Oleh:
Ade Paramitha
1633001
Dosen Pembimbing :
Ns. Aniska Indah Fari, M.Kep
2. Sistem Ginjal
1. Membuang produk metabolisme protein seperti urea , kreatinin , dan asam
urat
2. Membuang kelebihan air denggan mempengaruhi tekanan banding antara
darah dan bagian cairan , biasanya terdiri atas tekanan positif dalam arus
darah dan tekanan negatif (penghisap) dalam kompartemaen dialisat
(proses ultrafiltrasi)
3. Mempertahankan dan mengembalikan system buffer tubuh
4. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh
3. Tujuan
1. Membuang sisa produk metabolisme protein seperti : urea , kreatinin dan
sam urat
2. Membuang kelebihan air denggan mempenggaruhi tekanan banding antara
darah dan bagian cairan
3. Mempertahan atau mengembalikan sistim buffer tubuh
4. Indikasi
1) Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk
sementara sampai fungsi ginjalnya pulih ( laju filtrasi glomerulus <5 ml )
2) Pasien – pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi
a. Hiperkalemia ( k’ darah >6 meq/ L)
b. Asidosis
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum / kreatinin tinggi dalam darah ( ureum > 200 mg%
kretinin serum > 6 mEq/ L
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
3) Intoksikasi obat dan zat kimia
4) Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit berat
5. Kontra indikasi
1. Hipertensi berat ( TD > 200/ 100 mmhg )
2. Hipotensi ( TD < 100 mmhg )
3. Adanya perdarahan hebat
4. Demam tinggi
6. Prinsip HD
1. Difusi
Dihubungkan dengan pergeseran partikel-partikel dari daerah konsentrasi
tinggi ke konsentrasi rendah oleh tenaga yang ditimbulkan oleh perbedaan
konsentrasi zat-zat terlarut di kedua sisi membran dialisis, difusi
menyebabkan pergeseran urea, kreatinin dan asam urat dari darah klien ke
larutan dialisat.
2. Osmosa
Mengangkut pergeseran cairan lewat membran semi permiabel dari daerah
yang kadar partikel-partikel rendah ke daerah yang kadar pertikel lebih
tinggi, osmosa bertanggung jawab atas pergeseran cairan.
3. Ultrafiltrasi
Terdiri dari pergeseran cairan lewat membran semi permiabel dampak dari
bertambahnya tekanan yang dideviasikan secara buatan.
8. Prosedur HD
Ada 3 unsur penting untuk sirkuit HD
a. Sirkuit darah
Dari klien mengalir darah dari jarum/kanul arteri dengan pompa darah (200-
250 ml/mnt) ke kompartemen darah ginjal buatan kemudian mengembalikan
darah melalui vena yang letaknya proksimal terhadap jarum arteri. Sirkuit
darah punya 3 monitor: tekanan arteri, tekanan vena dan detektor
gelembung udara.
b. Sirkuit dialisat/cairan dialisat
Cairan yang terdiri dari air, eletrolit
Air bersih, bebas dari elektrolit, mikroorganisme atau bahan asing lain
perlu diolah dengan berbagai cara.
Konsentrat dialisat berisi komposisi elektrolit:
Na+ : 135 – 145 meq/l
K- : 0 – 4,0 meq/l
Cl : 90 – 112
Ca : 2,5 – 3,5 meq/l
Mg : 0,5 – 2,0 meq/l
Dext 5% : 0 – 250 meq/l
Acetat : 33 - 45
9. Prosedur Pelaksanaan HD
1) Persiapan
a. Mesin sudah siap pakai
b. Alat lengkap (set HD)
Dializer
Av blood line
Av vistula
Cairan dialisat pekat
Infus set
Spuit 1 cc, 5 cc, 10 cc dan 20 cc
Kassa steril
Handscoon streil
Pinset, dock, klem steril
Gunting dan plester
c. Obat-obatan
Lidocain
Alkohol
Betadin
Heparin
Kalmetason
Antihistamin & NaCl 0,9%
d. Adm
Informed concent
Formulir HD dan travelling dialysis
2) Tahap Pelaksanaan
a. Penjelasan pada klien dan keluarga
b. Timbang berat badan
c. Atur posisi, observasi TTV
d. Siapkan sirkulasi mesin
e. Persiapkan tindakan steril pada daerah punksi
f. Lakukan penurunan vena (out let dan in let) dengan AV fisrula, fixasi
kemudian tutup dengan kasa steril
g. Berikan bolus heparin dosis awal, heparin 5000 Ui encerkan 1 cc
menjadi 10 cc dengan NaCl
h. Memulai HD:
Hubungkan sirkulasi mesin dengan klien
Jalankan pompa darah dengan 26 ± 100 ml sampai sirkulasi darah
terisi semua
Cairan priming ditampung kemudian ukur jumlahnya
Hubungkan selang-selang untuk memonitor
Pompa heparin dijalankan
Catat keluhan dan masalah sebelum HD
3) Tahap Penghentian
a. Siapakan alat yang dibutuhkan
b. Ukur TTV
c. 5 menit pre HD berakhir 26 diturunkan sekitar 100 cc/l, UFR : 0
d. Blood pump stop
e. Ujung ABL di klem, jarum dicabut, bekas tusukan iniet ditekan dengan
kassa steril yang diberi betadin
f. Hubungkan ujung ABL dengan infus set
g. Darah dimasukkan ke dalam tubuh dnegan di dorong NaCl 0,9%
(±50.100cc)
h. Setelah outlet dicabut, bekas punksi outlet ditekan dengan kassa steril +
betadin
i. Ukur TTV
j. Timbang berat badan
10. Komplikasi
1. Hipotensi
2. Kram otot
3. Mual atau muntah
4. Sakit kepala
5. Sakit dada
6. Gatal-gatal
7. Demam dan menggigil
8. Kejang
9. Ketidakseimbangan cairan
Parameter: TD, nadi, BB, intake, output, turgor, tekanan arteri pulmonal.
