, tetapi
sejumlah faktor predisposisi telah ditunjukkan untuk mengkonversi C. albicans dari
flora komensal normal (tahap saprofit) ke isme-organ patogen (tahap parasit). C.
albicans biasanya patogen yang lemah, dan kandidiasis dikatakan
mempengaruhi sangat muda, sangat tua, dan sangat sakit. 1 Kebanyakan infeksi
candida hanya mempengaruhi lapisan mukosa, tetapi manifestasi sistemik
jarang mungkin memiliki kursus fatal.
kandidiasis oral dibagi menjadi infeksi primer dan sekunder
terkait dengan kekebalan tubuh status dan endokrin Status individu (lihat Tabel
5-2). Obat serta penyakit, yang menekan adaptif atau sistem kekebalan tubuh
bawaan dapat mempengaruhi kerentanan lapisan mukosa. kandidiasis
pseudomembran juga berhubungan dengan infeksi jamur pada anak-anak, yang
tidak memiliki sistem kekebalan tubuh sepenuhnya dikembangkan maupun
mikroflora mulut sepenuhnya dikembangkan.
stomatitis gigi tiruan, cheilitis angular, dan median rhomboid
glossitis disebut sebagai Candida- infeksi terkait bakteri juga dapat
menyebabkan infeksi ini. 2
Epidemiologi
Prevalensi strain kandida, sebagai bagian dari flora mulut komensal,
menunjukkan variasi geografis yang luas, tapi angka usia aver- dari 35%
telah dihitung dari beberapa penelitian. 3

(Tabel 5-1). 1 Infeksi primer dibatasi ke situs lisan dan perioral, strain candida lebih sering diisolasi dari wanita. Sebuah variasi musiman telah
sedangkan infeksi sekunder yang disertai dengan manifestasi diamati, dengan peningkatan selama bulan-bulan musim panas. pasien rawat
mucocutaneous sistemik. inap memiliki prevalensi lebih tinggi dari ragi. 4 Pada individu yang sehat,
golongan darah O dan non-sekresi antigen golongan darah merupakan faktor

om
Etiologi dan Patogenesis risiko terpisah dan kumulatif untuk pengangkutan lisan C. albicans. 5

C. albicans, C. tropicalis, dan C. glabrata terdiri bersama-sama lebih dari 80%

dari spesies terisolasi dari manusia kandidiasis infec- tions. 1 Untuk Dalam lengkap gigi tiruan-pemakai, prevalensi gigi tiruan sto- Matitis telah
dilaporkan beragam dari 11% -67%. 6
menyerang lapisan mukosa, mikroorganisme harus mematuhi permukaan

.c
epitel; Oleh karena itu, strain Candida dengan potensi adhesi yang lebih baik
Temuan klinis
yang lebih jahat daripada strain dengan kemampuan adhesi miskin. penetrasi ot
ragi dari sel-sel epitel difasilitasi oleh produksi mereka dari lipase, dan untuk pseudomembran Candidiasis
ragi untuk tetap dalam epitel, mereka harus mengatasi deskuamasi konstan Bentuk akut kandidiasis pseudomembran (thrush) dikelompokkan dengan
sel epitel permukaan.
p
kandidiasis oral primer (lihat Tabel 5-1) dan diakui sebagai infeksi
candida klasik (Gambar 5-1). Infeksi dominan mempengaruhi pasien
gs

Ada hubungan yang jelas antara kandidiasis oral dan pengaruh yang memakai biotics anti, obat imunosupresan, atau memiliki penyakit
faktor predisposisi lokal dan umum. Faktor-faktor predisposisi lokal yang menekan sistem kekebalan tubuh.
(Tabel 5-2) mampu pertumbuhan mote pro ragi atau untuk
lo

mempengaruhi respon imun mukosa mulut. faktor predisposisi umum

sering
.b

t sanggup 5-2 Predisposisi Faktor Candidiasis Oral dan

t sanggup 5-1 Klasifikasi Kandidiasis Oral
Candida-Associated Lesi
ry

Kandidiasis Oral Primer Sekunder Candidiasis Oral

Lokal
Akut Familial chronic mucocutaneous
Denture mengenakan Merokok atopik
candidiasis
ra

konstitusi Menghirup steroid Steroid

pseudomembran Difus chronic mucocutaneous
candidiasis topikal hiperkeratosis Ketidakseimbangan
lib

eritematosa Sindrom endocrinopathy mikroflora mulut Kualitas dan kuantitas air

Candidiasis liur
Familial mucocutaneous candidiasis
al

Kronis imunodefisiensi gabungan yang parah

pseudomembran sindrom DiGeorge

nt

eritematosa Penyakit granulomatosa kronis Umum

Seperti plak sindrom defisiensi imun didapat penyakit imunosupresif status

de

(AIDS)
kesehatan Gangguan obat
nodular
imunosupresif Kemoterapi
Candida terkait lesi Denture
endokrin gangguan kekurangan
stomatitis cheilitis angular
Hematinic

Median rhomboid glossitis

CH05.indd 93 10/10/14 03:27

 94 ■ Burket ini Oral Medicine

F igure 5-1 kandidiasis pseudomembran selama fase imunosupresif

transplantasi jantung berikut. F igure 5-2 candidasis eritematosa yang disebabkan oleh steroid inhalasi.

om
Infeksi biasanya hadiah dengan membran longgar melekat terdiri
organisme jamur dan puing-puing selular, yang daun yang meradang,
kadang-kadang daerah perdarahan jika pseudomembran akan
dihapus. infeksi kurang jelas kadang-kadang memiliki gambaran klinis
yang kultus kesukaran untuk diskriminasi dari sisa-sisa makanan

.c
seperti telur dan sakit yog-. Presentasi klinis akut dan kandidiasis
pseudomembran kronis tidak bisa dibedakan. 7 ot
Bentuk kronis dapat muncul sebagai akibat dari human
p
immunodeficiency virus infeksi (HIV) sebagai pasien dengan penyakit ini
dapat dipengaruhi oleh infeksi candida ous pseudomembran- untuk
gs

jangka waktu yang panjang. Pasien yang diobati dengan inhaler steroid
juga dapat menunjukkan lesi branous pseudomem- yang bersifat kronis.
Pasien jarang melaporkan gejala dari lesi mereka, meskipun beberapa F igure 5-3 Kronis plak-jenis kandidiasis.
lo

kenyamanan dis mungkin dialami dari kehadiran pseudomembran.

.b

Kronis Plak-Type dan nodular Candidiasis

Jenis plak kronis dari kandidiasis oral menggantikan istilah yang lebih tua, leukoplakia
eritematosa Candidiasis
ry

kandidiasis. Sebuah plakat yg tdk dpt dipindahkan putih ciri presentasi klinis
Bentuk eritematosa kandidiasis sebelumnya disebut sebagai kandidiasis yang khas, yang dapat dibedakan dari leukoplakia oral (Gambar 5-3).
oral atrofi. 2 Namun, permukaan eritematosa tidak mungkin hanya
ra

mencerminkan atrofi tetapi juga dapat dijelaskan oleh peningkatan Sebuah korelasi positif antara kandidiasis oral dan erate mod-
vaskularisasi. Lesi memiliki perbatasan difus (Gambar 5-2), yang untuk displasia epitel parah telah diamati, 9 dan kedua tipe plak yang
lib

membantu pembeda guish dari erythroplakia, yang biasanya memiliki kronis dan jenis nodular kandidiasis oral (Gambar 5-4) telah dikaitkan
demarkasi yang lebih tajam dan sering muncul sebagai lesi yang sedikit dengan transformasi nant malig-, tapi kemungkinan peran ragi di
terendam. kandidiasis eritematosa dapat dianggap sebagai penerus karsinogenesis lisan tidak jelas. 10 Telah dihipotesiskan bahwa mungkin
al

kandidiasis pseudomembran tetapi juga dapat muncul de novo. 1 Tidak ada bertindak melalui kapasitas produksi mengkatalisis nitrosamine. 11
perbedaan kuantitatif ada di antara isolat C. albicans dari individu dengan
nt

mukosa mulut yang sehat dan dari pasien dengan candidasis eritematosa. 8

Denture Stomatitis
de

Infeksi ini terutama terlihat di langit-langit dan dorsum lidah pasien
yang menggunakan steroid tion inhala-. faktor predisposisi lain yang
dapat menyebabkan kandidiasis eritematosa yang merokok dan
pengobatan dengan antibiotik spektrum luas. Akut dan bentuk kronis
hadir dengan fitur klinis yang identik.
Situs lazim yang paling untuk gigi tiruan stomatitis adalah gigi tiruan-bantalan
palatal mukosa (Gambar 5-5). Hal ini biasa bagi mukosa mandibula menjadi
terlibat. Denture stomatitis diklasifikasikan menjadi tiga jenis yang berbeda. 12 Tipe I
terbatas pada situs eritematosa kecil yang disebabkan oleh trauma dari gigi tiruan.
Tipe II mempengaruhi bagian utama dari mukosa gigi tiruan yang tertutup.

CH05.indd 94 10/10/14 03:27

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 95

F igure 5-6 cheilitis angular.

F igure 5-4 kandidiasis nodular kronis di daerah

retrocommissural kiri.

om
.c
p ot
gs

F igure 5-7 Median rhomboid glossitis.

lo

memungkinkan invasi oleh mikroorganisme. Tiga puluh persen pasien dengan

F igure 5-5 Denture stomatitis tipe III dengan mukosa granular di bagian tengah dari
.b

denture stomatitis juga memiliki cheilitis angular, tetapi infeksi ini hanya terlihat
langit-langit.
pada 10% pasien gigi tiruan-mengenakan tanpa denture stomatitis. 17
ry

Selain fitur tipe II, tipe III memiliki granu- lar mukosa. gigi tiruan berfungsi
sebagai kendaraan yang terakumulasi terkelupas sel-sel epitel dan
melindungi mikroorganisme dari pengaruh fisik seperti aliran saliva. Flora Median rhomboid Glositis
ra

mikro adalah kompleks dan mungkin, di samping C. albicans mengandung Median rhomboid glossitis secara klinis ditandai oleh lesi eritematosa
bakteri dari beberapa genera, seperti Streptococcus-, Veillon- ella-, Lactobacillus-,
di tengah bagian posterior dari dorsum lidah (Gambar 5-7). 18 Seperti
lib

Prevotella- ( dahulu Bacteroides), dan namanya menunjukkan, lesi memiliki konfigurasi oval. Daerah ini hasil
eritema dari atrofi papila filiform dan permukaan dapat lobulated.
Actinomyces-strain. 13 Hal ini tidak diketahui sampai sejauh mana bakteri ini etiologi tidak sepenuhnya diklarifikasi, tetapi lesi sering menunjukkan
al

berpartisipasi dalam patogenesis denture stomatitis. bakteri / jamur mikroflora campuran. Biopsi menghasilkan hifa kandida
di lebih dari 85% dari lesi. 19 Perokok dan gigi tiruan-pemakai memiliki
sudut Cheilitis
nt

peningkatan risiko mengembangkan median rhomboid glossitis serta

cheilitis hadiah sudut sebagai celah yang terinfeksi dari missures pasien yang menggunakan steroid inhalasi. Kadang-kadang lesi
com- mulut, sering dikelilingi oleh eritema (Gambar 5-6). 14,15 Lesi eritematosa bersamaan dapat diamati pada mukosa palatal (berciuman
de

sering dengan koinfeksi Candida albicans dan Staphylococcus lesi). Median rhomboid glossitis adalah matic asympto-, dan
aureus. VitaminB 12 manajemen dibatasi pada pengurangan faktor berpose predis-. Lesi
kekurangan, kekurangan zat besi, dan hilangnya dimensi vertikal telah tidak berarti peningkatan risiko untuk transformasi ganas.
dikaitkan dengan gangguan ini. Atopi juga telah dikaitkan dengan
pembentukan cheilitis angular. 16 Kulit kering dapat mempromosikan
pengembangan celah di komisura,

CH05.indd 95 10/10/14 03:27

 96 ■ Burket ini Oral Medicine

Oral Candidiasis Terkait dengan HIV Manifestasi klinis

Lebih dari 90% dari sindrom defisiensi imun didapat pasien (AIDS)
telah kandidiasis oral selama infeksi HIV mereka, dan infeksi adalah
con- sidered pertanda pembangunan AIDS (Gambar 5-8). Jenis yang
paling umum dari kandidiasis oral bersamaan dengan HIV adalah
kandidiasis pseudomembran, kandidiasis ous erythemat-, cheilitis
angular, dan kronis seperti plak kandidiasis. Sebagai hasil dari terapi
antiretroviral (ART), prevalensi kandidiasis oral telah menurun
secara substansial. kandidiasis oral dikaitkan dengan infeksi HIV
disajikan secara lebih rinci dalam Bab 22, “Penyakit Menular.”
kandidiasis oral sekunder (lihat Tabel 5-1) disertai dengan kandidiasis
mukokutan sistemik dan kekurangan kekebalan tubuh lainnya. 20 Kronis
mukokutan kandidiasis (CMC) mencakup kelompok heterogen gangguan,
yang, selain kandidiasis oral, juga mempengaruhi kulit, biasanya kuku dan
lapisan mukosa lainnya, seperti mukosa genital. 21 Wajah dan kulit kepala
mungkin terlibat, dan massa granulomatosa dapat dilihat di situs tersebut.
Sekitar 90% dari pasien dengan CMC juga hadir dengan kandidiasis oral.
Manifestasi oral dapat melibatkan lidah, dan lesi plak putih seperti terlihat
dalam hubungannya dengan retakan. CMC dapat terjadi sebagai bagian dari
gangguan crine endo, termasuk hiperparatiroidisme dan penyakit Addison.
Gangguan fungsi fagositosis oleh cytes granulo- neutrophilic dan makrofag
yang disebabkan oleh kekurangan myeloperoxidase juga telah dikaitkan
dengan CMC. Chediak-Higashi syn drome, penyakit yang diturunkan dengan
berkurangnya jumlah dan gangguan dari granulosit neutrofil, memberikan
dukungan lebih lanjut untuk peran sistem fagositosis infeksi candida sebagai
pasien ini sering mengembangkan kandidiasis. Berat gabungan
immunodeficiency (SCID) Sindrom ini ditandai dengan cacat dalam fungsi
lengan sel-dimediasi dari sistem kekebalan tubuh. Pasien dengan gangguan ini

om
sering berkontraksi dissem- inated candida infeksi. Thymoma adalah
neoplasma sel epitel thymus yang juga memerlukan kandidiasis sistemik.
Dengan demikian, kedua sistem kekebalan tubuh asli dan adaptif sangat
penting untuk mencegah perkembangan mucocutaneous candidiasis sistemik.

.c
p ot
Diagnosis dan Laboratorium Temuan
gs

Kehadiran mikroorganisme Candida sebagai anggota dari komensal flora yang

F igure 5-8 Eritematosa candidiasis di bagian tengah lidah pada pasien
merumitkan diskriminasi dari negara mal normalisasi dari infeksi. Sangat
AIDS. hairy leukoplakia bisa dilihat di batas lateral kanan.
penting bahwa kedua temuan klinis dan data laboratorium (Tabel 5-3) yang
lo

seimbang dalam rangka

.b

t sanggup 5-3 Candida Isolasi di Klinik dan Kuantifikasi dari Sampel Oral
metode Langkah utama Keuntungan kekurangan
ry

Mengolesi Menggores, mengolesi langsung ke slide Sederhana dan cepat sensitivitas rendah

Mengepel Diambil dengan menggosok kapas penyeka-terbalik jaringan relatif sederhana Memilih lokasi pengambilan sampel kritis
ra

lesi

budaya Imprint Steril bantalan busa plastik dicelupkan ke dalam Sabouraud (Sab) kaldu, Sensitif dan dapat diandalkan; dapat membedakan Membaca di atas 50 CFU / cm 2 bisa tidak
lib

ditempatkan pada lesi selama 60 s; pad ditekan pada Sab agar plate antara negara-negara yang terinfeksi dan akurat; pemilihan lokasi sulit jika tidak ada
dan diinkubasi; koloni-counter digunakan operator tanda-tanda klinis hadir

budaya kesan rahang atas dan tayangan alginat mandibula;

al

Berguna untuk menentukan distribusi Berguna sebagian besar sebagai alat penelitian

pengecoran di agar diperkaya dengan Sab kaldu; relatif dari ragi pada permukaan lisan
inkubasi
nt

budaya ludah Pasien expectorates 2 mL air liur ke dalam wadah steril; getaran; Berguna sebagai budaya imprint waktu chairside yang cukup; tidak berguna untuk
budaya pada Sab agar dengan pelapisan spiral; perhitungan xerostomics; tidak dapat mengidentifikasi
lokasi infeksi
de

bilas mulut Subjek bilasan selama 60 s dengan PBS pada pH 7,2, 0,1 Sebanding dalam sensitivitas dengan metode jejak; Direkomendasikan untuk budaya pengawasan
M, dan kembali ke wadah aslinya; dipekatkan dengan hasil yang lebih baik jika CFU> 50 / cm 2; metode dengan tidak adanya lesi fokal; tidak dapat
sentrifugasi; dibudidayakan dan dihitung sebagai metode sederhana mengidentifikasi lokasi infeksi
sebelumnya

PBS, phosphate-buffered saline.

