LAPORAN

HALAMAN SAMPUL

LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN DENGAN STROKE INFARK

DI RUANG CATLEYA RSD dr. SOEBANDI JEMBER

oleh:
Uswatun Hasanah, S.Kep
NIM 192311101090

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan pada Pasien dengan Stroke Infark di Ruang Catleya

RSD dr. Soebandi Jember telah disetujui dan disahkan pada :
Hari, Tanggal :
Tempat : Ruang Catleya RSD dr. Soebandi Jember

Jember, ………………… 2019

Mahasiswa

Uswatun Hasanah, S.Kep

NIM 192311101090

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Stase Keperawatan Medikal Ruang Catleya
Fkep Universitas Jember RSD dr. Soebandi Jember

_______________________________ _______________________________
NIP.___________________________ NIP.___________________________
 LEMBAR PENGESAHAN

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Stroke Infark di Ruang Catleya

RSD dr. Soebandi Jember telah disetujui dan disahkan pada :
Hari, Tanggal :
Tempat : Ruang Catleya RSD dr. Soebandi Jember

Jember, ………………… 2019

Mahasiswa

Uswatun Hasanah, S.Kep

NIM 192311101090

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Stase Keperawatan Medikal Ruang Catleya
Fkep Universitas Jember RSD dr. Soebandi Jember

_______________________________ _______________________________
NIP.___________________________ NIP.___________________________
h
A. Konsep Teori Penyakit
1. Anatomi Fisiologi Otak
Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf, dengan komponen
bagiannya adalah:
a) Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari
sepasang hemisfer kanan dan kiri dan tersusun dari korteks. Korteks
ditandai dengan sulkus (celah) dan girus (Ganong, 2003). Cerebrum
dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
1) Lobus frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang
lebih tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara
(area broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi. Bagian ini
mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus
presentralis (area motorik primer) dan terdapat area asosiasi motorik
(area premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur
ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku sosial,
berbicara, motivasi dan inisiatif(Purves dkk, 2004).
2) Lobus temporalis
Lobus temporalis temporalis mencakup bagian korteks serebrum
yang berjalan ke bawah dari fisura laterali dan sebelah posterior dari
fisura parieto-oksipitalis (White, 2008). Lobus ini berfungsi untuk
mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran dan berperan dlm
pembentukan dan perkembangan emosi.
3) Lobus parietalis
Lobus Parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di
gyrus postsentralis (area sensorik primer) untuk rasaraba dan
pendengaran (White, 2008).
4) Lobus oksipitalis
 Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area
asosiasi penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang
penglihatan dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini
dengan informasi saraf lain & memori (White, 2008).
5) Lobus Limbik
Lobus limbik berfungsi untuk mengatur emosi manusia, memori
emosi dan bersama hipothalamus menimbulkan perubahan melalui
pengendalian atas susunan endokrin dansusunan otonom (White,
2008).

Gb. 1. Lobus-lobus pada Otak

b) Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih
banyak neuron dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran
koordinasi yang penting dalam fungsi motorik yang didasarkan pada
informasi somatosensori yang diterima, inputnya 40 kali lebih banyak
dibandingkan output. Cerebellum terdiri dari tiga bagian fungsional yang
berbeda yang menerima dan menyampaikan informasi ke bagian lain dari
sistem saraf pusat. Cerebellum merupakan pusat koordinasi untuk
keseimbangan dan tonus otot. Mengendalikan kontraksi otot-otot
volunter secara optimal. Bagian-bagian dari cerebellum adalah lobus
anterior, lobus medialis dan lobus fluccolonodularis (Purves, 2004).
c) Brainstem
 Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh
proses kehidupan yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon
diatasnya dan medulla spinalis dibawahnya.Struktur-struktur fungsional
batang otak yang penting adalah jaras asenden dan desenden traktus
longitudinalis antara medulla spinalis dan bagian-bagian otak, anyaman
sel saraf dan 12 pasang saraf cranial.Secara garis besar brainstem terdiri
dari tiga segmen, yaitu: mesensefalon, pons dan medulla oblongata.
Pada otak, juga terdapat ventrikel yakni sistem menghubungkan
rongga otak internal berisi cairan serebrospinal. Adapun area pada
ventrikel otak adalah sebagai berikut:
2) Sylvius Aqueduct - kanal yang terletak antara ventrikel ketiga dan
ventrikel keempat
3) Koroid pleksus - menghasilkan cairan serebrospinal
4) Ventrikel Keempat - kanal yang berjalan antara pons, medula
oblongata, dan cerebellum
5) Ventrikel Lateral - terbesar dari ventrikel dan terletak di kedua
belahan otak otak
6) Ventrikel ketiga - menyediakan jalur bagi aliran cairan otak

Gb. 2. Letak Ventrikel Otak

Otak terbagi menjadi Hemisfer kanan dan kiri.Hemisfer kanan
bertugas mengendalikan tubuh bagian kiri dan sebaliknya.Hemisfer otak
mengandung banyak nervus yang memiliki fungsi masing-masing dalam
kehidupan.Adapun letak nervus-nervus tersebut dalam hemisfer otak dapat
dilihat pada gambar berikut.

Gb. 3 Letak Nervus pada Hemisfer Otak

Otak diberi nutrisi oleh darah.Darah mengangkut zat asam,

makanan dan substansi lainnya yang diperlukan bagi fungsi jaringan
hidup yang baik. Suplai darah arteri ke otak merupakan suatu jalinan
pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang, berhubungan erat
satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang
adekuat untuk sel.
a) Peredaran Darah Arteri
Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri
vertebralis dan arteri karotis interna, yang bercabang dan beranastosmosis
membentuk circulus willisi. Arteri karotis interna dan eksterna bercabang
dari arteri karotis komunis yang berakhir pada arteri serebri anterior dan
arteri serebri medial.Di dekat akhir arteri karotis interna, dari pembuluh
darah ini keluar arteri communicans posterioryang bersatu kearah kaudal
dengan arteri serebri posterior.Arteri serebri anterior saling berhubungan
melalui arteri communicans anterior. Arteri vertebralis kiri dan kanan
berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri subklavia kanan
merupakan cabang dari arteria inominata, sedangkan arteri subklavia kiri
 merupakan cabang langsung dari aorta.Arteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula
oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris.
b) Peredaran Darah Vena
Aliran darah vena dari otak terutama ke dalam sinus-sinus
duramater, suatu saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur
duramater.Sinus-sinus duramater tidak mempunyai katup dan sebagian
besar berbentuk triangular.Sebagian besar vena cortex superfisial
mengalir ke dalam sinus longitudinalis superior yang berada di
medial.Dua buah vena cortex yang utama adalah vena
anastomoticamagnayang mengalir ke dalam sinus longitudinalis superior
dan vena anastomotica parva yang mengalir ke dalam sinus
transversus.Vena-vena serebri profunda memperoleh aliran darah dari
basal ganglia (Wilson, et al., 2002).

Gb. 4 Pereradaran Darah Otak

2. Definisi Stroke Infark.

Stroke atau CVD (Cerebro Vascular Disease) merupakan salah
satu penyakit serebrovaskular yang mengacu pada setiap gangguan
neurologis mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
 darah melalui sistem suplai arteri otak (Price, 2006). Sedangkan menurut
Muttaqin, (2008), CVD merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala
yang berlangsung 24 jam atau lebih dan menyebabkan cacat berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses pikir, daya ingat dan
bentuk kecacatan lain hingga kematian.Menurut Bahrudin (2013) stroke
merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan gangguan fungsi otak,
fokal atau global, yang timbul mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam
atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab yang jelas selain vaskular.
Berdasarkan beberapa pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa
stroke adalah kelainan jaringan otak yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah.
Sedangkan Stroke Infark/ Iskemik/ Non Hemoragik adalah stroke
yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat berupa bekuan yang terbentuk dalam
jantung/ pembuluh darah (trombus) maupun benda asing berbentuk padat/
cair/ gas yang tersangkut dalam sirkulasi darah (embolus) (Price, 2006).
Selain itu, menurut Barret & Meschia (2013), stroke infark adalah salah satu
jenis stroke yang ditandai dengan defisit neurologi fokal atau global yang
berlangsung akut pada pembuluh darah serebrovaskular.

3. Epidemiologi
Berdasarkan laporan WHO pada tahun 1999 diperkirakan 5,54 juta
orang meninggal akibat stroke. Jumlah ini merupakan 9,5% dari seluruh
kematian di dunia. Selain itu stroke juga mengakibatkan kecatatan. Pada
tahun 1999, 50 juta orang mengalami kecatatan akibat stroke
(Bahrudin,2013). Stroke merupakan penyebab kematian nomer tiga di
Amerika dan terdapat 750.000 orang terserang stroke (Davis, 2005).
Data stroke di Indonesia menunjukan peningkatan terus baik dalam
hal kejadian, kecatatan, maupun kematian. Angka kematian berdasarkan
 umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 th) dan 26,8 % (umur 55-64 th),
dan 23,5% (umur >65th). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk,
dan kecatatan 4,3% dan semakin memberat, penderita laki-laki lebih banyak
daripada penderita perempuan(Misbach dkk, 2011)