a. Hipervolemia
TD meningkat, nadi dan nafas meningkat, CVP meningkatm
dispnea, reles basah, batuk, edema, peningkatan BB sejak dialisis
terakhir, intake meningkat
Ro thorax: ukuran ditolerir ½ kg/ 24 jam diantara waktu dialisis,
batasi intake natrium, catat intake dan output.
Ultravitrasi
TD meningkat, mual, muntah, berkeringat dan pingsan
4-5 kg air dibuang selama 2-6 jam
b. Hipovolemia
Peningkatan TD, peningkatan nadi, nafas meningkat, turgor
menurun, mulut kering, CVP menurun, urine menurun
Keringat, muntah, diare, BB menurun
Monitor berat badan, flebotami + NaCl 100-200 ml. pantau tekanan
darah, plasma ekspander (albumin)
Tidak boleh ultrafiltrasi.
B. Konsep Medis
1. Pengertian
Gagal ginjal kronis (Chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal
progresif yang berakibatkan fatal dan ditandai dengan uremia (Urea dan
limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya
jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginal).(Nursalam &
Batticaca, 2011)
Gagal ginjal kronik adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolism serta keseimbangan cairan dan elektrolit
akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) didalam darah. (Muttaqin &
Sari, 2012)
2. Etiologi
Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK
bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan diluar ginjal menurut (Muttaqin &
Sari, 2012) sebagai berikut :
Penyakit dari ginjal Penyakit umum di luar ginjal
1. Penyakit pada saringan 1. Penyakit sistemik: diabetes
(glomerulus): militus, hipertensi, kolestrol
glomerulonephritis tinggi
2. Infeksi kuman: 2. Dyslipidemia
pyelonephritis, 3. SLE
ureteritis. 4. Infeksi di badan: TBC paru,
3. Batu ginjal : sifilis, malaria, hepatitis
nefrolitiasis 5. Preeklamsi
4. Kista di ginjal : 6. Obat-obatan
polcystis kidney 7. Kehilangan banyak cairan yang
5. Trauma langsung pada mendadak (Luka bakar)
ginjal
6. Keganasan pada ginjal
7. Sumbatan: batu, tumor,
penyempitan/ striktur.
4. Patofisiologi
Patofisiologi gagal ginjal kronis yaitu dimulai pada fase awal
gangguan, keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan
zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian awal ginjal yang
sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi
klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa
yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa
meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta
mengalami hipertrofi.
Seiring dengan makin banyak nya nefrin yang mati, maka nefron
yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-
nefrontersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian besar dari siklus
kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron
yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat penyusutan
progresif nefrron-nefrin, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran
darah ginjal akan berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama
dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat menyebabkan hipertensi.
Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan agar
terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan
bertambah buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai
respons dari kerusakan nefron dan secara profresif fungsi ginjal menurun
drastic dengan manifestasi penumpukan metabolit-metabolit yang
seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi sehingga akan terjadi sindrom
uremia berat yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ
tubuh.
Dampak dari gagal ginjal kronis memberikan berbagai masalah
keperawatn mekanisme dan munculnya masalah keperawatan dapat di lihta
sebagai berikut:
Stadium
Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium-stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR
yang tersisa dan meliputi hal-hal berikut.
1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun
50% dari normal.
2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi
20-35% dari normal.
3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20%
normal. Semakin banyak nefron yang mati.
4. Gagal ginjal terminal, yang terjadi apabila GFR menjadi
kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional
yang tersisa. Pada seluruh ginjal ditemukan jaringan parut
dan atrofi tubulus.
(Muttaqin & Sari, 2012)
5. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
1) Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,
dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah
retikulosit yang rendah.
2) Ureum dan kratinin: meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa
meninggi karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar
luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang uremum lebih kecil dari kreatinin,
pada diet rendah protein dan tes klirens kreatinin yang menurun.
3) Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hyperkalemia:
biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunya diuresis.
4) Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya
sintesis vitamin D3 pada GGK
5) Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan
gangguan metabolism dan diet rendah protein.
6. Penatalaksanaan Medis
Tujuan prenatal
aksanaan medis adalah untuk menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan
mencegah konplikasi, yaitu sebagai berikut.
1) Dialisis : dialysis dapat dilakukan untuk mencegah kompliksdi gagal
ginjal yang serius, seperti hyperkalemia, pericarditis, dan kejang.
Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia: menyebabkan cairan,
protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan
kecenderungan perdarhan; dan membantu penyembuhan luka.
2) Koreksi hiperkalemi. Mengendalikan kalium darah sangat penting
karena hyperkalemia dapat menimbulkan kematian mendadak.
3) Koreksi anemia : untuk mengatasi factor defisiensi, kemudian mencari
apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi.
4) Koreksi asidosis: pemberian asam melalui obat-obatan dan makanan
harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau
parenteral.
5) Pengendalian hipertensi: pemberian obat beta bloker, alpametildopa,
dan vasodilator. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan
hipertensi harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai
retensi natrium.
6) Transplantasi ginjal: dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien
GGK maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
(Muttaqin & Sari, 2012)
2. Diagnosa Keperawatan
1) Pola napas tidak efektif b.d gangguan neurologis
2) Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
3) Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi
(TIM Pokja, 2017)
3. Intervensi
Diagnosa 1
Diagnosa SDKI : NANDA :
Pola napas tidak efektif b.d Ketidakefektifan pola napas b.d
Gangguan Neurologis Gangguan Neurologis
Outcome Label : keseimbangan Asam Label : Status Pernapasan
Basa Setelah di lakukan intervensi
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1 x 24 jam
keperawatan selama 1x24jam dipertahankan pada skala 2
maka keseimbangan asam basa ditingkatkan ke skala 5, dengan
membaik, dengan kriteria : kriteria hasil :
1. Tingkat kesadaran 1. Frekuensi pernapasan
2. Mual 2. Irama pernapasan
3. Frekuensi napas 3. Kedalaman inspirasi
4. Kadar natrium 4. Penggunaan otot bantu
5. Kadar protein pernapasan
6. Kadar Hb 5. Retraksi dinding dada
6. Gangguan kesadaran
Intervensi Label : pemantauan respirasi Label : Monitor Pernapasan
1. Monitor frekuensi, 1. Monitor kecepatan,
irama, kedalaman, dan irama, kedalaman dan
uapaya pernapasan kesulitan bernapas
2. Monitor pola napas 2. Monitor pola napas
3. Monitor adanya 3. Auskultasi suara napas
sumbatan jalan napas 4. Monitor saturasi oksigen
4. Auskultasi bunyi napas pada pasien yang tersedia
5. Monitor saturasi 5. Monitor hasil foto
oksigen thoraks
6. Monitor nilai AGD
7. Monitor hasil X-ray
thoraks
Diagnosa 2
Diagnosa SDKI : NANDA :
Penurunan curah jantung b.d Penurunan curah jantung b.d
perubahan kontraktilitas Perubahan Kontraktilitas
Outcome Label : Status Cairan Label : Status Sirkulasi
Setelah dilakukan intervensi Setelah di lakukan intervensi
keperawatan selama 1x24jam keperawatan selama 1 x 24 jam
maka status cairan membaik, dipertahankan pada skala 2
dengan kriteria : ditingkatkan ke skala 5, dengan
1. Output urine kriteria hasil :
2. Turgor kulit 1. Urin output
3. Dyspnea 2. Peningkatan berat badan
4. Edema perifer 3. Edema perifer
5. Berat badan 4. Tekanan nadi
6. Frekuensi nadi 5. Pitting edema
7. Intake cairan 6. Asites
7. Kelelahan
Diagnosa 3
Diagnosa SDKI : NANDA :
Hipervolemia b.d gangguan Kelebihan volume cairan b.d
mekanisme regulasi gangguan mekanisme regulasi
Outcome Label : keseimbangan cairan Label : Keseimbangan cairan
Setelah dilakukan intervensi Setelah di lakukan intervensi
keperawatan selama 1x24jam keperawatan selama 1 x 24 jam
maka keseimbangan cairan dipertahankan pada skala 2
meningkat, dengan kriteria : ditingkatkan ke skala 5, dengan
1. Asupan cairan kriteria hasil :
2. Haluaran urine 1. Asites
3. Edema 2. Edema perifer
4. Asites 3. Bola mata cekung dan
5. Membrane mukosa lembek
6. Mata cekung 4. Berat jenis urine
5. Keseimbangan intake dan
output cairan
6. Kelembapan membrane
mukosa
Intervensi Label : manajemen Label : Manajemen Hipervolemia
hypervolemia 1. Timbang berat badan tiap
1. Periksa tanda dan hari dengan waktu yang
gejala hipervolemia tetap / sama
2. Identifikasi penyebab 2. Monitor status
hipervolemia hemodinamik
3. Monitpor status 3. Monitor respon
hemokonsentrasi hemodinamik pasien
4. Monitor intake dan 4. Monitor intake dan output
output cairan cairan
5. Monitor tanda 5. Monitor data laboratorium
hemokonsentrasi tentang penyebab yang
6. Batas asupan cairan dan mendasari terjadinya
garam hypervolemia.
DAFTAR PUSTAKA