Sumber: Diadaptasi dari Sitheeque dan Samaranayake. 10

CH05.indd 96 10/10/14 03:27

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 97

untuk sampai pada diagnosis yang benar. Kadang-kadang antijamur memperlakukan ment
harus dimulai untuk membantu dalam proses diagnostik.
Smear dari daerah yang terinfeksi terdiri sel-sel epitel, menciptakan
peluang untuk deteksi ragi. Materi yang tetap dalam isopropil alkohol dan
udara kering sebelum pewarnaan dengan periodik acid-Schiff (PAS).
Deteksi organisme ragi dalam bentuk hyphae- atau
pseudohyphae-seperti struktur biasanya dianggap sebagai tanda infeksi
meskipun struktur ini juga telah diidentifikasi di mukosa mulut normal. 22

Teknik ini sangat berguna ketika pseudomembran- kandidiasis oral ous dan
cheilitis angular diduga. Untuk meningkatkan sensitivitas, gesekan kedua
dapat ditransfer ke media transportasi diikuti oleh budidaya pada Sabouraud
agar. Untuk membedakan antara spesies candida yang berbeda, pemeriksaan
SEBUAH
tambahan dapat dilakukan pada Pagano-Levin agar. Teknik kultur jejak juga
dapat digunakan di mana steril bantalan busa plastik (2,5 × 2,5 cm) terendam
dalam Sabouraud kaldu dan ditempatkan pada permukaan yang terinfeksi
selama 60 detik. pad tersebut kemudian tegas ditekan ke Sabouraud agar,
yang akan dibudidayakan pada 37 ° C. Hasilnya dinyatakan sebagai koloni
bentuk- unit ing per milimeter kubik (CFU / mm 2). Metode ini merupakan

om
tambahan yang berharga dalam proses diagnostik kandidiasis eritematosa
dan gigi tiruan stomatitis sebagai infeksi ini con- sist lesi eritematosa cukup
homogen. teknik kultur saliva terutama digunakan secara paralel dengan
metode diagnostik lainnya untuk mendapatkan kuantifikasi yang memadai

.c
organisme candida. Pasien yang menampilkan tanda-tanda klinis kandidiasis
oral biasanya memiliki lebih dari 400 CFU / mL. 23
ot
B
p
Dalam tipe plak kronis dan kandidiasis nodular, teknik vasi culti- harus
gs

dilengkapi dengan pemeriksaan logika histopatho-. Pemeriksaan ini F igure 5-9 A, Merokok-induced candidiasis eritematosa di mukosa palatal.
terutama dilakukan untuk mengidentifikasi adanya displasia epitel dan B, penampilan klinis setelah penghentian merokok.

untuk mengidentifikasi menyerang organisme candida oleh PAS

lo

pewarnaan. Namun, untuk yang terakhir, ada risiko definitif hasil negatif
palsu. stomatitis gigi tiruan serta infeksi oportunistik lainnya. Hal ini melibatkan
.b

peningkatan kebersihan gigi tiruan dan dation recommen- tidak

Pengelolaan menggunakan gigi tiruan saat tidur. The mendatang kebersihan den-
Pengobatan untuk infeksi jamur, yang biasanya termasuk rejimen anti jamur, penting untuk menghapus nutrisi, termasuk sel epitel, yang dapat
ry

tidak akan selalu berhasil kecuali alamat dokter faktor predisposisi yang dapat berfungsi sebagai sumber nitrogen, yang sangat penting untuk
menyebabkan rence recur-. faktor-faktor lokal sering mudah untuk pertumbuhan ragi. pembersih gigi tiruan juga mengganggu kematangan
ra

mengidentifikasi tapi kadang-kadang tidak mungkin untuk mengurangi atau lingkungan mikroba didirikan di bawah gigi tiruan. Seperti porositas di gigi
membasmi. obat antijamur memiliki peran utama dalam kasus tersebut. Dalam tiruan dapat pelabuhan mikroorganisme, yang mungkin tidak dihilangkan
perokok, penghentian kebiasaan dapat mengakibatkan hilangnya infeksi dengan pembersih fisik, gigi tiruan harus disimpan dalam solusi
lib

bahkan tanpa pengobatan antijamur (Gambar 5-9A dan B). Yang paling monly antimikroba pada malam hari. tions solu- yang berbeda, termasuk
com- digunakan obat antijamur milik kelompok poliena atau azoles (Tabel 5-4). peroksida alkali, hipoklorit alkali, asam, desinfektan, dan enzim, telah
Poliena seperti nistatin dan ampho- tericin B biasanya pilihan pertama dalam diusulkan. 14
al

pengobatan kandidiasis oral primer dan keduanya ditoleransi dengan baik.

Poliena tidak diserap dari saluran pencernaan dan tidak associ- diciptakan Yang terakhir tampaknya paling efektif terhadap strain candida. Chlorhexidine
nt

dengan perkembangan resistensi. 24 Mereka mengerahkan aksi melalui efek dapat juga digunakan tetapi bisa menghitamkan gigi tiruan dan juga melawan
negatif pada produksi ergosterol, yang penting untuk integritas membran sel efek dari nistatin.
de

ragi. Poliena juga dapat mempengaruhi kepatuhan dari jamur. 25
Bila mungkin, penghapusan atau pengurangan faktor berpose predis- harus
selalu menjadi tujuan pertama untuk pengobatan
Ketik III denture stomatitis dapat diobati dengan eksisi bedah dalam
upaya untuk mikroorganisme membasmi hadir dalam celah lebih dalam dari
jaringan granular. Jika hal ini tidak ficient suf-, pengobatan terus menerus
dengan obat antijamur topikal harus dipertimbangkan. Pasien tanpa gejala
jarang termotivasi untuk pengobatan, dan infeksi sering tetap berlangsung

CH05.indd 97 10/10/14 03:27

 98 ■ Burket ini Oral Medicine

t sanggup 5-4 Agen antijamur Digunakan dalam Pengobatan Kandidiasis Oral

Obat Bentuk, kondisi Dosis komentar

Amfoterisin B Lozenge, 10 mg Perlahan-lahan larut dalam mulut 3-4 × / d penyerapan diabaikan dari saluran pencernaan. Ketika diberikan IV untuk
setelah makan untuk minimal 2 minggu mikosis yang mendalam dapat menyebabkan tromboflebitis, anoreksia,
mual, muntah, demam, sakit kepala, penurunan berat badan, anemia,
hipokalemia, nefrotoksisitas, hipotensi, aritmia, dll

suspensi oral, 100 mg / mL Ditempatkan di mulut setelah makanan

dan ditahan di dekat lesi 4 × / d selama
2 minggu

nistatin Krim Berlaku untuk daerah yang terkena 3-4 × / d penyerapan diabaikan dari saluran pencernaan. Mual dan muntah
dengan dosis tinggi.

Pastiles, 100.000 U Larutkan 1 pastiles perlahan setelah makan 4 ×

/ d, biasanya selama 7 d

suspensi oral, 100.000 U Terapkan setelah makan 4 × / d, biasanya

selama 7 d, dan terus digunakan selama

beberapa hari setelah penyembuhan postclinical

Klotrimazol Krim Berlaku untuk daerah yang terkena 2-3 kali sehari efek lokal ringan. Juga memiliki aktivitas antistaphylococcal.
selama 3-4 minggu

om
Larutan 5 mL 3-4 kali sehari selama minimal 2
minggu

miconazole gel lisan Berlaku untuk daerah yang terkena 3-4 kali Sesekali reaksi lokal ringan. Juga memiliki aktivitas antibakteri. Secara
sehari teoritis antijamur terbaik untuk mengobati cheilitis angular. Berinteraksi

.c
dengan antikoagulan (warfarin), terfenadin, cisapride, dan astemizol.
Krim Terapkan dua kali per hari dan terus selama 10-14 d
Hindari pada kehamilan dan penyakit hati.
setelah menyembuhkan lesi ot
ketoconazole tablet tablet 200-400 mg diambil sekali atau dua kali sehari Dapat menyebabkan mual, muntah, ruam, pruritus, dan kerusakan hati.
p
dengan makanan selama 2 minggu Berinteraksi dengan antikoagulan, terfenadin, cisapride, dan astemizol.
Kontraindikasi pada kehamilan dan penyakit hati.
gs

flukonazol kapsul 50-100 kapsul mg sekali sehari selama 2-3 Berinteraksi dengan antikoagulan, terfenadin, cisapride, dan astemizol.
minggu Kontraindikasi pada kehamilan dan hati dan penyakit ginjal. Dapat
menyebabkan mual, diare, sakit kepala, ruam, disfungsi hati.
lo

itrakonazol kapsul 100 kapsul mg sehari diambil segera Berinteraksi dengan terfenadin, cisapride, dan astemizol. Kontraindikasi
.b

setelah makan untuk 2 minggu pada kehamilan dan penyakit hati. Dapat menyebabkan mual, neuropati,
ruam.
ry

IV, intravena.
Sumber: Diadaptasi dari Ellepola dan Samaranayake. 26
ra

tanpa pasien menyadari kehadirannya. Namun, peradangan kronis penampilan granular, dan untuk infeksi terapi-tahan, sebagian besar terkait
dapat mengakibatkan peningkatan resorpsi tulang gigi tiruan-bearing. dengan kegagalan kepatuhan. Ada beberapa keuntungan dis dengan
lib

penggunaan azoles. Mereka dikenal untuk berinteraksi dengan warfarin, yang

pengobatan topikal dengan azoles seperti miconazole adalah pengobatan pilihan mengarah ke kecenderungan perdarahan meningkat. Efek samping ini juga
al

untuk cheilitis angular 27 sering terinfeksi oleh kedua dapat hadir dengan kation appli topikal sebagai azoles sepenuhnya atau
S. aureus dan strain candida. Obat ini memiliki efek biostatic pada S. aureus selain
sebagian diserap kembali dari saluran pencernaan. Pengembangan resistensi
efek fungistatic. Retapamulin dapat digunakan sebagai pelengkap obat khususnya untuk para larly menarik untuk flukonazol pada individu dengan
nt

antijamur. Jika angu- cheilitis lar terdiri dari eritema sekitarnya fisura, salep penyakit HIV. 29 Dalam kasus tersebut, ketokonazol dan itrakonazol telah
steroid ringan mungkin diperlukan untuk menekan mation inflam-. Untuk direkomendasikan sebagai alternatif. Namun, Ance lintas resist- telah dilaporkan
de

mencegah kekambuhan, pasien harus menerapkan krim turizing mois-, yang
dapat mencegah pembentukan fisura baru. 28
azoles sistemik dapat digunakan untuk mendalam duduk kandidiasis
mary pri-, seperti kandidiasis kronis hiperplastik, denture stomatitis, dan
median rhomboid glossitis dengan
antara flukonazol di sisi satu dan ketoconazole, miconazole, dan itrakonazol di
sisi lain. The azoles juga digunakan dalam pengobatan kandidiasis oral sekunder
yang terkait dengan faktor-faktor predisposisi sistemik dan untuk kandidiasis
sistemik.

CH05.indd 98 10/10/14 03:27

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 99

Prognosis dari kandidiasis oral baik ketika faktor-faktor predisposisi yang

berhubungan dengan infeksi dikurangi atau dihilangkan. Persistent tipe plak
kronis dan kandidiasis nodular telah diusulkan untuk dihubungkan dengan
peningkatan risiko untuk transformasi ganas dibandingkan dengan leukoplakia,
tidak terinfeksi oleh strain candida. 11,30 Pasien dengan didiasis bisa- utama juga
berisiko jika faktor-faktor predisposisi sistemik muncul muncul. Sebagai contoh,
pasien dengan sion immunosuppres- parah seperti yang terlihat dalam
hubungannya dengan leukemia dan AIDS mungkin mengalami penyebaran
kandidiasis dengan kursus fatal. 31

Oral Berbulu Leukoplakia

Oral hairy leukoplakia (OHL) adalah lesi mukosa mulut terkait HIV yang
paling umum kedua. HL telah digunakan sebagai penanda aktivitas
penyakit karena lesi dikaitkan dengan CD4 rendah + jumlah T-limfosit. 32,33 lesi F igure 5-10 leukoplakia berbulu di sebelah kiri perbatasan lateral lidah pada
tidak patognomonik untuk penyakit HIV sejak negara-negara lain dari pasien AIDS.
defisiensi imun, seperti yang disebabkan oleh obat imunosupresif dan
kemoterapi kanker, juga telah dikaitkan dengan OHL. 34-36 Jarang, individu t sanggup 5-5 Fitur dari Diagnosis Oral Berbulu
dengan sistem kekebalan tubuh yang normal mungkin hadir dengan OHL. 37,38 leukoplakia

om
diagnosis sementara
penampilan kotor karakteristik, dengan atau tanpa respon terhadap terapi
antijamur diagnosa difteri

Etiologi dan Patogenesis

mikroskop cahaya dari bagian histologis mengungkapkan hiperkeratosis,

.c
Oral hairy leukoplakia sangat terkait dengan Epstein- Barr virus (EBV) dan koilocytosis, acanthosis, dan tidak adanya infiltrasi sel radang atau mikroskop
dengan tingkat rendah cytes CD4 + T lympho-. obat antivirus, yang cahaya dari persiapan sitologi menunjukkan manik-manik nuklir dan kromatin
mencegah EBV replikasi, adalah kuratif 39 dan memberikan dukungan lebih
lanjut untuk EBV sebagai faktor etiologi. Ada juga korelasi antara EBV
ot marginasi Diagnosis pasti

replikasi dan penurunan jumlah sel CD1a + Langerhans, yang, Hibridisasi in situ dari histologis atau sitologi spesimen mengungkapkan pewarnaan positif
p
bersama-sama dengan limfosit T, yang sel penting lations ketenarannya untuk EBV DNA atau mikroskop elektron spesimen histologis atau sitologi
menunjukkan virus herpes-seperti partikel
gs

dalam pertahanan kekebalan selular dari mukosa mulut. 40

DNA, asam deoksiribonukleat; EBV, virus Epstein-Barr.

Sumber: Diadaptasi dari Triantos et al. 45
Epidemiologi
lo

Angka-angka prevalensi untuk OHL tergantung pada jenis lation

.b

ketenarannya diselidiki. Sebelum era ART, prevalensi adalah 25%, 41 sebuah lesi mukosa ini setiap kali perbatasan lidah dipengaruhi oleh lesi
angka yang telah berkurang setelah pengenalan terapi antiretroviral yang putih, terutama pada pasien ised immunocomprom-.
lebih efektif. Pada pasien yang mengembangkan AIDS, prevalensi
ry

mungkin setinggi 80%. 42 Prevalensi pada anak-anak lebih rendah

dibandingkan dengan orang dewasa dan telah dilaporkan berada di Diagnosa
ra

kisaran 2%. 43 Kondisi ini lebih sering ditemui pada pria, tetapi alasan untuk Diagnosis OHL biasanya didasarkan pada teristics charac- klinis, tetapi
kecenderungan ini tidak diketahui. Sebuah korelasi antara merokok dan pemeriksaan histopatologi dan deteksi EBV dapat dilakukan untuk
OHL juga telah diamati. 44 mengkonfirmasi diagnosis klinis (Tabel 5-5). Ini mungkin yang paling
lib

mudah bingung dengan trauma kronis perbatasan lateral lidah.

Temuan klinis
al

Oral hairy leukoplakia sering dijumpai di perbatasan eral lat- lidah

Patologi
(Gambar 5-10), tetapi juga dapat diamati pada punggung dan di mukosa Histopatologi OHL ditandai dengan atosis hyperker- sering dengan
nt

bukal. 45,46 Penampilan klinis yang khas adalah lipatan putih vertikal yang permukaan chevron-pola dan acanthosis. 45
berorientasi sebagai pagar di sepanjang perbatasan lidah. Lesi dapat proyeksi berbulu yang umum, yang tercermin dalam nama yang
de

juga dilihat sebagai putih dan agak tinggi plak, yang tidak dapat dikerok.
Oral hairy leukoplakia adalah matic asympto-, 47 meskipun gejala akan
timbul ketika lesi superinfeksi dengan strain kandidiasis. Sebagai OHL
dapat hadir dalam bentuk klinis yang berbeda, penting untuk selalu
mempertimbangkan
diberikan untuk gangguan ini. Koilocytosis, dengan sel-sel epitel
edema dan inti pyknotic, juga fitur ologic karakteristik histopath-.
Pengaturan kromatin kompleks mungkin cermin replikasi EBV dalam
inti sel epitel koilocytic. Candida hifa dikelilingi oleh granulosit
polimorfonuklear juga fitur umum. Jumlah

CH05.indd 99 10/10/14 03:27

 100 ■ Burket ini Oral Medicine

sel immunostained Langerhans' jauh berkurang. 48

peradangan subepitel ringan juga dapat diamati. EBV dapat dideteksi oleh in
situ hibridisasi atau dengan kimia immunohisto-. sitologi eksfoliatif mungkin
nilai dan dapat berfungsi sebagai tambahan untuk biopsi. 45

Pengelolaan
Oral hairy leukoplakia bisa diobati dengan sukses dengan obat anti virus, 39 tapi
ini tidak sering diindikasikan sebagai urutan dis ini tidak terkait dengan gejala
yang merugikan. Selain itu, gangguan tersebut juga telah dilaporkan
menunjukkan regresi spontan. HL tidak berhubungan dengan peningkatan
risiko transformasi ganas. Obat dengan ART telah mengurangi jumlah HL
untuk beberapa persen pada pasien yang terinfeksi HIV.

GANGGUAN premalignant
F igure 5-11 Sebuah leukoplakia homogen di sebelah kiri mukosa bukal.
Oral Leukoplakia dan eritroplakia
Etiologi dan Patogenesis
tipis untuk penampilan kasar dengan retakan permukaan kadang-kadang

Perkembangan leukoplakia lisan dan eritroplakia sebagai lesi premaligna
melibatkan peristiwa genetik yang berbeda. Gagasan ini didukung oleh fakta
bahwa penanda cacat etik gen- yang berbeda dinyatakan dalam leukoplakia
yang berbeda dan erythroplakias. 49-51 Aktivasi onkogen dan penghapusan dan
om
disebut sebagai “lumpur retak.” demarkasi biasanya tinct dis, yang berbeda
dari lesi OLP, di mana komponen putih memiliki transisi yang lebih
menyebar pada mukosa mulut normal. Perbedaan lain antara kedua lesi ini
adalah kurangnya zona eritematosa perifer di leukoplakia lisan homogen.

cedera gen supresor dan gen yang bertanggung jawab untuk perbaikan DNA
semua akan berkontribusi pada fungsi yang rusak dari genom bahwa
pembagian mengatur sel. Setelah serangkaian mutasi, transformasi ganas
dapat terjadi. Misalnya, karsinogen seperti tembakau dapat menyebabkan
p
atinization hyperker-, dengan potensi untuk kembali setelah penghentian, tapi
pada tahap tertentu, mutasi akan menyebabkan liferation pro tak terkendali
gs
.c
Lesi tidak menunjukkan gejala pada kebanyakan pasien.
ot
Jenis homogen dari leukoplakia oral dapat memiliki bercak putih atau
plak bercampur dengan unsur-unsur merah (Gambar 5-12A). Karena
penampilan gabungan dari daerah putih dan merah, leukoplakia oral yang
homogen juga telah disebut erythroleukoplakia dan leukoplakia

dan pembelahan sel. berbintik-bintik. Manifestasi klinis dari komponen putih dapat bervariasi
dari daerah verrucous putih besar untuk membangun struktur struc-
nodular kecil. Jika tekstur permukaan yang homogen tetapi berisi
lo

verrucous, papiler (nodular), atau komponen exophytic, leukoplakia yang

Epidemiologi juga dianggap sebagai homogen. Kedua leukoplakia homogen dan tidak
.b

Prevalensi leukoplakia oral yang bervariasi antara studi ilmiah. Sebuah homogen mungkin ditemui di semua situs dari mukosa mulut.
komprehensif tinjauan global poin pada ence preval- dari 2,6%. 52 Kebanyakan
leukoplakia oral terlihat pada pasien melampaui usia 50 dan jarang ditemui di
ry

bawah usia 30. Dalam studi populasi, leukoplakia lebih sering terjadi pada leukoplakia oral, di mana komponen putih dom- inated oleh proyeksi
laki-laki, 53 tapi mayoritas sedikit untuk wanita telah ditemukan dalam beberapa papiler, mirip dengan papillomas lisan, yang disebut sebagai verrucous
ra

penelitian. 54,55 atau verruciform leukoplakia. 58

leukoplakia oral dengan penampilan klinis ini tetapi dengan pola proliferasi
erythroplakia oral tidak biasa seperti leukoplakia oral, dan lebih agresif dan tingkat kekambuhan tinggi yang ditunjuk sebagai proliferasi
lib

prevalensi telah diperkirakan berada di kisaran 0,02% -0,1%. 56 Distribusi leukoplakia verrucous (PVL) (Gambar 5-13). 59 Lesi ini mungkin mulai sebagai
gender dilaporkan sama. leukoplakia eous homogen- tapi seiring waktu mengembangkan verrucous
al

tampil lagi Ance mengandung berbagai tingkat displasia. PVL adalah usu-
sekutu ditemui pada wanita yang lebih tua, dan gingiva yang lebih rendah
Temuan klinis adalah situs predileksi. 60 Potensi ganas sangat tinggi, dan karsinoma
nt

verrucous atau karsinoma sel skuamosa dapat hadir pada pemeriksaan

leukoplakia oral didefinisikan sebagai plak putih risiko mampu pertanyaan-
primer. Sebagai Pat-reaksi tern mirip dengan apa yang dilihat di papillomas
setelah dikecualikan (lainnya) penyakit diketahui atau gangguan yang tidak
de

lisan, PVL telah diduga memiliki etiologi virus, meskipun tidak ada hubungan
membawa peningkatan risiko untuk kanker. 57 Gangguan ini dapat dibagi lagi
seperti telah dikonfirmasi. 61
menjadi homogen dan jenis eous nonhomogen-. The leukoplakia homogen
khas secara klinis ditandai sebagai putih, plak sering berbatas tegas dengan
pola reaksi yang identik di seluruh lesi (Gambar 5-11). Tekstur permukaan
dapat bervariasi dari halus dan leukoplakia oral dapat ditemukan di semua situs dari mukosa mulut. Bukan perokok
memiliki persentase yang lebih tinggi dari leukoplakia

CH05.indd 100 10/10/14 03:27

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 101

di perbatasan lidah dibandingkan dengan perokok. 54 Lantai mulut dan

perbatasan lateral lidah telah dipertimbangkan situs berisiko tinggi untuk
transformasi maligna (Gambar 5-12B). Situs ini juga telah ditemukan
memiliki frekuensi yang lebih tinggi dari hilangnya heterozigositas
dibandingkan dengan situs berisiko rendah. 50 Namun, perbedaan antara
tinggi dan situs berisiko rendah telah dipertanyakan meninggalkan ukuran
lesi dan homogen / non-homogen pola menjadi karakteristik menentukan
bagi prognosis. 55,62

erythroplakia Oral belum dipelajari sebagai ekstensif sebagai

leukoplakia mulut, mungkin karena kurang umum. 56

Eritroplakia didefinisikan sebagai lesi merah dari mukosa mulut yang tidak
termasuk patologi terkenal lainnya (Gambar 5-14). Lesi terdiri terkikis agak
tenggelam lesi merah yang sering diamati dengan demarkasi yang berbeda
SEBUAH terhadap mukosa normal muncul. Secara klinis, Plakia erythro- berbeda dari
OLP eritematosa sebagai yang terakhir memiliki perbatasan lebih menyebar
dan dikelilingi oleh reticular putih atau struktur papular. Eritroplakia biasanya
tanpa gejala, meskipun beberapa pasien mungkin mengalami sensasi
terbakar dalam hubungannya dengan asupan makanan.

om
Suatu bentuk khusus dari erythroplakia telah dilaporkan yang berkaitan
dengan membalikkan merokok dari chutta, terutama dipraktekkan di India. 63 The

.c
terdiri lesi berbatas tegas daerah merah dalam hubungannya dengan struktur
jaringan papular putih. Ulserasi dan daerah depigmentasi juga dapat menjadi
p ot
bagian dari bentuk khusus dari lesi oral.

Diagnosa
gs

B Prosedur diagnostik leukoplakia lisan dan Plakia erythro- identik. 57,64 Diagnosis
sementara didasarkan pada pengamatan klinis patch putih atau merah yang
F igure 5-12 A, A leukoplakia tidak homogen dalam perokok berat. Bagian kiri tidak dijelaskan oleh penyebab didefinisikan, seperti trauma. Jika trauma
lo

dari lesi memiliki penampilan berbintik-bintik. diduga, penyebab, seperti gigi yang tajam atau restorasi, harus dihilangkan.
B, Pasien tidak menghadiri kunjungan tindak lanjut selama 3 tahun dan mengembangkan Jika kesembuhan tidak terjadi dalam dua minggu, biopsi jaringan sangat
.b

karsinoma sel skuamosa. penting untuk menyingkirkan keganasan.

ry
ra
lib
al
nt
de

F igure 5-13 Sebuah leukoplakia verrucous proliferasi dalam wanita 80 F igure 5-14 Eritroplakia pada ridge alveolar. Pasien kemudian mengembangkan
tahun. karsinoma sel skuamosa.

CH05.indd 101 10/10/14 03:27

 102 ■ Burket ini Oral Medicine

Patologi t sanggup 5-6 Kriteria Digunakan untuk Diagnosis epitel

biopsi harus mencakup jaringan perwakilan dari pola klinis yang displasia

berbeda. Hiperkeratosis tanpa fitur lain dari diagnosis didefinisikan Hilangnya polaritas sel basal

kompatibel dengan leukoplakia oral yang homogen. Jika pemeriksaan Kehadiran lebih dari satu lapisan sel setelah penampilan basaloid
histopatologi mengarah ke lesi didefinisikan lain, diagnosis definitif Peningkatan rasio nuklir-sitoplasma rete Drop-berbentuk punggung tidak
akan berubah sesuai. Namun, tidak ada penggambaran yang seragam
teratur epitel stratifikasi Peningkatan jumlah angka mitosis angka mitosis
dari leukoplakia lisan dan fitur histopatologi dari epitel mungkin
yang abnormal dalam bentuk kehadiran tokoh mitosis pada paruh dangkal
termasuk hiperkeratosis, atrofi, dan plasia hiper dengan atau tanpa
epitel pleomorfisme seluler dan nuklir nuklir hyperchromatism membesar inti
displasia. Ketika displasia hadir, mungkin bervariasi dari ringan sampai
Kehilangan kepatuhan antar
berat. Displasia dapat ditemukan di leukoplakia homogen tetapi jauh
lebih sering dijumpai di leukoplakia tidak homogen 55,65-67 dan di
erythroplakias. 68 displasia epitel didefinisikan secara umum sebagai lesi
prakanker dari stratified squamous epi- thelium ditandai dengan atypia
seluler dan hilangnya pematangan singkat normal karsinoma in situ
(Gambar 5-15). cinoma mobil- in situ didefinisikan sebagai lesi di mana
ness tebal-penuh epitel skuamosa menunjukkan fitur selular karsinoma
tanpa invasi stroma. 69 Sebuah deskripsi yang lebih rinci dari displasia
epitel disajikan pada Tabel 5-6. Prevalensi displasia di leukoplakia lisan
Keratinisasi sel tunggal atau kelompok sel di lapisan sel prickle
bervariasi dari 1% -30%, mungkin karena berbagai faktor gaya hidup

om
yang terlibat dan karena subjektivitas dalam evaluasi histopatologi. Sumber: Diadaptasi dari Pindborg et al. 69
Mayoritas erythroplakias menampilkan epitel atrofi dengan fitur
displastik. 68 Signifikansi dys- plasia epitel untuk pembangunan masa
depan telah dipertanyakan. 70,71

.c
p ot
Pengelolaan
gs

leukoplakia oral lesi dengan peningkatan risiko transformasi ignant tumbuh

tidak, yang memiliki implikasi besar untuk pengelolaan gangguan mukosa F igure 5-16 Manajemen oral leukoplakia / erythroplakia. Diadaptasi dari van der
Waal Aku et al. 64
mulut ini (Gambar 5-16). Karena alkohol dan merokok mapan faktor risiko
lo

untuk pengembangan karsinoma sel skuamosa mulut, langkah-langkah

kebiasaan. Dingin-pisau bedah eksisi, serta bedah laser, secara luas
harus diambil untuk mempengaruhi pasien untuk menghentikan tersebut
.b

digunakan untuk leukoplakia membasmi dan erythroplakias tetapi tidak akan

mencegah semua lesi premaligna dari pembangunan ganas. 72-74 Sebaliknya,
operasi telah sangat dipertanyakan sebagai karsinoma sel skuamosa yang
ry

hampir sama lazim pada pasien dikenakan dan tidak mengalami operasi. 55
ra

Hal ini dapat dijelaskan oleh cacat genetik bahkan di mukosa klinis normal di
sekitarnya lesi dihapus dan yang didukung oleh konsep yang disebut sebagai
cancerization lapangan. 75 Bidang cancerization disebabkan oleh ketidakstabilan
lib

genetik secara bersamaan dalam epitel dari beberapa situs extralesional yang
dapat menyebabkan karsinoma sel skuamosa. Namun, dengan tidak adanya
strategi pengobatan berbasis dibuktikan-untuk leukoplakia mulut, operasi akan
al

tetap pengobatan pilihan untuk leukoplakia lisan dan erythroplakias. rejimen

pengobatan tersebut didukung oleh fakta bahwa bagian seri dari total lesi
nt

setelah operasi pengangkatan telah menunjukkan bahwa sebanyak 7% dari

lesi yang terkandung karsinoma sel skuamosa terang, yang tidak diungkapkan
de

oleh biopsi insisi. 70

F igure 5-15 Epitel mulut dengan beberapa karakteristik displasia (lihat Tabel transformasi maligna dari leukoplakia oral telah dilaporkan di
5-6). kisaran 1% -20% lebih 1 sampai 30 tahun. 62,76,77

CH05.indd 102 10/10/14 03:27

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 103

Menurut data epidemiologi Eropa tersedia, kejadian tersebut telah
dihitung tidak melebihi 1% per tahun. 78
Enam belas sampai enam puluh dua persen dari karsinoma oral telah
dilaporkan terkait dengan leukoplakia pada saat diagnosis, 79-81 dan dalam
survei dari rumah ke rumah India, 80% dari kanker mulut dilaporkan didahului
oleh gangguan cerous precan- oral. 82 Sampai biomarker dikembangkan,
agement manusia-dari leukoplakia mulut dan erythroplakias harus bergantung
pada kriteria klinis dan histopatologis tradisional. leukoplakia lisan geneous
homo berhubungan dengan penurunan risiko untuk transformasi ganas dari
leukoplakia tidak homogen dan erythroplakias, dan lesi tidak melebihi 200 mm 2
tampaknya memiliki prognosis yang lebih baik daripada lesi yang lebih besar 55.
Tidak ada konsensus telah dicapai mengenai manajemen dan tindak
lanjut dari leukoplakia lisan dan erythroplakias. Rekomendasi umum adalah
untuk menguji kembali situs premalignant terlepas dari eksisi bedah setiap
tiga bulan untuk tahun pertama. Jika lesi tidak kambuh atau perubahan pola
reaksi, interval tindak lanjut dapat diperpanjang untuk setiap enam bulan
sekali. biopsi baru harus diambil jika fitur klinis baru muncul. Berikut lima
situs lisan terpengaruh. komplikasi oral yang paling sering diamati di bibir,
mukosa bukal, daerah retromolar, dan mukosa palatal lunak. 91 Kebiasaan
mengunyah sirih pound, contain- ing segar, kering, atau disembuhkan
pinang, dan penyedap bahan tersebar luas di India, Pakistan, Bangladesh,
dan Sri Lanka dan imigran yang berasal dari daerah ini. 92 Tembakau sering
digunakan bersama dengan sirih pound. Kebiasaan ini lebih umum di
kalangan wanita di beberapa wilayah geografis, yang juga tercermin dalam
distribusi jenis kelamin fibrosis submukosa oral.
Insiden global fibrosis submukosa oral diperkirakan mencapai
2,5 juta orang. 93 Prevalensi pada populasi India adalah 5% untuk
wanita dan 2% untuk laki-laki. 90
Individu dalam kurang dari 20 tahun tampaknya akan terpengaruh lebih umum dengan
fibrosis submukosa mulut dibandingkan perorangan- perorangan dalam kelompok
usia lainnya. Hal ini tercermin dalam tisement adver- dari pinang produk kacang, yang
ditujukan terhadap kelompok usia muda.

tahun tidak ada kambuh, pemeriksaan diri mungkin menjadi pendekatan
yang masuk akal.
om
Temuan klinis
Tanda-tanda pertama dari fibrosis submukosa oral lesi eritematosa,
kadang-kadang dalam hubungannya dengan petechiae, tions pigmenta-, dan
vesikel. Lesi awal diikuti oleh mukosa pucat, yang dapat terdiri marbling putih

Oral Submucous Fibrosis
Oral fibrosis submukosa adalah penyakit kronis yang mempengaruhi mukosa
mulut, serta faring dan atas dua pertiga dari kerongkongan. 84 Ada bukti
substansial bahwa meminjamkan dukungan untuk peran penting dari pinang
kacang dalam etiologi belakang fibrosis submukosa oral. 85
p
gs
.c
(Gambar 5-17). Karakteristik klinis yang paling menonjol akan muncul
kemudian dalam perjalanan penyakit dan termasuk band fibrosis terletak di
ot
bawah epitel atrofi. Peningkatan fibrosis akhirnya untuk mengarah ke hilangnya
ketahanan, yang ikut campur dengan pidato, mobilitas lidah, dan kemampuan
untuk membuka mulut menurun. Epitel atrofi dapat menyebabkan sensasi perih
dan ketidakmampuan untuk makan panas dan pedas makanan. Lebih dari 25%

dari pasien juga menunjukkan leukoplakia oral. 94

Etiologi dan Patogenesis
Ada ketergantungan dosis antara pinang kebiasaan mengunyah pound
lo

dan perkembangan gangguan mukosa mulut ini. Pinang kacang

Diagnosa
mengandung alkaloid, dari yang coline tampaknya menjadi faktor etiologi
.b

utama. 86 Arecoline memiliki kapasitas untuk matriks metaloproteinase Diagnosis fibrosis submukosa oral berdasarkan karakteristik klinis
memodulasi, oksidase lysyl, dan kolagenase, semua mempengaruhi dan laporan pasien dari kebiasaan
metabolisme kolagen, yang mengarah ke fibrosis meningkat. 87 Selama
ry

pengembangan fibrosis, penurunan proteoglikan penahan air akan terjadi

demi sebuah peningkatan kolagen tipe I produksi. Ada juga bukti dari
ra

predisposisi genetik penting untuk etiologi belakang fibrosis submukosa

oral. Polimorfisme gen, yang coding untuk tumor necrosis factor α ( TNF
lib

α), telah dilaporkan untuk mempromosikan pengembangan dari gangguan

al

tersebut. 88 Fibroblast dirangsang oleh TNF α, dengan demikian berpartisipasi

dalam pengembangan fibrosis. 89 Penyimpangan sitokin lain yang penting adalah
nt

mengubah faktor pertumbuhan β dan interferon γ, yang dapat menyebabkan

peningkatan duction pro dan penurunan degradasi kolagen.
de

Epidemiologi
Pinang produk kacang-turunan yang umum digunakan oleh sev- eral
ratus juta orang di bagian selatan Asia. 90 variasi regional eksis F igure 5-17 Seorang pasien dengan fibrosis submukosa dengan kemampuan terbatas untuk
mengenai preferensi penggunaan pinang, yang juga menyumbang membuka mulutnya. Mukosa bukal memiliki penampilan marmer.
variasi dalam

CH05.indd 103 10/10/14 03:27

 104 ■ Burket ini Oral Medicine
dari sirih. Konsensus internasional telah tercapai di mana setidaknya
satu dari karakteristik berikut harus hadir 95:
• band berserat teraba
• tekstur mukosa terasa sulit dan kasar
• Blansing mukosa bersama-sama dengan histopatologis fitur
konsisten dengan fibrosis submukosa oral (epitel atrofi dengan
hilangnya rete ridges dan hialinisasi juxta-epitel lamina propria)
Patologi
Karakteristik histopatologis awal untuk fibrosis submukosa oral fibril
halus kolagen, edema, ledakan fibro- hipertrofik, melebar dan padat
pembuluh darah, dan infiltrasi granulosit neutrophilic dan eosinophilic. 96 Gambar limfosit autoreaktif T mungkin dikan impor- utama untuk pengembangan
ini diikuti oleh down-regulasi fibroblast, atrofi epitel, dan hilangnya pasak OLP (Komposisi 7). Sel-sel ini tidak dapat membedakan antara molekul yang
rete, dan tanda-tanda awal hialinisasi terjadi dalam konser dengan
infiltrasi sel-sel inflamasi. 83 displasia epitel pada jaringan fibrosis
submukosa mulut tampaknya bervariasi dari 7% -26% tergantung pada
populasi penelitian. 97-99
Pengelolaan
Produk yang berasal dari pinang kacang bersifat karsinogenik, terlepas dari
penggunaan bersama produk tembakau. Dengan demikian, pengobatan fibrosis
submukosa oral harus difokuskan pada penghentian kebiasaan ing chew-. 98 Jika ini
berhasil dilaksanakan, lesi awal memiliki prognosis yang baik karena mereka mungkin
mundur. 94 Sebuah kebanyakan strategi pengobatan telah dicoba, seperti steroid topikal
p
dan sistemik, suplemen vitamin dan nutrisi, diulang dilatasi dengan perangkat fisik, dan
operasi. Tak satu pun dari perawatan ini telah mencapai penerimaan umum dan hasil
gs
jangka panjang yang meragukan.
transformasi maligna dari fibrosis submukosa oral telah
lo
diperkirakan di kisaran 7% -13% dan kejadian selama periode
10-tahun pada sekitar 8%. 99
.b
PENYAKIT IMMUNOPATHOLOGIC
ry
Reaksi lichenoid
ra
Reaksi lichenoid mewakili keluarga lesi dengan berbeda- ent etiologi dengan
ence tampil lagi bersama klinis dan histologis. 100 Baik fitur klinis maupun
histopatologis memungkinkan diskriminasi antara reaksi lichenoid yang
lib
berbeda tetapi dapat digunakan untuk membedakan reaksi lichenoid dari
kondisi logika patogenesis lainnya dari mukosa mulut. Reaksi lichenoid oral
termasuk gangguan berikut:
al
• Oral lichen planus
nt
• Reaksi kontak lichenoid
• erupsi obat lichenoid
de
• Reaksi lichenoid penyakit graft-versus-host (GVHD) LCRs oral
termasuk dalam bagian bawah di mana reaksi alergi dibahas sejak
lesi ini merupakan reaksi hipersensitivitas tertunda untuk konstituen
yang berasal dari bahan gigi atau agen penyedap dalam untuk
makanan dan zat tertelan lainnya.
CH05.indd 104
Oral Lichen Planus
Etiologi dan patogenesis
Etiologi OLP tidak diketahui. 100 Selama bertahun-tahun, telah menjadi
jelas bahwa sistem kekebalan tubuh memiliki peran utama dalam
perkembangan penyakit ini. 101 Ini adalah suppor- ted oleh karakteristik
histopatologi dari infiltrasi band yang terbentuk subepitel didominasi oleh
limfosit T 102 dan makrofag dan degenerasi sel-sel basal yang dikenal
sebagai degenerasi pencairan (Gambar 5-18). Fitur-fitur ini dapat
diartikan sebagai ungkapan lengan sel-dimediasi sistem kekebalan
tubuh terlibat dalam patogenesis OLP melalui T-limfosit sitotoksisitas
diarahkan terhadap antigen diungkapkan oleh lapisan sel basal.
melekat pada tubuh dan antigen asing. Aktivasi limfosit T autoreaktif adalah
proses yang mungkin timbul di bagian lain dari tubuh dari mukosa mulut dan
bahkan mungkin tidak terjadi pada cert con- dengan timbulnya lesi mukosa.
om
Kemungkinan besar, tidak satu pun peptida yang memiliki potensi untuk
membangkitkan respon inflamasi namun beberapa tergantung pada cificity
dengan spesialisasi dari limfosit T autoreaktif. Kesimpulan yang mengikuti dari
alasan ini adalah bahwa hal itu rumit untuk ident- ify faktor etiologi tunggal di
.c
belakang OLP. Faktor-faktor lain, seperti stres, mungkin juga penting untuk
membangun proses matory inflam- ini. Hal ini tidak biasa bahwa pasien
melaporkan bahwa mereka telah terkena acara sosial negatif bulan sebelum
ot
timbulnya penyakit ini. Secara keseluruhan, ini membuat etiologi belakang
OLP proses multifaktorial yang terdiri dari peristiwa yang mungkin terjadi pada
titik-titik waktu yang berbeda dan karena itu sulit untuk menyelidiki.
Selama beberapa tahun terakhir, hubungan antara OLP dan virus
hepatitis C (HCV) telah dijelaskan pada populasi dari Jepang dan
beberapa negara-negara Mediterania. asi associ- ini belum diamati di
negara-negara Eropa Utara atau Amerika Serikat. Selain itu, tidak ada
hubungan yang jelas telah dilaporkan dari negara-negara Arab, 103 dengan
prevalensi HCV sangat tinggi. Telah mendalilkan bahwa asosiasi mungkin
berhubungan dengan variabilitas genetik antar negara. Hal ini sebagian
didukung oleh pengamatan bahwa alel spesifik kompleks histocompatibilty
utama, seperti HLA-DR6, lebih banyak terjadi pada pasien Italia dengan
OLP terkait HCV-. Namun, tidak ada penjelasan yang komprehensif telah
pro vided mengenai hubungan antara OLP dan HCV.
Epidemiologi
Dalam literatur, angka prevalensi yang berbeda untuk OLP telah
dilaporkan dan bervariasi dari 0,5% -2,2%. 104-109 Angka-angka ini dapat
mewakili meremehkan sebagai lesi minor dapat eas- ily diabaikan. Di
antara pasien yang dirujuk, proporsi perempuan lebih tinggi dari laki-laki,
tetapi ini tidak mungkin terjadi di populasi umum. Mean usia pada saat
diagnosis adalah sekitar 55 tahun.
10/10/14 03:27
 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 105

om
.c
p ot
gs
lo

F igure 5-18 Reaksi lichenoid dengan infiltrat subepitel sel-sel inflamasi dan pencairan degenerasi pada lapisan sel basal.
.b

Temuan klinis Penjelasan dari manifestasi klinis yang berbeda dari OLP agaknya
terkait dengan besarnya peradangan epitel sub. Gelar ringan
OLP mungkin mengandung unsur merah dan putih dan menyediakan,
ry

peradangan dapat menimbulkan epitel untuk menghasilkan

bersama-sama dengan tekstur yang berbeda, dasar untuk klasifikasi klinis
hiperkeratosis, sedangkan peradangan lebih intens akan
gangguan ini. Komponen putih dan merah dari lesi dapat menjadi bagian dari
menyebabkan kerusakan parsial atau lengkap dari epitel, histopatologi
ra

jenis klinis berikut 106:

per- ceived sebagai atrofi, erosi, atau ulserasi. Ini menguatkan dengan
• reticular fakta bahwa sebagian besar lesi eritematosa dan ulseratif dikelilingi
lib

• papular oleh struktur reticular atau papular putih. Gradien inflamasi dapat

• Seperti plak dibentuk di mana bagian tengah terdiri dari proses inflamasi yang
intens, sedangkan pinggiran kurang terpengaruh dan sel-sel epitel
al

• bulosa
eritematosa mampu merespon dengan hiperkeratosis.
•
nt

• ulseratif

Untuk menetapkan diagnosis klinis OLP, retikuler atau pap- Bentuk reticular OLP ditandai dengan garis-garis putih halus atau striae
de

tekstur ular harus hadir. 110 Jika, di samping itu, plaque- seperti,
bulosa, eritematosa, atau daerah ulseratif yang hadir, lesi OLP
ditunjuk sesuai. OLP terbatas gingiva mungkin seluruhnya
eritematosa, tanpa retikuler atau elemen papular ini, dan jenis lesi
harus dikonfirmasi oleh biopsi.
(Gambar 5-19). striae dapat membentuk jaringan, tetapi juga dapat
menampilkan annular (melingkar) pola. striae sering menampilkan zona
eritematosa perifer, yang mencerminkan peradangan subepitel. Meskipun
OLP retikuler dapat ditemui di seluruh wilayah mukosa mulut, paling fre-
quently formulir ini diamati secara bilateral pada mukosa bukal

CH05.indd 105 10/10/14 03:27

 106 ■ Burket ini Oral Medicine
F igure 5-19 Suatu bentuk retikuler lichen planus oral.
dan jarang di sisi mukosa bibir. Retikuler OLP kadang-kadang dapat
diamati di perbatasan vermilion.
Jenis papular dari OLP biasanya hadir dalam tahap awal penyakit
(Gambar 5-20). 106.107 Hal ini secara klinis char- acterized lewat titik putih kecil,
yang dalam banyak kesempatan berbaur dengan bentuk reticular.
Kadang-kadang elemen papular bergabung dengan striae sebagai bagian dari
proses alamiah.
Plak-jenis OLP menunjukkan homogen baik-demarc- diciptakan plak putih
yang terjadi dalam hubungannya dengan striae (Gambar 5-21). Plak-jenis lesi
mungkin secara klinis menjadi lar sangat Serupa dengan leukoplakia lisan
homogen. Perbedaan antara dua gangguan mukosa ini adalah adanya struktur
reticular atau papular dalam kasus seperti plak OLP. Bentuk yang paling sering
p
ditemui pada perokok, 107.109 dan mengikuti asi cess-, plak dapat menghilang dan
mengkonversi ke dalam jenis lar retikuloendotelial OLP. Beberapa laporan ilmiah
gs
memberikan dukungan kepada premis bahwa plak-seperti OLP adalah
menduduki antara lesi OLP berubah menjadi karsinoma sel skuamosa oral. 111
lo
Biasanya, reticular, papular, dan plak-seperti bentuk OLP tidak
.b
menunjukkan gejala, meskipun pasien mungkin mengalami
ry
ra
lib
al
nt
de
F igure 5-20 Papular lichen planus oral dengan cover padat papula. Di sudut
kiri atas, lesi telah mulai membentuk struktur yang lebih reticular.
CH05.indd 106
F igure 5-21 Sebuah plakat-seperti lichen planus oral dengan sebuah plakat di bagian
anterior. Pada bagian posterior, lesi memiliki fitur yang kompatibel dengan bentuk
reticular.
om
merasa kekasaran. Bentuk bulosa sangat tidak biasa tapi mungkin muncul
sebagai struktur bulosa dikelilingi oleh jaringan reticular.
Eritematosa (atrofi) OLP ditandai dengan area merah yang homogen.
Saat ini jenis OLP hadir dalam mukosa bukal atau di langit-langit mulut,
.c
striae sering terlihat di pinggiran lesi. Beberapa pasien mungkin
menampilkan OLP eritematosa eksklusif mempengaruhi melekat gingiva
ot
(Gambar 5-22A). 112 Bentuk lesi dapat terjadi tanpa papula atau striae dan
hadiah sebagai gingivitis deskuamatif. Oleh karena itu, OLP eritematosa
mungkin memerlukan pemeriksaan histopatologi untuk sampai pada
diagnosis yang benar.
lesi ulseratif adalah bentuk paling menonaktifkan OLP (Gambar
5-23A). Secara klinis, borok fibrin berlapis yang sur- bulat oleh zona
eritematosa dengan striae putih di pinggiran. 113 Penampilan ini
mungkin mencerminkan gradien intensitas peradangan subepitel yang
nen paling promi- di tengah lesi. Adapun bentuk eritematosa OLP,
pasien yang terkena mengeluh sensasi perih dalam hubungannya
dengan asupan makanan.
Manifestasi klinis
lesi kulit mungkin ditemui di sekitar 15% dari pasien dengan OLP. 114 Penampilan
klasik lesi kulit terdiri dari eritematosa pruritus untuk ules pap-
lembayung yang datar atasnya. Situs predileksi adalah bagasi dan
fleksor permukaan dari lengan dan kaki (Gambar 5-24). The ules pap-
mungkin diskrit atau menyatu untuk membentuk plak. Para pasien
melaporkan lega berikut menggaruk intens lesi, tetapi trauma dapat
memperburuk penyakit, yang disebut sebagai fenomena Koebner.
Fenomena ini juga mungkin evance rel- untuk OLP, yang terus menerus
terkena trauma fisik selama pengunyahan dan menyikat gigi.
situs yang paling sering ekstra oral mukosa yang terlibat adalah mukosa
genital. Dekat dengan 20% dari wanita yang mengalami OLP juga memiliki
keterlibatan genital. 114 Gejala termasuk pembakaran, rasa sakit, keputihan,
dan dispareunia
10/10/14 03:28
 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 107

SEBUAH SEBUAH

om
.c
p ot
gs

B B

F igure 5-22 A, eritematosa lichen planus oral. F igure 5-23 A, ulseratif planus oral planus. B, epitelisasi Lengkap berikut 3
lo

B, Peningkatan lesi berikut kebersihan mulut yang optimal. minggu pengobatan dengan 0,025% clobetasol propionat gel, dua kali
sehari.
.b

sering dicatat pada pasien dengan bentuk eritematosa atau ulseratif

penyakit. Tidak ada hubungan tampaknya ada antara tingkat
ry

keparahan di situs lisan dan genital. Genital lichen planus telah

dilaporkan pada laki-laki, tetapi hubungan dengan OLP tidak
ra

sesering wanita. Terserang lichen planus telah dijelaskan terjadi

bersamaan dengan OLP pada beberapa pasien, utama com-
gugatan makhluk disfagia. 114
lib

Diagnosa
al

Papula atau komponen reticular harus hadir dalam rangka membangun

nt

diagnosis klinis yang benar. Komponen-komponen patognomonik mungkin ada

bersama-sama dengan plak-seperti, lesi ous, bulosa, atau ulseratif erythemat-.
Pada pasien dengan lesi eritematosa gingiva, mungkin sulit untuk menemukan
de

striae atau ules pap-. Biopsi biasanya diperlukan untuk diagnosis yang akurat
dari jenis OLP. Adalah penting bahwa biopsi diambil sejauh mungkin dari saku
gingiva untuk menghindari perubahan matory inflam- karena penyakit
periodontal.
F igure 5-24 lichen planus kulit di sisi fleksor dari lengan kedepan.

CH05.indd 107 10/10/14 03:28

 108 ■ Burket ini Oral Medicine
OLP sering dapat dipisahkan dari LCRs ke erials mat- gigi, yang
paling sering terdeteksi pada mukosa bukal dan batas lateral lidah.
OLP, di sisi lain, biasanya menampilkan keterlibatan yang lebih
umum. 115
Oral erupsi obat lichenoid 116 memiliki karakteristik klinis dan histopatologis
sama dengan OLP. riwayat penyakit pasien mungkin memberikan beberapa
indikasi yang obat yang terlibat, tetapi OLP mungkin tidak mulai ketika obat
pertama kali diperkenalkan. Penarikan obat dan rechallenge adalah cara yang
paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis erupsi obat lichenoid tetapi tidak
mungkin untuk melaksanakan.
GVHD Oral memiliki penampilan klinis sama dengan OLP, tetapi
lesi biasanya lebih umum. Reaksi lichenoid sering terlihat bersamaan
dengan karakteristik lain, seperti xerostomia dan kehadiran
lokal-terwujud kulit keterlibatan dan disfungsi hati, bahkan jika reaksi
lichenoid oral dapat muncul sebagai tanda satunya klinis GVHD.
lesi mukosa mulut yang tidak termasuk ke dalam kelompok reaksi
lichenoid mungkin kadang-kadang terdiri masalah diagnostik diferensial.
Diskoid lupus erythematosus (DLE) menunjukkan putih memancar striae
kadang-kadang menyerupai orang-orang dari OLP. The hadir striae di DLE
biasanya nen lebih promi-, dengan hyperkeratinization lebih ditandai, dan
striae tiba-tiba dapat mengakhiri melawan demarkasi yang tajam (Gambar
5-25). kriteria histopatologi untuk lupus erythem- atosus (LE) telah dilaporkan
pedoman eksplisit belum disetujui secara universal. Ketika diagnosis tidak
diskriminasi terhadap OLP dengan sensitivitas 92% dan spesifisitas 96%. 117 imunofluoresensi
pasti, biopsi harus selalu diambil.
langsung untuk imunoglobulin IgM pada biopsi dari mukosa mulut secara
klinis normal (lupus band test) juga dapat digunakan, meskipun mereka hanya
p
positif dalam waktu kurang dari 50% dari
gs
lo
.b
ry
ra
lib
al
nt
de
F igure 5-25 Diskoid lupus eritematosa dari mukosa bukal kiri.
CH05.indd 108
lupus eritematosus sistemik (SLE) kasus. 118 Seperti plak OLP didiskriminasikan
dari leukoplakia lisan homogen sebagai yang terakhir tidak ditampilkan dengan
unsur papular atau reticular.
Eritematosa OLP gingiva menunjukkan presentasi klinis yang
sama seperti pemfigoid membran mukosa. Pada lesi pemfigoid,
epitel ini mudah terlepas dari jaringan ikat dengan probe atau
kekuatan membakar lembut (fenomena Nikolsky ini). Biopsi untuk
histologi rutin dan imunofluoresensi langsung yang diperlukan untuk
accur- makan diagnosis diferensial. Ulserasi kondisi seperti eritema
multiforme dan reaksi negatif terhadap obat anti-inflammatory drugs
(NSAID) mungkin sulit untuk tinguish dis dari OLP ulserativa. Mantan
lesi, bagaimanapun, tidak biasanya muncul dengan elemen reticular
atau papular di pinggiran ulserasi.
Patologi
Untuk membedakan antara empat jenis reaksi lichenoid, yaitu, OLP, LCR,
erupsi obat lichenoid, dan reaksi lichenoid terkait dengan GVHD,
om
pemeriksaan histopatologi adalah nilai diagnostik sederhana. Alasannya
adalah bahwa empat lesi menampilkan fitur histopatologi yang sama.
Tidak diragukan lagi, topathology his adalah alat yang berharga ketika
reaksi lichenoid harus dibedakan dari lesi mukosa lainnya. Perlunya biopsi
.c
untuk sampai pada diagnosis yang akurat dari OLP telah dibahas, tetapi
ot
Fitur histopatologis OLP adalah (1) bidang hiper parakeratosis atau
hyperorthokeratosis, sering dengan ing thicken- dari lapisan sel granular
dan penampilan bergigi untuk pasak rete, dan (2) “degenerasi
pencairan,” atau nec - Rosis dari lapisan sel basal; (3) band eosinophilic
dapat dilihat tepat di bawah membran basal dan mengandung fibrin
yang meliputi lamina propria. Sebuah subepitel infiltrasi Band berbentuk
padat limfosit dan makrofag juga karakteristik dari penyakit (lihat
Gambar 5-18). ition Depos- antibodi dan komplemen dapat diamati tapi
tidak patognomonik untuk OLP; Oleh karena itu, teknik ini tidak
digunakan secara rutin.
Pengelolaan
Karena etiologi belakang OLP tidak diketahui, kondisi dasar untuk
pengembangan terapi pencegahan kurang. Dengan demikian, semua
strategi pengobatan saat ini bertujuan mengurangi atau elim- inating gejala.
Beberapa obat topikal telah sugges- ted, termasuk steroid, inhibitor
kalsineurin (cyclosporine dan tacrolimus 119), retinoid, dan fototerapi
ultraviolet. 104
Di antaranya, steroid topikal banyak digunakan dan diterima sebagai
pengobatan utama pilihan (Gambar 5-23b). Beberapa laporan telah
menganjurkan steroid yang sangat ampuh sebagai klobetasol pro pionate
mendukung steroid antara seperti triamcino- acetonide tunggal. Namun, tidak
ada uji klinis acak ada di mana formula yang berbeda, kekuatan, dan kelas
topikal
10/10/14 03:28

steroid terapan telah dibandingkan. aplikasi topikal dari cyclosporine,
tacrolimus, dan retinoid telah disarankan sebagai terapi lini kedua untuk
OLP. Siklosporin telah dilaporkan kurang efektif dibandingkan clobetasol
propionat dan tidak signifikan lebih baik daripada 1% triamcinolone sisipkan.
Tidak ada efek samping yang berkaitan dengan dua obat ini telah dilaporkan
kecuali untuk sensasi terbakar sementara setelah penggunaan siklosporin. 120
Dalam perbandingan aplikasi topikal dari klobetasol dan siklosporin, mantan
telah ditemukan untuk menjadi lebih efektif dalam mendorong perbaikan
klinis, tetapi dua obat memiliki efek yang sebanding pada gejala. Klobetasol
ditemukan untuk memberikan hasil yang kurang stabil dari siklosporin saat
terapi berakhir dan berasal insiden yang lebih tinggi dari efek samping,
namun tidak satupun dari ini cukup berat sehingga membutuhkan
penghentian terapi. Topikal tacrolimus 0,1% salep telah dilaporkan memiliki
respon terapi awal lebih baik dari triamcinolone acetonide 0,1% salep. 121
Namun, obat ini telah diberi label dengan Food and Drug Administration
Black Box Peringatan: “Kemungkinan peningkatan risiko keganasan
(karsinoma sel skuamosa dan limfoma) pada pasien yang menggunakan
topikal tacrolimus / pimec- rolimus untuk psoriasis kulit. Agen ini harus
digunakan dalam keadaan terbatas, dan pasien dibuat sadar masalah
ini.” 122 Kesimpulannya, steroid topikal harus digunakan sebagai pilihan
terapi utama untuk OLP gejala. Siklosporin dapat dianggap sebagai
pilihan kedua, meskipun khasiat telah dipertanyakan. Tacrolimus
seharusnya hanya digunakan oleh para ahli bila lesi OLP gejala yang
Trant recalci- steroid topikal.
p
gs
steroid topikal sebaiknya digunakan sebagai obat kumur atau gel. formula
ini sering lebih mudah bagi pasien untuk kelola dari pasta. Meskipun tidak ada
penelitian sistematis telah membandingkan frekuensi yang berbeda dari
lo
aplikasi, pendekatan onable reas- mungkin untuk menerapkan obat dua sampai
tiga kali sehari selama tiga minggu diikuti oleh meruncing selama sembilan
.b
minggu berikutnya sampai dosis pemeliharaan dua sampai tiga kali seminggu
tercapai. Tidak ada hasil yang konsisten yang memberikan dukungan untuk
ry
penurunan tingkat kortisol endogen. Namun, pasien mungkin mengalami
transient suppres- sion dari hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) sumbu dan
tidak harus menelan tetapi untuk “desir dan memuntahkan.”
ra
lib
Kambuh yang umum, dan pendekatan umum harus menggunakan steroid
pada tingkat terendah untuk menjaga pasien bebas dari gejala. Pendekatan ini
memerlukan sebuah ment amend- individu dari terapi steroid untuk setiap
al
pasien. Ketika steroid topikal poten digunakan, infeksi jamur mungkin muncul,
dan perawatan paralel dengan obat antijamur mungkin ary necess- ketika
nt
jumlah aplikasi melebihi sekali sehari dan antijamur pengobatan itu sendiri
dapat mengakibatkan ment improve- signifikan dari gejala dan fitur klinis .
Sejak setengah dari lesi OLP menunjukkan infeksi candida, pengobatan
de
antijamur dapat digunakan sebelum pengobatan dengan steroid.
Meskipun steroid topikal biasanya mampu menjaga pasien OLP
membebaskan gejala, steroid sistemik dibenarkan untuk mengendalikan
gejala dari lesi bandel. satu miligram
CH05.indd 109
Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 109
per kilogram setiap hari selama tujuh hari telah disarankan, diikuti oleh
pengurangan 10 mg setiap hari berikutnya. 114 Dosis pemeliharaan
dengan steroid topikal dapat dimulai selama lonjong dari steroid
sistemik.
Eritematosa OLP gingiva merupakan tantangan peutic thera-. Untuk
menjadi sukses, sangat penting untuk menghapus kedua plak sub dan
supragingiva dan kalkulus (Gambar 5-22B). 123 Jika gingivitis plak yang
disebabkan mikroba hadir, tampaknya bekerja di konser dengan gingiva
lichen planus dan membuat yang terakhir lebih resisten terhadap pengobatan
farmakologis. Dengan demikian, kebersihan mulut harus dioptimalkan
sebelum awal pengobatan steroid. Setelah pengobatan kebersihan selesai,
beberapa pasien mengalami penurunan atau bahkan penghapusan gejala
dan pengobatan steroid tidak lagi dibenarkan. Jika gejalanya menetap, gel
steroid dalam pra nampan plastik palsu dapat digunakan selama 30 menit
pada setiap aplikasi untuk meningkatkan konsentrasi steroid dalam jaringan
gingiva.
Sebagai bagian dari lesi OLP, daerah ulseratif dapat ditemukan dalam
om
kontak dekat dengan bahan gigi yang mirip dengan apa yang diamati
dalam LCRs. Perbedaannya adalah perpanjangan dari LCR, yang
terbatas pada kontak tersebut. Ketika ulserasi gejala semacam ini hadir
sebagai bagian dari lesi OLP, penggantian bahan gigi, biasanya amalgam,
.c
dapat mengkonversi gejala untuk lesi non-gejala. 115
ot
OLP dianggap gangguan premalignant (Gambar 5-26).
Gangguan premalignant memerlukan peningkatan risiko transformasi
ganas di beberapa situs dari mukosa mulut, belum tentu terkait
dengan ing lesi preexist-. Hal ini diterima secara luas bahwa pasien
dengan OLP cenderung untuk mengembangkan karsinoma lisan,
meskipun harus ditekankan bahwa risiko rendah dan mungkin tidak
melebihi kejadian 0,2% per tahun. 104 Ini mungkin ambigu untuk
menghubungkan peningkatan risiko untuk pasien dengan jenis yang
pasti dari lesi OLP. Dalam beberapa penelitian, plaque- seperti lesi
telah menduduki, tapi lesi ulseratif juga diduga terkait dengan ganas
F igure 5-26 Sebuah karsinoma sel skuamosa dikembangkan dalam plak-seperti
lichen planus oral.
10/10/14 03:28
 110 ■ Burket ini Oral Medicine

transformasi. 111 Meskipun risiko untuk pasien dengan OLP untuk kontrak
karsinoma sel skuamosa oral rendah, ibu mini pemantauan tahunan telah
disarankan di persimpangan con- dengan pemeriksaan gigi rutin oleh
dokter gigi umum. 110 Untuk pasien dengan OLP gejala, pemeriksaan untuk
keganasan akan menjadi bagian dari asi dilakukan adalah evaluasi dari
pengobatan simtomatik. Di negara-negara dengan sumber daya terbatas
perawatan kesehatan, mungkin sulit untuk melakukan pemantauan
tahunan, tetapi pada saat diagnosis, pasien harus benar dididik tentang
masalah potensi ganas OLP.

Obat-Induced Reaksi lichenoid

Etiologi dan Patogenesis
Mekanisme di balik reaksi lichenoid obat-induced (DILRs) yang kurang
dipahami. 116.124 Sebagai penampilan klinis dan histopatologi menyerupai
reaksi Hipersensitivitas tertunda, telah dihipotesiskan bahwa obat-obatan
atau metabolitnya, dengan kapasitas untuk bertindak sebagai haptens,
SEBUAH
trig- ger lichenoid reaksi. Penisilin, emas, NSAID, dan onamides sulf-

om
adalah contoh obat yang telah terkait dengan pengembangan DILRs. 125.126 Penisilin
dan emas dapat mengikat langsung ke diri protein, yang akan
dipresentasikan oleh sel antigen-presenting (APC) dan dianggap sebagai
asing oleh limfosit T yang spesifik, mirip dengan reaksi hipersensitivitas

.c
tertunda. Obat-obatan seperti sulfonamid haptenate diri protein secara
tidak langsung, melalui pembentukan metabolit reaktif, yang kovalen akan
mengikat protein hadir dalam mukosa mulut. Telah mendalilkan bahwa
DILRs mungkin hasil dari metabolisme obat miskin karena variasi genetik
ot
dari sito- krom P-450 enzim utama. 127.128
p
gs

Epidemiologi
lo

Tidak ada angka prevalensi yang tersedia untuk DILRs; kemungkinan besar, DILRs yang
.b

tidak biasa dan merupakan minoritas dari kasus didiagnosis sebagai OLP.
B
ry

F igure 5-27 A, Obat-induced reaksi lichenoid berikut 1 bulan pengobatan

Temuan klinis dengan obat cholestyramine mengandung.
Pengetahuan kita tentang DILRs oral terbatas dan terutama didasarkan B, Tiga minggu setelah penarikan obat.
ra

pada laporan kasus. Ia telah mengemukakan bahwa DILRs didominasi

unilateral dan hadir dengan pola reaksi ulseratif. 128 Karakteristik ini jauh adalah bahwa patogenesis kekebalan tubuh untuk sebagian besar obat,
dari konsisten tenda dan tidak berguna untuk membedakan antara OLP
lib

kecuali untuk penisilin dan emas, hampir tidak dikenal. Untuk clinic- sekutu
dan DILRs (Gambar 5-27A). Saat ini, kedua kondisi ini harus
diklasifikasikan sebagai DILR sebuah, lesi oral harus terdiri dari retikulum putih
dipertimbangkan dibedakan secara klinis. 116
atau papula. Karakteristik ini dapat diamati bersamaan dengan lesi ative
al

eritematosa dan ulcer-. DILRs sering tantangan diagnostik sebagai kondisi

telah dikaitkan dengan sejumlah besar obat (Tabel 5-7). Sebuah diagnosis
Manifestasi klinis
nt

yang benar adalah lebih mudah untuk membangun ketika seorang pasien
erupsi obat lichenoid muncul mirip dengan kulit lichen planus dan mengembangkan DILR setelah memulai obat baru (lihat Gambar 5-27). Untuk
mungkin sangat pruritus (lihat tations Manifes- klinis OLP). alasan praktis, sulit untuk melakukan penarikan kecuali pasien memiliki kasus
de

matic sympto- parah.