4. Etiologi
Menurut Muttaqin (2008), beberapa penyebab CVD infark adalah
sebagai berikut :
a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang
sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan
karena adanya:
1) Aterosklerostis: pengerasan/ berkurangnya elastisitas dinding
pembuluh darah
2) Hiperkoagulasi: pengentalan darah yang menyebabkan viskositas
hematokrit meningkat dan melambatkan aliran darah serebral
3) Arteritis: radang pada arteri
b. Emboli
Emboli terjadi akibat penyumbatan pada pembuluhan darah otak
oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari
trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.
Adapun beberapa keadaan yang dapat menimbulkan emboli antara lain:
1) Penyakit jantung, reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia: dapat membentuk gumpalan-gumpalan
kecil yang dapat menyebabkan emboli serebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium
 Adapun faktor resiko terjadinya stroke infark adalah sebagai berikut:
(Muttaqin, 2008):
1) Hipertensi
2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung:
Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel
kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung
kongestif
3) Kolesterol tinggi
4) Obesitas
5) Peningkatan hematokrit
6) Diabetes Mellitus
7) Merokok.

5. Klasifikasi
Klasifikasi stroke dapat dibedakan menjadi stroke secara umum
dan stroke yang menjadi materi bahasan dalam laporan yakni stroke infark.
Pembagian stroke secara umum berdasarkan gambaran manifestasi klinisnya
adalah sebagai berikut:
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
Gambaran defisit neurologis secara tiba-tiba, defisit tersebut hanya
berlangsung sementara (tidak lebih dari 24 jam) dan disfungsi fokalnya
bersifat reversibel.
b. Stroke in Evolution
Menggambarkan perkembangan defisit neurologis yang berlangsung
secara bertahap dan berangsur-angsur dalam beberapa jam sampai 1 hari.
c. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Disfungsi fokal yang reversibel dalam waktu lebih dari 24 jam.
d. Completed Stroke
Dibagi menjadi dua yaitu hemoragik dan non-hemoragik.Merupakan
kasus hemiplegia yang disajikan pada tahap dimana tubuh penderita
 sudah mengalami kelumpuhan sesisi yang tidak memperlihatkan progresi
lagi.
Pembagian stroke berdasar sifat gangguan aliran darah :
1) Non Hemoragik (infark/ iskemik): Dibagi menjadi dua yaitu trombosis
dan emboli.Stroke Infark/ Iskemik/ Non Hemoragik adalah stroke yang
terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat berupa bekuan yang terbentuk dalam
jantung/ pembuluh darah (trombus) maupun benda asing berbentuk
padat/ cair/ gas yang tersangkut dalam sirkulasi darah (embolus) (Price,
2006). Selain itu, menurut Barret & Meschia (2013), stroke infark adalah
salah satu jenis stroke yang ditandai dengan defisit neurologi fokal atau
global yang berlangsung akut pada pembuluh darah serebrovaskular.
2) Hemoragik: Dibagi menjadi dua yaitu subarachnoidal dan intraserebral.
Stroke hemoragik merupakan suatu gangguan peredaran darah otak yang
ditandai dengan adanya perdarahan intra serebral atau perdarahan
subarakhnoid yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di dalam
otak.
Berikut ini adalah perbedaan antara jenis-jenis stroke:

Gb. 5 Klasifikasi Stroke

 Sedangkan pembagian stroke infark menurut Price (2006),
didasarkan pada penyebabnya yang antara lain:
a. Stroke Infark lakunar
Infark lakunar merupakan infark kecil dan lunak (lacuna) pada
pembuluh darah halus di otak akibat trombosis pada pembuluh darah
tersebut. Trombosis pada pembuluh darah halus otak dapat disebabkan
oleh berbagai kondisi patologi intravascular seperti hialin lipid atau
aterotrombotik. Pada umumnya, klien dengan infark lakunar memiliki
usia lebih tua, kadar kolesterol tinggi, dan diabetes.
b. Stroke Trombotik pembuluh darah besar
Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang
menyebabkan penyempitan/ stenosis di arteri karotis interna atau di
pangkal arteri serebri media/ arteri vertebralis. Trombotik pada pembuluh
darah otak memiliki awitan bertahap (stroke in evolution) dan biasanya
terjadi saat klien tidur dimana klien relative mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun.
c. Stroke Embolik
Embolik merupakan gumpalan darah atau bentuk puing-puing lain
yang asalnya bukan dari otak dan ikut mengalir dalam aliran darah
hingga mencapai arteri otak. Hal tersebut menyebabkan terhambatnya
pembuluh darah di otak. Jenis bekuan darah disebut embolus. Salah satu
sumber terbentuknya embolik tersering adalah jantung (kardioembolik).
Beberapa kondisi seperti infark miokard, fibrilasi atrium, penyakit katup
jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik akan
menyebabkan terbentuknya bahan trombotik di dinding rongga jantung
atau katup mitralis. Bahan trombotik biasanya berukuran sangat kecil
sehingga dapat hanyut bersama aliran darah ke otak melalui arteri karotis
dan vertebralis. Thrombus embolik sewaktu-waktu dapat menyangkut
pada pembuluh darah yang mengalami stenosis. Hal tersebut
menyebabkan hambatan aliran darah ke otak dan mengakibatkan
serangan stroke.
 d. Stroke Kriptogenik
Kriptogenik artinya tersembunyi. Pada beberapa klien mungkin
ditemukan gejala menyerupai stroke namun tidak dapat dipastikan
penyebab pastinya. Namun, sebagian besar klien dengan stroke yang
tidak diketahui penyebabnya memiliki profil klinis yang hampir sama
dengan klien stroke akibat tromboembotik.

