Makalah Praktikum Farmakoterapi

“GOUT”

Disusun Oleh :

Mery Sundari 1604015360

Nur Sabila Rosyidah 1604015276

Kelas :
G1

Dosen :
Maifitrianti, M.Farm., Apt.

PROGRAM STUDI FARMASI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gout merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan metabolisme purin di dalam
tubuh. Dimana akan terjadi peningkatan produksi asam urat dan penurunan ekskresi asam
urat oleh ginjal sehingga menyebabkan penumpukan kadar asam urat di sendi dan saluran
ginjal. Gout adalah hasil dari metabolisme tubuh oleh salah satu protein (purin) dalam ginjal.
Dalam hal ini, ginjal berfungsi mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh dimana
sebagian sisa asam urat dibuang melalui air seni (urin), (Brunner & Suddarth, 2002).

Apabila kadar asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu mengatur keseimbangannya,
maka akan menumpuk pada jaringan dan sendi. Pada saat kadar asam urat tinggi dan tidak
segera diobati dapat menyebabkan penyakit batu ginjal. Menurut Prince dan Wilson, 2005
tanda dan gejala asam urat adalah terjadinya peningkatan asam urat serum, nyeri hebat yang
datang tibatiba, pergerakan kaku, mudah merasa letih dan lesu, kemerahan di kulit, sakit
tenggorokan, nafsu makan berkurang, lidah berwarna merah (gusi berdarah). Penyakit gout
yang berkaitan dengan peninggian asam urat tidak begitu di kenal masyarakat, sebagian besar
masyarakat menyebutnya penyakit asam urat.

Berdasarkan survei WHO tahun 2004, Indonesia merupakan negara terbesar ke 4 di

dunia yang penduduknya menderita asam urat dan berdasarkan sumber dari Buletin Natural,
di Indonesia penyakit asam urat 35% terjadi pada pria di bawah usia 34 tahun. Kadar asam
urat normal pada pria berkisar 3,5-7 mg/dl dan pada perempuan 2,6-6 mg/dl. Kadar asam urat
yang lebih dari 7 mg/dl untuk laki-laki dan 6 mg/dl untuk perempuan disebut hiperurisemia.
Dari data yang saya peroleh dari Dinas Kesehatan kota Surakarta pada akhir tahun 2010
dengan jumlah penduduk sekitar 503.421 jiwa didapatkan data sekitar 225 kasus penderita
Gout di kota Surakarta dan pada akhit tahun 2011 yang berpenduduk sekitar 501.226 jiwa
didapatkan data sekitar 218 penduduk yang menderita Gout dengan berobat ke tempat
pelayanan kesehatan. Sedangkan di wilayah kerja puskesmas Pucangsawit pada bulan April
tahun 2010 didapatkan data 16 kasus Gout, pada bulan April tahun 2011 didapatkan data 21
kasus Gout dan pada bulan April tahun 2012 di dapatkan data 29 kasus Gout.
B. Tujuan Praktikum
1. Mampu menjelaskan definisi, epidemiologi, patofisiologi, tanda dan gejala,
diagnosis, peeriksaan penunjang dan algoritma terapi gout.
2. Menjelaskan farmakologi obat-obat yang digunakan.
3. Memilih pengobatan sesuai algoritma pengobatan dan menjelaskan Drug Related
Problems (DRP) atau masalah-masalah yang terkait penggunaan obat.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Gout adalah penyakit metabolit yang paling sering menyerang pria parubaya hingga
lansia dan wanita pasca menopause. Hiperurisemia adalah ciribiologi gout saat ini, plasma
dan cairan ekstra seluler menjadi jenuh dengan asamurat, dibawah kondisi yang tepat, dapat
mengkristal dan menghasilkan manifestasi klinik yang dapat terjadi secara tunggal atau
dalam kombinasi. (Harrison 2005, hal 903)
B. EPIDEMIOLOGI
Gout adalah radang sendi peradangan yang paling umum di Amerika Serikat danEropa
Barat. Insiden tahunan adalah sekitar 62 kasus per 100.000 orang di Amerika Serikat.
Insiden meningkat seiring bertambahnya usia dan tampaknya meningkat, mungkin karena
jumlah pasien yang lebih besar dengan faktor risiko untuk gout (Dipiro 2008, hal 1).
Sedangkan jumlah kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang
masih. Hal ini disebabkan karena indonesia memiliki berbagai macam jenis etnis dan
kebudayaan, jadi sangat memungkinkan jika indonesia memiliki lebih banyak variasi
jumlah kejadian artritis gout (Talarima et al 2012).
C. PATOFISIOLOGI
Asam urat adalah produk akhir degradasi purin. Produksi asam urat yang belebihan dapat
terjadi akibat kelainan pada sistem enzim yang mengatur metabolisme purin. Asam urat
dapat diproduksi berlebihan karena peningkatan kerusakan asam nukleat jaringan, seperti
gangguan mieprolifenatif dan limfoprolifebatif. Deposisi Kristal urat dalam cairan si novial
menghasil kan peradangan (Dipiro 2015 hal 1).
D. TANDA DAN GEJALA
1. Umum
Pasien biasanya dalam kesulitan akut.
2. Gejala

a. Nyeri hebat, pembengkakan, dan kehangatan pada persendian yang terkena

b. Serangan biasanya monartikular, dan situs yang paling umum adalah

metatarsophalangeal dan sendi lutut.
 c. Pada pasien usia lanjut, serangan gout mungkin atipikal dengan onset berbahaya
dan poliartikular, sering melibatkan sendi tangan atau pergelangan tangan.

3. Tanda-tanda

a. Sendi yang terkena dampak hangat, eritematosa, dan bengkak.

b. Demam ringan mungkin ada.

c. Tophi (biasanya di tangan, pergelangan tangan, siku, atau lutut) mungkin ada
pada penyakit kronis dan parah. (Dipiro 2008 hal 892 )

4. DIAGNOSIS
Diagnosis definitif membutuhkan aspirasi cairan sinovial dari sendi yang terkena dan
identifikasi kristal intraseluler MSU monohydrate dalam leukosit cairan sinovial. Ketika
aspirasi sendi tidak memungkinkan, diagnosis dugaan didasarkan pada adanya tanda dan
gejala yang khas, serta respons terhadap pengobatan. (Dipiro 2015 hal 2)
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Jumlah sel darah putih (WBC) dalam plasma perifer mungkin hanya sedikit
mengikat

2. Tingkat serum asam urat sering meningkat tetapi mungkin normal selama serangan
akut

3. Penanda peradangan laboratorium lainnya (misalnya, peningkatan laju endap darah

(LEDS) sering muncul). (Dipiro 2008, hal 892)

6. ALGORITMA GOUT (Dipiro 2015 hal 6 )

 BAB III

METODOLOGI PRAKTIKUM

A. Tanggal dan Waktu

Tanggal Praktikum : Senin, 2 Desember 2019
Waktu Praktikum : 10.30-13.00

B. Judul Praktikum
STROKE
C. Resep dan Pertanyaan
 Kasus
Seorang pria E.N usia 52 tahun datang ke UGD Rumah Sakit dengan keluhan nyeri
siku kanannya. Pasien menceritakan bahwa kemarin dia bermain basket bersama
temannya dan ketika bangun di pagi hari siku kanannya nyeri dan kaku. Pasien
kemudian meminum parasetamol, namun setelah beberapa jam pasien merasakan nyeri
hebat pada siku kanannya dan susah untuk digerakkan.
Riwayat medis pasien : hipertensi, gastritis ringan, dan obesitas
Riwayat pengobatan : Captopril 25 mg dua kali sehari
Riwayat alergi : tidak ada
Hasil pemeriksaan vital : tekanan darah 120/90 mmHg, suhu 37ºC, HR 90 x/menit,
RR 16 x/menit
Hasil pemeriksaan fisik pada siku kanan : nyeri tekan (+), siku kanan membengkak,
teraba hangat, dan kemerahan.
Skor Visual Analogue Scale (VAS) : 6
Hasil pemeriksaan laboratorium :

No Jenis Hasil Pemeriksaan

1 Asam Urat 10,1 mg/dl
2 BUN 10 mg/dl
3 SCr 1,0 mg/dl
 Terapi :
R/ Piroxicam 10 mg No. XIV
s. 2 d.d 1 tab
R/ Allopurinol 100 mg No. XIV
s. 1 d.d 1 tab
 Pertanyaan
1. Apa gejala klinis dan hasil laboratorium yang mendukung diagnosa GOUT?
2. Apa tujuan terapi pada kasus?
3. Apa saja terapi non farmakologi yang dianjurkan untuk pasien?
4. Apa pemantauan terapi pada kasus?
 BAB IV

PEMBAHASAN

A. Hasil

Karakteristik S P Terapi DRP

Pasien Obat
Tn E.N usia 52 Nyeri siku Nyeri tekan, Piroxicam 10 Tidak tepat
tahun sebelah kanan. siku kanan mg obat
membengkak, Allopurinol
Riwayat Allopurinol 100
terapa hangat,
medis: mg
kemerahan
Hipertensi,
gastritis ringan, TD : 120/90
obesitas mmHg

Riwayat Suhu 37°C

Pengobatan :
Asam Urat 10,1
Captopril 25
mg/dl
mg

BUN 10 mg/dl

SCr 10 mg/dl

Asessment :
 Tidak tepat obat Allopurinol karna Allopurinol mempunya interaksi dengan
Captopril, obat hipertensi yang digunakan oleh pasien.
Plan :
 Disarankan Allopurinol diganti dengan Kolkisin dosis rendah (0.5 mg 1x/hari)
B. Pembahasan
Pada praktikum farmakoterapi kali ini kita membahas tentang penyakit gout, gout
adalah Gout adalah penyakit metabolit yang paling sering menyerang pria paru baya
hingga lansia dan wanita pasca menopause. Hiperurisemia adalah ciribiologi gout saat
ini, plasma dan cairan ekstraseluler menjadi jenuh dengan asamurat, dibawah kondisi
yang tepat, dapat mengkristal dan menghasilkan manifestasi klinik yang dapat terjadi
secara tunggal atau dalam kombinasi.(Harrison 2005, hal 903) Terjadi gout karna
adanya penumpuk cairan di sendi menyebabkan nyeri penyebab (over produksi =
makanan,fungsi tubuh yg mengalami perubahan . Penurunan eksresi= obat obat an )
Penanganan utama bagaimana mengatasi serangan akutnya, kemudian baru diberikan
tindakan pencegahan Hiperuresemia jika lebih dari 6 , disebut gout apabila ada
inflamasi obat yang digunakan Colchisin digunakan untuk gout jika serangan kurang
dari 12 jam jika gejala dari 12 jam maka first line nya NSAID, kolkisin. Kolkisin
memiliki kekurangan, dosis kecil sehingga mengurangi kepatuhan pada pasien,
memiliki efek samping yang banyak, indeks terapi sempit dan interaksi obatnya
banyak. Kolkisin bisa dipakai first line jika dosis rendah, kondisi pasien tidak
kontraindikasi pada obat ini, kurang dari 12 jam. Bagusnya kolkisin, mengurangi
terjadinya inflamasi. Kekurangan, kolkisin mahal tidak ada generik, untuk memilih
NSAID tergantung kondisi pasien, yang bermasalah biasanya efeksamping
Kortikosteroid dipakai sebagai second line karna efek sampingnya yang banyak.
Kortikosteroid bisa oral atau parenteral, intakular NSAID biasanya diberikan biasanya
selama tujuh hari. Pemberian kolkisin sampai hilangnya nyeri, atau jangan dihentikan
sebelum diberikan allupurinol. Allupurinol sebgai profilaksis, pemberian allupurinol
dapat meningkatkan leukosit asam urat sehingga memperparah, biasanya 2 minggu
diberikan setelah serangan obat gout biasanya diberikan setelah pasien mengalami
gejala lebih dari dua kali selama setahun. Faktor risiko gout diantaranya adalah
obesitas, hipertensi, alkohol, makanan yang kurang sehat.
 Jawab Pertanyaan
1. Nyeri siku sebelah kanan.
Riwayat medis : Hipertensi, gastritis ringan, obesitas
Riwayat Pengobatan : Captopril 25 mg
Nyeri tekan, siku kanan membengkak, terapa hangat, kemerahan
TD : 120/90 mmHg
Suhu 37°C

No Jenis Hasil Pemeriksaan

1 Asam Urat 10,1 mg/dl
2 BUN 10 mg/dl
3 SCr 1,0 mg/dl
2. Tujuan terapi ini pada pasien :
a Hentikan serangan akut
b Cegah serangan berulang
c Cegah komplikasi yang terkait dengan deposisi kronis kristal urat dalam
jaringan.
3. Tatalaksana terapi non farmakologi meliputi edukasi pasie, perubahan gaya hidup
a Diet, hindari makanan yang mengandung tinggi purin dengan nilai
biologik yang tinggi seperti hati, ampela, ginjal, jeroan, dan ekstrak ragi.
b Latihan fisik, latihan dilakukan secara rutin 3-5 kali seminggu selama 30-
60 menit.
c Lain-lain, disarankan untuk menghentikan kebiasaan merokok
4. Pemantauan terapi :
a kadar asam urat
b komorbiiditas, dan
c Bila pasien menerima terapi penurun asam urat harus memeriksa fungsi
ginjal, enzim hepatik dan leukosit.
d Pemantauan gejala akut
 BAB V

PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Gout adalah penyakit metabolit yang paling sering menyerang pria paru baya
hingga lansia dan wanita pasca menopause. Hiperurisemia adalah cirri biologi
gout saat ini, plasma dan cairan ekstraseluler menjadi jenuh dengan asam urat,
dibawah kondisi yang tepat, dapat mengkristal dan menghasilkan manifestasi
klinik yang dapat terjadi secara tunggal atau dalam kombinasi (Harrison 2005,
hal 903)

2. Terjadi gout karna adanya penumpuk cairan di sendi menyebabkan nyeri

3. Penyebab (over produksi = makanan,fungsi tubuh yang mengalami

perubahan. Penurunan eksresi = obat-obatan )

4. Obat yang dapat diberikan kolkisin dan allupurinol

5. Allupurinol sebgai profilaksis ,

6. Obat gout biasanya diberikan setelah pasien mengalami gejala lebih dari dua
kali selama setahun

7. Faktor risiko gout, obesitas, hipertensi, alkohol,makaanan yang kurang sehat

8. Kortikosteroid dipakai sebagai second line karna efek sampingnya banyak

9. Kortikosteroid bisa diberikan secara oral atau parenteral, intakular

10. NSAID biasanya diberikan biasanya selama tujuh hari

11. Kalau kolkisin sampai hilangnya nyeri, atau jangan stop sebelum diberikan
Allupurinol.
 DAFTAR PUSTAKA

Dipiro. 2008. Pharmacotherapy principle & Practice. New York : McGraw-Hill Medical
Publishing Division.

Dipiro. 2015. Pharmacotherapy Handbook. Nineth Edition. New York : McGraw-Hill

Medical Publishing Division.

Harrison’s. 2009. Manual Of Medicine 17th Edition. New York : The McGraw-Hill
Companies.