Diagnosa
Meskipun metode pengujian diagnostik ada, mereka secara umum dari nilai klinis Sebuah DILR mungkin tidak berkembang selama beberapa bulan setelah obat baru
dimulai. Hal ini juga dapat memakan waktu beberapa minggu sebelum DILRs menghilang
terbatas. Salah satu masalah utama yang mempengaruhi penggunaan tes
setelah penghentian. 116
diagnostik untuk hipersensitivitas obat

CH05.indd 110 10/10/14 03:28

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 111

t sanggup 5-7 Obat-Terkait Reaksi lichenoid Phenylbutazones

ACE inhibitor Fenitoin Piroksikam

Allopurinol Practolol Prazosin

Amiphenazole Procainamide

Antimalaria Propranolol

Barbiturat BCG Propylthiouracil

vaksin Captopril Protease inhibitor

Karbamazepin Prothionamide

Karbimazol Chloral Quinidine Kina

hidrat Klorokuin Rifampicin

Klorpropamid Streptomisin

Kolera vaksin sulfonamide

sinarizin clofibrate Tetracycline Tocainide

Colchicine Dapson Tolbutamid triprolidin

Dipyridamole

Etionamid

om
flunarizine

Gaunoclor Emas

ACE, angiotensin-converting enzyme; BCG, bacille CalmetteGuérin;

.c
NSAID, obat anti-inflamasi nonsteroid.
Sumber: Diadaptasi dari Scully dan Bagan. 124
ot
Pengelolaan
Vaksin griseofulvin
p
DILRs tidak biasanya terlihat dalam hubungannya dengan reaksi yang
Hepatitis B
mengancam jiwa berat seperti nekrolisis epidermal toksik. Penghentian
gs

Hydroxychloroquine
obat dan pengobatan simtomatik dengan steroid topikal sering cukup.
Interferon-alfa
Pasien harus benar dididik tentang obat bertanggung jawab untuk
Ketoconazole Labetolol mencegah DILRs masa depan.
lo

Levamisol Lincomycin

Lithium Lorazepam
.b

Reaksi lichenoid GVHD

Mepacrine Mercury
Etiologi dan Patogenesis
Metformin Methyldopa
ry

Penyebab utama dari GVHD adalah transplantasi sel hematopoietik

Metronidazole Niridazole
alogenik, bahkan jika transplantasi autologus mungkin GVHD juga
NSAID
ra

memerlukan. 129.130 Dalam GVHD, itu adalah jaringan imunokompeten

ditransplantasikan bahwa usaha untuk menolak jaringan dari tuan rumah. 131 Sebagai
langkah pertama, pengkondisian tuan rumah dengan kemoterapi dan
lib

radiasi akan menghasilkan: kerusakan sel inang, pelepasan sitokin, dan

up-regulasi adhesi dan major histocompatibility complex (MHC) molekul,
yang semua memfasilitasi pengakuan alloantigens oleh donor T getah
al

bening - ocytes. Langkah kedua terdiri dari interaksi antara APC penerima
dan limfosit T donor, yang akan melihat antigen histokompatibilitas,
nt

kontrasepsi oral
diungkapkan oleh APC sebagai asing. Interaksi ini mungkin, pada
Oxprenolol kenyataannya, dianggap sebagai limfosit donor T mengakui APC penerima
de

Para-aminosalicylate sebagai diri-APC mengekspresikan bukan dirinya-peptida. Interaksi ini

Penisilamin Penisilin menyerupai interaksi antara cytes dan APC autoreaktif T lympho-, diduga

Phenindione Fenotiazin berperan dalam devel-opment OLP. Dalam langkah ketiga, kaskade
inflamasi

CH05.indd 111 10/10/14 03:28

 112 ■ Burket ini Oral Medicine
yang mengikuti reaksi APC-T-limfosit akan merangsang proliferasi sel
stroma, menghasilkan gambaran klinis yang kompatibel dengan reaksi
lichenoid.
Epidemiologi
GVHD kronis terjadi pada 15% -50% dari pasien yang bertahan hidup tiga
bulan setelah transplantasi dan bervariasi dalam kejadian dari 33% dari
transplantasi saudara HLA-identik dengan 64% dari transplantasi donor yang
tidak terkait. Risiko GVHD meningkat dengan usia penerima sumsum. 130 GVHD
kronis didefinisikan sebagai terjadi lebih dari 100 hari pasca-HCT, paling
sering sebagai transisi dari GVHD akut. Dalam 20% -30% dari pasien, GVHD
kronis dapat terjadi de novo.
Temuan klinis
Reaksi lichenoid oral sebagai bagian dari GVHD dapat dilihat baik
secara akut dan GVHD kronis, meskipun yang terakhir lebih sering
dihubungkan dengan fitur lichenoid khas. Pola reaksi lichenoid klinis
yang bisa dibedakan dari apa yang terlihat pada pasien dengan OLP,
yaitu, retikulum, eritema, dan ulserasi, tetapi reaksi lichenoid terkait
dengan GVHD biasanya terkait dengan keterlibatan lebih luas dari
mukosa mulut (Gambar 5-28) .
Manifestasi klinis
Lesi kulit sering hadir dengan makulopapular pruritus dan morbiliformis ruam,
terutama yang mempengaruhi telapak tangan dan kaki. papula bersisik lembayung
p
dan plak dapat maju ke digeneralisasikan eritroderma, pembentukan bula, dan,
dalam kasus yang parah, sebuah epidermal toksik seperti epidermal deskuamasi
gs
beracun. 129
Diagnosa
lo
Kehadiran GVHD sistemik memfasilitasi diagnosis perubahan mukosa
oral GVHD lisan kronis. Namun, rongga mulut dapat, dalam beberapa
.b
kasus, menjadi utama atau bahkan satu-satunya situs keterlibatan GVHD
kronis. lichenoid The
ry
ra
lib
al
nt
de
F igure 5-28 Reaksi lichenoid dalam hubungan dengan penyakit graft-
versus-host setelah transplantasi sumsum tulang.
CH05.indd 112
letusan penting dalam proses diagnostik GVHD lisan dan memiliki nilai
prediktif tertinggi positif dari semua pola reaksi. 131 Hal ini tidak mungkin
untuk membedakan antara OLP dan GVHD lisan berdasarkan gambaran
klinis dan histopatologis.
Pengelolaan
strategi pengobatan sama seperti untuk OLP dapat digunakan untuk
GVHD mulut kronis, yaitu, topikal steroid persiapan, seperti fluocinonide
dan klobetasol gel. infeksi oportunistik seperti kandidiasis harus selalu
dipertimbangkan pada pasien imunosupresi. Perkembangan keganasan
dary secon- telah diakui sebagai komplikasi ous berpotensi seri- dari
GVHD. Pasien dengan riwayat GVHD lisan karenanya harus diperiksa
untuk keganasan lisan sebagai bagian dari tindak lanjut medis
prosedur.
lupus Eritematosus
Etiologi dan Patogenesis
om
Lupus Eritematosus (LE) merupakan jenis proto klasik penyakit autoimun yang
melibatkan plexes com- kekebalan tubuh. Baik alam dan bagian-bagian adaptif
dari sistem kekebalan tubuh yang berpartisipasi, dengan yang terakhir yang
melibatkan baik B dan limfosit T. 132.133 Faktor lingkungan sangat penting sebagai
.c
paparan sinar matahari, obat-obatan, bahan kimia, dan hormon yang semua
telah dilaporkan memperburuk penyakit. Sebuah kecenderungan genetik
ot
didukung oleh peningkatan risiko untuk saudara untuk mengembangkan LE
dan oleh peningkatan konkordansi penyakit pada kembar monozigot. Lebih
dari 80 obat yang berbeda telah dikaitkan dengan timbulnya SLE, termasuk
hydralazine, metildopa, chlorpromazine, isoniazid, ine quinid-, dan
procainamide. 134
Epidemiologi
SLE terutama mempengaruhi wanita usia reproduksi, dan prevalensi
menurun selama menopause. Dalam val antar 20-40 tahun, sebanyak
80% telah dilaporkan untuk menjadi wanita. 135 Dominasi ini telah
memberikan dukungan kepada guna memaparkan keterlibatan hormon
dalam patogenesis LE serta fakta bahwa penyakit ini dapat dipicu oleh
obat hormonal. Ada variasi besar dalam distribusi penyakit antara
kelompok-kelompok etnis yang berbeda. Di Inggris, prevalensi SLE
antara individu-individu Asia adalah 40 per
100.000; untuk Kaukasia, itu adalah 20 per 100.000 individu.
Temuan klinis
Lesi mulut diamati pada SLE dan diskoid lupus erythem- atosus (DLE)
serupa dalam karakteristik mereka, baik clin- ically dan histopatologi. 136 Lesi
klinis yang khas terdiri striae putih dengan orientasi memancar, dan ini
mungkin tajam mengakhiri menuju pusat lesi, yang memiliki penampilan
yang lebih eritematosa (lihat Gambar 5-25). Namun, beberapa
manifestasi klinis LE lisan ada. situs yang paling terpengaruh adalah
gingiva, mukosa bukal, lidah, dan langit-langit. Lesi pada mukosa
palatal dapat didominasi
10/10/14 03:28
 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 113

oleh lesi eritematosa, dan struktur putih mungkin tidak diamati (Gambar
5-29). lesi mukosa mulut kompatibel dengan LE mungkin merupakan tanda
pertama dari penyakit. Sekitar 20% dari pasien dengan LE telah dilaporkan
untuk menampilkan lesi oral, meskipun angka bervariasi dari 9% menjadi
45%. 137
Manifestasi klinis
Kategorisasi klasik LE ke SLE dan DLE memiliki selama beberapa tahun
terakhir telah dilengkapi dengan akut kulit lupus eritematosus dan subakut
kulit lupus eritematosus. 138-140 SLE juga dapat terjadi dalam konser dengan
penyakit atologic rheum- lainnya seperti sindrom Sjögren sekunder dan
penyakit jaringan ikat campuran. diagnosis SLE mengharuskan empat
atau lebih kriteria diagnostik yang ditampilkan pada Tabel 5-8 harus hadir
pada setiap titik waktu dari penyakit. The typi- kal DLE diagnosis terdiri lesi
kulit yang batas-batasnya dengan plak eritematosa bulat atau oval dengan
sisik
dan folikel plugging. Lesi ini dapat membentuk ruam kupu-seperti di atas pipi dan
hidung yang dikenal sebagai ruam malar.
Temuan laboratorium
antibodi antinuklear sering ditemukan pada pasien dengan SLE dan dapat
digunakan untuk menunjukkan keterlibatan sistemik, tetapi pasien dengan
penyakit rematologi lainnya, seperti Sjögren syndrome dan rheumatoid
arthritis, mungkin positif juga. Sedang untuk titer tinggi anti-DNA dan badan
anti-Smith anti hampir patognomonik dari SLE.
Patologi
Gambaran klinis LE bervariasi, yang juga tercermin dalam histopatologi.
The histopatologi yang paling umum fitur dari LE adalah (1)
hiperkeratosis dengan colokan keratotik, (2) atrofi dari proses rete, (3)
dalam inflamasi trate infil-, (4) edema di lamina propria, dan (5) tambal
sulam tebal atau terus menerus juxta-epitel deposito PAS-positif. 118

om
Diagnosa
lesi mukosa mulut terlihat dalam hubungannya dengan berbagai jenis LE
secara klinis dan histopatologi indistinguish- mampu. degenerasi
pencairan juga dapat hadir, yang dapat mengakibatkan masalah

.c
diagnostik dalam kaitannya dengan OLP. Kriteria yang disebutkan di atas
diuji antara klinis atypi- kal kasus DLE dan kelompok lain dari lesi
ot
mukosa, dengan sensitivitas 92% dan spesifisitas 96% terhadap kedua
OLP dan leukoplakia untuk kehadiran dua atau lebih dari lima kriteria . 117 imunohistokimia
p
langsung menyalurkan con untuk mengungkapkan deposisi granular IgM,
IgG, IgA, dan C3 (lupus band test). 118 Mukosa mulut extralesional pada
gs

pasien SLE memiliki reaksi positif terhadap IgM di 45% kasus dalam
kombinasi dengan deposito variabel IgG, IgA, dan C3. DLE disertai
dengan reaksi antibodi positif hanya dalam 3% dari pasien.
lo
.b

F igure 5-29 Lupus lesi pada mukosa palatal pada pasien dengan lupus
eritematosus sistemik.
Pengelolaan
ry

t sanggup 5-8 American College of Rheumatology Kriteria Mengenai pengobatan lesi LE mukosa mulut, tidak ada random terwujud uji
klinis telah dilakukan. Lesi oral dapat menanggapi pengobatan sistematis
ra

untuk Systemic Lupus Erythematosus *

digunakan untuk meringankan penyakit dan harus dievaluasi terlebih dahulu.
1. Ruam Malar
2. lesi diskoid Ketika lesi intraoral gejala yang hadir, steroid topikal harus dipertimbangkan
lib

3. Fotosensitivitas (Tabel 5-9). Untuk mendapatkan bantuan dari gejala, ampuh topikal ster- oids
4. Kehadiran ulkus oral seperti clobetasol propionat gel 0,05%, betametason dipropionat 0,05%, atau
5. arthritis Nonerosive dari dua sendi atau lebih
flutikason propionat semprot 50 ug larutan biasanya diperlukan. Perawatan
al

6. Serositis
mungkin mulai dengan aplikasi dua sampai tiga kali sehari diikuti oleh lentik
7. gangguan ginjal
8. neurologis gangguan (kejang atau psikosis) selama enam sampai sembilan minggu ke depan. Tujuan keseluruhan adalah
nt

9. Gangguan hematologi (anemia hemolitik, leukopenia, limfopenia, dengan menggunakan minimal steroid untuk mendapatkan bantuan. obat
atau trombositopenia) imunosupresif digunakan untuk mengobati LE dapat memicu jamur
10. gangguan imunologi (anti-DNA, anti-SM, atau antibodi
oportunistik dan infeksi virus. infeksi oral oportunistik juga dapat berasal cacat
de

antifosfolipid) DNA, asam deoksiribonukleat. imunologi, yang merupakan bagian dari patogenesis. Komplikasi lain dari obat
yang digunakan dalam pengobatan LE adalah ulserasi mukosa yang
Sebuah versi revisi telah diterbitkan 1997 tapi versi 1982 tampaknya menjadi yang paling
disebabkan oleh sering eksploitasi NSAID.
banyak digunakan.
Sumber: Diadaptasi dari Tan et al. 140
*
Lupus eritematosus sistemik diagnosis dengan 4 atau lebih dari 11 kriteria hadir
setiap saat.

CH05.indd 113 10/10/14 03:28

 114 ■ Burket ini Oral Medicine

t sanggup 5-9 Topikal Terapi untuk Lesi oral Lupus Eritematosus

Topikal steroid Terapi * Petunjuk penggunaan †

0,05% fluocinonide gel Tempat di daerah yang terkena (s) 2 × / d selama 2 minggu

0,05% klobetasol gel Tempat di daerah yang terkena (s) 2 × / d selama 2 minggu

Deksametason obat mujarab (0,5 mg / mL) Swish dan meludah 10 mL 4 × / d selama 2 minggu

Triamsinolon acetonide 5 mg / mL injeksi intralesi

Topikal terapi antijamur, 10 mg clotrimazole troches Larut dalam mulut 5 × / d 10 d

Nistatin suspensi (100.000 U / mL) Swish dan meludah 5 mL 4 × / hari selama 10 d

Klorheksidin bilas (0,12%) Swish dan meludah 10 mL 2 × / hari sampai lesi tekad

Sumber: Diadaptasi dari Brennan et al. 141

* Infeksi jamur adalah efek samping dari steroid topikal. † Jika lesi tidak merespons dengan tepat terhadap steroid topikal di 2 minggu, pertimbangkan terapi sistemik seperti antimalaria,
steroid, thalidomide, klofazimin, dan methotrexate.

lesi mukosa mulut sering cermin aktivitas penyakit. Mereka mungkin mundur secara bermigrasi ke dalam aliran darah untuk mencapai dan patroli semua periph
spontan tetapi juga dapat bertahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. eral jaringan tubuh. Pada keadaan ini, pasien dianggap peka terhadap Hg.