6. Patofisiologi/patologi
Berbagai kondisi seperti obesitas, kolesterol tinggi, Diabetes
mellitus, Hipertensi, peningkatan hematokrit dan embolisme jantung
merupakan faktor risiko terjadinya stroke. Klien dengan obesitas akan
memiliki kadar leptin dalam darah yang lebih tinggi. Hal tersebut
meningkatkan tahanan vascular jantung. Akibatnya terjadi hipertensi.
Kondisi hipertensi menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah, dimana
pada keadan normal endotel menghasilkan Nitrit Oksida (NO) yang
berfungsi dalam relaksasi vascular. Akibat disfungsi endotel, terjadi
penurunan NO yang mengakibatkan vasokontriksi dan penurunan
permeabilitas sel endotel yang berimplikasi pada terjadinya arteriosklerosis
(Astuti, 2012).

Gb. 6 Gambaran Stroke Infark/ Iskemi

 Selain itu, kondisi lain yang memicu terjadinya stroke adalah
kolesterol tinggi. Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah menyebabkan
plak-plak lipid yang menempel pada tunika intima dan menyebabkan
atherosclerosis. Kondisi atherosclerosis juga dapat dipicu oleh penyakit
misalnya Diabaetes Mellitus (DM). Defisiensi insulin yang terjadi pada
klien DM akan menurunkan pemakaian glukosa dan menyebabkan
hiperglikemia dan peningkatan kadar gula dalam urin (Glikosuria). Hal
tersebut menyebabkan klien mengalami dehidrasi. Kondisi tersebut
dipercaya dapat memicu terbentuknya trombosis akibat peningkatan
viskositas darah (Gofir, 2009). Peningkatan viskositas darah juga dapat
terjadi pada klien dengan kadar hematokrit yang tinggi dalam darah.
Perilaku yang menyumbang potensi terbesar terjadinya stroke
adalah merokok. Merokok dapat menyebabkan vasokontriksi dan penurunan
permeabilitas vascular. Selain itu, aktivitas merokok dapat menyebabkan
peningkatan fibrinogen dalam darah. Akibatnya darah akan mudah
menggumpal dan berisiko menjadi thrombus. Thrombus merupakan produk
gumpalan yang terbentuk dalam vascular itu sendiri. Jika produk gumpalan
berasal dari tempat lain selain otak dan pembuluh darah, misal jantung maka
disebut dengan istilah embolus.
Embolus biasanya terbentuk akibat beberapa kondisi penyakit
seperti: infark miokard, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup
jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik akan menyebabkan terbentuknya
bahan trombotik di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Bahan
trombotik biasanya berukuran sangat kecil sehingga dapat hanyut bersama
aliran darah ke otak melalui arteri karotis dan vertebralis. Thrombus
embolik sewaktu-waktu dapat menyangkut pada pembuluh darah yang
mengalami stenosis. Hal tersebut menyebabkan hambatan aliran darah ke
otak dan mengakibatkan serangan stroke.
 Gb. 7 Stroke Akibat Kardioembolik
Stroke merupakan kondisi yang mengacu pada setiap gangguan
neurologis mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri otak (Price, 2006). Terhentinya aliran
darah ke otak menyebabkan iskemi pada daerah otak yang terkena.
Selanjutnya iskemi dapat berkembang menjadi infark pada jaringan serebral.
Hal tersebut akan menimbulkan masalah pada perfusi jaringan serebral dan
menyebabkan berbagai kerusakan pada organ-organ yang dipersyarafinya.

Gb. 8 Gambaran Otak dengan Stroke Infark

 Gejala yang muncul pada klien dengan stroke infark akan
bergantung pada area otak yang terkena. Infark pada hemisfer kiri akan
menimbulkan gejala pada sebagian besar fungsi tubuh seperti kerusakan
menelan (disfagia), kesulitan dalam berbicara (afasia), kelainan pada visual
kanan, gangguan emosi, dan hemiplegi pada tubuh bagian kanan.
Sebaliknya, infark pada hemisfer otak kanan akan menyebabkan kelainan
visual kiri dan hemiplegi pada tubuh bagian kanan. Sedangkan, jika infark
terjadi pada batang otak, gejala yang ditimbulkan akan muncul pada 12
fungsi syaraf cranial. Kerusakan pada Nervus I akan mempengaruhi daya
penciuman dan kerusakan pada Nervus II akan berengaruh pada daya
penglihatan. Selain itu kerusakan pada Nervus 3 dan 4 akan menyebabkan
gangguan pergerakan bola mata, penurunan visus dan penurunan reflex
terhadap cahaya. Kerusakan serupa juga akan terjadi pada nervus lain dan
menimbulkan gejala sesuai dengan fungsi organ yang dipersarafi oleh
nervus terkait.

7. Manifestasi klinis
Gelaja umum terjadinya stroke dapat berupa baal/ lemas mendadak
di wajah, lengan, tungkai terutama di salah satu bagian tubuh, gangguan
penglihatan ganda, bingung mendadak, pusing bergoyang, hilangnya
keseimbangan dan koordinasi, dan nyeri kepala mendadak tanpa penyebab
yang jelas (Price, 2006). Sedangkan bebarapa gejala klinis juga dapat
muncul sesuai letak oklusi di area otak.Berikut adalah beberapa gejala klinis
stroke berdasarkan letak oklusinya:
a. Lobus Frontal
1) Defisit kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat,
peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak
mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak
2) Defisit motorik: hemiparese, hemiplegia, disatria (kerusakan otot-otot
bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3) Defisit aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional,
kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi
terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan
mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.
b. Lobus Parietal
Dominan:
i. Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong
sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap
sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin),
hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang
posisi bagian tubuh)
ii. Defisit bahasa/komunikasi: Afasia ekspresif (kesulitan dalam
mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami);
Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan);
Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat);
Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan);
dan Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide
dalam tulisan).
Non Dominan:
Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan
tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:Gangguan
skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas
yang mengalami paralise); Disorientasi (waktu, tempat dan orang);
Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan objek-objak
dengan tepat); Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi
lingkungan melalui indra). Selain itu klien juga mengalami kelainan
dalam menemukan letak obyek dalam ruangan dan kerusakan
memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat.
c. Lobus Oksipital: defisit lapang penglihatan penurunan ketajaman
penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), dan kebutaan.
 d. Lobus Temporal: defisit pendengaran dan gangguan keseimbangan
tubuh.

8. Pemeriksaan penunjang
Periksaan penunjang yang dapat dilakukanuntuk penegakan
diagnosis stroke infark antara lain:
a. Laboratorium:
1) Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVD ada
peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam
Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen
(Muttaqin, 2008)
2) Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVD
infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju
endap darah (LED) pada pasien CVD bertujuan mengukur kecepatan sel
darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi
menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu
radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium
(135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Price, 2005).
b. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif (Pricedkk,2005)
c. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi
gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki
kausa stroke (Price dkk, 2005)
d. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke
secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular,
fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh
besar (Price dkk, 2005)
e. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikas
seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa
serta luas cedera (Price dkk, 2005)
f. Ekokardiogram Transesofagus (TEE): mendeteksi sumber
kardioembolus potensial (Price dkk, 2005)
g. CT scan: pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak
(Muttaqin, 2008)

Gb. 9 Gambaran otak normal

 Gb. 10 Perbedaan gambaran otak normal dengan stroke infark dan
hemoragik
h. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan
besar/ luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008).

9. Penatalaksanaan (farmakologi dan non farmakologi)

Beberapa penatalaksanaan medis/ fakrmakologis yang dapat
diberikan pada klien dengan stroke infark antara lain (Muttaqin, 2008):
a. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
b. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi trombosis yang terjadi sesudah ulserasi alterioma
c. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis
atau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler
Bila terjadi peningkatan TIK antara lain: hal yang dilakukan:
a. Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg
b. Osmoterapi antara lain :
1) Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu
15-30 menit, 4-6 kali/hari
2) Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
c. Posisi kepala head up (15-30⁰)
d. Menghindari mengejan pada BAB
e. Hindari batuk
f. Meminimalkan lingkungan yang panas.
Sedangkan penatalaksanaan nonfarmakologis pada kondisi akut, dapat
dilakukan dengan menjaga kestabilan TTV dengan cara:
a. Pertahankan kepatenan saluran nafas
b. Kontrol tekanan darah
c. Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter
d. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif (Muttaqin,
2008).
10. Clinical Pathway
B. Proses Keperawatan Berdasarkan Tinjauan Teori
a) Assessment / pengkajian
1. Identitas
Biasanya dialami oleh lanjut usia, namun tidak menutup kemungkinan
juga dapat dia alami oleh usia muda, jenis kelamin, dan juga ras juga
dapat mempengaruhi
2. Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi, dan penurunan kesadaran pasien
3. Riwayat kesehatan sekarang
Stroke infark mendadak saat istirahat atau bangun pagi,
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus,
penyakit jantung (terutama aritmia), penggunaan obat-obatan anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obesitas. Adanya riwayat merokok,
penggunaan alkohol dan penyalahgunaan obat (kokain).
5. Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus,
atau adanya riwayat stroke pada generasi terdahulu
6. Riwayat psikososial-spiritual
Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan
keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi
stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga. Perubahan hubungan dan
peran terjadi karena pasien kesulitan untuk berkomunikasi akibat sulit
berbicara. Rasa cemas dan takut akan terjadinya kecacatan serta
gangguan citra diri.
7. Kebutuhan Nutrisi
Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut,
kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia
ditandai dengan kesulitan menelan, dan obesitas.
8. Eliminasi
Menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia
urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising
usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi
akibat penurunan peristaltik usus
9. Aktivitas
Menunjukkan adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah, gangguan tonus
otot, paralitik (hemiplegia)
10. Istirahat : klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang
otot/nyeri otot
11. Pemeriksaan Fisik/ sistem
1) Sistem Respirasi (B1/ Breathing) : batuk, peningkatan produksi
sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, serta perubahan
kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya ronchi akibat
peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk
akibat penurunan kesadaran klien. Pada klien yang sadar baik sering
kali tidak didapati kelainan pada pemeriksaan sistem respirasi.
2) Sistem Cardiovaskuler (B2/ Blood): dapat terjadi hipotensi atau
hipertensi, denyut jantung irreguler, adanya murmur
3) Sistem neurologi (B3/ Brain)
- Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma.
Penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran klien
- Refleks Patologis
- Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/
perdarahan intraserebri dan untuk membedakan jenis stroke yang
ada apakah bleeding atau infark
- Pemeriksaan saraf kranial
a) Nervus I: biasanya pada klien dengan stroke tidak ada kelainan
pada fungsi penciuman
b) Nervus II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak
sensorik primer diantara sudut mata dan korteks visual.
Gangguan hubungan visula-spasial sering terlihat pada klien
dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai
pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk
mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
c) Nervus III, IV dan VI apabila akibat stroke mengakibatkan
paralisis seisi otot-otot okularis didapatkan penurunan
kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit
d) Nervus V: pada beberapa keadaan stroke menyebabkan
paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan
koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah
pada sisi ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot-otot
pterigoideus
e) Nervus VII persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat
f) Nervus VIII: pendengaran dan keseimbangan tubuh menurun
g) Nervus IX dan X: berkurangnya kemampuan menelan dan
kesukaran membuka mulut.
h) Nervus XII: lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi.
i) Pemeriksaan dengan Siriraj Score
Tabel Siriraj Score
No Variabel Gejala Klinis Skore

1 Derajat Kesadaran Sadar (15) 0x2,5

Apatis (9-14) 1x2,5
Koma (3-8) 2x2,5

2 Muntah Ya 1x2
Tidak 0x2

3 Sakit Kepala (selama Ya 1x2

 2 jam) Tidak 0x2

4 Tekanan Darah … x 0,1

Diastole
5 Tanda-tanda ateroma Ya (Satu/lebih) 1x3
4) Angina Pectoris Tidak 0x3
5) Claudicatio
Intermitten
6) Diabetes Mellitus
6 Konstan -12

Total

Siriraj Stroke Score =

(2,5 x Derajat Kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) +
(0,1 x tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12
Skor < 1 maka: stroke non hemoragik
Skor ≥ 1 maka: stroke hemoragik.
j) Pemeriksaan dengan Algoritme Gajah Mada
 Keterangan:
Jika klien stroke akut dengan atau tanpa penurunan kesadaran,
nyeri kepala dan reflex babinski positi/ 2 dari ketinganya maka:
Stroke hemoragik.
Jika ditemukan penurunan kesadaran atau nyeri kepala ini juga
merupakan stroke non hemoragik. Sedangkan bila hanya
didapatkan reflek babinski positif atau tidak didapatkan
penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski maka:
Stroke non hemoragik.
4) Sistem perkemihan (Bladder): terjadi inkontinensia urine akibat
kerusakan neuromuscular
5) Sistem reproduksi: hemiparese dapat menyebabkan gangguan
pemenuhan kebutuhan seksual
6) Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar tiroid
7) Sistem Gastrointestinal (Bowel): adanya keluhan sulit menelan,
nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mungkin
 mengalami inkontinensia alvi atau terjadi konstipasi akibat
penurunan peristaltik usus.
8) Sistem muskuloskeletal dan integument: kehilangan kontrol
volenter gerakan motorik. Terdapat hemiplegia atau hemiparesis
atau hemiparese ekstremitas. Kaji adanya dekubitus akibat
immobilisasi fisik.

b) Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d penurunan suplai oksigen
di otak ditandai dengan gangguan status mental, perbahan reaksi pupil,
kesulitan menelan, dan kelemahan/ pralisis ekstremitas
2) Ketidakefektifan pola napas b.d kerusakan neurologis ditandai dengan
perubahan kedalaman napas, dispneu/ takipneu, dan penggunaan otot
pernapasan tambahan
3) Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskular ditandai dengan
keterbatasan rentang pergerakan sendi, pergerakan lambat, dan
keterbatasan melakukan keterampilan motorik halus dan kasar
4) Hambatan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak ditandai
dengan kesulitan mengekspresikan pikiran secara verbal, sulit bicara,
pelo, dan kesulitan menyusun kata.
5) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
ketidakmampuan menelan makanan akibat disfagia ditandai dengan berat
badan 20% atau lebih dibah BB ideal, menghindari makan, membrane
mukosa pucat, dan penurunan minat pada makanan
6) Defisit perawatan diri mandi b.d dengan hemiparese/hemiplegiakibat
gangguan neuromuscular ditandai dengan ketidakmampuan mengakses
kamar mandi ketidakmampuan menjangkau sumber air, dan
ketidakmampuan membasuh tubuh.
c) Intervensi keperawatan sesuai dengan pendekatan NANDA NOC-NIC
dan evaluasi keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
Keperawatan Hasil
1 Ketidakefektifan NOC: NIC:
perfusi jaringan Setelah dilakukan 1) Monitor TTV
serebral b.d tindakan keperawatan 2) Monitor AGD,
penurunan suplai selama ..x 24 jam klien ukuran pupil,
oksigen di otak mampu mencapai: ketajaman,
ditandai dengan a) Circulation status kesimetrisan dan
gangguan status b) Neurologic status reaksi
mental, perbahan c) Tissue perfusion 3) Monitor adanya
reaksi pupil, diplopia, pandangan
kesulitan menelan, Kriteria hasil: kabur, nyeri kepala
dan kelemahan/ 1) Tekanan systole dan 4) Monitor level
pralisis diastole dalam kebingungan dan
ekstremitas rentang yang orientasi
diharapka 5) Monitor tonus otot
2) Tidak ada hipertensi pergerakan
ortostati 6) Monitor tekanan
3) Menunjukkan intrkranial dan
konsentrasi dan respon nerologis
orientasi 7) Catat perubahan
4) Pupil seimbang dan pasien dalam
reaktif merespon stimulus
5) Bebas dari aktivitas 8) Pertahankan
kejang parameter
6) Tidak mengalami hemodinamik
nyeri kepala 9) Tinggikan kepala 0-
45derajat tergantung
pada konsisi pasien
dan order medis.
2 Ketidakefektifan NOC: NIC:
pola napas b.d Setelah dilakukan Oxygen Therapy:
kerusakan tindakan keperawatan 1) Observasi
neurologis selama 3 x 24 jam kepatenan jalan
ditandai dengan pasien dapat napas
perubahan mempertahankan 2) Monitor
kedalaman napas, a. Respiratory status: kecepatan aliran
dispneu/ takipneu, airway patency oksigen
dan penggunaan b. Vital Sign Status 3) Pertahankan
otot pernapasan dengan kriteria hasil: posisi pasien
tambahan 1) Peningkatan 4) Atur peralatan
ventilasi dan oksigenasi
oksigenasi yang 5) Monitor adanya
adekuat kecemasan
 2) Memelihara pasien terhadap
kebersihan paru oksigenasi
dan bebas dari 6) Jelaskan pada
tanda distress pasien tentang
pernapasan perlunya
3) Mendemonstrasika penggunaan
n batuk efektif dan terapi oksigen
suara napas bersih, 7) Kolaborasikan
tidak ada sianosis dengan tenaga
dan dispneu kesehatan lain
4) Tanda-tanda vital untuk
dalam rentang pengguanaan
normal terapi oksigen
selama
beraktivitas atau
istirahat
Vital Sign Monitor:
1) Monitor TTV
sebelum dan
sesudah
beraktivitas
(latihan ROM)
2) Monitor, suhu,
warna, dan
kelembaban kulit.

3 Hambatan NOC: NIC:

mobilitas fisik b.d Setelah dilakukan Exercise therapy:
gangguan tindakan keperawatan ambulation
neuromuscular selama … x 24 jam 1) Kaji kekuatan otot
ditandai dengan klien mampu klien
keterbatasan mencapai: 2) Ubah posisi klien tiap
rentang a. Joint movement: 2 jam
pergerakan sendi, active 3) Lakukan gerak pasif
pergerakan b. Mobility Level pada ekstrimitas yang
lambat, dan c. Selfcare: ADLs sakit
keterbatasan Kriteria hasil: 4) Ajarkan klien tentang
melakukan 1) Mengerti tujuan pentingnya mobilisasi
keterampilan peningkatan 5) Ajarkan untuk
motorik halus dan mobilitas melakukan latihan
kasar gerak aktif pada
2) Meningkat dalam
ekstrimitas yang tidak
aktivitas fisik sakit
3) Memperagakan 6) Berikan papan kaki
menggunakan alat pada ekstrimitas
bantu mobilisasi dalam posisi
 fungsionalnya.

4 Hambatan NOC: NIC:

komunikasi verbal Setelah dilakukan Communication
b.d penurunan tindakan keperawatan Enhancement: Speech
sirkulasi ke otak selama … x 24 jam Deficit
ditandai dengan pasien dapatmencapai: 1) Dengarkan dengan
kesulitan a. Coping penuh perhatian
mengekspresikan b. Sensory Function: 2) Gunakan kartu baca,
pikiran secara hearing & Vision kertas, pensil, bahasa
verbal, sulit Kriteria hasil: tubuh untuk
bicara, pelo, dan 1) Komunikasi memfasilitasi
kesulitan ekspresif dan komunikasi dua arah
menyusun kata reseptif 3) Ajarkan klien
2) Gerakan berkomunikasi secara
terkoordinasi: perlahan
menggunakan 4) Kolaborasikan
isyarat dengan tim medis
3) Mampu terkait kebutuhan
memperoleh, terapi wicara.
mengatur dan
menggunakan
informasi.

5 Ketidakseimbanga NOC: NIC:

n nutrisi kurang Setelah dilakukan Nutrition management
dari kebutuhan tindakan keperawatan and nutrition monitoring
tubuh b.d selama…x24 jam klien 1) Kaji status nutrisi
ketidakmampuan mampu mencapai: klien (ABCD)
menelan makanan a. Nutrition status: 2) Monitor mual dan
akibat disfagia food and fluid intake muntah
ditandai dengan b. Nutritional status: 3) Anjurkan klien
berat badan 20% nutrient intake makan secara sedikit
atau lebih dibah c. Weight control dan perlahan
BB ideal, Kriteria Hasil: 4) Berikan informasi
menghindari 1) Berat badan ideal tentang kebutuhan
makan, membrane sesuai tinggi badan nutrisi
mukosa pucat, dan 2) Mampu 5) Kolaborasikan
penurunan minat mengidentifikasi dengan ahli gizi
pada makanan kebutuhan nutrisi dalam pemberian
3) Tidak ada tanda- nutrisi yang tepat
tanda malnutrisi
4) Menunjukkan
peningkatan fungsi
pengecapan dari
 menelan.
6 Defisit perawatan NOC: NIC:
diri mandi b.d Setelah dilakukan Self-care assistance
dengan tindakan keperawatan 1) Kaji kemampuan dan
hemiparese/hemip selama…x24 jam klien tingkat kekurangan
legi akibat mampu mencapai: dalam melakukan
gangguan a. Selfcare deficit perawatan diri
neuromuscular hygiene 2) Ajarkan pentingnya
ditandai dengan b. Mobility: physical perawatan diri
ketidakmampuan impaired 3) Sediakan peralatan
mengakses kamar Kriteria hasil: kebersihan diri di
mandi 1) Mampu samping tempat tidur
ketidakmampuan membersihkan 4) Kolaborasi dengan
menjangkau tubuh secara mandiri ahli
sumber air, dan tanpa/ dengan alat fisioterapi/okupasi
ketidakmampuan bantu
membasuh tubuh 2) Mampu
mempertahankan
kebersihan dan
penampilan rapi
secara mandiri
a

d) Discharge Planning
Stroke Prevention:
1. Kontrol TD (hipertensi)
2. Turunkan kolesterol: kurangi intake lemak (Saturated fat)
3. Hindari merokok
4. Kontrol DM
5. Jaga keseimbangan BB
6. OR teratur
7. Kelola stress
8. Hindari alkohol
9. Hindari minum sembarang obat

Diet sehat stroke, meliputi konsumsi:

1. Buah dan sayuran yang mengandung kalium, folat dan antioksidan
2. Serat
3. Calsium
 4. Produk kacang-kacangan (kedelai)
5. Makanan yang mengandung omega 3
Latihan ROM pasif/aktif
Mekanisme koping positif

DAFTAR PUSTAKA

Astuti, R. 2012. Hubungan Hipertensi dengan Stroke. Surakarta: Referat

UNS.Bahrudin, M : 2013. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press.
Barid, Barrarah. et all. 2011. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi
2012-2014. Jakarta: EGC.

Gofir, A. 2009. Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press.

Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.

Price, S. A. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC.