FAKULTAS KEDOKTERAN Makassar, 13 September 2017

BLOK MUSKULOSKELETAL

LAPORAN PBL
NYERI SENDI

Dosen pembimbing : dr. Edward Pandu Wiriansya Sp.P

Disusun oleh :
KELOMPOK 9
Jihan Ainun Hidayah M. (110 2016 020)
Defina Budi (110 2016 036)
Muh. Farid Jamal S. (110 2016 049)
Aulia Wahyu Ramdani (110 2016 064)
Alysa Ahadyah P. (110 2016 074)
Noor Qadriyanti R. (110 2016 090)
Ayu Ulfiah Azis (110 2016 102)
Dinda Pratiwi Basri (110 2016 115)
Salsabila Rahdany C. (110 2016 136)
Sonia Esmareta (110 2016 148)
Dwi Oktaiani Dana R. (110 2016 158)
Fajriah Saraswati N. (110 2016 166)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017
SKENARIO 1
Seorang perempuan 25 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri sendi pada kedua
tangan yang dialami 2 minggu terakhir. Keluhan ini disetai dengan kekakuan pada sendi
tersebut di pagi hari. Pasien juga mengeluh lemah badan 1 bulan terakhir dan nampak pucat.

Kata Sulit
 Nyeri
Pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan
dengan kerusakan jaringan.
 Pucat
Keadaan kulit lebih putih dari biasanya yang disebabkan oleh kurangnya suplai darah ke
kulit.
 Kaku
Keadaan tubuh yang tidak bisa digerakkan.

Kata Kunci
 Perempuan 25 tahun
 Nyeri sendi kedua tangan sejak 2 minggu terakhir
 Kaku sendi di pagi hari
 Lemah badan & pucat

Pertanyaan
Apa diagnosis dari gejala yang dialami pasien ?

Jawaban
1. ARTRITIS REMATOID
Artritis Rematoid (AR) adalah penyakit peradangan sistemis kronis yang tidak
diketahui penyebabnya dengan manifestasi pada sendi perifer dengan pola simetris.
Konstitusi gejala, termasuk kelelahan, malaise, dan kekauan pada pagi hari. Pada AR sering
melibatkan organ ekstra-artikuler seperti kulit, jantung, paru-paru, dan mata. AR
menyebabkan kerusakan sendi dan dengan demikian sering menyebabkan morbiditas dan
kematian yang cukup besar.
Diseluruh dunia, kejadian tahunan AR adalah sekitar tiga kasus per 10.000 penduduk,
dan tingkat prevalensi sekitar 1%. Remisi klinis spontan bersifat jarang (sekitar 5-10%). AR
terjadi 2-3 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. Frekuensi AR
puncaknya terjadi pada usia 35-50 tahun.

Etiologi
Penyebab pasti rheumatoid arthritis tidak diketahui, diperkirakan merupakan
kombinasi dari faktor genetik, lingkungan, hormonal dan faktor sistem reproduksi. Namun
faktor pencetus terbesar adalah faktor infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus. Menurut
Smith dan Haynes (2002), ada beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan seseorang
menderita rheumatoid arthritis yaitu :
1 Faktor genetic
 Beberapa penelitian yang telah dilakukan melaporkan terjadinya rheumatoid arthritis
sangat terkait dengan faktor genetik. Delapan puluh persen orang kulit putih yang
menderita rheumatoid arthritis mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 pada MHC
yang terdapat di permukaan sel T. Pasien yang mengekspresikan antigen HLA-DR4 3,5
kali lebih rentan terhadap rheumatoid arthritis.
2 Usia dan jenis kelamin
Insidensi rheumatoid arthritis lebih banyak dialami oleh wanita daripada laki-laki
dengan rasio 2:1 hingga 3:1. Perbedaan ini diasumsikan karena pengaruh dari hormon
namun data ini masih dalam penelitian. Wanita memiliki hormon estrogen sehingga
dapat memicu sistem imun. Onset rheumatoid arthritis terjadi pada orang-orang usia
sekitar 50 tahun.
3 Infeksi
Infeksi dapat memicu rheumatoid arthritis pada host yang mudah terinfeksi secara
genetik. Virus merupakan agen yang potensial memicu rheumatoid arthritis seperti
parvovirus, rubella, EBV, borellia burgdorferi.
4 Lingkungan
Faktor lingkungan dan gaya hidup juga dapat memicu rheumatoid arthritis seperti
merokok.
Ada beberapa teori penyebab rheumatoid arthritis antara lain infeksi streptokokus
hemolitikus dan streptokokus non-hemolitikus, endokrin, autoimun, metabolik dan faktor
genetik serta faktor pemicu lainnya. Pada saat ini, rheumatoid arthritis diduga disebabkan
oleh faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II, faktor
infeksi mungkin disebabkan oleh virus dan organisme mikoplasma atau grup difterioid yang
menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.

Patogenesis
Sistem imun merupakan bagian pertahanan tubuh yang dapat membedakan komponen
self dan non-self. Kasus rheumatoid arthritis sistem imun tidak mampu lagi membedakan
keduanya dan menyerang jaringan sinovial serta jaringan penyokong lain. Inflamasi
berlebihan merupakan manifestasi utama yang tampak pada kasus rheumatoid arthritis.
Inflamasi terjadi karena adanya paparan antigen. Antigen dapat berupa antigen eksogen,
seperti protein virus atau protein antigen endogen.
Paparan antigen akan memicu pembentukan antibodi oleh sel B. Pada pasien
rheumatoid arthritis ditemukan antibodi yang dikenal dengan Rheumatoid Factor (RF).
Rheumatoid Factor mengaktifkan komplemen kemudian memicu kemotaksis, fagositosis dan
pelepasan sitokin oleh sel mononuklear sehingga dapat mempresentasikan antigen kepada sel
T CD4+. Sitokin yang dilepaskan merupakan sitokin proinflamasi dan kunci terjadinya
inflamasi pada rheumatoid arthritis seperti TNF-α, IL-1 dan IL-6. Aktivasi sel T CD4+ akan
memicu sel-sel inflamasi datang ke area yang mengalami inflamasi. Makrofag akan
melepaskan prostaglandin dan sitotoksin yang akan memperparah inflamasi. Protein vasoaktif
seperti histamin dan kinin juga dilepaskan yang menyebabkan edema, eritema, nyeri dan
terasa panas. Selain itu, aktivasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga dapat menstimulasi
angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru) sehingga terjadi peningkatan vaskularisasi
yang ditemukan pada sinovial penderita RA. Inflamasi kronis yang dialami pasien
rheumatoid arthritis menyebabkan membran sinovial mengalami proliferasi berlebih yang
dikenal dengan pannus. Pannus akan menginvasi kartilago dan permukaan tulang yang
menyebabkan erosi tulang dan akhirnya kerusakan sendi.
Proses awalnya, antigen (bakteri, mikroplasma atau virus) menginfeksi sendi
akibatnya terjadi kerusakan lapisan sendi yaitu pada membran sinovial dan terjadi
peradangan yang berlangsung terus-menerus. Peradangan ini akan menyebar ke tulang rawan,
kapsul fibroma sendi, ligamen dan tendon. Kemudian terjadi penimbunan sel darah putih dan
pembentukan pada jaringan parut sehingga membran sinovium menjadi hipertrofi dan
menebal. Terjadinya hipertrofi dan penebalan ini menyebabkan aliran darah yang masuk ke
dalam sendi menjadi terhambat. Keadaan seperti ini akan mengakibatkan terjadinya nekrosis
(rusaknya jaringan sendi), nyeri hebat dan deformitas.

Gejala Klinis
1. Kekauan sendi jari-jari tangan pada pagi hari
2. Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada satu sendi.
3. Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan) pada salah satu
sendi secara terus-menerus sekurang-kurangnya selama 6 minggu.
4. Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi lain.
5. Pembengkakan sendi yang bersifat simetris
6. Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor.
7. Gambaran foto Rontgen yang khas pada artritis rheumatoid.
8. Uji aglutinasi factor rematoid
9. Perubahan karakteristik histologic lapisan synovia
10. Gambaran histologic yang khas pada nodul
11. Pengendapan cairan cousin yang jelek.

Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium
1. Tanda peradangan, seperti LED dan CRP, berhubungan dengan aktivitas penyakit.
Selain itu,, nilai CRP dari waktu ke waktu berkorelasi dengan kemajuan radiografi.
2. Parameter hematologi termasuk jumlah CBC dan analisis cairan synovia.
a. Profil sel darah lengkap : anemia, trombositosis, trombositopenia, leukositosis,
dan leukopenia.
b. Analisis cairan synovia : inflamasi cairan synovia, dan dominasi neutrophil
(60-80%).
c. WBC count hadir dengan jumlah WBC umumnya dari 5000-50000/uL.
d. Parameter imunologi : factor rematoid hadir pada sekitar 60-80% pasien
dengan AR.
 Radiologi
1. Erosi mungkin ada pada kaki, bahkan tanpa adanya rasa sakit dan tidak adanya erosi
ditangan.
2. Efusi pada sendi yang tidak mudah diakses (misalnya : sendi pinggul dan sendi bahu
pada pasien obesitas) dan kista (kista Baker).
Penatalaksanaan
 Nonfarmakologis
1. Pendidikan kesehatan penting dalam membantu pasien untuk memahami penyakit
mereka dan belajar bagaimana cara mengatasi konsekuensinya.
2. Fisioterapi dan terapi fisik dimulai untuk membantu meningkatkan dan
mempertahankan berbagai gerakan, meningkatkan kekuatan otot, serta mengurangi
rasa salkit.
3. Terapi okupasi dimulai untuk membantu pasien untuk menggunakan sendi dan tendon
efisien tanpa menekankan struktur ini, membantu mengurangi ketegangan pada sendi
dengan splints dirancang khusus, serta menghadapi kehidupan sehari-hari melalui
adaptasi kepada pasien dengan lingkungan dan penggunaan alat bantu yang berbeda.
4. Tindakan ortopedi meliputi tindakan bedah rekonstruksi.
 Farmakologis
1. DMARDs dapat memperlambat atau mencegah perkembangan kerusakan dan
hilangnya fungsi sendi.
2. Glukokortikoid adalah obat antiinflamasi manjur dan biasanya digunakan pada pasien
dengan AR untuk menjembatani waktu sampai DMARDs efektif.
3. NSAID mengganggu sintesis prostaglandin melalui penghambatan enzim
siklooksigenase (COX) sehingga mengurangi pembengkakan dan rasa sakit.
4. Analgesik juga dapat digunakan untuk mengurangi rasa sakit. Agen ini tidak
mengobati kerusakan bengkak atau sendi.

