PRESENTASI KASUS

HEPATITIS AKUT

Diajukan Guna Memenuhi Tugas dan Melengkapi Syarat Dalam Menempuh

Program Pendidikan Profesi Dokter

Pembimbing:

dr.B Susanto P, Sp.PD

Disusun Oleh:

Lingga Etantyo Praditya

1910221036

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

 LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN
INSTALASI ILMU PENYAKIT DALAM

Presentasi Kasus Dengan Judul:

HEPATITIS

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Instalasi

Ilmu Penyakit Dalam RSUD Ambarawa

Disusun Oleh

Lingga Etantyo Praditya

1910221036

Mengetahui

Pembimbing

dr.B Susanto P, Sp.PD

 KATA PENGANTAR

Puji dan puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas rahmat, nikmat, serta
hidayah-Nya dalam penulisan presentasi kasus ini. Shalawat serta salam senantiasa tercurah
kepada nabi Muhammad SAW dan keluarganya serta para sahabat sehingga tugas yang
berjudul “Hepatitis” dapat terselesaikan dengan baik.
Penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. B
Susanto Permadi, Sp.PDselaku pembimbing di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Ambarawa.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan laporan kasus ini,
oleh karena itu penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya. Semoga presentasi kasus yang
disusun penulis ini dapat bermanfaat bagi bangsa dan negara serta masyarakat luas pada
umumnya di masa yang akan datang.

Ambarawa, November 2019

Penulis
 BAB I
LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
No RM : 178968-2019
Nama : Ny. S
Tgl Lahir : 6 - 7 - 1997
Umur : 22 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pekerja Pabrik
Alamat : Kupang Lor 5/3 Kab. Ambarawa
Tgl Masuk : 16 Oktober 2019
Tgl Keluar : 20 Oktober 2019

II. Anamnesis
II.1 Keluhan Utama
Demam

II.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan demam sudah 5 hari. Demam dirasakan naik turun kadang naik saat
malam dan turun saat pagi hari. Keluhan disertai mual dan muntah lebih dari 5x sehari, nafsu
makan pasien menurun. Buang air besar (BAB) dalam batas normal sementara buang air kecil
(BAK) seperti teh sejak 3 hari lalu. Pasien juga merasakan badan dan mata pasien menguning
sejak hari ini.

II.3 Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat hipertensi (-)
b. Riwayat diabetes mellitus (-)
c. Riwayat penyakit jantung (-)
d. Riwayat Maag (-)

II.4 Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada yang memiliki keluhan serupa seperti pasien di keluarga
III. Pemeriksaan Fisik
III.1 Status Generalis
a. Keadaan umum : Tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis
b. Tanda Vital
1) TD :116/64 mmHg
2) Nadi :82 x/menit, reguler, isi cukup
3) RR :16 x/menit
4) Suhu :36,60 C
c. Kepala : mesosefal
d. Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)
e. Telinga : membran timpani intak
f. Hidung : discharge (-/-), edema (-/-)
g. Mulut : mukosa lembab, sianosis (-)
h. Tenggorokan : tonsil T1/T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-/-)
i. Leher : KGB dbn, kelenjar tyroid dbn
j. Dada : simetris, retraksi (-), jejas (-)
k. Pulmo
1) Inspeksi : hemithorax dextra = sinistra, ketinggalan gerak (-), retraksi
...........................intercostae -/-
2) Palpasi : vocal fremitus simetris pada apex dan basal, massa (-)
3) Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru batas paru hepar SIC V
LMCD
4) Auskultasi : Suara Dasar Vesikuler pada seluruh lapang
...paru, ronkhi(-/-), wheezing (-)
Cor
5) Inspeksi : tak tampak ictus cordis di ICS V, pulsasi parasternal(-)
.................................pulsasi epigastrik (-)
6) Palpasi : teraba ictus cordis di ICS V, kuat angkat
7) Perkusi : batas jantung kanan atas ICS II
kiri atas ICS II
kanan bawah ICS IV 1 jari
kiri bawah ICS V 3 jari
4) Auskultasi : M1>M2, T1>T2, A1>A2, P1<P2, murmur (-) gallop (-)
 m. Abdomen
a. Inspeksi : datar, supel
b. Auskultasi : bising usus (+) dbn
c. Perkusi : timpani pada seluruh lapang, nyeri ketuk regio epigasatrium
...........................(+)
d. Palpasi : supel, nyeri tekan regio epigastrium dan suprapubik
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
n. Ekstremitas : akral hangat (+/+), edema (-/-), ikterik (+/+), CRT < 2s

IV. Pemeriksaan Penunjang

IV.1 Pemeriksaan Darah Lengkap Ke 1
Tabel 1 Darah Lengkap (16/10/19) Pukul 17:37
Hematologi Hasil Nilai rujukan
Hb 12.4 11.7 – 15.5 g/dl
Leu 5.18 3.6 - 11 ribu
Erit 4.28 3.8 - 5.2 juta
Ht 35.4 35 - 47 %
Trombo 304 150 - 400 ribu
MCV 85.1 82 - 98 Fl
MCH 39.0 27 - 32 pg
MCHC 34.1 32 - 37 g/dl
RDW 13.3 10 - 16
MPV 6.82 7-11 mikro m3
Limfosit 1.18 1.0 – 4.5
Monosit 0.962 0.2 – 1.0
Eosinofil 0.111 0.04 – 0.8
Basofil 0.110 0 – 0.2
Neutrofil 2.83 1.8 – 7.5
PDW 19.2 H 10 – 8
 Tabel 2 Pemeriksaan Kimia Klinik (16/10/19) Pukul 17:37
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
SGOT 169 H 0 - 35 U/L
SGPT 573 H 0 - 35 IU/L
Billirubin Total 4.34 H 0.3 – 1.2 mg/dL
Billirubin Direk 3.18 H 0 - 0.2 mg/dL
Billirubin Indirek 1.15 H 0.0 – 0.8 mg/dL

Tabel 3 Pemeriksaan Laboratorium (17/10/19) Pukul 10:21

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Sekresi dan Ekskresi
URIN LENGKAP
Warna Kuning
Kekeruhan Keruh
Protein Urine Negatif Negatif
Glucosa Urine Negatif Negatif
pH 5.0 5-9
Billirubin Urine Negatif Negatif
Urobillinogen +/- 1 Negatif
Berat Jenis Urine 1.020 1.000-1030
Keton Urine Negatif Negatif
Leukosit Negatif Negatif
Erittrosit Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Sedimen
Eritrosit 22.0 <6.7 uL
Leukosit 29.9 <7.4 uL
Epitel 15.6 <12.9 uL
Silinder 1.34 <0.47 uL
Bakteri 249.3 <93 uL
Kristal 0.2 Negatif
Yeast 0.0 Negatif
Epitel Tubulus 4.1 Negatif
Silinder Patologis 1.00 Negatif
Mucus 1.23 Negatif
Sperma 0.0 Negatif
Konduktivity 12.6 Negatif

V. Diagnosis Awal
a. Observasi Febris H+5 dengan ikterik
b. Susp. Hepatitis Akut
VI. Penatalaksanaan Awal
a. IVFD Asering 18 tpm
b. Inj Ondansentron 1x1
c. Inj Omeprazole 1x1

VII. Lembar Follow-Up

Tanggal Jam Catatan

16/10/19 06.00 S : Demam masih dirasakan saat malam hari. Mual dan muntah
mulai berkurang. Mual (+) muntah (+) sebanyak 1 kali saat subuh.
Nyeri ulu hati dirasakan serta pasien mengeluh mata berwarna
kuning serta BAK seperti teh.
O : KU Sakit Ringan, Compos Mentis
TD: 127/71, HR : 68x/menit, RR: 21x/menit, S :37,8ºC, SPO2 : 96%
CA -/- Si +/+ CRT < 2s
NT Abdomen (+) di regio Epigastrium
A : Obs. Febris, Hepatitis Akut
P : IVFD Asering 20 tpm → IVFD Dextrose 5% 20 tpm
Inj Ondansentron 2x1
Inj Omeprazole 2x1
+ Paracetamol 3x500 mg prn
+ Asam Ursodeoksikolat 3x1
Rencana pemeriksaan laboratorium urin lengkap
17/10/19 06.00 S : Demam masih dirasakan saat malam hari namun keparahan
berkurang. Mual (+) muntah (-). Nyeri ulu hati (+) mata kuning (+).
BAK masih seperti teh. BAB dbn.
O : KU Sakit Ringan, Compos Mentis
TD: 120/80, HR : 70x/menit, RR : 20x/menit, S : 37ºC, SPO2 : 95%
CA -/- Si +/+ CRT < 2s
NT Abdomen (+) di regio Epigastrium
Lab Urin: Bakteri ↑
A : Hepatitis Akut ; ISK
P : IVFD Dextrose 5% 20 tpm
Inj Ondansentron 2x1
Inj Omeprazole 2x1
PO Paracetamol 3x500 mg prn
PO Asam Ursodeoksikolat 3x1
+ Inj Ceftriaxone 2x1
+ Aminoleban 1 botol/hari
18/10/19 06.00 S : Demam sudah tidak lagi dirasakan saat malam. Mual (+)
berkurang dan muntah (-). Nyeri ulu hati masih sedikit terasa. Mata
kuning (+). BAK mulai berwarna kuning. BAB dbn.
O : KU Sakit Ringan, Compos Mentis
TD: 120/80, HR: 65x/menit, RR: 18x/menit, S : 36.7ºC, SPO2 : 99%
CA -/- Si +/+ CRT < 2s
NT Abdomen (+) di regio Epigastrium (berkurang)
A : Hepatitis Akut ; ISK
P : IVFD Dextrose 5% 20 tpm
Aminoleban 1 botol/hari
Inj Ondansentron 2x1
Inj Omeprazole 2x1
Inj Ceftriaxone 2x1
PO Paracetamol 3x500 mg prn
PO Asam Ursodeoksikolat 3x1
19/10/19 06.00 S : Keluhan demam sudah tidak dirasakan. Mual dan muntah sudah
tidak dirasakan. Nafsu makan mulai meningkat. Mata kuning (+)
berkurang. BAK dbn BAB dbn.
O : KU baik, Compos Mentis
TD: 118/73, HR: 78x/menit, RR : 20x/menit, S : 37ºC, SPO2 : 99%
CA -/- Si +/+ CRT < 2s
NT Abdomen (-)
A : Hepatitis Akut ; ISK
P : IVFD Dextrose 5% 20 tpm
Aminoleban 1 botol/hari
Inj Ondansentron 2x1
Inj Omeprazole 2x1
Inj Ceftriaxone 2x1
PO Paracetamol 3x500 mg prn
PO Asam Ursodeoksikolat 3x1
20/10/19 06.00 S : Seluruh keluhan sudah berkurang dan tidak dirasakan.
O : KU baik, sulit untuk diajak berkomunikasi
TD: 118/73, HR: 78x/menit, RR : 20x/menit, S : 37ºC, SPO2 : 99%
A : Hepatitis Akut ; ISK
P : IVFD Dextrose 5% 20 tpm
Aminoleban 1 botol/hari
Inj Ondansentron 2x1
Inj Omeprazole 2x1
Inj Ceftriaxone 2x1
PO Paracetamol 3x500 mg prn
PO Asam Ursodoeoksikolat 3x1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Peradangan sel hati oleh infeksi virus yang ditandai dengan nilai abnormal tes
fungsi hati dan perubahan histologi dari biopsi yang dapat terjadi secara akut maupun
kronik.

II.2 Epidemiologi

Epidemiologi dan transmisi Virus Hepatitis A mencakup beberapa faktor sebagai berikut:

Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :

a. Variasi musim dan geografi

Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemik musiman yang
puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah
tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim
hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali.
b. Usia insiden
Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di
banyak Negara Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada
orang dewasa. Disini, higienitas lingkungan juga sangat berpengaruh terhadap
terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih dari 75% anak dari berbagai
Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan
menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun.
c. Kelompok resiko tinggi
Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang
makanan, pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang
bepergian ke tempat dengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi,
institusi kejiwaan dan beberapa rumah tahanan.
II.3 Etiologi

Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27 manometer

dimana virus ini tergolong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan
pikornavirus. Dengan mikroskop elektron, terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya
memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis A.

Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral
protein genomic (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus
hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam
sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal dari
empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel saluran
empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan
perebusan singkat. Stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan terhadap pH
asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan dari
tubuh melalui saluran empedu.

Masa inkubasi hepatitis A akut bervariasi antara 14 hari sampai 49 hari, dengan
rata-rata 30 hari. Penularan hepatitis A yang paling dominan adalah melalui fecal-oral
yaitu melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh virus hepatitis A.
Umunya penularan dari orang ke orang, akan tetapi sering ditemukan kerang sebagai
pembawa virus. Untuk kelompok homoseksual, sangat mungkin cara penularannya
adalah fecal-anal-oral.

II.4 Gambaran Klinis

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa

muda. Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatikatau bentuk yang ringan dan
hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus. Pada manifestasinya seringkali asimtomatik dan
anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat
dibedakan dalam 4 stadium:
1. Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur penularan,
makin besar dosis inokolum, makin pendek fase inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis
A 2-4 minggu.
2. Fase prodromal (praikterik)
Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala
saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi, demam derajat rendah, nyeri
abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kanan atas atau epigastrium dan
kadang diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.
3. Fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterik
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis
yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali
dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.
Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan
16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih
sulit ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan.

II.5 Diagnosa
Diagnosis ditegakan berdasarkan gejala klinis dan dibantu dengan sarana
penunjang pemeriksaan laboratorium. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala
prodromal dan riwayat kontak.
Pemeriksaan fisik: warna kuning terlihat paling mudah pada sclera, kulit, pada
kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang berbau spesifik (foetor
hepaticum). Pada perabaan hati membengkak, 2-3 jari dibawah arcus costae dengan
konsistensi lunak, tepi tajam, dan sedikit nyeri tekan. Perkusi pada abdomen kuadran
atas, menimbulkan rasa nyeri dan limpa kadang-kadang membesar, teraba lunak.
 Pemeriksaan laboratorium: tes fungsi hati (terdapat peninggian bilirubin,
SGOT, SGPT dan kadang-kadang dapat disertai peninggian GGT, fosfatase alkali),
dan tes serologi anti-HAV, yaitu IgM anti-HAV yang positif.

II.6 Patogenesis

Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera

sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul
manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-sel
hati terutama karena viremia yang terjadi dalam waktu yang sangat pendek dan terjadi
pada masa inkubasi. Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja
satu minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T
limfosit sitolitik terhadap targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. pada keadaan ini
ditemukan HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada
hepatitis virus A yang akut.

Gambaran histologi dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis sel hati
berkelompok, dimulai dari senter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit,
makrofag, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan
aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin
direk dan indirek dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal,
dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis
terutama yang terletak di daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini
mengakibatkan tinja berwarna pucat dan terjadi peningkatan enzim alkali fosfatase, 5
nukleotidase dan gamma glutamil transferase (GGT), kerusakan sel hati akan
menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke dalam darah. Peningkatan SGPT
memberi petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari peningkatan
SGOT. Laktat dehydrogenase (LDH) juga akan meningkat pada kerusakan sel hati.
 II.7 Patofisiologi

Virus penginfeksi antibodi

Inkubasi (replikasi) Proses imun Inflamasi

Faktor Inflamasi Gejala
fatigue dll

1. Cedera hepar Hepatosit rusak Fungsi

- Akumulasi dan degenerasi intrasel
terganggu
- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Bilirubin direk
Ruptur darah
2. Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal biliaris
Bilirubin indirek
3. Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

ginjal
jaringan

Ke usus
Bilirubin urin
ikterik meningkat
Urobilin
Peningkatan urobilinogen (tidak
meningkat ginjal terjadi siklus enterohepatik)

Peningkatan sterkobilin

Feses (sterkobilin meningkat)

II. 8 Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang

lainnya adalah terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu:

1. Tirah baring
Terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan penderita merasa lemah.
2. Diet
Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk pasien dengan
anoreksia dan nausea.
3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti:
Tablet antipiretik paracetamol untuk demam, sekit kepala, nyeri otot, nyeri sendi,
pemberian anti mual muntah dapat membantu menhilangkan keluhan mual.
4. Hindari alkohol dan dibatasi pemakaian obat.

Obat-obatan yang dimetabolisme di hepar harus dihindari tetapi jika sangat

diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis.
II.9 Prognosis

Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat
hepatitis fulminan berkisar antara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa
gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.
Kematian dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik
lainnya, terutama hepatitis kronik C.