Insiden Recurrent Aphthous Stomatitis dengan Riwayat Keluarga di Klinik Oral

Medicine Rumah Sakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Jember

Dyah Indartin Setyowati, Leni Rokhma Dewi, Ayu Mashartini Prihanti

Laboratorium Ilmu Penyakit Mulut, Fakultas Kedokteran Gigi Univ. Jember

Korespondensi: Dyah Indartin Setyowati. Laboratorium Ilmu Penyakit Mulut, Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Jember. email : dyahartadi.fkg@unej.ac.id

ABSTRACT
Background. Family history is thought to play a role in patients suffering from Recurrent
Aphthous Stomatitis (RAS). The presence of RAS with family history is helpful in determining the
possibility of hereditary factors in patients with RAS. Hereditary or genetic is one of the predisposing
factors of RAS that still can not be fully explained. Purpose. The aim of this study is to determine the
incidence of RAS patients with family history at the clinic OM RSGM FKG UNEJ. Methods. This study
used descriptive analysis on data obtained from the results of tests conducted on patients at the Oral
Medicine clinic. Results. RAS patients constituted 28.45% of the total nine groups of cases in patients
who came at the Oral Medicine Clinic. Later, 73% of RAS patients with a history of parents or siblings
suffering from RAS, 18%was due to hormonal predisposing factors and 9% due to other predisposing
factors. Conclusion RAS patients were the most common cases of nine case groups. The RAS with
family history is the largest percentage of patients coming to the OM RSGM UNEJ clinic.

Keyword: Recurrent Aphthous Stomatitis, Herediter, Genetik, Oral Medicine

Pendahuluan oleh Hippocrates (450-370 SM)

Recurrent Aphthous Stomatitis sebagai suatu kelainan di dalam
(RAS) atau Stomatitis Aftosa Rekuren rongga mulut. Dalam
(SAR) masih merupakan salah satu penggunaannya kata “aphthous”
kasus yang menarik untuk diteliti. Hal mengacu pada adanya ulser yang
tersebut disebabkan karena banyak tidak diketahui penyebabnya1.
faktor yang berhubungan dengan Meskipun kenyataanya stomatitis
RAS yang sampai saat ini belum bisa aphthous merupakan penyakit
dijelaskan, seperti etiologi dari RAS mukosa oral yang paling sering
itu sendiri, faktor predisposisi, terjadi pada manusia, namun
kemudian adanya kontroversi pada penyebabnya masih belum bisa
penatalaksanaan RAS. RAS adalah dijelaskan. Walaupun telah tersedia
suatu kondisi peradangan mukosa pengobatan simtomatik, namun RAS
rongga mulut dengan karakteristik tidak dapat dicegah. Selama
ulserasi yang berulang atau etiologi RAS belum dapat
kambuhan dan kemudian ada masa ditentukan, maka penelitian
bebas ulkus selama beberapa hari difokuskan pada faktor-faktor
hingga minggu (gambar1). Disebut predisposisi timbulnya RAS. Semakin
bebas ulkus oleh karena penderita banyaknya penelitian dan teori-teori
keradangan ini tidak bisa dikatakan baru mengenai faktor predisposisi
sembuh total karena akan RAS maka memungkinkan suatu saat
mengalami peradangan yang sama nanti apa yang saat ini masih kita
atau berulang1,2. anggap faktor predisposisi dapat
Kata “aphthous” berasal dari dibuktkani sebagai etiologi 1,2,3.
bahasa Yunani yang diperkenalkan

PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER 75

 Gambar 1. Gambaran klinis RAS pada mukosa mulut 7
Secara klinis RAS dibagi
menjadi 3 bentuk umum, yaitu RAS
minor, ulsernya berukuran kecil (<
1cm) dapat sembuh sekitar 7-10
hari. Bentuk yang kedua yaitu RAS
mayor merupakan jenis ulser yang
jarang terjadi (sekitar 10%), tetapi
merupakan ulser yang paling parah
karena berdiameter besar (≥ 1cm),
dapat timbul di dorsum lidah,
masticatory mukosa atau gingiva
dan bila sembuh dapat
menimbulkan jaringan parut.
Kemudian RAS herpetiformis. RAS
herpetiform merupakan jenis ulser
yang paling jarang terjadi (sekitar 5-
10%), berdiameter sangat kecil tidak
lebih besar dari 1mm, namun timbul
dalam kelompok 10-100 buah lesi ini
hampir menyerupai lesi ulserasi
karena infeksi virus. 3.4,5. RAS minor
merupakan jenis ulser yang paling
sering terjadi (sekitar 80%) dari
semua kasus yang ada, timbul pada
mukosa tidak berkeratin. Gambaran
klinis RAS diawali dengan gejala
prodromal yang jarang disadari oleh
penderita yang digambarkan
sebagai rasa seperti terbakar pada
sekitar 24-48 jam sebelum terjadi
ulser. Kemudian daerah tersebut
berwarna kemerahan dan timbul
papula berwarna putih. Ulser muncul
setelah itu dan perlahan-lahan
membesar pada 48-72 jam
kemudian. Semua jenis RAS muncul
dengan bentuk yang sama baik
bulat maupun oval, sakit dan
berbatas eritema 1,5
PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER
Etiologi RAS hingga saat ini
masih tidak diketahui dengan pasti.
Terdapat beberapa faktor yang
dikatakan berperan terjadinya RAS,
yaitu genetik, defisiensi nutrisi,
hipersensitivitas terhadap makanan,
infeksi bakteri dan virus, perubahan
hormonal, stress psikologik, obat
obatan dan trauma lokal.
Pemunculan RAS mencapai puncak
pada dekade kedua. Berdasarkan
jenis kelamin, RAS cenderung lebih
banyak ditemukan pada wanita 6,7.
Oleh karena etiologi RAS sampai
saat ini masih belum dapat
dijelaskan maka para peneliti
berusaha memfokuskan penelitian-
penelitianya terhadap beberapa
faktor yang diduga sebagai faktor
predisposisi RAS 7,8. Salah satu faktor
predisposisi RAS yang sampai saat ini
menjadi topik penelitian adalah
faktor genetik. Sebenarnya pada
tahun 1965 Ship diikuti Miller pada
tahun 1977, telah melakukan
penelitian adanya faktor keturunan
yang merupakan salah satu faktor
predisposisi dari RAS 7,8,9.
Insiden RAS dipercaya
meningkat pada pasien yang
memiliki riwayat keluarga positif
terkena RAS. Kurang lebih 50%
keturunan derajat pertama dari
penderita RAS juga akan mengidap
RAS. Sircus berpendapat bahwa bila
kedua orang tua menderita RAS
maka diperkirakan besar
kemungkinan timbul RAS pada
beberapa anak-anaknya. Pasien
76
dengan riwayat keluarga RAS akan terutama yang berhubungan
menderita RAS sejak usia muda dan dengan faktor genetik sebagai
lebih berat dibandingkan pasien predisposisi dari RAS. Perbedaan ras
tanpa riwayat keluarga RAS. dan lokasi dari penderita
Probabilitas perkembangan RAS kemungkinan dapat menyebabkan
mungkin sangat dipengaruhi oleh perbedaan dari hasil penelitian
status RAS orang tua 7,8,10. adanya poliorfisme DNA pada
Pada pasien RAS yang penderita RAS dengan predisposisi
datang pada klinik OM juga banyak genetik.
dijumpai adanya hubungan antara
riwayat keluarga dan penderita RAS Metode Penelitian
yang mendapatkan perawatan di Penelitian ini merupakan
klinik OM. Hal tersebut menjadi penelitian observasional deskriptif .
perhatian kami oleh karena bisa Analisis data dilakukan dengan
dijadikan sebagai bahan analisis statistik deskriptif untuk
pertimbangan untuk menentukan mengetahui insiden Recurrent
kebijakan dan penatalaksanaan Aphthous Stomatitis dengan riwayat
pasien-pasien RAS terutama yang keluarga pada pasien yang datang
berhubungan dengan riwayat pada klinik OM RSGM FKF UNEJ.
keluarga. Sampai saat ini perawatan Lokasi penelitian dilakukan pada
pada kasus RAS dilakukan terutama Klinik Ilmu Penyakit Mulut Rumah
pada pasien baru yang datang ke Sakit Gigi dan Mulut Fakultas
klinik sampai kontrol dan pasien Kedokteran Gigi Universitas Jember.
terbebas sementara dari RAS. Belum Waktu penelitian dilaksanakan
ada perawatan yang bersifat terus selama 8 bulan (disesuaikan dengan
menerus dengan mengevaluasi putaran klinik di laboratorium Oral
perawatan sebelumnya pada Medicine selama 2 semester) dari
pasien-pasien RAS sampai benar- tanggal 1 Maret 2016 sampai
benar terbebas atau frekwensi dengan 1 Nopember 2016. Data
kambuhannya dapat seminimal diperoleh dengan melakukan
mungkin. anamnesa, pemeriksaan klinis dan
Penatalaksanaan RAS pencatatan data pada seluruh
dilakukan dengan mengidentifikasi pasien yang datang pada klinik OM.
dan koreksi dari faktor-faktor Pencatatan dilakukan pada saat
predisposisi. Terapi yang diberikan pengisian kartu status diisi pada
pada pasien RAS adalah terapi bagian kolom riwayat keluarga.
paliatif. Tujuan dari terapi adalah Khusus pada pasien yang menderita
untuk menghilangkan rasa sakit RAS dilakukan pencatatan pada
sehingga memungkinkan penderita kemungkinan faktor predisposisi.
mendapat asupan makanan yang Dibedakan tiga kelompok faktor
adekuat, mengurangi infeksi predisposisi yaitu herediter, hormonal
sekunder, memicu penyembuhan dan lain-lain (alergi, stress defisiensi
ulser sehingga dapat mengurangi nutrisi). Pasien RAS dengan riwayat
durasi dan mencegah rekurensi 1,2,6. keluarga di kelompokkan pada
Observasi pada penderita pasien dengan dugaan predisposisi
RAS di klinik OM tidak hanya herediter. Pasien dengan hasil
bermanfaat sebagai bahan anamnesa RAS dengan riwayat
pertimbangan menentukan kambuhan selama periode
kebijakan dan penatalaksaan RAS menstruasi dikelompokkan pada
tetapi juga dapat digunakan faktor predisposisi hormonal. Namun
sebagai dasar untuk melakukan jika ada pasien RAS pada periode
penelitian–penelitian selanjutnya menstruasi dan didapatkan juga

PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER 77

dengan riwayat keluarga, maka
dikelompokkan pada predisposisi
RAS dengan riwayat keluarga
(herediter). Pada pasien RAS yang
bukan berulang pada periode
menstruasi dan tidak didapatkan
RAS pada keluarga maka di
kelompokkan faktor predisposisi lain-
lain. Dari hasil analisa yang dilakukan
pada seluruh pasien kemudian
dilakukan prosentase untuk jumlah
kasus terbesar. Pada Kasus RAS
ditentukan masing-masing faktor
predisposisinya, kemudian dilakukan
prosentase untuk masing-masing
faktor predisposisi.
Hasil Penelitian
Hasil penelitian ini disajikan
berupa diagram batang dan
diagram lingkaran dibawah ini. Pada
gambar 2 dijelaskan bahwa ada 9
kelompok kasus pasien yang datang
dan dilakukan perawatan pada
klinik OM RSGM UNEJ. Secara umum
jumlah pasien yang datang selama
periode 8 putaran di klinik Oral
medicine (periode 1 Maret 2016 - 1
250 218
200
155
Jumlah
150
100
50 47
50
0
Macam Kasus
Gambar 2.Diagram batang jumlah pasien yang datang pada klinik Ilmu Penyakit Mulut
RSGM UNEJ berdasarkan kelompok kasus periode 1 Maret sampai 1 Nopember 2016
PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER
Nopember 2016) adalah berjumlah
766 pasien. Adapun jumlah untuk
masing-masing kasus, pada urutan
tertinggi yaitu RAS berjumlah 218
pasien atau 28,45%, urutan kedua
yaitu cheilitis 155 pasien atau 20,2%,
kemudian oral candidiasis 154 pasien
atau 18,8%, fissure tongue 73 pasien
atau 9,5&, traumatik ulser 50 pasien
atau 6,5%, geographic tongue 47
pasien atau 6,1, dan infeksi virus 7
pasien atau 0,9%, dan karena
penyebab lain 9 pasien atau 1,17%
(gambar 2).
Pada gambar 3 dijelaskan
bahwa, dari 218 pasien dengan RAS
jika dikelompokkan berdasarkan
umur maka jumlah pasien RAS
terbesar yaitu pada umur 16-31
tahun berjumlah 118 pasien atau
50%. Kemudian pada umur 32-47
tahun sebanyak 67 pasien atau
30,7%. Pasien RAS pada umur lebih
dari 47 tahun adalah 21 pasien atau
9.6% dan yang terakhir adalah
pasien RAS antara umur 1-15 tahun
adalah 12 pasien atau 5,5%.
154
73
53
7 9
78
 140
120
100

Jumlah
80
60
40
20
0
1-5 16-31 32-47 >47

Kelompok Umur (dalam tahun)

Gambar 3. Diagram batang jumlah pasien RAS yang datang pada klinik OM RSGM UNEJ
periode 1 Maret sampai 1 Nopember 2016 berdasarkan kelompok umur

160
140
120
100
Jumlah

80
60
40
20
0
Laki-laki Perempuan
Pasien RAS Berdasarkan Jenis Kelamin

Gambar 4. Diagram batang jumlah pasien RAS berdasarkan jenis kelamin pada klinik OM
RSGM UNEJ periode 1 Maret sampai 1 Nopember 2016

RAS dengan Riwayat Keluarga Putaran A&B

9%

18%

73%

Riwayat Keluarga Hormonal Lain-lain

Gambar 5. Diagram lingkaran prosentase jumlah pasien RAS dengan faktor predisposisi
penyebab RAS pada klinik OM RSGM UNEJ periode 1 Maret sampai 1 Nopember 2016

PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER 79

 Pasien RAS berdasarkan jenis perubahan dalam metabolisme
kelamin di sajikan pada gambar 4. sitokin, yang meliputi: interleukin (IL-
Dari jumlah total pasien RAS 1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12),
sebanyak 218 pasien, ditemukan interferon γ (IFN-γ) dan tumor
bahwa pasien wanita merupakan necrosis factor-α (TNF-α), gen
jumlah pasien terbesar berdasarkan transporter serotonin dan gen
jenis kelamin yaitu sebesar 148 endotel nitrit oksida sintase 7,8,9,.
pasien atau 67,9%. Pasien RAS pada Insiden RAS dipercaya
laki-laki berjumlah 70 pasien atau meningkat pada pasien yang
32,1%. memiliki riwayat keluarga positif
Dari diagram lingkaran terkena RAS. Kurang lebih 50%
(gambar 5) dijelaskan bahwa RAS keturunan derajat pertama dari
dengan riwayat keluarga penderita RAS juga akan mengidap
merupakan faktor predisposisi RAS. Sircus berpendapat bahwa bila
dengan jumlah terbesar yaitu kedua orang tua menderita RAS
sebesar 73%. Kemudian faktor maka diperkirakan besar
predisposisi kedua penyebab RAS kenungkinan timbul RAS pada
adalah gangguan hormonal sebesar beberapa anak-anaknya. Pasien
25 % dan yang terakhir adalah dengan riwayat keluarga RAS akan
karena penyebab lain, yaitu 2%. menderita RAS sejak usia muda dan
lebih berat dibandingkan pasien
Pembahasan tanpa riwayat keluarga RAS.
Sampai saat ini etiologi RAS Probabilitas perkembangan RAS
tetap belum bisa dijelaskan. Faktor- mungkin sangat dipengaruhi oleh
faktor yang dianggap sebagai faktor status RAS orang tua dan terdapat
predisposisi antara lain faktor hubungan yang signifikan antara
immunologi, riwayat atau latar RAS pada kembar monozygote tapi
belakang genetik, gangguan tidak pada kembar dizygote 8,9,10.
hormonal, alergi, infeksi, defisiensi Faktor genetik RAS diduga
vitamin dan mikro elemen, penyakit berhubungan dengan peningkatan
gastrointestin (celiac disease, jumlah human leucocyte antigen
Crohn's disease, ulcerative colitis), (HLA), namun beberapa ahli masih
dan stres . menolak hal tersebut. Pada
Faktor Genetik dianggap penelitian yang dilakukan pada
memainkan peranan yang sangat penderita RAS dengan etnik yang
besar pada pasien yang menderita berbeda ditemukan hubungan yang
RAS. Peran genetik sebagai faktor signifikan antara HLA dengan RAS,
predisposisi pada stomatitis aphthous namun karena sample penelitian ini
berulang untuk pertama kalinya sedikit maka dianggap tidak
dikemukakan oleh Ship pada tahun mewakili populasi 10,12. Pada
1965 dan Miller pada tahun 1977, penelitian di Turki ditemukan jumlah
yang mengasumsikan bahwa HLA yang tidak signifikan
adanya gen autosomal resesif atau dibandingkan subyek kontrol sehat.
multi gene yang diwariskan pada Antigen HLA klas I dan II terlihat
pasien RAS. Faktor risiko genetik yang pada epithelium basal dan pada sel
dapat menentukan kerentanan peri lesi pada semua lapisan
individu pada kasus stomatitis epithelium pada fase awal ulserasi
aphthous berulang termasuk yang rupanya di mediasi oleh
berbagai polimorfisme DNA interferon gamma (IFN-ã) yang
didistribusikan dalam genom dilepaskan oleh sel T. Antigen ini
manusia. Perhatian khusus harus menyerang sel-sel melalui
diberikan kepada perubahan mekanisme sitotoksik dengan jalan

PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER 80

mengaktifkan terlepasnya sel RAS juga dapat terjadi
mononuclear ke epithelium karena sensitifitas jaringan mulut
khususnya lapisan prickle sel terhadap beberapa bahan pokok
sehingga terjadi kontak dengan yang ada dalam pasta gigi, obat
apoptosis prickle sel yeng kemudian kumur, lipstik atau permen karet dan
di fagosit oleh neutrofil 11,13,14. bahan gigi palsu atau bahan
Pada wanita, sering tambalan serta bahan makanan.
terjadinya SAR di masa pra Setelah berkontak dengan
menstruasi bahkan banyak yang beberapa bahan yang sensitif,
mengalaminya berulang kali. mukosa akan meradang dan
Keadaan ini diduga berhubungan edematous. Gejala ini disertai rasa
dengan faktor hormonal. Hormon panas, kadang-kadang timbul gatal-
yang dianggap berperan penting gatal, dapat juga berbentuk vesikel
adalah estrogen dan progesteron. kecil, tetapi sifatnya sementara dan
Dua hari sebelum menstruasi akan akan pecah membentuk daerah
terjadi penurunan estrogen dan erosi kecil dan ulser yang kemudian
progesteron secara mendadak. berkembang menjadi SAR 16.
Penurunan estrogen mengakibatkan Beberapa peneliti telah
terjadinya penurunan aliran darah membuktikan adanya hubungan
sehingga suplai darah utama ke yang signifikan antara stresor
perifer menurun dan terjadinya psikologis dengan pengaruh sistem
gangguan keseimbangan sel-sel imun, dimana respon imun tubuh
termasuk rongga mulut, dapat dimodulasi oleh stresor
memperlambat proses keratinisasi psikologis. Pada kondisi stres,
sehingga menimbulkan reaksi yang hipotalamus memicu aktivitas
berlebihan terhadap jaringan mulut sepanjang aksis HPA (hypothalamus-
dan rentan terhadap iritasi lokal pituitary-adrenal cortex). Aderenal
sehingga mudah terjadi RAS. Dalam korteks mengeluarkan kortisol yang
hal ini progesteron dianggap menghambat komponen dari
berperan dalam mengatur respon imun. Kortisol ini akan
pergantian epitel mukosa mulut. melepaskan glukokortikoid dan
Secara histologis mukosa pipi katekolamin yang akan
mempunyai susunan epitel yang menyebabkan penurunan produksi
sama dengan mukosa vagina INF-γ (sitokin tipe 1) dan
bagian proksimal. Keduanya meningkatkan produksi IL-10 dan IL-4
tersusun dari epitel squamus yang (sitokin tipe 2) yang akan memicu
tidak berkeratin dan terlihat derajat terjadinya perubahan
maturasinya sesuai pengaruh kadar keseimbangan sitokin tipe 1/tipe 2
hormon Estrogen dan Progesteron. yang lebih ke arah respon tipe 2.
Efek progesteron dalam jaringan Namun, penelitian terbaru
periodonsium adalah meningkatkan menyatakan bahwa disregulasi dari
produksi prostaglandin yang keseimbangan sitokin tipe 1/tipe 2
berkaitan dengan self limiting inilah yang memainkan peranan
process, meningkatkan penting dalam menghubungkan
polymorphonuclear leukocytes, pengaruh stres terhadap sistem
mengurangi efek anti-inflamasi imun. Dalam upaya menghasilkan
glukokortikoid, mengubah sintesis homeostatis akibat stres sering
protein kolagen dan nonkolagen menghasilkan kondisi patologis
serta metabolisme fibroblast, dan terhadap tubuh 17.
meningkatkan permeabilitas Beberapa hasil penelitian
vaskuler. 16,17 menjelaskan bahwa defisiensi nutrisi
merupakan salah satu faktor

PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER 81

predisposisi terjadinya RAS. Defisiensi dan anti inflamasi (bentuk kumur
asam folat dan zat besi merupakan atau gel), kortikosteroid topikal
defisiensi nutrisi yang tersering yang (triamcinolone in orabase)14,15.
menyebabkan RAS. Kemudian Kortikosteroid tidak mempercepat
beberapa vitamin B, sepertiB1, B2 penyembuhan lesi, tetapi dapat
dan B6 juga diduga berperan mengurangi rasa sakit pada
terhadap timbulnya RAS. Terapi peradangan yang ada. Sedangkan
dengan pemberian vitamin tersebut pada triamcinolone in orabase,
selama 3 bulan memberikan hasil kortikosteroid dicampur dengan
yang cukup baik, yaitu ulserasi media orabase yang dapat
sembuh dan rekuren berkurang 16. membuatnya melekat pada mukosa
Hasil penelitian RAS dengan mulut yang selalu basah11,12. Namun
faktor predisposisi genetik yang demikian belum ada obat baik
diketahui berdasarkan riwayat sistemik atau topikal yang dapat
keluarga sangat kemungkinan menyembuhkan pasien RAS.
dapat membantu untuk Dengan banyaknya penelitian-
penatalaksanaan penderita RAS. penelitian yang dilakukan
Sampai saat ini pemeriksaan atau diharapkan dapat dijelaskan faktor
identifikasi gen yang berperan etiologi pada pasien RAS sehingga
terhadap terjadinya RAS tentu dapat membantu untuk
membutuhkan biaya yang besar. menentukan penatalaksanaan yang
Diharapkan dengan dilakukan tepat.
anamnesa yang cermat mengenai
hubungan pasien dengan Kesimpulan
penderita-penderita RAS yang lain Pasien RAS dengan riwayat
dalam anggota keluarganya keluarga merupakan pasien dengan
diharapkan dapat membantu untuk prosentasi terbesar yang datang di
menetapkan faktor predisposisi klinik OM RSGM UNEJ, dimana
genetik dari RAS. Sampai saat ini kemungkinan hal tersebut berkaitan
belum ada penatalaksanaan khusus dengan faktor risiko genetik yang
untuk pasien RAS. Pengobatan yang dapat menentukan kerentanan
dilakukan bersifat simtomatik. individu pada kasus stomatitis
Namun demikian melakukan aphthous berulang termasuk
evaluasi pasien-pasien RAS terutama berbagai polimorfisme DNA.
karena faktor predisposisi herediter Sampai saat ini belum ada
sangat diperlukan dalam penatalaksanaan khusus untuk
keberhasilan perawatan. Selain itu pasien RAS. Namun demikian
perlu pertimbangan dalam sebaiknya dilakukan evaluasi
pemberian steroid topikal. Tujuan bertahap (terus menerus) dengan
dari pengobatan simtomatik yang kontrol secara teratur pada pasien-
dilakukan adalah: untuk mengurangi RAS terutama karena faktor
rasa nyeri, mempersingkat predisposisi herediter, hal tersebut
perjalanan lesi, dan diharapkan dapat membantu
memperpanjang interval bagi kesembuhan pada pasien atau
kemunculan lesi. Obat yang dapat paling tidak meminimalkan
digunakan antara lain: anestetikum kekambuhan.
(benzocaine 4% dalam borax Selain itu, diperlukan
glycerine), obat kumur antibiotika pertimbangan pemilihan dalam
(chlorhexidine gluconate 0,2%, pemberian obat terutama anti
larutan tetrasiklin 2%), anti inflamasi inflamasi kortikosteroid topikal
dan anti udema (sodium sehubungan efeknya jika dipakai
hyaluronat), obat muko-adhesive terus menerus, sehingga perlu

PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER 82

dilakukan alternatif pemilihan obat 9. Laskaris G. Treatment of Oral
topikal yang lain; dan diperlukan Disease: A Concise Text book.
penelitian lanjutan untuk 2005. New York: Thieme.
membuktikan perbedaan 10. Oz demir M, Hasan A, Fatma D,
kerentanan setiap individu pada Emrah T, Burhan E. HLA – B * 51 in
kasus RAS dengan riwayat keluarga. Patients with Recurrent
Aphthous Stomatis. Journ
Daftar Pustaka Compilation Acta Derm. 2008.
1. Burket LW, Martin S, Glick GM, 11. Regezi JA, James J, Richard S,
Ship JA. Burket's Oral Medicine: Jordan CK. Oral Pathology:
Diagnosis and Treatment. Edisi Clinical Pathologic Correlations.
ke-11. 2008. Penerbit: BC Decker Ed 6. 2012. Saunders
Inc. 12. Greenberg LB. Burket: Ilmu
2. Scully C. Oral and Maxillofacial Penyakit Mulut, Diagnosa dan
Medicine The Basis of Diagnosis Terapi. 2003. Binarupa Aksara
and Treatment. Edisi 3. 1993. 13. Rogers RS. Recurrent Aphthous
Penerbit: Churchill Livingstone. Stomatitis : Clinical caracteristics
3. Coleman GC, Nelson JF. and associated systemic
Principles of Oral Diagnosis. 1992. disorders. Semin Cutan Med
Penerbit: Mosby Surg. 1997; 16: 278-83.
4. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur 14. Boras V. Recurrent Aphthous
F. The diagnosis and Ulcerative Disease: presention
management of recurrent and management. Australian
aphthous stomatitis: a consensus Dental Journal 2007; 52: 1.
approach. 15. Cawson RA, Odell EW. Cawson’s
5. Scully C, Porter S. Oral mucosal Essentials of Oral Pathology and
disease: recurrent aphthous Oral Medicine. Ed. ke-7. 2008.
stomatitis. Br J Oral Maxillofac Curchill-Livingstone, Edinburgh,
Surg. 2008; 46:198-206 pp. 220 - 224.
6. Cawson RA, Odell EW. Oral 16. Farida S, AnnaA, Sri U.
Pathology and Oral Medicine. J Hubungan Antara RAS dan
Am. Dent. Assoc. 2008; 134: 200- Kadar Hormon Reproduksi
7. Wanita. Bul. Penelit. Kesehat.
7. Rathee M, Bhoria M, Boora P. 2009; 2: 79-86.
Recurrent Aphthous Stomatitis : 17. Jauhar MG, Pieter LS, Aurelia S.
An Over view. The internet Gambaran Stomatitis Aftosa
Journal of family Practice 2014; Rekuren dan Stres pada
13(1). Narapidana di Lembaga
8. Slebioda S. Elzbieta S, Anna K. Pemasyarakatan Klas II B Bitung.
Recurrent Aphthous Stomatitis: Jour. eGiGi (eG). 2015; 3(1): 104-
Genetic aspects of etiology, 7.
Postep. Derm . Alergol. 2013; 2:
96-102.

PROSIDING THE 4th DENTISTRY SCIENTIFIC MEETING OF JEMBER 83