SISTEM GIT

DISENTERY

SESI 1

1. Apa masalah pada kasus tersebut ?

Problem pada kasus adalah :
 Bayi perempuan usia 6 bulan, diare di sertai darah
 Sejak 2 hari dengan diare encer lebih dari 6x/hari, + mucus dan darah
 Demam, mual dan muntah, sakit perut dan kram perut.
 Muntah disertai kandungan gaster 4x
 2 jam sebelum periksa, lethargy, bangun dan menangis selama colic episode
 Kelahiran usia 38 minggu
 Imunisasi sampai usia 6 bulan BCG 1x, hepatitis-B, DPT, Haemophylus Influenza type-b dan polio
3x
 (-) demam dan dehidrasi sebelumnya
 ASI selama 2 bulan
 Tempat tinggal di sekitar sungai, (-) toilet
 Ibunya memasak air dan di gunakan untuk susu formula kemudian botol dibersihkan dengan air.

2. Hypothesis
 Intestinal Infection
 Infant Colitis
 Intus suception
 Malrotation dan Volvulus
 Inflammatory Bowel Syndrome (IBD)

3. Informasiapa yang dibutuhkan untuk menunjang diagnose ?

 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Lab
 Pemeriksaan lain

Pemeriksaan Fisik

Pasien tampak mengalami sakit yang parah

VS = Nadi : 90/menit
Suhu : 39⁰C
RR : 32/mnt

Berat badan :sebelum diare 8000g, setelah diare 7600g

Kepala dan Leher :

Inspeksi : Fontanel : Deep set
Mata : sclera (-), anemia (-), tears (-), sunken eye
Hidung : dyspnea (-)

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 1

 Bibir :sianosis (-)

Jantung
Inspeksi : ictus cordis normal, intercostal pulsation (-), epigastrial pulsation (-)
Palpasi : ictus cordis tidak melebar, parasternal pulsation (-), epigastrial pulsation (-),
sternal lift (-), thrill (-)
Perkusi : WNL
Auskultasi :cor pulsation 90/menit, regular, gallop (-), murmur (-)

Paru
Inspeksi : Simetris, static, dynamic
Palpasi : stem fremitus right –left
Perkusi :sonor
Auskultasi :vesikuler, wheezing (-), rales (-), prolonged eksperium (-)

Abdomen
Inspeksi : distended (+)
Auskultasi :Gerakan usus besar meningkat
Perkusi :Meteorismus (+)
Palpasi :distended (+), turgor elasticity (turun)

Ekstremitas : tangandan kaki hangat, CRT <2”, edema pitting (-)

ProduksiUrin : Tidak ada produksi urine selama 4 jam

4. Apa masalah kasus sekarang ?

 Pasien tampak sakit parah
 BB = sebelum diare 8000 g, setelah diare 7600 g
 Suhu 39 C
 Sunken eye
 Gerakan usus besar meningkat
 Meteorismus
 Distensi lambung
 Penurunan elastisitas turgor

5. Dimanalokasi organ yang terkenamasalah ?

Colon

6. Topografi, Vaskularisasi, dan Inervasi dari colon?

 Colon memiliki 4 bagian – ascending, transversus, descending, dan sigmoid – yang bersambung satu
dengan yang lain membentuk suatu lengkungan. Colon mengelilingi usus halus, colon ascending
bersasndar di sebelah kanan dari usus halus, colon transversus di superior dan anterior dari usus
halus, colon descendens di sebelah kiri usus halus, dan colon sigmoid di inferiornya.
A. Colon Ascendens
 Suplai arteri yang menuju colon ascendens dan flexura coli dextra berasal dari cabang arteri
mesentrica superior, arteri ileocolic, dan arteri colica dextra. Arteri arteri ini beranastomosis satu

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 2

 sama lain dan juga dengan cabang kanan dari arteri colic media, yang merupakan cabang
pertama dari serangkaian arkade anastomosis, yang dilanjutkan oleh arteri colic sinistra dan
arteri sigmoid untuk membentuk suatu saluran arterial yang bersambungan, yaitu arteri
marginalis (arteri juxtacolic). Arteri ini mempararel dan berjalan sepanjang colon didekat tepi
mesentericanya.
 Drainase Vena dari colon ascendens mengalir melalui percabangan vena mesenterica superior,
vena ileocolic, dan vena colic dextra. Drainase limfatik berjalan menuju limfenodi epicolid dan
paracolic, kemudian ke ileocolic dan limfenodi colic dextra intermedia, dan dari sana akan
menuju limfenodi mesenterica superior.
 Inervasi colon ascendens berasal dari plexus nervosus mesenterica superior.
B. Colon Transversusmerupakan bagian ketiga, terpanjang, dan bagian paling mudah digerakkan dari
usus besar.
 Suplai arteri dari colon transversus terutama berasal dari arteri colic media, cabang dari arteri
mesenterica superior. Tetapi, colon transversus mungkin juga menerima darah arterial dari arteri
colic dextra dan sinistra melalui anastomosis, bagian dari serangkaian arkade anastomosis yang
secara keseluruhan membentuk arteri marginalis (arteri juxtacolic).
 Drainase vena dari colon tranversus melalui ___. Drainase limfatik colon transversus menuju ke
limfenodi colic media, yang kemudian menuju ke limfenodi mesenterica superior.
 Inervasi dari colon transversus berasal dari plexus nervosus mesenterica superior melalui plexus
periarterial arteri colic dextra dan media. Sabut saraf ini memberi rangsangan simparik,
parasimpatik (vagal), dan sabut saraf aferen visceral.
C. Colon Descendensmenepati posisi retroperitoneal sekunder diantara flexura coli sinistra dan fossa
iliaca sinistra, dimana ia bersambung dengan colon sigmoid.
D. Colon Sigmoid, dikarakteristikkan oleh lengkungan berbentuk S dengan panjang bervariasi,
menghubungkan colon descendens dengan rektum. Colon sigmoid memanjang dari fossa iliaca ke
vertebra sacralis ketiga (S3), dimana ia bergabung dengan rektum. Bagian akhir dari taenia coli, kira
kira 15cm dari anus, menandakan rectosigmoid junction. Colon sigmoid biasanya memiliki
mesenterium yang panjang – yang disebut mesocolon sigmoid – sehingga ia dapat bergerak dengan
bebas, terutama bagian media.
 Suplai arteri dari colon descendens dan colon sigmoid berasal dari arteri colic sinistra dan arteri
sigmoid, cabang dari arteri mesenterica inferior. Arteri sigmoid turun secara obliq ke kiri, dimana
ia bercabang menjadi cabang ascending dan descending. Cabang superior dari arteri sigmoid
paling superior beranastomosis dengan cabang descending dari arteri colic sinsitra, membentuk
bagian dari arteri marginalis.
 Drainase vena dari colon descendens dan colon sigmoid menuju ke vena mesenterica inferior,
mengalir biasanya ke vena lienalis dan kemudian ke vena porta hepatik pada perjalanannya
menuju liver.
 Drainase limfatik dari colon descendens dan colon sigmoid dialirkan melalui pembuluh yang
berjalan ke nodi epicolic dan paracolic dan kemudian melalui limfenodi colic intermedia
disepanjang arteri colic sinistra. Limfe dari nodus ini berjalan ke linfenodi mesenterica inferior
yang bersandar disekitar arteri mesenterica inferior. Tetapi, limfe dari flexura coli sinistra dapat
juga mengalir ke limfenodi mesenterica superior.
 Inervasi simpatetik dari colon descendens dan sigmoid berasal dari pars lumbalis trunkus
simpatetik melalui nervus sphlancic lumbar (abdominopelvic), plexus mesenterica superior, dan
plexus periarterial yang mengikuti arteri mesenterica inferior dan cabang cabangnya.

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 3

  Inervasi parasimpatik berasal dari nervus pelvic sphlancic melalui nervus dan plexus hipogastrik
inferior (pelvic), yang naik retroperitoneal dari plexus, terpisah dari suplai arteri pada traktus
digestivus bagian ini.
Arteri Asal Jalur Distribusi
Mesenterica Aorta abdominalis Berjalan pada pangkal mesenterium Bagian dari traktus
Superior menuju ileocecal junction gastrointestinal yang
berasal dari midgut
Intestinal (jejunal Melewati dua lapisan mesenterium Jejunum dan ileum
dan ileal) (n=15-18)
Colic Media Arteri Naik retroperitoneal dan berjalan Colon transversus
mesenterica diantara lapisan mesocolon
superior transversum
Colic Dextra Berjalan retroperitoneal untuk Colon ascendens
mencapai colon ascendens
Ileocolic Cabang akhir dari Berjalan disepanjang pangkal Ileum, cecum, dan colon
Arteri mesenterium dan bercabang menjadi ascendens
mesenterica cabang ileal dan colic
superior
Appendicular Arteri ileocolic Berjalan diantara lapisan Appendix
mesoappendix
Mesenterica Aorta abdominal Turun retroperitoneal ke kiri dari Menyuplai bagian dari
Inferior aorta abdominal traktus digestivus yang
berasal dari hindgut
Colic Sinistra Berjalan retroperitoneal menuju sisi Colon descendens
Arteri
kiri dari colon descendens
mesenterica
Sigmoid (n=3-4) Berjalan retroperitoneal menuju sisi Colon descendens dan
inferior
kiri dari colon ascendens sigmoid
Rectal Superior Cabang akhir dari Turun retroperitoneal menuju Bagian proximal rektum
arteri rectum
mesenterica
inferior
Rectal Media Arteri iliaca Berjalan retroperitoneal menuju Bagian tengah dari
interna rectum rektum
Rectal Inferior Arteri pudendalis Menyilang fossa ischioanal untuk Bagian distal rektum dan
interna mencapai rectum anal canal

7. Deskripsikan cirri histologist kolon

Kolon merupakan salah satu bagian dari usus besar. Fungsi utama usus besar (intestinum
crassum) adalah penyerapan air dan garam dari feses dan propulsi (gerakan mendorong) dari
feses solid, yang jumlahnya semakin banyak, menuju rectum saat akan defekasi. Oleh karena
itu, ciri histologist kolon:

 Dinding muscular nya tebal dan memiliki aktivitas peristaltic yang kuat
 Muskularis propia mengandung lapisan dalam sirkular dan lapisan luar longitudinal, tapi
kecuali di rectum, lapisan longitudinal membentuk 3 pita longitudinal yang terpisah,
disebut taenia coli.

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 4

  Mukosanya sama pada caecum sampai rectum, yaitu terlipat saat tidak mengalami
distensi, tapi tidak menunjukkan plica sirkularis khusus seperti pada usus halus.
 Segera di atas valvula analis, mukosa membentuk lipatan longitudinal disebut kolumna
dari morgagni (columns of morgagni)
 Muskularis mukosa merupakan ciri yang prominen dari mukosa usus besar.
 Kontraksi ritmis mencegah buntunya kelenjar dan meningkatkan pengeluaran mucus.
 Mukosa mengandung 2 tipe sel: sel absortif dan sel goblet pensekresi mucus. Kedua sel
ini tersusun dalam kripta atau kelenjar tubular lurus yang tersusun berdekatan, yang
meluas smp ke muskularis mukosa. Mukus penting untuk melindungi mukosa dari
trauma.
 Sel goblet banyak ditemukan di basis kelenjar, sedangkan permukaan luminal hampir
seluruhnya dilapisi oleh sel kolumnar absortif.
 Sel kolumnar (selapis silindris tinggi) absortif memiliki nucleus basal berbentuk oval
 Nukleus sel goblet kecil dan terkondensasi (padat)
 Stem cell berada pada basis kelenjar, secara rutin menggantikan epitel.
 Didapatkan limfosit T intraepithelial untuk mekanisme defensive melawan invasi
pathogen.
 Lamina propia mengisi ruangan antar kelenjar dan mengandung banyak pembuluh darah
dan pembuluh limfatik yang merupakan “tempat penampung” air yang diabsorpsi.
 Lamina propia juga mengandung kolagen, limfosit, dan sel plasma untuk mekanisme
defensive melawan invasi dari pathogen bersama dengan limfosit intraepitel dan
lymphoid agregasi yang ditemukan di dalam lamina propia dan submukosa.

8. menjelaskan pergerakan colon secara fisiologis!

A. pergerakan colon

 Fungsi utama dari colon :

o Absorbsi air dan elektrolit dari chymus untuk membentuk feses yang padat, dan
o Menyimpan material fecal sampai dikeluarkan.
 Setengah colon proksimal berfungsi utama untuk absorbsi, dan setengah distal colon berguna
untuk menyimpanan. Pergerakan dinding colon yang kuat tidak berfungsi pada pergerakan ini,
pergerakan normal colon sangat lemah.
 Tapi walaupun pergerakan nya lemah, pergerakan ini khas pada usus kecil dan bisa
dikelompokkan lagi sekali menjadi pergerakan mixing/pencampuran dan pergerakan propulsive.
B. Mixing movements – “Haustrations”

 Pergerakan segmentasi yang terjadi di usus kecil, juga terjadi sama pada kontriksi sirkular yang
terjadi di usus besar. Setiap kontriksi ini, terjadi kontraksi otot sirkular kira-kira 2.5 cm, dan
terkadang kontriksi lumen colon ini hampir mengalami oklusi.
 Pada saat yang sama, otot longitudinal colon, yang di mana agreagasi menjadi 3 garis
longitudinal disebut taenia coli , mengalami kontraksi. Kombinasi pergerakan otot sirkular dan
longitudinal menyebabkan bagian usus besar yang tidak terstimulasi membentuk sebuah
kantongan yang disebut haustra.

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 5

  Tiap haustra biasanya mencapai puncaknya 30 detik lalu menghilang 60 detik kemudian. Mereka
juga pada waktu yang sama terjadi pergerakan pelan menuju anus selama kontraksi, terutama
pada cecum dan colon ascendend, dan mengakibatkan adanya dorongan material fecal. Setelah
beberapa menit, kontraksi haustra juga terjadi pada area yang berdekatan. Maka dari itu
material fecal pada usus besar pelan-pelan terdorong (dug into and rolled over). Semua materi
fecal secara bertahap muncul pada permukaan mukosa usus besar, dan cairan serta substansi
yang larut secara progresif diabsorbsi hingga 80-200 ml fese di ekskresi tiap harinya.
C. Propulsive movements – mass movements/pergerakan massa

 Kebanyakan pergerakan propulsi dari cecum dan colon ascending terjadi karena adanya kontraksi
haustral yang pelan tapi persistent, sehingga membutuhkan waktu 8-15 jam untuk mendorong
chymus dari valvula ileocecal menuju colon, sementara chymus menjadi fecal semisolid.
 Dari cecum ke sigmoid, pergerakan massa dapat terjadi beberapa menit pada 1 kali pergerakan,
megambil alih peranan propulsive. Pergerakan ini biasanya terjadi hanya 1-3 kali perhari, dan
pada orang-orang terjadi 15 menit , 1 jam setelah makan pagi.
 Pergerakan massa merupakan tipe modifikasi peristaltis yang memiliki ciri-ciri :
o Pertama, konstriktif ring terjadi sebagai respon adanya distensi/iritasi pada colon,
biasanya pada colon transversum.
o Lalu, secara cepat 20cm atau lebih colon distal dari kontriksi ring kehilangan haustranya
dan berkontraksi sebagai 1 unit, mengakibatkan materi fecal pada segment ini berjalan
turun ke colon.
Kontraksi terjadi secara progresif dengan dorongan yang lebih selama 30 detik , dan relaksasi
terjadi selama 2-3 menit berikutnya. Terjadi pergerakan massa baru tetapi lebih jauh.

 Rangkaian pergerakan masa biasanya terjadi sealama 10-30 menit. Lalu mereka menghilang, dan
kembali bergerak setengah hari kemudian. Ketika ada dorongan masa feses ke rectum, terjadi
rasa ingin defekasi.

9. reflex fisiologis colon?

Awal terjadi pergerakan massa oleh reflex gastrocolic dan duodenocolic.

 Adanya pergerakan massa setelah makan difasilitasi oleh reflex gastrocolic dan duodenoclic.
Reflex ini terjadi jarena adanya distensi gaster dan duodenum. Apabila nervus autonomic
extrinsic colon di ambil, pergerakan ini tidak terjadi. Maka dari itu reflex ini di transmisi oleh
system nervus autonomic.
 Iritasi colon dapat mengawali adanya pergerakan massa yang kuat. Apabila seseorang memiliki
ulserasi pada mukosa colon/ulcerative colitis, seringnya terjadi pergerakan massa hampir seluruh
waktu.

SISTEM GIT

DISENTERY

SESI 2

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 6

Dokter memutuskan untuk merujuk ke bagian pediatric

Di pediatric, pasien diperiksa darah dan urin

Hasil pemeriksaan darah tepi: Hb 13,5 mg/dL, WBC 18.600/mm3, platelets 230.000/mm3

Pemeriksaan feses: ditemukan eritrosit, kista entamoeba hystolitica

1. Apakah problem dalam kasus ini sekarang?

 WBC 18.600/mm3
 Pemeriksaan feses: ditemukan eritrosit, kista entamoeba hystolitica

2. Apakah diagnose dari bayi ini sekarang?

 Diagnose pasien ini: disentri
 Dan dehidrasi sedang

3. Definisi disentri
Disentri adalah inflamasi pada usus, terutama di colon, yang dapat menjadi diare parah
dengan mucus atau darah pada feses. Disentri didefinisikan sebagai diare, dimana
terdapat darah, pus, dan mucus, disertaai dengan nyeri perut

4. Klasifikasi dan penyebab disentri

WHO mengidentifikasi 2 tipe utama dari disentri
 Disentri bacillary atau shigellosis
Tipe ini menyebabkan gejala yang paling parah. Ini disebabkan oleh bakteri Shigella.
Hygine yg buruk menjadi penyebab utama. Shigellosis juga dapat menyebar melalui
makanan yg tercemar. Di eropa barat dan AS, ini merupakan disentri paling sering pada
orang yg belom pernah mengunjungi Negara tropis sebelumnya.
 Disentri amoebic, atau amoebiasis
Tipe ini disebabkan oleh entamoeba hystolitica. Kumpulan amoeba bergabung
membentuk suatu kista, dan kista ini dilepaskan dr tubuh melalui feses. Pada area
dengan sanitasi yg buruk, amoeba dapat mengkontaminasi makanan dan air dan
menginfeksi orang lain, dan mereka dapat bertahan hidup di luar tubuh dalam waktu
yang lama. Mereka juga dapat bertahan di tangan orang seteah menggunakan kamar
mandi. Gaya hidup bersih menurunkan resiko dari penyebaran infeksi. Hal ini sering pada
nergara tropis, tetapi kadang terjadi di Kanada bagian pedesaan.
 Penyebab lain
Penyebab lainnya termasuk infeksi parasite cacing, iritasi bahan kimia, dan infeksi virus

5. Epidemiologi disentri amoeba

Amoebiasis dapat terjadi di seluruh dunia, tapi paling sering di Negara tropis dan Negara
berkembang, yang memiliki sanitasi dan hygine yangburuk. Diperkirakan 10 persen dari

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 7

 populasi di dunia, terinfeksi oleh parasite ini ( 4% di USA) dengan perkiraan kematian per
tahun mencapai 40.000-70.000. Bagaimanapun 90% yg terinfeksi itu asimptomatik (ga
ada gejalanya), 1 % berubah menjadi invasive/ extraintestinal amoebiasis. Penyebaran
paling sering melalui rute fecal-oral, melalui penelanan kista dan juga melalui sayuran
terkontaminasi oleh feses dan makanan dan minuman yang dipegang dengan tangan
yang tidak bersih. Fomites dan lalat juga berperan dalam transmisi. Autoinfeksi jg
melalui cuci tangan yg kurang benar. Jarang terjadi pada anak di bawah 5 tahun. Infeksi
HIV tidak mempengaruhi penyakit ini.

6. Patofisiologi dysentery amoebic?

 Kista membelah menjadi 4 awalnya, lalu menjadi 8 anak ambu setelah periode inkubasi 1-4
minggu, di mana mungkinnya dapat terjadi hari hingga 1 tahun. Pertumbuhan ini dan
maturasinya menjadi amoebae dewasa terja didalam waktu 7-10 hari dan menetap sebagai
benda asing di usus besar, terutama pada cecum dan sigmoid, mendapat nutrisi intralumen
selular debris dan bakteri. Infeksi biasanya asymptomatic. Pada kondisi yang tidak dapat ditolerir
dan dimana feses cair menjadi padat pada perjalanannya dalam kolon, bentuk vegetatifnya
menjadi kista dan tinggal di dalam feses. Kebanyakan individu asymptomatis kista pecah.

 Tapi, bergantung pada profil genetic dan enzimatik imun dan juga kemampuan parasite untuk
menghasilkan enzim protelitik, sehingga dapat menjadi resistant terhadap lisis yang dimediasi

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 8

 komplemen. Tropozoit menjadi virulent dan mulai invasi pada mukosa intestinal. Tropozoit
meningkatkan sekresi mucus, dan juga merubah komposisinya dan menurunkan sel goblet
mucin, sehingga permukaan epitel lebih mudah untuk diinvasi. Diikuti dengan penurunan lapisan
mucous, tropozoit menempel pada sel epitel interglandular melalui Gal/GalMac adherence lectin
dengan tujuan enzim proteolitik yang mendegradasi elastin, kolagen, dan fibronectin (terutama
sistein protenase, fosfolipase, dan hemolysin), dapat invasi epitel kolonic dengan merusak
matriks ekstraselular. Walaupun terdapat bukti bahwa E.hystolitica dapat menginduksi apoptosis
dari sel host, kerusakan sel utamanya bergantung dengan kontak. Gejala awal dari agregasi
koloni dapat digambarkan dengan adanya peneblan mukosa non spesifik atau dengan adanya
mikro nodul sebesar jarum pentul yang dapat terlihat melalui sigmoidoscopy. Enzim peptide
mediated lysosome dilepaskan oleh PMN yang lsiis dan monosit yang mengakibatkan kerusakan
jaringan host dan lesi yang meluas. Mikro ulser memperluas lesi yang ada, dan dapat meluas
kearea mukosa colon lain. Dengan perluasan tersebut, tropozoit menginvasi submukosa dan
menyebar secara lateral, sehingga membentuk bentukan ulser amoebic f berbentuk flask/botol.
 Hitopathology menunjukan area nekrosis dan congesti vascular. Tapi, terdapat inflamasi yang
sedikit berbeda dengan perluasan lesi. Amoeba dapat ditemukan di permukaan ulser. Infeksi
bakteri dapat menyebabkan defisiensi suplai darah yang dapat menyebabkan nekrosis,
perdarahan, gangrene, dan perforasi selanjut. Invasi vascular menyebabkan penyebaran
sistemik.
 Ketika masuk pada vaskularisasi portal, amoeba resisten terhadap lisis yang dimediasi
komplemen. Lobus kanan hepar sering terlibat, karena darah bermuara di cecum melalui aliran
parallel di vena portal, maka sering melibatkan area tersebut. Keterlibatan lobus kiri hepar dapat
melibatkan pericardial dan sudden tamponane. Terkadang, abses kecil yang multiple terjadi
mengikuti abses bakteri. E.histolytica memiliki kemampuan merusak hamper semua jaringan di
manusia, mukosa intestinal, hepar, dan sedikit meluas keotak, kulit, kartilago, dan bahkan tulang.
Factor virulensi, walaupun tidak diketahui pastinya, termasuk adhesi molekul, protease,
hemolysin, contact-dependent cytolysis, selain dari aktivitas fagositiknya.
 Ingesticystamatur

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 9

7. pathogenesis dan pathology dysentery?

 Dysentri merupakan hasil dari infestasi virus, bakteri, atau parasite. Pathogen ini secara tipikal
mencapai usus besar setelah masuk secara oral ,melalui makan makanan yang terkontaminasi
atau air , kontak oral dengan objek / tangan terkontaminasi dan seterusnya.
 Tiap pathogen spesifik memiliki mekanisme / patgoenesisnya sendiri, tetapi secara umum,
hasilnya adalah kerusakan lapisan intestine, mengakibatkan respon imun inflamasi. Hal ini dapat
mengakibatkan kenaikan suhu, nyeri sapsme otot intestine (cramp), pembengkakan karena
kebocoran air dari kapiler intestine (at mengakibatkan kenaikan suhu, nyeri sapsme otot intestine
(cramp), pembengkakan karena kebocoran air dari kapiler intestine (edema) ,dan kerusakan
jaringan oleh karena sel imun tubuh dan kimiawi disebut sitokin, yang dilepas untuk melawan
infeksi. Hasilnya dapat mengganggu absorbs nutrisi, kelebihan air, dan kehilangan mineral melalui
feses karena control mekanisme pemecahan di jaringan intestine yang normalnnya mengabsorbsi
air dari feses, dan beberapa kasus parah, masuknya organisme pathogenic kepembuluh darah.
 Kerusakan selular yang parah atau kematian sel mengakibatkan pendarahan. Bakteria dapat
melalukan hal ini dengan invasi kemukosa intestine atau dengan sekresi toksin yang dapat
menyebabkan kematian sel. Infeksi bakteri yang mengakibatkan diare darah sama diklasifikasikan
sama sebagai invasive/toxogenic. Spesies invasive menyebabkan kerusakan secara langsung
dengan invasi kemukosa. Spesies toxogenic tidak menginvasi, tapi menyebabkan kerusakan
selular dengan mensekresi toxin ,menyebabkan diare berdarah. Hal ini juga menyebabkan diare
berair, yang biasanya tidak disebabkan oleh kerusakan selular, tapi karena fungsinya sebagai sel
hidup terganggu.
 Beberapa mikoorganisme – contohnya, bakteri genus shigella– mensekresi substansi yang dikenal
sebagai cytotoxin, yang membunuh dan kerusakan jaringan intestine. Shigella dapat
menyebabkan perdarahan karena invasi daripada toksinnya, karena bahkan strain non-toxogenic

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 10

 dapat menyebabkan dysentri, tetapi E.coli dengan shiga-like toxin tidak menginvasi intestinal
mukosa dan mereka adalah toxin dependent. Virus secara langsung menyerang intestine sel,
mengambil alih fungsi metabolismenya untuk memperbanyak diri , yang menyebabkan kematian
sel.

8. manis festasi klinis amoebic dysentery

 Hanya 10-20% orang yang terinfeksi menjadi sakit.

 Gejala seringnya cukup ringan dan dapat menyebabkan feses cair, nyeri perut, dan cramp perut.
 Amebic dysentery adalah bentuk parah amobiasis berhubungan dengan nyeri perut, feses mucoid
berdarah, dan demam.
 Penyakit ini dapat menyebabkan konstipasi dan remisi.
 Gejala lain termasuk nyeri abdomen kronis, amebic granulomata di dinding usus besar dan
ulserasi kulit di daerah perianal atau di region penis pada orang homo sexual
 Walau jarang, penyebaran melalui aliran darah dapat terjadi mengakibatkan pembentuk abses
liver dan infeksi tubuh lain tapi jarang, seperti paru atau otak.

9. Definisi bloody diarrhea

Bloody diarrhea adalah diarrhea dengan darah yang terlihat dalam feces

10. Pendekatan klinis bloody diarrhea

 Bloody diarrhea akut adalah kegawatdaruratan medis, karena sering menunjukkan tanda
kelainan yang mengancam nyawa dan melibatkan kontrol epidemik yang
segera/mendesak di dalam masyrakat. Meskipun jika bloody diarrhea asalnya bukan
infeksi, namun membutuhkan diagnosa dan pengobatan yang cepat. Kontak lebih awal
dengan sistem medis adalah kesempatan terbaik untuk mengoptimalkan manajemen
pasien dengan bloody diarrhea. Pengumpulan data yang baik pada tahap awal penyakit
dapat menurunkan kebutuhan untuk mengisi celah pada tahap berikutnya.
 Bloody diarrhea pada bayi dan anak-anak sering mengindikasikan penyakit
gastrointestinal yang serius, dengan infeksi bakteri intestinal adalah penyebab paling
umum – Campylobacter, Salmonella, dan Yersinia adalah penyebab yang penting.
Bacterial gastroenteritis biasanya membatasi diri (self-limiting) – antibiotik diperlukan
hanya pada kasus tertentu. Crohn disease dan colitis ulceratif sering muncul dengan
blody diarrhea dan harus dipertimbangkan pada semua usia. Anak-anak dengan bloody
diarrhea yang parah atau tanda penyakit sistemik membutuhkan dokter spesialis, juga
pada gejala yang mengindikasi kondisi yang mengancam nyawa.

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 11

11. Diagnosa amoebic dysentery
 Suspek/kecurigaan tertinggi adalah pada daerah endemis. Pemeriksaan cairan feces yang
masih segar menunjukkan hematophagus trophozoites dengan karakteristik kristal
Charcot-Leyden. Pemeriksaan feces dianjurkan dilakukan selama tiga hari berturut-turut.
Adanya hanya kista pada individu yang asimtomatik tidak menunjukkan diagnosa, hal ini
kemungkinan disebabkan kista E. dispar yang non-invasif dan tidak berbahaya serta sulit
dibedakan dengan E. Histolytica. Sigmoidoskopi pada ulkus yang menunjukkan
hematophagus trophozoites dapat menunjukkan diagnosa. Juga apabila ditemukan
amoebae dari dinding hepatic abcess.
 Scan USG abdomen membantu dalam menggambarkan hepatic abcess. X-ray dada
membantu deteksi penyebaran pada pleura, paru, atau perikardium. X-ray abdomen
bergua untuk diagnosa peritonitis dan toxic megacolon. CT-Scan membantu deteksi
penyebaran intracranial dari amoebiasis.
 Kondisi yang harus dipikirkan adalah tipe yang berbeda dari infeksi usus yang disebabkan
E.coli dan Shigella pada fase akut dan tuberculosis pada fase subakut atau kronis.
 Deteksi antibodi pada akhir minggu pertama dari amoebiasis yang invasif, menggunakan
Indirect Hemagglutination Assay (IHA) dan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)
dapat menunjukkan diagnosa.
 Polymerase Chain Reaction (PCR) juga bisa untuk konfirmasi diagnosa.

12. Differential diagnosis dysentery

 Bacterial Gastroenteritis

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 12

  Infeksi Campylobacter
 Cholera
 Colon Cancer
 Crohn Disease
 Cryptosporidiosis
 Infeksi E. Coli
 Pseudomembranous Colitis
 Infeksi Salmonella (Salmonellosis)
 Ulcerative Colitis
 Viral Gastroenteritis
 Yersinia Enterocolitica

SISTEM GIT

DISENTERY

SESI 3

Selama perawatan, kondisi pasien menjadi lebih baik dan pasien pulang setelah 7 hari
diobati di puskesmas perawatan. Dokter memberikan edukasi kepada ibu pasien tentang
pencegahan transmisi dan kambuhnya penyakit.

1. Jelaskan Manajemen Diare Berdarah !

 Setelah mengevaluasi pasien dengan diare berdarah, menentukan adanya vascular
compromise itu ada atau tidak, dan hasil tes laboratorium negatif (-), maka dokter harus
menentukan bagaimana cara untuk meredakan gejala dan mengobati penyakit tersebut.
 Pasien tidak boleh diberikan agen narkotik atau anti-motil karena komplikasinya adalah
meningkatkan resiko terjadinya HUS (Hemolytic Anemia Syndrome) yang akan
menyebabkan komplikasi neurologik dan bertambah panjangnya durasi diare berdarah.
 Intravena Bolus Normal Saline (20-30 mL/kg BB) sering digunakan untuk mengurangi
nyeri abdomen.
 Administrasi antibiotik pada pasien diare berdarah akut diberikan jika memang ada
patogen penyebab diare berdarah tersebut. Namun, beberapa penelitian mengatakan
bahwa walaupun ada patogen atau tidak, administrasi antibiotik tetap diberikan untuk
mengobati diare berdarah.
 Infeksi Salmonella pada orang sehat tidak menjamin terapi antibiotik berhasil;
penggunaan antimikroba secara empiris dapat meningkatkan ekskresi feses tanpa
menyembuhkan gejala.

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 13

  Umumnya, diare berdarah akut disebabkan oleh infeksi Shigella. Pada kasus infeksi
Shigella, harus diberikan antibiotik.

2. Jelaskan manajemen dehidrasi !

 Ada 5 yaitu :
1. Fluid Selection
 Kalkulasi rehidrasi tradisional memiliki tujuan untuk mengestimasi kehilangan elektrolit
dan menentukan cairan pengganti yang jumlahnya spesifik. Proses ini membantu kita
memahami patofisiologi dari keseimbangan cairan, namun banyak pediatric center tidak
lagi menggunakan kalkulasi untuk menentukan kebutuhan elektrolit.
 Pediatric center menggunakan cairan isotonik untuk resusitasi dan kemudian single
fluid, bisa 0,9% atau 0,45% saline dalam 5% dextrose, untuk deficit, ongoing loss, dan
maintenance keseimbangan cairan & elektrolit. Cara ini meminimalisasi terjadinya
arithmetic error, dapat menggunakan IV pump, dan hasilnya baik.
2. Resusitasi
 Pasien diberikan initial bolus of Ringer’s Lactate (RL) 200 mL (20 mL/kg x 10 kg) selama
30 menit. Hal ini digunakan untuk menggantikan 26 mEq dari deficit sodium 80 mEq.
3. Deficits
 Cairan residual deficit adalah 800 mL (1000 mL initial – 200 mL resusitasi). Cairan
residual ini diberikan selama 24 jam dengan pembagian sebagai berikut :
a. 400 mL diberikan 8 jam pertama (50 mL/ jam).
b. 400 mL sisanya diberikan 16 jam kemudian (25 mL/jam).
 Residual sodium deficit adalah 54 mEq (80 mEq – 26 mEq). Cairan yang digunakan
adalah 5% dextrose/0,45% saline atau 5% dextrose/0,9% saline. Cairan ini akan
menggantikan deficit sodium (jika menggunakan 0,45% saline, 0,8 L x 77 mEq sodium/L
= 62 mEq sodium); tambahan 62 mEq sodium yang diberikan dengan menggunakan
0,9% saline tidak memberikan signifikan klinis selama fungsi renal masih baik.
 Ketika output urine sudah konstan, potassium dapat ditambahkan dengan kadar 20
mEq/L. (Untuk amannya, sebenarnya tidak ada perlakuan untuk mengganti potassium
deficit akut secara komplit).
4. Ongoing Losses
 5% dextrose/0,45% saline atau 5% dextrose/0,9% saline digunakan untuk mengganti
cairan ongoing losses. Untuk volume dan lajunya ditentukan tergantung dari jumlah
diarenya.
5. Maintenance Fluid
 5% dextrose/0,45% saline atau 0,9% saline diberikan dengan kadar 40 mL/jam dengan
20 mEq/L potassium jika output urin sudah konstan.
 Cairan deficit dapat diganti selama 8 jam pertama diikuti dengan maintenance cairan
tersebut pada 16 jam berikutnya (60 mL/jam); 24 jam maintenance fluid dibagi dengan
16 jam hasilnya adalah 1,5 kali laju maintenancenya dan menyingkirkan kebutuhan
untuk infus tiba-tiba (yang mana membutuhkan 2 rate-controlling pumps).

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 14

3. Jelaskan Treatment Amoebic Dysentery !
 Treatment meliputi elminasi trophozoit di jaringan dan kista di lumen intestine.
E.histolytica harus dibedakan (secara PCR, EIA) dari spesies lain yang morfologinya sama
seperti E.histolytica.
 Infeksi E. histolytica diterapi tanpa memperhatikan gejala.
 Jika E.dispar adalah spesies satu-satunya, terapi tidak boleh dilakukan dan penyebab
penyakit yang lain harus dicari.
 Pada pasien asimtomatik, bukti adanya E.histolytica harus secara mikroskopis, dan
treatmentnya hanya boleh diberikan jika benar-benar infeksi E.histolytica.
 Rekomendasi regimen untuk diberikan pada infeksi E.histolytica adalah :
1. Asimtomatik, cyst excreter
 Diterapi dengan luminal amebicide seperti iodoquinol, paromomycin, atau
diloxanide.
2. Mild to moderate intestinal symptoms atau severe intestinal symptoms (dysentery)
atau penyakit extra-intestinal (abses hepar)
 Diterapi dengan metronidazole (atau tinidazole) dengan luminal amebicida
(iodoquinol atau paromomycin).
3. Terapi alternatif
 Diterapi dengan Dehydroemetine dengan luminal amebicide pada pasien yang
terapi penyakit invasifnya gagal atau tidak bisa ditoleransi.
 Terapi alternative untuk abses hepar adalah chloroquine phosphate yang
diberikan bersamaan dengan metronidazole (atau tinidazole) atau jika perlu,
diberikan dehydroemetine, dengan luminal amebicide.

4. Apa komplikasi dysentery?

 Pasien dengan amoebic dysentery dapat merasakan/mengalami masalah lain yang
berhubungan dengan dysentery
 Komplikasi yang paling sering terjadi ketika parasit menyebar ke liver, menyebabkan
amoebic abcess. Pada kasus ini, pasien akan mengalami demam tinggoi dan merasakan
penurunan berat badan dan nyeri bahu kanan atau nyeri abdomen atas. Apabila infeksi
dari usus sangat virulent, maka intestinal ulceration (ulserasi usus) dapat menyebabkan
bowel perforation (perforasi usus) dan kematian. Parasit jarang dapat menyebabkan
penyebaran melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi pada paru, otak, dan organ
lain.
 Secara sekunder dapat menyebabkan toxemia parah, perforasi usus, toxic megacolon,
ruptur abses hepart ke pleura, paru peritoneum, pericardium, kulit, dan jaringan
subkutan.
 Penyebaran extraintestinal dapat ke otak dan tulang tapi kurang sering. Pembentukan
granuloma pada usus menyerupai pertumbuhan maligna, disebut amoeboma, juga krg
sering. Jarang juga dapat terjadi abses hepar besar membentuk jaundice obstruktif.
BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 15
 Demam, leukositosis dgn peningkatan PMN, peningkatan enzim hepar dan bilirubun
serum dapat terjadi ada komplikasi.
5. Bagaimana prognosis dysentery?
Dengan treatment yang benar, sebagian besar kasus amoebic dan bacterial dysentery
membaik dalam 10 hari, dan kebanyakan individu mencapai kesembuhan total dalam 2-4
minggu setelah pertama kali mulai pengobatan yg baik. Apabila penyakit dibiarkan tak
terrobati, prognosis bervariasi tergantung status imun individual penderita dan keparahan
dari penyakit tsb. Dehidrasi extrim dapat menghambat kesembuhan dan secara signifikan
dapat meningkatkan resiko komplikasi parah.

6. Jelaskan edukasi untuk mencegah transmisi dan kekambuhan dysentery

 Ibu harus melanjutkan pemberian ASI
 Edukasi publik mengenai higienitas personal (cuci tangan dengan sabun setelah
defekasi atau membersihkan feses bayi, sebelum memberikan makan ke bayi, sebelum
memberikan ASI), terutama pembuangan sanitary feses.
 Edukasi pada penangan makanan (orangnya, mgkn maksudnya orang yg dibidang
makanan;food handler) terhadap cara menangani makanan yg baik, higienitas, dan alat
untuk penanganan makanan
 Saran untuk individu yang terinfeksi untuk tidak menyiapkan makanan
 Edukasi mengenai resiko hubungan seksual yang berhubungan dengan kontak fecal-oral
 Melakukan test pada persediaan air prifat/pribadi untuk mengetahui apakah ada
kontaminasi parasit
 Menyarankan individu yang terinfeksi untuk tidak menggunakan kolam renang publik.
Air yang terkontaminasi dapat menjadi sumber dari transmisi patogen enteric.

BLOK GIT CASE 2 SAPHIR Page 16