2. OSTEOARTHRITIS
Osteoarthritis merupakan suatu penyakit degenerative pada persendian (bagian
kartilago) yang disebabkan oleh beberapa macam faktor.
Etiologi
Faktor resiko pada osteoarthritis, meliputi hal hal sebagai berikut.:
a. Peningkatan usia. Osteoarthritis biasa terjadi pada manusia lanjut usia, jarang dijumpai
penderita berusia dibawah 40 tahun.
b. Obesitas. Membawa beban lebih berat akan membuat sendi sambungan tulang bekerja
lebih berat, diduga member andil terjadinya osteoarthritis.
c. Jenis kelamin wanita
d. Trauma
e. Infeksi sendi
f. Trauma okupasional
g. Faktor genetic. Beberapa kasus orang lahir dengan kelainan tulang sendi akan lebih besar
kemungkinan mengalami osteoarthritis.
h. Riwayat peradangan sendi
i. Gangguan neuromuscular
j. Gangguan metabolik
Patofisiologi
Perkembangan osteoarthritis terbagi atas 3 fase, yaitu:
a. Fase 1 : terjadi penguraian proteolitik dalma matrik kartilago. Metabolism kondrosit
menjadi terengaruh dan meningkatkan produksi enzim seperti metalloproteinase yang
kemudian hancur dalam matriks kartilago. Kondrosit juga memproduksi penghambat
protease yang akan mempengaruhi proteolitik. Kondisi ini memberikan manifestasi pada
penipisan kartilago.
b. Fase 2 : pada fase ini terjadi fibrilasi dan erosi dari permukaan kartilago , disertai adanya
pelepasan proteoglikan dan fragmen kolagen ke dalam cairan synovial
c. Fase 3 : proses penguraian dari produk kartilago yang menginduksi respons inflamasi
pada synovial. Produksi makrofag sinovyal seperti interleukin 1 (IL-1), tumor necrosis
factor- alpha (TNFα), dan metalloproteinases menjadi meningkat. Kondisi ini
memberikan manifestasi balik pada kartilago dan secara langsung memberikan dampak
adanya destruksi pada kartilago. Molekul- molekul pro inflamasi lainnya seperti nitic
oxide (NO) juga ikut terlibat. Kondisi ini memberikan manifestasi perubahan arsitektur
sendi , dan memberikan dampak terhadap pertumbuhan tulang akibat stabilitas sendi.
Perubahan arsitektur sendi dan stress inflamasi memberikan pengaruh pada permukaan
artikular menjadikan kondisi gangguan yang progresif.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik yang ditampilkan tergantung pada sejauh mana dampak
osteoarthtritis menyebabkan destruksi pada kartilago. Gejalanya bersifat progresif, dimana
keluhan terjadi secara perlahan- lahan dan lama- kelamaan akan memburuk. Kondisi lazim
yang didapatkan, antara lain:
a. Persendian terasa kaku dan nyeri apabila digerakkan. Pada mulanya hanya terjadi pada
pagi hari, tetapi apabila dibiarkan akan bertambah buruk dan menimbulkan rasa sakit
setiap melakukan gerakan tertentu, terutama pada waktu menopang berat badan, namun
bisa membaik jika diistirahatkan. Terkadang juga dirasakan setelah bangun tidur di pagi
hari.
b. Penurunan rentang gerak sendi
c. Keluhan adanya pembengkakan/ peradangan pada persendian
d. Kelelahan yang menyertai rasa sakit pada persendian
e. Kesulitan menggunakan persendian
f. Krepitasi : sensasi suara gemeratak yang sering ditemukan pada tulang sendi rawan.