Setelah mukosa mulut dari individu peka yang kembali terkena Hg,
REAKSI ALERGI

Lichenoid Hubungi Reaksi
LCRs dianggap karena reaksi hipersensitivitas tertunda untuk konstituen
yang berasal dari bahan gigi. Mayoritas pasien adalah patch yang tes
om
sel-sel Langerhans di thelium epi- lisan dapat hadir peptida-terkonjugasi
Hg ke limfosit T perifer dengan TCR yang tepat. Dengan demikian, pada
individu peka, sel-sel Langerhans' mampu memenuhi misi mereka in situ dan
tidak perlu bermigrasi ke kelenjar getah bening regional untuk menemukan

.c
sebuah T lymph- ocyte yang tepat. Interaksi antara sel-sel menghasut
positif untuk merkuri (Hg), yang memberikan dukungan untuk LCR produksi sitokin, yang akan menyebabkan daya tarik dari sel-sel inflamasi
menjadi reaksi alergi. Meskipun Hg biasanya dianggap sebagai faktor ot yang diperlukan untuk me-mount respon imun lokal di Hg- terkena mukosa
etiologi utama, konstituen amalgam lain juga dapat memulai LCR. mulut dan akhirnya juga menyebabkan penyembuhan setelah paparan Hg
dihilangkan. Profil sitokin yang dihasilkan kemungkinan besar bertanggung
p
jawab untuk stimulasi sel-sel yang melekat pada mukosa mulut, yang
Etiologi dan Patogenesis menimbulkan pola reaksi klinis LCR.
gs

Patogenesis LCR tidak sepenuhnya dijelaskan, namun berdasarkan pengetahuan

hipersensitivitas tertunda, kemungkinan besar berikut ini akan terjadi (Komposisi 8). Hg
lo

tidak dapat di- kenal oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reseptor sel T (TCR),

diungkapkan oleh limfosit T, terutama terbatas pada identifikasi peptida. Namun, ion Hg

yang sangat reaktif dan dapat mengikat diri protein dari epitel oral, yang akan menyebabkan Epidemiologi
.b

perubahan transformasi protein. perakitan ini antara Hg dan protein akan dianggap sebagai
Tidak ada angka prevalensi untuk LCR telah dilaporkan dalam literatur.
diri non, dan mengikuti pinositosis oleh APC, seperti sel-sel hans Langer- dari epitel mulut,
Distribusi jenis kelamin tampaknya berbeda dari OLP, dengan proporsi yang
ry

sel-sel ini akan menurunkan protein kompleks untuk oligopeptida. APC yang diaktifkan akan
lebih tinggi dari perempuan di antara pasien yang terkena LCR. Tidak ada
jatuh tempo melalui migrasi ke kelenjar getah bening regional dan mulai untuk
perbedaan yang signifikan mengenai penyakit umum, obat-obatan, atau riwayat
ra

mengekspresikan peptida Hg mengandung bersama-sama dengan kelas molekul II pada

alergi antara LCR dan OLP telah dilaporkan.
permukaan sel. molekul kelas II merupakan bagian dari glikoprotein yang berasal dari MHC,

yang sangat penting untuk interaksi APC-T-limfosit. Proses presentasi antigen oleh karena
lib

itu dianggap molekul II kelas dibatasi. Dalam kelenjar getah bening, interaksi antara

perakitan kelas II molecule- Hg yang mengandung peptida pada APC dan TCR
Temuan klinis
diekspresikan pada antigen spesifik limfosit T akan terjadi. Tindakan antar ini dikenal LCRs oral dianggap sebagai jenis reaksi hypersens- itivity tertunda untuk
al

sebagai sinyal pertama dalam proses antigen-presenting. Sinyal kedua terdiri tindakan konstituen yang berasal dari bahan gigi, terutama tambalan amalgam. 142-144 Secara
antar seluler lanjut, yang menentukan bagi ekspansi klonal limfosit peptida spesifik T Hg klinis, LCRs dis bermain pola reaksi yang sama seperti yang terlihat di
nt

untuk mengambil tempat. Sel-sel ini akan Proses presentasi antigen oleh karena itu OLP, yaitu, ulum retic-, papula, plak, eritema, dan borok (Gambar 5-32A).
dianggap molekul II kelas dibatasi. Dalam kelenjar getah bening, interaksi antara perakitan Perbedaan yang paling jelas klinis antara OLP dan LCR adalah
perpanjangan dari lesi. Mayoritas LCRs yang con- didenda ke situs yang
de

kelas II molecule- Hg yang mengandung peptida pada APC dan TCR diekspresikan pada

antigen spesifik limfosit T akan terjadi. Tindakan antar ini dikenal sebagai sinyal pertama secara teratur berhubungan dengan erials mat- gigi, seperti mukosa bukal
dalam proses antigen-presenting. Sinyal kedua terdiri tindakan antar seluler lanjut, yang dan perbatasan lidah. Lesi hampir tidak pernah diamati di situs sebagai
menentukan bagi ekspansi klonal limfosit peptida spesifik T Hg untuk mengambil tempat. gingiva, pala- tal mukosa, dasar mulut, atau dorsum lidah. 115.142
Sel-sel ini akan Proses presentasi antigen oleh karena itu dianggap molekul II kelas

dibatasi. Dalam kelenjar getah bening, interaksi antara perakitan kelas II molecule- Hg yang

Kebanyakan
mengandung peptida pada APC dan TCR diekspresikan pada antigen spesifik limfosit T akan terjadi. LCRs
Tindakan antar non-gejala,
ini dikenal sebagaitetapi
sinyalketika eritematosa
pertama dalam prosesatau
antigen-presenting. Sinyal kedua terdiri tindakan antar seluler la

CH05.indd 114 10/10/14 03:28

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 115

lesi ulseratif yang hadir, pasien mungkin mengalami kenyamanan dis dari
pedas dan konstituen makanan hangat. Durasi dengan yang bahan yang
kontak dengan mukosa mulut memiliki pengaruh yang menentukan pada
pengembangan LCR. Implikasi klinis ini adalah bahwa beberapa lesi, terutama
yang di perbatasan lateral lidah dengan mobilitas tinggi, dapat
memperpanjang agak melampaui kontak langsung dari bahan gigi.

Reaksi lichenoid kontak dengan komposit telah diamati di sisi

mukosa dari kedua bibir atas dan bawah. 145 Mayoritas jenis LCR
tekad setelah pengobatan dengan chlorhexidine. Penelitian lebih
lanjut harus con- menyalurkan untuk mendukung sifat lichenoid sejati
lesi ini.

Diagnosa
diagnosis terutama didasarkan pada hubungan-kapal topikal untuk bahan
gigi. 115 OLP mungkin menampilkan karakteristik kal clini- yang sama, dan F igure 5-31 Pasta gigi yang berhubungan dengan deskuamasi epitel mulut
penggantian material gigi pelakunya dapat membantu untuk membedakan di sisi mukosa bibir bawah.

antara LCR dan OLP (Gambar 5-32B). Namun, OLP juga dapat
Reaksi mungkin termasuk rasa aditif seperti carvone dan kayu manis atau
meningkatkan berikut penggantian tetapi pada tingkat lebih rendah

om
pengawet. Ini konstituen penyedap juga dapat digunakan dalam permen karet
dibandingkan dengan LCR.115, 146.147 Tes patch dari kecil nificance sig-
dan menghasilkan bentuk-bentuk serupa gingivostomatitis. Manifestasi klinis
klinis sebagai sejumlah besar pasien dengan LCR akan menguji negatif
termasuk berapi-api gingiva edematous merah, yang dapat mencakup
untuk senyawa uji yang relevan, meskipun lesi akan menyelesaikan
ulserasi dan lesi putih. lesi mirip mungkin melibatkan situs lain, seperti labial,
berikut penggantian erial mat- gigi. 115.146 Histopatologi tidak akan menjadi

.c
bukal, dan mukosa lidah. The tations manifes- klinis merupakan ciri khas dan
bantuan dalam diskriminasi antara OLP dan LCR.
membentuk dasar diagnosis, yang didukung oleh penyembuhan lesi setelah
ot
penarikan agen alergen yang mengandung. Pasta gigi juga dapat
menyebabkan deskuamasi terganggu, yang secara klinis dapat diamati

Pengelolaan sebagai kerudung tipis keratin (Gambar 5-31).

p
Penggantian bahan gigi dalam kontak langsung dengan LCR akan menghasilkan
gs

penyembuhan atau perbaikan yang cukup besar dalam setidaknya 90% dari kasus
(Gambar 5-32B). 115 Kebanyakan lesi harus expec- ted untuk menyembuhkan dalam
REAKSI TOXIC
waktu satu sampai dua bulan. Tidak perlu untuk penggantian bahan restoratif yang
lo

tidak bijaksana con- langsung dengan LCR itu. Penyembuhan tampaknya tidak Reaksi terhadap berasap Tembakau
tergantung pada apa jenis bahan gigi digunakan untuk penggantian. Meskipun
tembakau tanpa asap merupakan kelompok homogen senyawa
.b

potensi ganas LCR telah disarankan, ada penelitian tive prospektif telah dilakukan
digunakan dengan aplikasi intraoral ods meth- yang berbeda. Tiga
untuk mendukung hipotesis ini. 148
wilayah geografis yang berbeda dari minat khusus: Asia Selatan, Amerika
ry

Serikat, dan Skandinavia. Di India, tembakau sering digunakan dalam

kombinasi dengan daun sirih, pinang iris, dan bubuk kapur mati, yang
Reaksi terhadap pasta gigi dan Chlorhexidine
meningkatkan toksisitas senyawa. Ada hubungan yang pasti antara
ra

Reaksi hipersensitivitas tertunda untuk pasta gigi (Gambar 5-30) dan obat kumur
bentuk tembakau tanpa asap dan kanker mulut (lihat fibrosis submukosa
telah dilaporkan, namun reaksi seperti itu jarang. 149-153 Senyawa-senyawa yang
oral).
bertanggung jawab untuk alergi yang
lib

tembakau tanpa asap di Amerika Serikat dan Skandinavia dapat dibagi

menjadi tiga kelompok yang berbeda: mengunyah tembakau, tembakau lembab,
al

dan tembakau kering. 154 Ketiganya berbeda komposisi tanpa memandang ing,
prosedur manufaktur, dan jenis konsumen. Di Skandinavia, tembakau basah
nt

adalah senyawa populer yang paling tetapi berbeda dalam proses manufaktur dari
tembakau lembab yang digunakan di Amerika Serikat. 155 Yang terakhir mengandung
konsentrasi tinggi nitrosamin spesifik tembakau dan nitrit. Senyawa ini telah
de

mencapai peningkatan ness attractive- mendukung tembakau kering.

Gambaran klinis bervariasi dalam kaitannya dengan jenis, merek, quency fre-, dan

F igure 5-30 Terlampir gingiva eritematosa dalam pasien alergi terhadap pasta durasi penggunaan tembakau lembab. 156-159 Dalam bentuk yang paling ringan, lesi mungkin

gigi. hanya dicatat sebagai kerutan di lokasi aplikasi,

CH05.indd 115 10/10/14 03:28

 116 ■ Burket ini Oral Medicine

F igure 5-34 Ringkasan rish relatif untuk kanker mulut dan situs terkait sesuai dengan
SLT jenis produk. Diadaptasi dari. 161

SEBUAH B
F igure 5-32 A, reaksi kontak lichenoid terkait dengan mahkota amalgam. B,
Perbaikan setelah penggantian dengan mahkota porselen.

om
.c
p ot
gs
lo

F igure 5-35 langit-langit perokok dengan lubang diucapkan dari kelenjar ludah
aksesori.
.b

F igure 5-33 Lesi terkait dengan penggunaan tembakau Swedia.

polonium 210, yang semua memiliki potensi untuk membahayakan. 160.161
ry

sedangkan konsumen yang tinggi dapat menampilkan putih dan kasar lesi (Gambar Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa ada risiko yang lebih tinggi dari kanker
5-33), yang kadang-kadang mengandung ulserasi. keratinisasi hiper, acanthosis, mulut dan kanker pankreas, hasil yang belum con- menguat oleh orang lain.
dan vacuolizations epitel yang com- mon histopatologis fitur bersama dengan derajat Organisasi Kesehatan Dunia Antar Badan Nasional untuk Penelitian Kanker
ra

yang berbeda peradangan subepitel. retraksi gingiva adalah reaksi yang paling didirikan pada laporannya dari tahun 2004 bahwa “secara keseluruhan, ada bukti
umum yang merugikan dilihat dalam hubungannya dengan kebiasaan tembakau yang cukup bahwa tembakau tanpa asap menyebabkan kanker mulut dan kanker
lib

kurang asap. retraksi ini tidak dapat diubah, sedangkan lesi mukosa biasanya pankreas pada manusia, dan bukti yang cukup dari karsinogenisitas dari studi
regresi dalam beberapa bulan. lesi mukosa mulut kurang sering diamati dalam hewan.” Dalam kajian komprehensif baru-baru ini, dapat disimpulkan bahwa
hubungan dengan mengunyah tembakau dibandingkan dengan tembakau lembab. penggunaan tembakau lembab dan tembakau kunyah membebankan risiko minimal
al

untuk kanker rongga mulut dan situs pernapasan bagian atas, dengan risiko relatif
mulai dari 0,6 ke
nt

Ada perbedaan jelas antara lesi yang disebabkan oleh tembakau

tanpa asap dan leukoplakia lisan sehubungan dengan adanya displasia 1,7 (Gambar 5-34). Penggunaan tembakau Menyebabkan kering risiko yang lebih tinggi,
epitel, yang lebih sering ditemukan di kedua. Selanjutnya, tingkat berkisar antara 4 sampai 13, dan risiko dari tembakau tanpa asap, tidak ditentukan untuk
de

displasia juga bersifat ringan. Potensi karsinogenik tembakau kurang jenis, yang menengah, 1,5-2,8. 160

asap telah menjadi subyek perdebatan yang cukup, dan tidak ada
konsensus global telah tercapai. Namun, putable undis- bahwa produk
tembakau tanpa asap mengandung ines nitrosam-, hidrokarbon
polisiklik, aldehida, logam berat, dan
Perokok Palate
Efek yang paling umum dari merokok disajikan secara klinis sebagai
pigmentations coklat gelap dari mukosa mulut (melanosis perokok) dan
sebagai lesi leathered putih langit-langit mulut,

CH05.indd 116 10/10/14 03:28

 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 117

biasanya disebut sebagai nikotin stomatitis atau langit-langit perokok. Di
langit-langit perokok, iritasi eritematosa awalnya terlihat, dan lesi ini diikuti oleh
keputihan palatal mukosa reflect- ing hiperkeratosis (Gambar 5-35). Sebagai
bagian dari lesi ini, titik-titik merah dapat diamati mewakili lubang dari kelenjar
ludah aksesori, yang dapat diperbesar dan tampilan metaplasia. Histogram
patologis, langit-langit perokok ditandai dengan atosis hyperker-, acanthosis,
dan sub ringan epitel peradangan.
Prevalensi langit-langit perokok telah dilaporkan pada kisaran 0,1%
-2,5%. 162-164 langit-langit perokok lebih preva- dipinjamkan pada pria dan
merupakan fitur klinis yang umum di sumers con- tinggi pipa tembakau
dan rokok dan di antara individu-individu yang berlatih merokok terbalik. 165
etiologi mungkin lebih berkaitan dengan suhu tinggi yang agak bahwa
komposisi kal chemi- asap, meskipun ada efek sinergis dari dua. 166
REAKSI UNTUK MECHANICAL
TRAUMA
acanthosis. Sebuah riwayat penyakit hati akan membantu dalam
dakwaan dis antara dua kondisi. Manajemen terbatas pada jaminan,
dan pasien harus diberitahu tentang perilaku parafungsional. Kondisi
ini tidak melibatkan konsekuensi negatif.
gesekan hiperkeratosis
Oral hiperkeratosis gesekan biasanya klinis char- acterized oleh lesi
putih tanpa unsur merah. lesi diamati di daerah mukosa mulut
mengalami peningkatan gesekan yang disebabkan oleh, misalnya,
asupan makanan (Gambar 5-37).
Etiologi dan Patogenesis
hiperkeratosis gesekan diamati di daerah sasaran peningkatan abrasi,
yang merangsang epitel untuk merespon dengan peningkatan produksi
keratin. Reaksi dapat dianggap sebagai respon fisiologis terhadap trauma
minor. Merokok dan konsumsi alkohol telah dilaporkan sebagai faktor
predisposisi. Dengan demikian, pengembangan hiperkeratosis gesekan

om
difasilitasi ketika mukosa mulut terkena faktor-faktor ini.
Morsicatio

Morsicatio yang dihasut oleh kebiasaan mengunyah (Gambar 5-36) .Ini

perilaku parafungsional dilakukan secara tidak sadar dan karena itu sulit untuk Epidemiologi

.c
membawa berakhir. Morsicatio paling sering terlihat pada mukosa bukal dan
Dalam studi populasi, prevalensi telah dilaporkan berada di kisaran 2% -7%.
bibir dan tidak pernah ditemui di daerah-daerah yang tidak mungkin untuk
Faktor predisposisi seperti merokok dan alkohol akan meningkatkan
ot
melukai oleh mengunyah kebiasaan. Typi- Cally, morsicatio tidak ulserasi
prevalensi, dan gesekan hiper keratosis adalah lesi mukosa yang paling
memerlukan tetapi mencakup area robek tanpa gejala. Dalam kasus
umum pada individu dengan kebiasaan ini.
kerusakan lebih luas dari jaringan mulut oleh mengunyah kebiasaan,
p
gangguan atric psychi- harus dicurigai. prevalensi telah dilaporkan berada di
gs

kisaran 1,12% -0,5%. 167-169 Morsicatio tiga kali lebih umum di kalangan wanita.
Temuan klinis
hiperkeratosis gesekan sering terlihat di daerah edentulous ridge alveolar,
lo

Morsicatio memiliki penampilan klinis yang sangat khas, dan diagnosis tetapi juga dapat diamati di bagian lain dari mukosa mulut terkena
relatif mudah untuk membangun, dengan satu pengecualian. Jika lesi gesekan meningkat atau trauma. lesi asimtomatik tetapi dapat
menyebabkan kecemasan pada pasien karena dapat dianggap sebagai
.b

mempengaruhi perbatasan lidah, mungkin meniru leukoplakia berbulu. Ini juga

memiliki bantalan untuk gambar logika histopatho-, yang ditandai dengan lesi ganas atau premalignant. Diagnosis banding terhadap leukoplakia
hiperkeratosis dan homogen
ry
ra
lib
al
nt
de

F igure 5-36 Morsicatio dari daerah retrocommissural dari mukosa bukal kiri. F igure 5-37 keratosis gesekan dari alveolar ridge edentulous.

CH05.indd 117 10/10/14 03:28

 118 ■ Burket ini Oral Medicine
klinis didasarkan pada kombinasi dari fitur seperti situs yang terkena dan
demarkasi lebih menyebar.
Diagnosa
Untuk sebagian besar lesi, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan
gambaran klinis. Sebagai hiperkeratosis gesek tidak membawa gejala dan
disebabkan oleh relatif kebiasaan umum, mungkin sulit untuk berhubungan
lesi peningkatan gesekan. Jika diagnosis diragukan, biopsi adalah wajib
untuk mengecualikan lesi premaligna. Gambar histopatologis ditandai
dengan hiperkeratosis tanpa displasia dan tidak ada atau ringan peradangan
subepitel. Cara utama untuk ferentiate dif- antara keratosis gesekan dan
leukoplakia adalah untuk mengurangi atau menghilangkan faktor
predisposisi dan obat Tunggulah.
Pengelolaan
Tidak ada intervensi bedah diindikasikan. Informasi tentang sifat
nonmalignant dari lesi dan upaya untuk mengurangi faktor predisposisi
yang cukup.
LAIN MERAH PUTIH LESI
Jinak Migratory Glositis (Geographic Tongue)
lidah geografis merupakan lesi annular mempengaruhi jumlah dor-
dan margin lidah. Lesi juga dikenal sebagai migrans eritema. Khas
klinis prises com- putih, kuning, atau abu-abu sedikit lebih tinggi
p
zona perifer (Gambar 5-38).
gs
Etiologi dan Patogenesis
Meskipun lidah geografis merupakan salah satu lesi mukosa yang paling
lo
umum lisan, hampir tidak ada studi yang tersedia dengan tujuan untuk
menjelaskan etiologi balik urutan dis ini. Keturunan telah dilaporkan,
.b
menyarankan guna memaparkan keterlibatan faktor genetik dalam etiologi.
ry
ra
lib
al
nt
de
F igure 5-38 lidah geografis dengan lesi baru dikembangkan di atas lahan seluas
eritematosa yang baru saja mulai pulih dari lesi sebelumnya.
CH05.indd 118
Epidemiologi
Prevalensi untuk lidah geografis bervariasi antara penyelidikan yang
berbeda, yang mungkin mencerminkan tidak hanya perbedaan geografis,
tetapi juga prosedur seleksi pasien dan kriteria diagnostik. The lence
preva- paling sering dilaporkan adalah di kisaran 1% -2,5%. 170 Distribusi
jenis kelamin tampaknya sama.
Temuan klinis
lidah geografis yang melingkar bermigrasi dan meninggalkan area
belakang eritematosa, mencerminkan atrofi papila filiform. Zona
perifer menghilang setelah beberapa waktu, dan penyembuhan dari
daerah mulai atous depapillated dan erythem-. Lesi dapat dimulai
pada titik-titik mulai yang berbeda, zona perifer sekering, dan fitur
klinis yang khas dari lidah geografis muncul. ing Depend- pada
aktivitas lesi, Ance tampil lagi klinis dapat bervariasi dari satu ke
beberapa lesi menempati seluruh dorsum lidah. Hilangnya zona
perifer mungkin menunjukkan bahwa mukosa adalah kenai lihan.
om
lidah geografis ditandai dengan periode eksaserbasi dan remisi
dengan jangka waktu yang berbeda dari waktu ke waktu. Gangguan
ini biasanya non-gejala, tetapi beberapa pasien mengalami sensasi
perih. Dalam kasus-kasus ini, kebiasaan parafungsional, diungkapkan
.c
oleh lekukan di perbatasan lateral lidah, mungkin menjadi faktor yang
berkontribusi terhadap gejala. Pasien sering melaporkan bahwa lesi
ot
mereka memperparah selama periode stres. lidah grafis Geo dan
lidah pecah-pecah dapat diamati secara bersamaan. Kemungkinan
besar, lidah fissured harus ditafsirkan sebagai tahap akhir lidah
geografis pada beberapa pasien (Gambar 5-39). 171
Sebuah penampilan geografis dapat diamati di situs lain dari
mukosa mulut dari pada dorsum lidah dan kemudian dilambangkan
stomatitis geografis. 172-175 The mation informal tentang stomatitis geografis
jarang dan bergantung pada laporan kasus. Presentasi klinis yang sama
seperti untuk stomatitis grafis geo dapat dilihat sebagai bagian dari
penyakit Reiter. Penyakit ini ditandai dengan arthritis, uveitis atau
junctivitis con, dan uretritis. Penyakit Reiter dianggap reaksi yang
berasal dari infeksi gastroenteral atau urogenital. 176.177
Manifestasi klinis
Peningkatan prevalensi lidah geografis telah diamati pada pasien
dengan umum pustular psori- asis. 178.179 Pada psoriasis secara umum,
tidak ada hubungan tersebut telah terungkap. 180 Tidak ada studi telah
menunjukkan bahwa pasien dengan lidah geografis berada pada
peningkatan risiko tertular psoriasis. Konstitusi atopik juga telah
dikaitkan dengan lidah geografis, tapi ini tidak dikonfirmasi oleh studi
baru-baru ini dilakukan di Amerika Serikat. 181 Dalam penelitian ini,
hubungan negatif dengan merokok terungkap.
10/10/14 03:28
 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 119

leukoedema
Etiologi dan Patogenesis
Etiologi leukoedema tidak jelas.

Epidemiologi
Prevalensi leukoedema di Kaukasia telah estim- diciptakan pada 50%. 183 Lesi
ini bahkan lebih umum pada populasi kulit hitam. Distribusi antara jenis
kelamin telah ditemukan untuk menjadi sama.

Temuan klinis
Leukoedema adalah putih dan kerudung seperti perubahan mukosa mulut
yang hanya dianggap varian normal. The dition con sering dijumpai
bilateral pada mukosa bukal (Gambar 5-41) dan kadang-kadang di
perbatasan lidah. Leukoedema kurang terbukti secara klinis setelah
peregangan mukosa tapi muncul kembali setelah manipulasi ini discontin-
UED. Dalam kasus yang lebih diucapkan, leukoedema disertai dengan
lipatan mukosa. Kondisi ini asimtomatik dan tidak memiliki potensi ganas.

om
Diagnosa

.c
Gambaran klinis leukoedema sangat berbeda dari keratosis oral, seperti
leukoplakia, sebagai demarkasi adalah sekering dif- dan lembut hasil
ot
peregangan dalam Ance disappear- sementara. histopatologi ini ditandai
dengan parakeratosis dan acanthosis bersama dengan edema intraseluler
dalam sel-sel epitel dari stratum spinosum.
p
gs

F igure 5-39 lidah pecah-pecah dengan lesi geografis kecil.

Pengelolaan
Tidak ada permintaan untuk pengobatan sebagai kondisi yang gejala non
lo

Diagnosa dan tidak memiliki komplikasi, termasuk fitur nant premalig-.

Gambaran klinis gangguan mukosa ini acteristic cukup char-, dan

.b

konfirmasi histopatologi jarang diperlukan. Jika biopsi dianggap, itu Putih Sponge Nevus
harus melibatkan zona perifer untuk menangkap gambaran
Etiologi dan Patogenesis
ry

histopatologis khas lesi ini. Ini termasuk parakeratosis, akantosis,

peradangan subepitel limfosit T, dan transepitelial migrasi granulosit Putih spons nevus yang diprakarsai berikut mutasi pada gen-gen
neutrophilic. Sel-sel ini dapat menjadi bagian dari mikroabses terbentuk yang mengkode keratin epitel jenis K4 dan K13. 184 Pada tikus
ra

di dekat permukaan, mirip dengan yang ditemukan pada psoriasis K4-kekurangan, gangguan epitel telah dilaporkan yang kompatibel
pustular (mikroabses Munro). 182 dengan nevus spons putih. 185
lib

Epidemiologi
Pengelolaan spons putih nevus telah terdaftar sebagai gangguan langka oleh
al

Sebagai etiologi tidak diketahui, tidak ada strategi pengobatan kausal tersedia. National Institutes of Health, yang berimplikasi prevalensi di bawah 1 di
Gejala jarang hadir, dan manajemen terbatas pada informasi yang tepat tentang 200.000. Dalam sebuah studi populasi 181.338 laki-laki antara 18 dan
nt

karakter jinak gangguan ini. Ketika gejala dilaporkan, anestesi topikal dapat 22 tahun, dua kasus nevus spons putih diidentifikasi. 186 Gambaran klinis
digunakan untuk mendapatkan bantuan sementara. strategi ment biasanya dimulai selama masa remaja, dan distribusi jenis kelamin
memperlakukan disarankan lainnya termasuk antihistamin, obat ansiolitik, atau telah dilaporkan sama.
de

steroid, namun tidak satupun dari ini telah dievaluasi secara sistematis.

lidah geografis mungkin mundur, tetapi tidak mungkin untuk memprediksi

Temuan klinis
kapan dan dimana pasien ini mungkin terjadi. Prevalensi penyakit ini tampaknya Putih spons nevus adalah gangguan dominan autosomal dengan penetrans yang
menurun dengan usia, yang mendukung regresi spontan dari waktu ke waktu. tinggi. Penampilan klinis yang khas adalah lesi putih dengan permukaan ditinggikan
dan tidak teratur yang terdiri celah atau

CH05.indd 119 10/10/14 03:28

 120 ■ Burket ini Oral Medicine
formasi plak (Gambar 5-40). situs yang paling terkena adalah mukosa
bukal, tetapi lesi juga dapat ditemui di daerah lain dari rongga mulut
tertutup oleh parakeratinized atau non-keratin epitel. Kelainan ini juga
dapat melibatkan situs ekstraoral, seperti kerongkongan dan mukosa
dubur kelamin. Meskipun lesi tidak berarti gejala apapun, dapat
menyebabkan disfagia ketika kerongkongan terlibat. 187
Diagnosa
nevus spons putih mungkin merupakan masalah diagnostik diferensial
sebagai gangguan ini dapat diambil untuk atoses dysker- mulut lainnya,
misalnya, leukoplakia mulut dan plak-jenis bisa- didiasis. Fitur ciri
mikroskopis dari gangguan ini diucapkan edema intraseluler sel epitel
superfisial, terutama terletak di dalam spinosum stratus. Sel dengan inti
pyknotic yang hadir, dan sel-sel ini dapat meniru koilocytosis diamati pada
infeksi virus. se- lanjutnya retak jauh di epitel non-displastik dapat
mencapai tepat di atas lapisan basal, tetapi bagian-bagian yang lebih
rendah dari epitel tidak terlibat. Tidak ada atau hanya infiltrasi ringan
dapat dilihat di jaringan subepitel.
p
gs
lo
.b
F igure 5-40 nevus spons putih.
ry
ra
lib
al
nt
de
F igure 5-41 Leukoedema berhubungan dengan perilaku parafungsional.
CH05.indd 120
Pengelolaan
nevus spons putih tidak berarti gejala apapun, dan tidak ada perawatan Oleh
karena itu diperlukan. antibiotik sistemik telah digunakan dalam upaya untuk
mengatasi gangguan ini, tetapi dengan hasil non-konsisten. Ketika efek positif
diperoleh, tingkat kekambuhan yang cukup. Putih spons nevus adalah suatu
kondisi yang benar-benar jinak.
Lidah berbulu
Etiologi dan Patogenesis
Etiologi lidah berbulu tidak diketahui dalam banyak kasus. 188
Sejumlah faktor predisposisi telah berhubungan dengan gangguan ini, seperti
kebersihan diabaikan lisan, pergeseran flora mikro, antibiotik dan obat
imunosupresif, didiasis bisa- lisan, konsumsi alkohol yang berlebihan, tidak
aktif lisan, dan radiasi terapi. Dampak dari kebersihan mulut diabaikan dan
tidak aktif lisan didukung oleh tingginya prevalensi lidah berbulu pada pasien
rawat inap, yang tidak mampu melaksanakan kebersihan mulut mereka
sendiri. lidah berbulu juga associ- diciptakan dengan kebiasaan merokok. 189
om
Epidemiologi
.c
Prevalensi yang dilaporkan bervariasi antara daerah yang berbeda
geografis, kriteria diagnostik, dan frekuensi faktor predisposisi. Dalam studi
dari Amerika Serikat dan Skandinavia, prevalensi lidah berbulu dilaporkan
ot
di bawah 1%. 162
Temuan klinis
Lidah berbulu ditandai dengan asi desquam- gangguan dari papilla filiform,
yang mengarah ke berbulu-seperti penampilan klinis (Gambar 5-42). papila
memanjang harus mencapai panjang lebih dari 3 mm harus diklasifikasikan
sebagai “berbulu,” meskipun panjang lebih dari hanya 15 mm telah
dilaporkan di lidah berbulu. 189 Lesi umumnya ditemukan di posterior sepertiga
dari lidah tetapi mungkin melibatkan seluruh dorsum. Lidah berbulu mungkin
mengadopsi warna dari putih menjadi hitam tergantung pada konstituen
makanan dan sition-komponen dari mikroflora oral. Pasien dengan
gangguan ini mungkin
F igure 5-42 lidah berbulu.
10/10/14 03:28
 Merah Putih Lesi dari Mukosa Oral ■ 121

mengalami baik ketidaknyamanan fisik dan ment embarrass- estetika
berkaitan dengan panjang papila filiform.
Diagnosa
Diagnosis didasarkan pada penampilan klinis, dan pemeriksaan biologis mikro
tidak memberikan bimbingan lebih lanjut.
Pengelolaan
Pengobatan lidah berbulu difokuskan pada pengurangan atau penghapusan
faktor predisposisi dan penghapusan filiform papila memanjang. Para pasien
harus diinstruksikan tentang cara menggunakan perangkat yang dikembangkan
untuk mengikis lidah. Penggunaan konstituen makanan dengan efek abrasif
juga dapat digunakan untuk mencegah kekambuhan. Upaya telah dilakukan
dengan tretinoin, tetapi pengobatan ini belum mencapai penerimaan yang luas
apapun. Pasien harus diberitahu tentang sifat jinak dan tidak menular lidah
berbulu.
Bacaan yang dipilih
Holmstrup P, Vedtofte P, Reibel J, et al. hasil pengobatan jangka panjang
lesi premaligna oral. Oral Oncol. 2006: 42 (5): 461-474. Issa Y, Brunton PA, Glenny
AM, et al. Penyembuhan lesi lichenoid lisan
setelah mengganti restorasi amalgam: review sistematis. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol lisan Radiol Endod. 2004; 98: 553-565. Lodi G, Carozzo M, Furness S,
Thongprasom K. Intervensi untuk
mengobati lichen planus oral: review sistematis. Br J Dermatol.
2012; 166 (5): 938-947.
Mays JW, Fassil H, Edwards DA, et al. Oral kronis graft-versus-
Penyakit host: patogenesis saat ini, terapi, dan penelitian. Dis oral.
2013; 19 (4): 327-346.
Reichart PA, Philipsen HP. Oral erythroplakia-review. Oral Oncol.
2005; 41: 551-561.
Beras PJ, Hamburger J. Oral lichenoid erupsi obat: pengakuan dan
pengelolaan. Dent Update. 2002; 29 (9): 442-447. Rodu B, Jansson C. berasap tembakau
dan kanker mulut: review dari risiko
dan penentu. Crit Rev Oral Biol Med. 2004; 15: 252-263. Samaranayake LP, Keung
Leung W, Jin L. Oral mukosa infeksi jamur.
Periodontal 2000. 2009; 49: 39-59.
Shulman J, Carpenter W. Prevalensi dan faktor risiko yang berhubungan dengan geo
lidah grafis di kalangan orang dewasa AS. Dis oral. 2006; 12: 381-386. Terrinoni A, Rugg EL, Lane
EB, et al. Sebuah mutasi novel dalam keratin yang
13 gen yang menyebabkan nevus spons putih oral. J Dent Res. 2001; 80: 919-923.

om
Thongprasom K, Prapinjumrune C, terapi Carozzo M. Novel untuk oral

Brennan MT, Valerin MA, Napenas JJ, et al. manifestasi oral dari pasien lichen planus. J Oral Pathol Med. 2013; 42 (10): 721-727. doi: 10,1111 / jop.12083.

dengan lupus eritematosus. Dent Clin Utara Am. 2005; 49: 127-141, ix. Chattopadhyay A,
Caplan DJ, Slade GD, et al. Kejadian kandidiasis oral van der Waal I. gangguan Berpotensi ganas dari mulut dan oro-
mukosa faring; konsep ini manajemen. Oral Oncol.

.c
dan oral hairy leukoplakia pada orang dewasa yang terinfeksi HIV di North Carolina.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol lisan Radiol Endod. 2005; 99: 39-47. 2010; 46 (6): 423-425.

ot
Untuk daftar referensi lengkap, silahkan pergi ke http://www.pmph-usa.com/Burkets_Oral_Medicine.
p
gs
lo
.b
ry
ra
lib
al
nt
de

CH05.indd 121 10/10/14 03:28