Pemeriksaan Penunjang
Untuk menentukan diagnostik OA selain melalui pemeriksaan fisik juga diperlukan
pemeriksaan penunjang seperti radiologis dan pemeriksaan laboratorium. Foto polos dapat
digunakan untuk membantu penegakan diagnosis OA walaupun sensivitasnya rendah
terutama pada OA tahap awal. USG juga menjadi pilihan untuk menegakkan diagnosis OA
karena selain murah, mudah diakses serta lebih aman dibanding sinar-X, CT-scan atau MRI.
 Radiologi
Setiap sendi yang menyangga berat badan dapat terkena osteoartritis, seperti
panggul, lutut, selain itu bahu, tangan, pergelangan tangan, dan tulang belakang juga
 sering terkena. Gambaran radiologi OA sebagai berikut: Pembentukan osteofit:
pertumbuhan tulang baru (semacam taji) yang terbentuk di tepi sendi. Penyempitan
rongga sendi : hilangnya kartilago akan menyebabkan penyempitan rongga sendi yang
tidak sama. Badan yang longgar : badan yang longgar terjadi akibat terpisahnya kartilago
dengan osteofit. Kista subkondral dan sklerosis: peningkatan densitas tulang di sekitar
sendi yang terkena dengan pembentukan kista degenerative.
Bagian yang sering terkena OA Lutut :
- Sering terjadi hilangnya kompartemen femorotibial pada rongga sendi.
- Kompartemen bagian medial merupakan penyangga tubuh yang utama, tekanannya
lebih besar sehingga hampir selalu menunjukkan penyempitan paling dini.
Tulang belakang :
- Terjadi penyempitan rongga diskus.
- Pembentukan tulang baru (spuring/pembentukan taji) antara vertebra yang berdekatan
sehingga dapat menyebabkan keterlibatan pada akar syaraf atau kompresi medula
spinalis.
- Sklerosis dan osteofit pada sendi-sendi apofiseal invertebrate
Panggul :
- Penyempitan pada sendi disebabkan karena menyangga berat badan yang terlalu berat,
sehingga disertai pembentukan osteofit femoral dan asetabular.
- Sklerosis dan pembentukan kista subkondral.
- Penggantian total sendi panggul menunjukkan OA panggul yang sudah berat.
Tangan :
- Biasanya mengenai bagian basal metakarpal pertama.
- Sendi-sendi interfalang proksimal ( nodus Bouchard ).
- Sendi-sendi interfalang distal ( nodus Heberden )

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada Osteoarthritis untuk mengurangi tanda dan gejala
Osteoarthritis, meningkatkan kualitas hidup, meningkatkan kebebasan dalam pergerakan
sendi, serta memperlambat progresi osteoartritis. Spektrum terapi yang diberikan meliputi
fisioterapi, pertolongan ortopedi, farmakoterapi, pembedahan, rehabilitasi.
a. Terapi konservatif
Terapi konservatif yang bisa dilakukan meliputi edukasi kepada pasien, pengaturan gaya
hidup, apabila pasien termasuk obesitas harus mengurangi berat badan, jika
memungkinkan tetap berolah raga (pilihan olah raga yang ringan seperti bersepeda,
berenang).
b. Fisioterapi
Fisioterapi untuk pasien Osteoarthritis termasuk traksi, stretching, akupuntur, transverse
friction (tehnik pemijatan khusus untuk penderita Osteoarthritis), latihan stimulasi otot,
elektroterapi.
c. Pertolongan ortopedi kadang-kadang penting dilakukan seperti sepatu yang bagian dalam
dan luar didesain khusus pasien Osteoarthritis ortosis juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dan meningkatkan fungsi sendi.
d. Farmakoterapi
- Analgesik / anti-inflammatory agents COX-2 memiliki efek anti inflamasi spesifik.
Keamanan dan kemanjuran dari obat anti inflamasi harus selalu dievaluasi agar tidak
menyebabkan toksisitas.
Contoh:
Ibuprofen : untuk efek antiinflamasi dibutuhkan dosis 1200-2400mg sehari. Naproksen :
dosis untuk terapi penyakit sendi adalah 2x250- 375mg sehari. Bila perlu diberikan
2x500mg sehari.
- Glucocorticoids
Injeksi glukokortikoid intra artikular dapat menghilangkan efusi sendi akibat inflamasi.
Contoh: Injeksi triamsinolon asetonid 40mg/ml suspensi hexacetonide 10 mg atau 40
mg.
- Asam hialuronat
- Kondroitin sulfat
- Injeksi steroid seharusnya digunakan pada pasien dengan diabetes yang telah
hiperglikemia. Setelah injeksi kortikosteroid dibandingkan dengan plasebo, asam
hialuronat, lavage (pencucian sendi), injeksi kortikosteroid dipercaya secara signifikan
dapat menurunkan nyeri sekitar 2-3 minggu setelah penyuntikan
e. Pembedahan
- Artroskopi merupakan prosedur minimal operasi dan menyebabkan rata infeksi yang
rendah (dibawah 0,1%). Pasien dimasukkan ke dalam kelompok 1 debridemen
artroskopi, kelompok 2 lavage artroskopi, kelompok 3 merupakan kelompok plasebo
hanya dengan incisi kulit. Setelah 24 bulan melakukan prosedur tersebut didapatkan hasil
yang signifikan pada kelompok 3 dari pada kelompok 1 dan 2.
- Khondroplasti : menghilangkan fragmen kartilago. Prosedur ini digunakan untuk
mengurangi gejala osteofit pada kerusakan meniskus.
- Autologous chondrocyte transplatation (ACT)
- Autologous osteochondral transplantation (OCT)

3. ARTRITIS GOUT
Artritis Gout atau artritis pirai adalah suatau peradangan sendi sebagai manifestasi dari
akumulasi endapan Kristal monosodium urat yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat
dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).Tidak semua orang dengan
hiperusemia adalah penderita artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam
urat.
Etiologi
Penyakit ini dikaitan dengan adanya abnormalitas kadar asam urat dalam serum darah
dengan akumulasi endapan Kristal monosodium urat , yang terkumpul di dalam
sendi.Kterkaitan antara gout dengan hiiperurisemia yaitu adanya produksi asam urat yang
berlebih, menurunnya ekskresi asam urat melalui ginjal, atau mungkin karena keduanya.

Patofisiologi
 Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan ekskresi asam urat,ataupun keduanya.Asam urat adalah produk akhir
metabolism purin.
Secara normal,metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut.
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui precursor
nonpurin.Substrat awalnya adalah ribose 5-fosfat,yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (Asam Inosinat,asam guanilat,asam adenilat).
2. Jalur Penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya,pemecahan asam nukleat,atau asupan makanan.Jalur ini tidak melalui
serangkaian zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.Basa Purin bebas
(adenine,guanine,hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor
nukleotida purin dari asam urat.Pada penyakit artritis gout,terdapat gangguan
keseimbanga metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi
hal-hal berikut.
a. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
b. Penurunan ekskresi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal.
3. Peningkatan produksi asam urat,misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.Peningkatan produksi atau
hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Adanya Kristal mononatrium uratini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara,yaitu sebagai berikut.
1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplemen terutama C3a dan C5a.Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrophil ke jaringan (sendi atau membrane
sinovium).
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis,dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-
1,IL-6,IL8,dan TNF.Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan,di
samping itu mengaktifkan sel sinovium,erosi tulang rawan,dan dapat diikuti oleh fusi
sendi (ankilosis)

Pemeriksaan Diagnostik
 Laboratorium
1. Pemeriksaan cairan synovia didapatkan adanya Kristal monosodium urat intraseluler.
2. Pemeriksaan serum asam urat meningkat >7 mg/Dl.
3. Urinalisis 24 jam didapatkan ekskresi > 800 mg asam urat
4. Urinalisis untuk mendeteksi risiko batu asam urat
5. Pemeriksaan kimia darah untuk mendeteksi fungsi ginjal, hati, hipertrigliseridemia,
tingginya LDL, dan adanya diabetes mellitus
6. Leukositosis didapatkan pada fase akut
 Radiodiagnostik
1. Radiografi untuk mendeteksi adanya klasifikasi sendi.
2. Radiografi didapatkan adanya erosi pada permukaan sendi atau kapsul sendi.
Penatalaksanaan
Sasaran terapi gout artritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dalam serum di
bawah 6 mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan asam urat.Tujuan terapi yangi
ingin dicapai yaitu mengurangi peradangan dan nyeri sendi yang ditimbulkan oleh
penumpukan Kristal monosodium urat monohidrat.
Kristal, tersebut ditemukan pada jaringan kartilago,subkutan dan jaringan particular,
tendon, tulang, ginjal, serta beberapa tempat lainnya. Selain itu terapi gout juga bertujuan
untuk mencegah tingkat keparahan penyakit lebih lanjut karena penumpukan Kristal dalam
medulla ginjal akan menyebabkan Chronic Urate Nephropathy serta meningkatkan risiko
terjadinya gagal ginjal. Terapi obat dilakukan dengan mengobati nyeri yang timbul terlebih
dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pengontrolan dan penurunan kadar asam urat dalam
serum darah.
Kesimpulan

Planning
DD Planning terapi Planing monitor KIE
diagnosa
 Morning Farmakologi  Derajat nyeri  Penurunan berat
stiffness (>1  DMARDs sendi badan
jam)  Glukokortikoi  Durasi Kaku  Olahraga
 Radang pada d pagi hari  Aktifitas fisik
3 sendi  NSAID  Durasi  Exercise sendi
 Radang sendi  Analgesik kelelahan  Mengurangi
tangan Nonfarmakologi  Adanya jumlah CRP
minimal 6  Pendidikan inflamasi sendi  Makanan yang
minggu kesehatan aktif pada kaya serat, contoh:
 Sendi  Fisioterapi dan pemeriksaan buah, sayur segar,
simetris terapi fisik fisik (jumlah biji-bijian,
Rhematoid  RF +  Terapi okupasi nyeri tekan dan kacang-kacangan
artritis  Perubahan  Tindakan bengkak pada dan gandum utuh
struktur sendi ortopedi sendi)  Makanan kaya
pada X-Ray Bedah  Keterbatan Flavonoid,
perawatan fungsi contohnya: teh
hijau, anggur,
brokoli dan
kedelai
 Hindari makanan
pemicu seperti
makanan
karbohidrat yang
telah di proses
 Umur >50 Farmakologi  Pengukuran  penurunan berat
tahun  NSAID’s nyeri sendi dan badan
 Persendian  Analgesik disabilitas pada  makanan yang
terasa kaku seperti pasien dianjurkan:
dan nyeri tramadol  Pengukuran -sayur dan buah-
apabila  Obat relaksasi perubahan buahan
digerakkan otot struktural -kaya vitamin E
Osreoartritis  Penurunan  Injeki (anatomi) pada seperti biji bunga
rentang gerak glukokortikoid sendi yang matahari, lemon
sendi intraartikular terserang dll
 Keluhan Nonfarmakologi  Pengukuran -sertakan bayak
adanya : proses penyakit makanan berserat
pembengkakan  Pendidikan yang dinyatakan dalam diet
/ peradangan kesehatan dengan  Olahraga
sendi  Terapi fisik perubahan  Aktifitas fisik
  Kelelahan  Kompres metabolisme
yang disertai  Intervensi dari rawan sendi
nyeri sendi bedah artikular
 Kesulitan  Radiologi
menggunakan Bedah
persendian perawatan
 Perubahan
bentuk sendi
 Krepitasi
 LED
<40mm/jam
 Analisa cairan
sinovium
sesuai
osteoarthritis

 Pengendapan Tergantung pada  Monitoring  Diet rendah purin

kristal MSU stadium angka asam urat seperti: keju, telur,
 Hiperurisemia hiperurisemia  Jumlah sel roti, susu, sirup,
 Inflamasi asimptomatik darah putih dan mentega
unilateral tidak hemoglobin  Penurunan BB
 Terdapat memerlukan  Monitoring  Hindari alkohol
Gout Artritis
tanda-tanda pengobatan masukan nutrisi  Olahraga ringan
radang pada pasien dan teratur
 Tophi  Hindari stres
 Gejala sistemik
 Serangan
monoartritis
Referensi :
1. Noor, Zairen. 2012. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta : Salemba
Medika.
2. eprints.ums.ac.id
3. Sudoyo, AW. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing.