REFERAT

ILMU BEDAH
KARSINOMA THYROID

Pembimbing :
Dr. Eka Setya Rahardja, Sp.B(K)ONK

Penyusun :
Intan Siti Khoiriyah 201704200267

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat ini telah diperiksa, disetujui, dan diterima sebagai salah satu
tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan klinik di bagian Ilmu
bedah RSAL Dr. Ramelan Surabaya, Fakultas Kedokteran Universitas Hang
Tuah Surabaya. Dengan judul “KARSINOMA THYROID”.

Surabaya, Desember 2019

Mengesahkan,
Dokter Pembimbing

Dr. Eka Setya Rahardja, Sp.B(K)ONK

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
rahmat dan karunia - Nya serta memberikan kemudahan, sehingga penulis
dapat menyelesaikan referat dengan judul “KARSINOMA THYROID” dengan
tepat waktu. Penulis menyadari tanpa bantuan dan bimbingan dari semua
pihak, kami tidak bisa menyelesaikan referat ini dengan baik.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Eka Setya Rahardja,Sp. B

(K)ONK yang telah menyediakan waktu dan pikiran untuk membimbing dan
mengarahkan penulis dalam penyusunan referat ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca. Semoga
referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua, khususnya bagi rekan – rekan
mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya.
Akhir kata, terima kasih semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa
memberikan kasih sayang - Nya kepada penulis dan kepada semua pihak yang
telah berkontribusi dalam penyusunan referat ini.

Surabaya, Desember 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................. i

KATA PENGANTAR .........................................................................................................ii
DAFTAR ISI ....................................................................................................................... iii
BAB I .................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN ............................................................................................................... 2
1.1 Latar Belakang....................................................................................................... 2
BAB II ................................................................................................................................. 4
TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................................... 4
2.1 Anatomi Tiroid ....................................................................................................... 4
2.2 Histologi Tiroid ...................................................................................................... 7
2.3 Fisiologi Tiroid ....................................................................................................... 8
2.4 Definisi .................................................................................................................. 10
2.5 Epidemiologi ........................................................................................................ 10
2.6 Etiologi .................................................................................................................. 10
2.7 Patofisiologi ........................................................................................................ 11
2.8 Klasifikasi ............................................................................................................. 13
2.8.1 Karsinoma Tiroid Papilare .......................................................................... 15
2.8.2 Karsinoma Tiroid Folikular ......................................................................... 16
2.8.3 Karsinoma Tiroid Medullary ....................................................................... 19
2.8.3 Karsinoma Tiroid Anaplastik ..................................................................... 20
2.9 Diagnosis .............................................................................................................. 21
2.9.1 Anamnesis .................................................................................................... 21
2.9.2 Pemeriksaan Fisik ....................................................................................... 22
2.9.3 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................ 22
2.9.4 Pemeriksaan dengan FNAB ....................................................................... 23
2.9.5 Histopatologi ................................................................................................. 24
2.10 Diagnosia Banding ........................................................................................... 25
2.11 Penatalaksanaan ............................................................................................... 26
2.11.1 Operatif ....................................................................................................... 26

iii
 2.11.2 Non Operatif ................................................................................................ 27
2.12 Algoritma Manajemen Nodul Tiroid ............................................................... 29
2.13 Komplikasi Pembedahan ................................................................................. 31
2. 14 Prognosis ......................................................................................................... 31
BAB III .............................................................................................................................. 33
KESIMPULAN ................................................................................................................. 33
Daftar Pustaka ............................................................................................................... 35

iv
 Daftar Tabel

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid ………………………………………..5

Gambar 2. Vaskularisasi Kelenjar Tiroid…………………………………..6

Gambar 3. Nervus Kelenjar Tiroid…………………………………………..7

Gambar 4. Histologi Kelenjar Tiroid………………………………………..8

Gambar 5. Fisiologi Kelenjar Tiroid………………………………………..9

Gambar 6. Histopatologi Papillary Carcinoma…………………………..16

Gambar 7. Histopatologi Folikullar Carcinoma………………………….18

Gambar 8. Histopatologi Medullary Carcinoma…………………………20

Gambar 9. Histopatologi Anaplastik Carcinoma………………………..21

Gambar 10. Pemeriksaan Fisik Kelenjar Tiroid………………………….22

1
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kelenjar tiroid merupakan salah satu organ dari sistem endokrin.
Kelenjar tiroid berfungsi untuk mempertahankan tingkat metabolisme di
berbagai jaringan agar optimal, merangsang konsumsi oksigen pada
sebagian besar sel ditubuh, mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat,
dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Fungsi tiroid
diatur oleh hormon perangsang tiroid (Thyroid Stimulating Hormone = TSH
1
= Tirotropin) dari hipofisis anterior.

Kanker tiroid merupakan salah satu penyakit keganasan yang

cukup sering ditemukan dan saat ini menempati urutan ke-9 dari insiden
kanker di Indonesia. American Cancer Society memperkirakan sebanyak
22.500 kasus baru karsinoma tiroid ditemukan di Amerika Serikat pada
tahun 2004. Hingga kini insidens karsinoma tiroid di Indonesia masih belum
diketahui, namun data Badan Registrasi Kanker Indonesia menunjukkan
frekuensi relatif sebesar 4,43%.2

Kanker tiroid ini tergolong slow growing tumor dengan perjalanan

penyakit yang lambat, serta morbiditas dan mortalitas yang rendah. Akan
tetapi, sebagian kecil tumbuh lebih cepat dan sangat ganas dengan
prognosis yang fatal. Angka kematian kanker tiroid hanya 0,4% dari
semua kematian akibat kanker, tapi yang menjadi permasalahan adalah
bagaimana mengenal pembesaran kelenjar tiroid (nodul) sebagai suatu
proses keganasan, karena banyak kelainan atau nodul tiroid yang lain
tetapi bukan suatu karsinoma.2
Berbagai modalitas diagnostik untuk mengetahui karakteristik
nodul tiroid antara lain ultrasonografi, computed tomography (CT),
magnetic resonance imaging (MRI), dan biopsi aspirasi jarum halus
(FNAB) sebagai pemeriksaan tunggal. (Oertel) Di samping itu, status

2
fungsi nodul tiroid juga dapat dilihat melalui pemeriksaan kadar Thyroid
Stimulating Hormone (TSH) dan hormon tiroid.2
Diagnosis pasti (gold standard) suatu nodul tiroid ialah
pemeriksaan histopatologi jaringan yang didapatkan melalui tindakan
pembedahan, dan pemrosesan jaringan tersebut membutuhkan waktu 3-
5 hari. Terdapat metode lain yang lebih cepat, yakni pemeriksaan frozen
section (VC) intraoperatif untuk menentukan keganasan pada lesi tiroid
serta menentukan tindakan definitif dan jenis operasi yang dikerjakan. 3

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Tiroid
Kelenjar tiroid adalah kelenjar kecil berbentuk kupu-kupu, terletak
di leher tepatnya di bawah adam’s apple atau jakun, yaitu antara fasia
koli media dan fasia prevertebralis dengan banyak pembuluh darah.
Kelenjar ini terdiri dari dua lobus yang berada setinggi tulang vertebra
servikal kelima sampai torakalis perama, serta bergabung di tengahnya
melalui bagian kecil kelenjar, yaitu isthmus. Berat kelenjar ini sekitar 20
gram, dipengaruhi oleh berat badan dan masukan iodium. Pada
perempuan, kelenjar tiroid membesar saat menstruasi dan kehamilan. 4
Kelenjar tiroid dilapisi oleh fasia viseralis yang membagi lapisan
tengah dari fasia servikal bagian dalam dan melekat secara halus pada
tulang laryngeal. Ligamentum suspensorium anterior dimulai dari bagian
superior-medial dari kelenjar tiroid yang melekat pada krikoid dan
kartilago tiroid.4
Bagian postero-medial dari kelenjar melekat pada samping
kartilago krikoid, cincin trakea pertama dan kedua oleh ligamentum
suspensorium posterior (ligamentum Berry). Melalui cara ini, nervus
laryngeal rekuren biasanya menuju laring melalui ligamentum Berry atau
antara ligamen utama dengan sisi lateralnya. 4
Topografi kelenjar tiroid adalah sebagai berikut:5

• Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus,

m. sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
• Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus,
lebih ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus
externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus
laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus
recurrens merupakan percabangan dari nervus vagus.

4
• Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a.
caroticus communis, a.caroticus internus, vena jugularis interna dan
nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media,
berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena
jugularis interna.

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid.

Vaskularisasi arteri pada tiroid terdiri dari arteri thyroidea superior,

arteri thyroidea inferior dan pada 1%-4% orang terdapat arteri thyroidea
ima:5

• Arteri thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa, membagi

cabang anterior dan posterior pada apeks lobus tiroid

• Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyrocervicalis yang

berasal dari arteri subclavia, berjalan keatas pada leher belakang
kemudian ke selubung carotid dan masuk ke lobus tiroid

5
• Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang
arcus aorta atau arteri brachiocephalica dan memperdarahi istmus.

Sistem vena pada kelenjar tiroid :5

• V. Thyroidea superior; muncul dari bagian superior dan berakhir pada

vena jugularis interna
• V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada
V. Brachiocephalica sinistra.
• V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan
berakhir di V. Jugularis interna.

Gambar 2. Vaskularisasi kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid mendapat persarafan dari cabang nervus vagus,
yaitu nervus laringeus superior dan inferior (nervus laringeus rekuren).
Nervus rekuren dan cabang nervus laringeus superior tersebut
mempersarafi laring dengan pita suara (plica vocalis). Nervus rekuren
berada pada bagian dorsal tiroid sebelum memasuki laring serta

6
 terletak pada kedua sisi. Fungsi motorik nervus ini adalah mengabduksi
pita suara dari garis tengah. Kerusakannya menyebabkan kelumpuhan pita
suara. Apabila kerusakan terjadi pada kedua sisi, terjadi hilangnya suara
dan obstruksi saluran udara sehingga dibutuhkan tindakan intubasi dan
trakeostomi. 5

Gambar 3. Nervus Kelenjar Tiroid

2.2 Histologi Tiroid

Tiroid dibagi menjadi lobulus yang mengandung 20 sampai 40

folikel. Ada sekitar 3 × 106 folikel dalam dewasa kelenjar tiroid laki-laki. Unit
struktural daripada tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa
ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng,
kubus sampai kolumnar. Folikel berbentuk bulat dan mempunyai diameter
rata-rata 30 um Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini
dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila
kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan
6
menjadi kubus atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif.

7
 Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen
eosinofilik sebagai penyimpanan ekstrasel untuk hormone tiroid. Koloid
disekresikan dari sel-sel epitel di bawah pengaruh hipofisis anterior TSH.
Konstituen utama pada koloid adalah tiroglobulin (Tg), yang berikatan
dengan hormon-hormon tiroid dalam berbagai stadium sintesis. Kelompok
kedua sel sekretori tiroid adalah sel C atau sel parafollicular , yang
mengandung dan mensekresi hormon kalsitonin. Hormon ini ditemukan
atau mengelompok dalam kelompok-kelompok.6

Gambar 4. Histologi Kelenjar Tiroid

2.3 Fisiologi Tiroid
Tiroid terdiri dari folikel, umumnya sferis, yang dilapisi epitel
kolumnar sampai kuboid rendah dan berisi koloid yang banyak
mengandung tiroglobulin. Kelenjar ini termasuk bagian tubuh yang sensitif
dan dapat bereaksi terhadap berbagai rangsang. 7

Fungsi tiroid dipengaruhi oleh hipofisis. Jika TSH dikeluarkan

hipofisis anterior, maka sel epitel folikel tiroid akan meminositosis koloid
sehingga mengubah tiroglobulin menjadi tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)
dalam jumlah yang lebih sedikit. Tiroksin dan triiodotironin disimpan dalam

8
folikel tiroid sebagai tiroglobulin yang dalam kondisi fisiologis tidak
termasuk dalam sirkulasi darah.7

Kemudian T4 dan T3 dibebaskan ke dalam sirkulasi sistemik dan

berikatan dengan protein plasma secara reversivel untuk dibawa ke
jaringan perifer. T3 dan T4 yang bebas akan berinteraksi dengan reseptor
intrasel dan akhirnya mengakibatkan metabolisme karbohidrat dan lemak
meningkat. Selain itu akan merangsang sintesis protein pada berbagai tipe
sel. Akibat akhir proses ini adalah meningkatkan laju metabolik dasar.7

Kelenjar tiroid juga mengandung sel parafolikel yang menghasilkan

hormon kalsitonin. Kalsitonin adalah polipeptia yang mengatur metabolism
kalsium, dapat meningkatkan penyerapan kalsium di tulang serta
menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas. 4

Gambar 5. Fisiologi Kelenjar Tiroid

9
2.4 Definisi
Kanker kelenjar tiroid adalah suatu neoplasma pada kelenjar tiroid
yang bersifat ganas. Kanker tiroid sebenarnya merupakan kasus yang
cukup jarang terjadi karena kebanyakan dari masalah di kelenjar tiroid
bersifat jinak. Namun kanker tiroid merupakan kanker dengan jumlah
nomor satu di antara kanker pada sistem metabolik- endokrin. Di samping
itu, prevalensi karsinoma tiroid saat ini meningkat secara linier dengan
bertambahnya usia, pajanan terhadap radiasi dan adanya defisiensi
iodium.8,9

2.5 Epidemiologi
Karsinoma tiroid didapat pada semua usia dengan puncak pada
usia muda (7-20 tahun) dan usia setengah baya (40-60 tahun). Insidens
pada pria sekitar 3 per 100.000 per tahun dan wanita sekitar 8 per 100.000
per tahun. Berdasarkan data/ registrasi patologi di Indonesia menempati
urutan ke “Sembilan”. Menurut kepustakaan dunia, kanker tiroid merupakan
kanker organ endokrin terbanyak dijumpai. Insiden kanker di Indonesia
diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Nodul tiroid ditemukan lebih dari
7 % populasi dan 4-6 % nodul tersebut adalah ganas. Nodul yang teraba
pada kelenjar tiroid sangat sering ditemukan pada pemeriksaan fisik,
terutama pada wanita muda.10

2.6 Etiologi
Seperti penyakit kanker lainnya, belum diketahui penyebab jelas
kanker tiroid. Akan tetapi, terdapat beberapa faktor yang diketahui
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid, baik secara difus maupun
nodular : 3
• Kekurangan intake iodium

• Diskarsionegenesis yang merupakan faktor genetik

• Penyakit autoimun

10
 • Penyinaran sinar pengion

Secara klinis, khusus untuk karsinoma tiroid berbagai hipotesis

muncul tentang etiologi karsinoma tiroid, yang menggambarkan bahwa
sebenarnya etiologi yang pasti belum diketahui, seperti berbagai
keganasan yang lain yang belum diketahui penyebabnya.

2.7 Patofisiologi 4
1. Paparan Radiasi Ionisasi
seperti yang sudah diketahui bahwa paparan radiasi ke kelenjar
tiroid, terutama kelenjar tiroid anak dan remaja dapat meningkatkan
terjadinya kanker tiroid. Kanker tiroid yang paling umum terjadi adalah jenis
papiler, penelitian mengungkapkan bahwa kromosom sel tirois di atur
dalam pola structural tertentu di nucleus dari sel folikel tiroid.
Ketika radiasi di dalam sel menyerang nucleus, menyebabkan
berhentinya penyusunan ulang dalam kromosom yang berakibat pada
perubahan structural dari sel-sel itu sendiri dan pada akhirnya akan menjadi
sel-sel kanker.
2. Genetik
Proses genetic yang menyebabkan neoplasia tiroid mencakup
beberapa hal yang penting di antaranya adalah adanya mutase proto-
onkogen, yang menghasilkan produksi protein dan di ubah dalam
perkembangan yang cepat, dengan tujuan untuk menekan pertumbuhan
gen, sehingga dapat menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak teratur.
Beberapa onkogen diketahui telah dikaitkan dengan tumor tiroid, tetapi
hanya beberapa yang menyebabkan keganasan pada tiroid, contohnya
adalah ras,c-myc, dan c-fos dan PTC/RET proto-onkogen yang telah
mendapat perhatian dalam studi tumorigenesis tiroid.

RET proto-onkogen memainkan peran penting dalam pathogenesis

kanker tiroid. Hal ini terletak pada kromosom nomor 10 dan mengkode

11
reseptor tirosin kinase yang berikatan pada beberapa growth factor seperti
factor neurotropik glial berasal dari neurturin. RET protein di ekspresikan
oleh jaringan yang berasal dari system saraf embrio dan system ekskresi.
Oleh karena itu, gangguan RET dapat menyebabkan kelainan
perkembangan di organ yang berasal dari system ini, seperti system saraf
enteric (penyakit Hirsphung) dan ginjal.
RET okogen ditemukan hanya dalam jaringan ganas. Ini belum
terdeteksi ke tingkat substansial dalam proses penyakit tiroid nonmalignant.
Penyusunan dari RET onkogen telah dibuktikan dalam perkembangan
PTC. Hal ini juga memungkinkan bahwa pasien dengan onkogen memiliki
kecenderungan untuk metastasis jauh. Selain itu, RET proto onkogen juga
dikaitkan dengan tingginya frekuensi mutase missense pada pasien
dengan multiple endokrin neoplasia tipe 2a.
Terdapat suatu bukti bahwa beberapa jenis kanker tiroid seperti
papiler dan folikular dapat diwariskan secaa familial, namun kanker tiroid
tersebut masih sangat jarang dibandingkan dengan kanker tiroid jenis
papiler non-inherited yang jumlahnya masih lebih besar.
Kanker tiroid medullary adalah jenis kanker yang berasal dari sel
parafolikuler kelenjar tiroid. Dua puluh persen dari penderita kanker ini
diwariskan dari ibu atau ayah mereka. Sudah didapatkan bahwa ada bagian
khusus dari kromosom kesepuluh yaitu RET proto-onkogen yang
melakukan mutase dan menyebabkan kanker tiroid. Baik laki-laki dan
perempuan dapat mewarisi mutasi ini salah satu orangtuanya. Hamper
semua orang yang mengalami mutase gen ini dapat diperkirakan bisa
terkena kanker ini. Hal ini di kenal sebagai ganguan autosomal dominan.
Familial dengan kanker tiroid medullary memiliki salah satu dari tiga
pola yang berbeda dari penyakit yang diwariskan. Tipe pertama, multiple
endokrin neoplasma tipe 2a (MEN2A), adalah kanker tiroid medullary yang
yang diwariskan Bersama dengan tumor kelenjar adrenal yang menjadikan
adrenalin (pheochromocytoma) dan tumor kelenjar paratiroid yang

12
 menghasilkan kadar kalsium tinggi (hiperparatiroidisme). Tipe kedua,
multiple endokrin neoplasma (MEN2b) adalah kanker tiroid medullary yang
diwariskan Bersama dengan pheochromocytoma dan bagian tubuh yang
tidak normal, seperti jari memanjang dan adanya tonjolan di lidah, tipe
ketiga mewarisi kanker tiroid medullary tanpa adanya masalah lain.
3. Gen supresor tumor dan nuclear proto – onkogen
Gen supresor tumor p53 adalah salah satu perubahan genetic yang
paling umum terlihat pada kanker manusia. Mungkin ssensitif terhadap
paparan radiasi. Peningkatan aktivitas p53 tampak berkaitan dengan
kanker tiroid jenis papiler dan folikel dan lebih agresif.
PTEN adalah fosfatase protein tyrosine yang menghambat aktivitas
kinase phosphatidylinositol-3. Hal ini dihubungkan dengan sindrom
Cowden, yang dikaitkan dengan keganasan tiroid. Namun, PTEN telah
diperlihatkan pada sebagian besar di nodul tiroid yang jinak dan jauh lebih
sedikit pada jaringan yang ganas, sehingga disimpulkan ini bukan sebagai
peranan penting dari keganasan tiroid.
Nuclear proto-onkogen c-myc dan c-fos tampaknya berperan
penting pada kanker tiroid. C-myc mungkin berhubungan dengan
agrisivitas tumor. Hamper semua kanker sel Hurtle didapatkan hasik yang
positif untuk protein N-myc pada pemeriksaan imunohistokimia.
2.8 Klasifikasi
A. Klasifikasi Histopatologi Berdasarkan WHO 13

Tumor Epitel Maligna

• Karsinoma Folikuler
• Karsinoma Papiler
• Karsinoma Campuran
• Karsinoma Sel Skuamosa
• Karsinoma Modulare
Tumor Non-Epitel Maligna

13
• Fibrosarkoma
• Lain-lain
Tumor Maligna Lainnya
• Sarkoma
• Limfoma Maligna
• Hemangiotelioma Maligna
• Teratoma Maligna

B. Klasifiaksi Berdasrkan Stadium13

Klasifikasi stadium berdasarkan system TNM
1. T-Tumor Primer
Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 : Tidak didapat tumor primer (misalnya : sudah dioperasi)
T1 : Tumor dengan ukuran terbesar 2 cm atau kurang, masih
terbatas tiroid
T2 : Tumor dengan ukuran terkecil >2 cm dan ukuran terbesar tidak
lebih dari 4 cm dan masih terbatas pada tiroid.
T3 : Tumor dengan ukuran lebih dari 4 cm dan masih terbatas pada
tiroid.
T4a : Tumor dengan ekstensi keluar kapsul tiroid dan menginfiltrasi/
invasi jaringan lunak subcutan, laring, trakea, esophagus dan
n.laryngeus rekuren.
T4b : Tumor menginfiltrasi / invasi paravertebral, pembuluh darah
mediastinum atau arteri carotis.
2. N- Nodes/ kelenjar Getah Bening (KGB)
N : Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai
N0 : Tidak didapatkan metastasis kelenjer getah bening
N1 : Kerdapat metastasis ke kelenjar getah bening
N1a : Metastasis pada kelenjar getah bening cervical level VI
(pretrachea, paratracheal)

14
 N1b : Metastasis pada KGB servical unilateral, bilateral, kontralateral
atau KGB mediastinum
3. M- Metastasis jauh
Mx : Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0 : Tidak terdapat metastasis jauh
M1 : Terdapat metastasis jauh
2.8.1 Karsinoma Tiroid Papilare
Karsinoma papiler (PTC) merupakan tipe yang paling banyak
34
ditemukan, sekitar 80% dari seluruh kasus kanker tiroid. Sekitar 70%
tipe ini ditemukan pada perempuan usia reproduktif. Angka 10-years
survival rate sebesar 98%.35 Umumnya tumor ini tumbuh lambat,
biasanya terdapat pada usia kurang dari 40 tahun dan jarang ditemukan
pada anak-anak. Tumor papiler termasuk golongan yang berdiferensiasi
baik, multisentris sebanyak 85% kasus dan didapatkan berbagai varian
yang dapat juga menentukan prognosis.14,15
Karsinoma tiroid merupakan lesi soliter atau multifokal. Beberapa
tumor mungkin berbatas tegas dan kadang tidak berkapsul, yang lain
mungkin menginfiltrasi batas parenkim dengan batas yang tegas. Lesi
dapat mengandung area fibrosis atau kalsifikasi dan sering kistik. Pada
permukaan yang dipotong, dapat terlihat granul dan terkadang
mengandung foci papiler yang dapat dilihat dengan jelas.Diagnosis pasti
karsinoma papiler hanya dapat ditegakkan setelah pemeriksaan
mikroskopis. Penyebaran terutama melalui kelenjar getah bening yang
diawali ke KGB regional, dapat juga bermetastasis jauh ke paru-paru atau
tulang. Biasanya terdapat multisentris atau bilateral, tumor primer atau
rekurens dapat menginfiltrasi trakea atau esofagus hingga menimbulkan
gejala obstruksi.10
Kebanyakan karsinoma papilare mempunyai nodul tiroid
asimtomatik, tetapi manifestasi awal mungkin berupa massa di nodus
limfatikus cervical. Yang menarik, adanya metastasis getah bening saja,

15
 tampaknya tidak banyak berpengaruh pada prognosis tumor ini yang
umumnya baik. Karsinoma ini, yang mana biasanya single nodul,
berpindah dengan bebas selama menelan dan tidak dapat dibedakan dari
nodul benign. Serak, disfagi, batuk, atau dispnea mengarahkan pada
penyakit lanjut. Pada sebagian kecil pasien, telah terjadi metastasis
hematogen saat diagnosis ditegakkan, terutama ke paru.10
Kanker tiroid papilare memiliki prognosis yang sangat bagus,
dengan rata-rata masa hidup 10 tahun lebih dari 95 %. Lima persen
sampai duapuluh persen pasien memiliki kekambukan lokal atau regional,
dan 10 % - 15 % memiliki metastasis jauh. Prognosis pasien dengan
kanker tiroid papilare tergantung pada beberapa faktor termasuk usia
(umumnya, prognosis kurang baik selama pasien lebih dari 40 tahun),
adanya perluasan ekstratiroid, dan adanya metastasis jauh. (stage).10

Gambar 6. Histologi Papillary Carcinoma

2.8.2 Karsinoma Tiroid Folikular
Tipe ini ditemukan sekitar 5-10% dari seluruh kasus kanker tiroid
dan lebih sering ditemukan di daerah yang kekurangan iodium. Dengan

16
pemakaian garam iodium di daerah endemik, insiden keganasan ini
menurun. Perbandingan perempuan dengan laki-laki adalah 2:1. Tumor
ini juga lebih banyak pada usia di atas 40 tahun. Gambarannya lebih
sering unilateral dari pada bilateral.16
Histopatologi memperlihatkan struktur kelenjar. Ditandai oleh
diferensiasi folikuler tanpa perubahan inti seperti pada tipe papiler.
Adanya invasi ke kapsul dan pembuluh darah merupakan pembeda tipe
karsinoma ini dari adenomafolikuler. Dua bentuk karsinoma ini ialah
minimally invasive dan widely invasive carcinoma. Jenis ini kurang
menunjukkan multisentrisitas dan penyebaran ke kelenjar getah bening
regional. Penyebaran terutama melalui sistem vaskular (hematogen),
metastasis jauh ke tulang, alat-alat visseral (hati dan paru-paru) dan kulit.
Lesi metastasis sering berpulsasi karena vaskularisasinya. Kemungkinan
untuk mengalami transformasi menjadi karsinoma tiroid anaplastik dua
kali lebih besar dari tipe karsinoma tiroid papiler. 17
Karsinoma folikular merupakan single nodul yang mungkin
berbatas tegas atau berinfiltrasi luas. Lesi yang berbatas tegas mungkin
sangat sulid dibedakan dengan adenoma folikular menggunakan
pemeriksaan makroskopis. Lesi yang lebih besar dapat menembus kapsul
dan berinfiltrasi dengan baik diluar kapsul tiroid sampai mendekati leher.
Mereka dapat berwarna abu-abu hingga merah muda pada potongan
bagian, dan terkadang, sedikit tembus cahaya ketika lebar, adanya folikel
yang berisi koloid. Proses degeneratif, seperti fibrosis sentral dan foci
kalsifikasi, kadang-kadang ada.10,18
Karsinoma folikular menunjukkan nodul yang lambat membesar
dan tidak nyeri. Sering bermanifeswtasi sebagai nodul soliter yang dingin.
Walaupun pada kasus yang jarang, lesi yang berdiferensiasi lebih baik
dapat hiperfungsi, mengambil iodin radioaktif, dan menunjukkan nodul
hangat. Karsinoma folikular meniliki yang menyerang limfatik; akan tetapi,
nodul limfe regional jarang termasuk, walaupun umumnya invasi vaskular,

17
dengan penyebaran ke tulang, paru, liver, dll. Prognosis sebagian besar
tergantung pada luasnya invasi dan stage yang ditunjukkan. Karsinoma
folikular invasi meluas sering bermetastasis, dan hingga setengahnya
meninggal selama 10 tahun. Hal ini berlawanan dengan karsinoma
folikular inv asif minimal, yang mana memiliki 10 tahun survival rate lebih
besar dari 90 %. Kebanyakan folikular karsinoma di terapi dengan
tiroidektomi total, diikuti terapi iodin radioaktif, alasannya menjadi
metastasis sepertinya untuk pengambilan iodin radioaktif, yang mana
dapat digunakan untuk mengidentifikasi dan menghancurkan lesi. Karena
lesi yang berdiferensiasi lebih baik dapat terangsang oleh TSH, pasien
biasanya diterapi dengan hormon tiroid setelah pembedahan untuk
menekan TSH endogen.18,19
Diagnosis keganasan jenis folikular didasarkan pada ada tidaknya
invasi sel tumor ke kapsul tiroid atau pembuluh darah sedangkan
gambaran morfologi sel tidak ada yang khas. Ada 3 macam invasi sel
yaitu :20
1. Invasi minimal (encapsulated ); invasi hanya pada kapsul.
2. Invasi moderate; ditemukan angioinvasif
3. Invasi luas; invasi pada kapsul dan pembuluh darah

Gambar 7. Histologi Folicullar Carcinoma

18
2.8.3 Karsinoma Tiroid Medullary
Jenis yang sering terjadi pada usia 50-60 tahun ini ditemukan
pada 5-10% dari seluruh kasus kanker tiroid. Tipe ini jarang ditemui dan
kebanyakan berkelompok dalam keluarga. Tipe ini sering didapatkan
bersama dengan penyakit hormonal lainnya seperti adenoma paratiroid
dan feokromositoma. Karsinoma tiroid meduler ini bersifat herediter
(20%) dan sporadik (80%).4 Tipe herediter biasanya bilateral, namun
untuk sporadik umumnya unilateral. Angka 5-years survival rate sekitar
86%.17,21
Tumor meduler berasal dari sel C (Amine Precursor Up take and
Decarboxylation cell) atau parafolikular yang terletak pada bagian atas
dan tengah lobus tiroid, banyak mengandung amiloid, yang merupakan
sifat khasnya. Karsinoma medular dapat trimbul sebagan nodul soliter
atau lesi multipel yang menyerang kedua lobus tiroid. Pada kasus familial,
sering ditemukan multisentrisitas. Lesi besar sering mengandung daerah
nekrosis dan perdarahan serta dapat meluas menembus kapsul tiroid.
Jaringan tumor berbatas tegas, berwarna abu-abu pucat hingga coklat,
dan infiltratif. Hal tersebut mungkin karena perdarahan dan nekrosis pada
lesi yang lebih besar.16

Di samping itu, tumor ini mengeluarkan kalsitonin yang dapat

diukur dengan radioimmunoassay yang dapat digunakan untuk follow up
atau screening, bahkan sebelum benjolan dapat diraba oleh pasien atau
dokter. Diagnosis dini pada tipe ini sangat mempengaruhi prognosis
penderita.16

19
 Gambar 8. Histologi Medullary Carcinoma

2.8.3 Karsinoma Tiroid Anaplastik

Tipe ini didapatkan pada 5-10% dari seluruh kasus kanker tiroid.
Meskipun jarang ditemui, tumor ini amat ganas. Perjalanan penyakit ini
cepat dan biasanya fatal. Dalam beberapa minggu atau bulan, penderita
menunjukkan keluhan akibat penekanan dan invasi karsinoma berupa
gejala obstruksi pernafasan atau obstruksi esofagus. Keadaan pasien
cepat menurun dan tumor cepat mengadakan metastasis. 22
Tipe ini secara histopatologi terdiri dari anaplastik spindle cell,
giant cell dan small cell. Sel ini bervariasi dalam ukuran, bentuk dan inti.
Banyak ditemukan mitosis. Penyebaran melalui sistem getah bening dan
bermetastasis jauh. Karsinoma jenis folikuler maupun papiler dapat
16
berkembang menjadi jenis ini.

20
 Gambar 9. Histologi Anaplastik Carcinoma
2.9 Diagnosis
2.9.1 Anamnesis 13
➢ Pengaruh usia dan jenis kelamin. Pada umur (<25 tahun dan >50 tahun)
laki-laki secara proposional merupakan factor resiko.
➢ Pernah mendapat paparan radiasi di daerah leher dan kepala pada
masa kanak-kanak atau didaerah yang pernah mengalami ledakan
“bom atom” (Hiroshima, Nagasaki,Chernobyl).
➢ Daerah struma endemis mempunyai insiden sedikit lebih tinggi
terjadinya karsinoma tiroid tipe folikuler dan anaplastic. Daerah tanpa
defisiensi yodium atau daerah pantai mempunyai angka insiden
karsinoma papiler lebih tinggi dibandingkan daerah endemis.
➢ Benjolan pada kelenjar tiroid yang tumbuh lebih cepat pada beberapa
“waktu” terahir (anaplastic atau kista tiroid). Pada umumnya, tumor jinak
atau karsinoma tiroid berdiferensiasi mempunyai pertumbuhan yang
sangat lambat.
➢ Riwayat adanya gangguan mekanis,seperti gangguan menelan,
gangguan bernafas (terutama waktu tidur terlentang), perubahan atau
hilangnya suara, dan mulai adanya rasa nyeri oleh karena infiltrasi pada
syaraf atau kulit.

21
 ➢ Adanya benjolan pada kelenjar tiroid yang terbukti sebagai karsinoma
medulate.
2.9.2 Pemeriksaan Fisik 13
➢ Adanya benjolan padat pada tiroid, bisa mono-noduler atau multinodular
(lebih sering mono-noduler), benjolan kistik masih belum menyisihkan
karsinoma tiroid tipe papiler.
➢ Adanya pembesaran KGB leher.
➢ Ada tidaknya keluhan dan tanda-tanda metastasis jauh -> benjolan
pada kalvaria, tulang belakang,klavikula,sternum,dan tanda-tanda yang
menunjukan metastasis pada paru, serebral,hati dan lain-lain.
➢ Kadang dijumpai Horner Syndrome terutama pada karsinoma tiroid tipe
anaplastic.

Gambar 10. Pemeriksaan Fisik Tiroid

2.9.3 Pemeriksaan Penunjang 13

➢ Pemeriksaan tiroglobulin sebagai tumor marker. Kegunaan tiroglobulin
sebagai alat diagnosis dan skrining tidak dianjurkan.
➢ Tiroglobulin dipergunakan sebagai monitor kekambuhan jika pada
pemeriksaan inisial meningkat.
➢ Pemeriksaan fungsi tiroid, seperti FT3,FT4 dan TSH harus rutin
dilakukan, meskipun tidak spesifik untuk karsinoma tiroid.

22
 ➢ Pemeriksaan kadar calcitonin untuk mendiagnosa suatu karsinoma
tiroid tipe modulare. Selain untuk diagnosis pemeriksaan calcitonin juga
digunakan untuk skrining dengan atau “Imaging” terutama
ultrasonografi (USG). Pemeriksaan USG sangat bergantung pada
operator. USG salain dapat membedakan nodul solid, kistik dengan
pertumbuhan papiler. USG sangat berguna untuk evaluasi post-operatif
untuk melihat masih adanya thyroid remnant, adanya nodul yang
tersisa,ataupun pembesaran KGB leher. USG juga dapat membantu
menentukan ada tidaknya hipervaskuler seperti hipotiroidisme.
➢ Pemeriksaan foto polos leher dengan Teknik jaringan lunak, dapat
melihat adanya mikrokalsifikasi, infiltrasi/ pendesakan jaringan sekitar.
Thyro-scan/scintigraphy merupakan pemeriksaan dengan
menggunakan bahan radio-isotop yang memberikan hasil cukup objektif
(operator independent). Pemeriksaan ini terutama untuk melihat apakah
nodul yang ada “fungsional” atau tidak (normal,hot,cold). Untuk
kepentingan diagnosis suatu karsinoma tiroid thyro-scan tidak banyak
membantu. Pada umumnya, karsinoma tiroid berdiferensiasi baik
adalah cold nodule, tetap demikian juga kista tiroid. Pemakaian radio
isotop juga penting untuk melihat apakah metastasis yang didapat
melakukan uptake bahan radio-isotop tersebut. Saat ini, bahan radio
99m
isotop yang banyak digunakan adalah TC
➢ Pemeriksaan imaging lain terutama bertujuan untuk melihat eksten
karsinoma tiroid, infiltrasi, metastasis dan operabilitasnya, seperti foto
thoraks, foto tulang, esofagogram. CT-sca, MRI.
2.9.4 Pemeriksaan dengan FNAB
Merupakan pemeriksaan sitologi. Ketepatan dari biopsy jarum halus
bergantung pada beberapa hal, yaitu : ketepatan memilih nodul yang tepat,
pembuatan slide yang baik dna fiksasi yang tepat, kemampuan dan
pengalaman ahli sitologi untuk menginterpretasi slide yang diperiksa.
Kelemahan dari pemeriksaan sitologi adalah jika nodul yang diperiksa

23
 terdiri dari kista (cairan di aspirasi habis, sisa diperiksa) dan untuk
membedakan antara adenoma dan karsinoma tipe folikuler , yang
interpretasi keganasannya tidak tergantung dari morfologi sel/inti sel, tetapi
pada infiltrasi kapsel dan invasi kedalam vaskuler yang hanya dilihat pada
pemeriksaan histopatologi. Pemeriksaan “potong beku” banyak
memberikan kontroversi tentang akurasinya dan kegunaanya dan pada
kepustakaan nya tidak dianjurkan lagi.10

Hasil pemeriksaan FNAB dikelompokkan berdasarkan

kriteria Bethesda, terdiri dari :23
1. Nondiagnostic / Unsatisfactory

2. Benign

3. Atypia of Undetermined Significance (AUS) / Follicular Lesion of

Undetermined Significance
4. Folicular Neoplasm or Suspicious for a Follicular Neoplasm

5. Suspicious for Malignancy

6. Malignant
2.9.5 Histopatologi
Diagnosis pasti dari kanker tiroid dilakukan dengan biopsi, di mana
sel-sel dari area pembesaran tiroid diambil kemudian diperiksa di bawah
mikroskop. Pemeriksaan biopsi histopatologi pada tiroid dapat berupa
lobektomi atau ismulobektomi atau biopsi insisi pada tumor yang non
resektabel. Pemeriksaan ini merupakan gold standard atau standar baku
emas dalam menentukan jenis nodul tiroid. Pemeriksaan bersifat invasif
karena mengambil sebagian atau seluruh tiroid untuk kemudian diperiksa
menggunakan mikroskop oleh ahli sitologi. Hasil pemeriksaan tersebut
memperlihatkan jenis nodul jinak atau ganas. 2

Dengan pemeriksaan histopatologi ini pun jenis karsinoma folikuler

dapat dibedakan dari adenoma folikuler dengan adanya invasi tumor atau

24
 invasi vaskuler. Akan tetapi, kelemahan teknik ini terletak pada proses yang
rumit dan biaya yang lebih besar untuk pemeriksaannya. Selain itu,
pemeriksaan ini sulit dilakukan tanpa tenaga ahli, memerlukan anestesi
lokal dan tehnik pengerjaan steril, waktu yang lama dalam pemrosesan,
serta komplikasi yang lebih berat (misalnya perdarahan dan cedera nervus
laringeal).12

2.10 Diagnosia Banding10,18

1. Struma difus toksik (basedow = grave’s disease)
Merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang umumnya difus. Terdapat
gejala hipertiroid yang jelas berupa berdebar- debar, gelisah, palpitasi,
banyak keringat, kulit halus dan hangat, kadang- kadang ditemukan
exopthalmus.

2. Struma nodosa non toksik

Disebabkan oleh kekurangan yodium dalam makanan (biasanya
didaerah pegunungan) atau dishormogenesis (defek bawaan).

3. Tiroiditis sub akut

Biasanya sehabis infeksi saluran pernafasan. Pembesaran yang terjadi
simetris dan nyeri disertai penurunan berat badan, disfagia, nervositas,
dan otalgia.

4. Tiroiditis riedel
Terutama pada wanita < 20 tahun. Gejalanya terdapat nyeri, disfagia,
paralisis laring, dan pembesaran tiroid unilateral yang keras seperti batu
atau papan yang melekat dengan jaringan sekitarnya. Kadang sukar
dibedakan kecuali dengan pemeriksaan histopatologi dan hipotiroid.

5. Struma hashimoto

25
 Sering pada wanita. Merupakan penyakit autoimun, biasanya ditandai
dengan benjolan struma difusa disertai dengan keadaan hipotiroid,
tanpa rasa nyeri.

6. Adenoma paratiroid
Biasanya tidak teraba dan terdapat perubahan kadar kalsium dan fosfor.

7. Karsinoma paratiroid
Biasanya teraba, terdapat metastasis ketulang, kadar kalsium naik dan
batu ginjal dapat ditemukan.

8. Metastasis tumor
9. Teratoma
Biasanya pada anak- anak dan berbatasan dengan kelenjar tiroid.

10. Limfoma malignum

2.11 Penatalaksanaan
2.11.1 Operatif 13
• Diagnosis pre-operatif suatu karsinoma atau belum terdiagnosis
• Jika diagnosis karsinoma tiroid → operabel → tiroidektomi total
• Jika belum terdiagnosis, nodul tunggal → hemitirodektomi ( artinya
dilakukan lobektomi total, ismektomi dan lobektomi lobus piramidalis).
• Jika kemudian terdiagnosis sebagai karsinoma tiroid berdiferensiasi
baik → re-operasi menjadi tiroidektomi total atau jika skor prognostiknya
baik → observasi dan folllow up yang baik (klinis, USG, tiroglobulin)
Pemeriksaan tambahan untuk menentukan diagnosis durante
operationem adalah ”Potongan Beku” , ataupun inprint cytology. Pada
kasus karsinoma / adenoma folikuler dapat menunggu sampai hasil
histopatologi untuk kemudian jika diperlukan (skor prognosis) dilakukan re-
operasi. Re-operasi harus dilakukan dalam waktu 2 minggu. Jika lebih dari
2 minggu, sebaiknya menunggu > 3 bulan untuk mengurangi komplikasi re-
operasi.

26
 • Diagnosis karsinoma tiroid tipe medulary → pembedahan adalah
tirodektomi total dan jika diperlukan juga di lakukan diseksi KGB leher.
• Diagnosis karsinoma anaplastik → jika operabel atau di temukan
”secara tidak sengaja” → tirodektomi total. Jika tidak operabel maka
pembedahan bertujuan diagnosis (biopsi) dan paliatif (debulking
→isthmectomy).
• Adanya pembesaran KGB leher karena metastasis → dianjurkan di
lakukan ”functional radical neck dissection” yaitu dengan
mempertahankan n.assesorius, v. Jugularis internus, dan
m.strenokleidomastoideus.
• Adanya metastasis KGB leher dengan infiltrasi jaringan sekitar,
dianjurkan untuk melakukan Radical Neck Dissection klasik. Memang
hingga saat ini masih terdapat kontroversi tentang jenis diseksi, dan
sampai jauh mana ekstensi tersebut dilakukan.
• Pembedahan diseksi KGB profilaktik tidak dianjurkan.
• Ekstensi pembedahan sampai mediastinum superior dianjurkan jika
terdapat pembesaran KGB mediastinum, ataupun terdapat thyro-thymic
extension dari pada karsinoma tiroid. Tekniknya dengan melakkan
konvensional dengan mengangkat ekstensi tiroid tersebut dari atas
secara hati-hati atau dengan approach superior-sternotomy.
• Adanya ekstensi atau infiltrasi karsinoma pada trakea, dapat dilakukan
eksisi sebagian cincin trakea ataupun reseksi sebagian lingkar cincin
trakea.
Interpretasi hasil sitologi sebaiknya didiskusikan dengan sejawat
patologi/ sitologi agar didapat suatu kesepakatan hasil, tindakan diagnosis
lain yang diperlukan.
2.11.2 Non Operatif
A. Radioterapi
Pengobatan ini bertujuan untuk mengontrol pertumbuhan sel ganas
dengan cara menghancurkan sel kanker atau merusak sel tersebut

27
menggunakan radiasi ion sehingga tidak dapat bermultiplikasi lagi.
Lapangan radiasi juga mencakup jaringan limfoid dan pembuluh darah
yang menjadi target metastasis tumor. Walaupun radiasi ini mengenai
seluruh sel, umumnya sel normal lebih tahan terhadap radiasi dibandingkan
sel kanker.25

Apabila tumor inoperabel atau pasien menolak operasi untuk lobus

kontralateral, dapat dilakukan :

• Radiasi interna dengan I131

Radioiodin I131 merupakan terapi yang dipercaya pada penderita
kanker tiroid karsinoma tipe papiler dan folikuler dengan metastasis. Terapi
ini dilakukan dengan pemberian I131 peroral (dosis standar 75- 150 Ci).
Sayangnya, banyak pasien yang memiliki tumor dengan sifat tidak dapat
meng-uptake iodin tersebut, sehingga terjadi radioresisten dan prognosis
yang buruk (angka 10-years survival rate sekitar 10%).26

• Radiasi eksterna
Terapi ini diberikan pada karsinoma tiroid dengan residu cukup
besar dan tidak mungkin dilakukan operasi lagi. Radiasi eksterna
menggunakan Cobalt-60 sebagai terapi paliatif, khususnya pada
metastasis tulang.25

B. Kemoterapi

Pemberian kemoterapi tidak banyak berperan. Umumnya

kemoterapi diberikan pada karsinoma anaplastik karena radiasi internal
dan hormonal tidak bermanfaat lagi. Obat yang diberikan adalah
adriamisin tunggal atau kombinasi dengan cyspaltinum. 25,14
C. Terapi hormonal

Terapi ini digunakan sebagai suplementasi setelah total

tiroidektomi. Selain sebagai tambahan kebutuhan, terapi ini bertujuan
menekan TSH yang diduga ikut berperan dalam merangsang proliferasi

28
 pertumbuhan sel- sel maligna. Hormon yang diberikan ialah preparat
tiroksin atau triiodotiroksin. Terapi supresi L-tiroksin terhadap sekresi
TSH dalam jangka panjang dapat memberikan efek samping di berbagai
organ target, seperti tulang (meningkatnya bone turnover, bone loss), dan
jantung.25,14

2.12 Algoritma Manajemen Nodul Tiroid 13

29
Gambar 6. Bagan Penatalaksanaan Nodul Tiroid

Gambar 7. Bagan Penatalaksanaan Nodul Tiroid

30
 Gambar 8. Bagan Penatalaksanaan Kanker Tiroid dengan Metastase
Regional
2.13 Komplikasi Pembedahan14
• Terputusnya nervus laringeus rekuren serta cabang eksterna nervus
tersebut
• Hipotiroidisme
• Ruptur esophagus
2. 14 Prognosis 25,14
Prognosis kanker tiroid merupakan bahan pertimbangan dalam
pemberian pengobatan, sehingga dapat ditentukan tipe yang perlu
diberikan pengobatan agresif atau tidak. Faktor risiko prognosis tersebut
ditentukan oleh AMES (Age, Metastasis, Extent of primary cancer, tumor
Size), yang terdiri dari :

Ages : pria < 41 th, wanita < 51 th atau pria > 40 th, wanita > 50 th

Metastasis : metastasis jauh atau tanpa metastasis jauh

Extent : papilare intratiroid atau folikulare dengan infasi kapsul minimal

atau dengan invasi mayor.

Size : 5 cm / > 5 cm

Dari faktor tersebut, ditentukan apakah penderita memiliki risiko rendah

atau tinggi.

Risiko rendah :

31
 1. Setiap usia risiko rendah tanpa metastasis
2. Usia risiko tinggi tanpa meta dan dengan ekstensi dan ukuran tumor
risiko rendah.
Risiko tinggi :

1. Setiap pasien dengan metastasis, atau

2. Usia risiko tinggi dengan salah satu ekstensi atau ukuran tumor
untuk risiko tinggi.
Selain itu, survival rate karsinoma tiroid bergantung pada tipe dan
stadiumnya, seperti tampak pada tabel-tabel berikut ini. Berbeda pada
karsinoma anaplastik, 5- years survival rate tipe tersebut dianggap sama
sebagai stadium IV, yaitu sebesar 9%.

32
 BAB III

KESIMPULAN
Kanker tiroid menempati urutan ke-9 dari insiden kanker di
Indonesia. Meskipun pertumbuhan tumor tergolong lambat, sebagian kecil
tumor tumbuh lebih cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang fatal.
Mortalitas akibat kanker tiroid kecil dan prognosis pada penderita kanker
tiroid relative baik, tetapi menegakkan diagnosis keganasan tiroid menjadi
tantangan tersendiri karena banyak kelainan atau nodul tiroid yang lain
tetapi bukan suatu karsinoma.

Berdasarkan klasifikasi WHO, karsinoma tiroid dibagi dalam 4 tipe,

yaitu papiler (80%), folikuler (5-10%), meduler (5-10%), dan anaplastic (5-
10%). Berbagai modalitas diagnostik untuk mengetahui karakteristik nodul
tiroid antara lain ultrasonografi, computed tomography (CT), magnetic
resonance imaging (MRI), biopsi aspirasi jarum halus (FNAB), pemeriksaan
potong beku, dan histopatologi sebagai gold standard.

Terdapat berbagai modalitas terapi karsinoma tiroid, khususnya

pada tipe yang berdiferensiasi adalah dengan ablasi iodium radioaktif dan
terapi supresi L-tiroksin. Agresivitas terapi dilakukan berdasarkan faktor
risiko prognostik pada tiap pasien. Meskipun hingga saat ini belum terdapat
kesepakatan bentuk terbaik pengobatan pada karsinoma tiroid, tiroidektomi
disepakati sebagai langkah pertama yang harus dilakukan pada karsinoma
tiroid atau pada nodul tiroid yang dicurigai ganas.

33
 Pada karsinoma tiroid yang inoperabel, radioiodin I131 merupakan
terapi yang dipercaya untuk tipe papiler dan folikuler dengan metastasis.
Bagi penderita kanker tiroid dengan metastasis yang refrakter terhadap
radioiodin, seperti mutasi RAS atau BRAF, studi terbaru menunjukkan
bahwa pemberian selumetinib (inhibitor jalur mitogen-activated protein
kinase/MAPK) dapat menginduksi uptake serta penyerapan iodin.
Keuntungannya ialah terapi ini diberikan dalam waktu singkat, namun
memberikan efek klinis yang tahan lama.

34
 Daftar Pustaka

1. Ganong, W.F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC

2. Ramli M, Panigoro SS. Pengelolaan bedah (diagnostik dan terapi) pada

penyakit tiroid. Jakarta Endocrinology Meeting. Jakarta,2003:2-24.

3. Burch BH. Evaluation and management of the solid thyroid nodule.

Endocrinol Metab Clin North Arm 1995;24(4):663-710.

4. Brunicardi FC, et al. Thyroid. In: Schwartz’s Principles of Surgery. 8th

Edition. USA: McGraw-Hill Companies, 2007.

5. J Tortora. Principle of anatomy and physiology. 13 th edition. John Wiley

and Son’s, inc; 2012

6. Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath. Robbins Basic Pathology. 9 th

edition. Elsevier; 2013. p726-62

7. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. In: Noer S, editor. 3ed. Jakarta: FKUI;

1996. p. 783- 791.

8. SEER stat fact sheets : Thyroid 2012 (cited 2012) available from:

http://seer.cancer.gov/ statfacts/html/thyro.html.

35
9. Suyatno, Pasaribu ET. Kanker kelenjar tiroid. In: Bedah Onkologi:

Diagnostik dan Terapi. Jakarta: CV Sagung Seto, 2010.p.1-34.

10. Sjamsuhidajat R. Jong WD. 1997. Sistem Endokrin. Dalam : Buku Ajar

Ilmu Bedah. Edisi Revisi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal:

926-940.

11. Ain Kenneth MD, R Rosenthal M.Sara PhD. 2011. Complete Thyroid

Book.USA : The McGraw-Hill Companies, Inc (“McGraw-Hill”). p129

12. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. 2007 Sabiston Textbook of

Surgery. 18 Edition. California : Elsevier Saunders Inc.

13. Tjakra WM, editor. Panduan Penatalaksanaan kanker solid PERABOI.

2nd ed. Jakarta: Sagung Seto;2010

14. Schneider DF, Chen H. New Developments in the Diagnosis and

Treatment of Thyroid Cancer. CA Cancer J Clin 2013;63(6):373-94.

15. Lioyd RV, Buehler D, Khanafsar E. Papillary thyroid carcinoma variants.

Head Neck pathol. 2011;5(1):51-6.

16. Djokomoeljanto. Naskah Lengkap Simposium Nasional V Penyakit

Kelenjar Tiroid 2009, PB PERKENI, Kelompok Studi Tiroidologi

Indonesia. In: Djokomoeljanto, editor. Semarang: Badan Penerbit

Undip; 2009. p. 89.

17. Oertel YC. Classification of thyroid malignancy. In: Wartofsky L,

Nostrand DV, M. editors. Thyroid Cancer. A Comprehensive Guide to

Clinical Management. 2nd edition. New Jersey: Humana Press,

2006.p.85-6.

36
18. Subekti, Imam. 2000. Pendekatan Pasien dengan Nodul Tiroid dalam

Deteksi Dini Kanker. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 1 – 8

19. Huang TW, Lai JH, Wu MY, Chen SL, Wu CH, Tam KW. Systematic

review of clinical practice guidelines in the diagnosis and management

of thyroid nodules and cancer. BMC Medicine 2013;11:191.

20. Dackiw APB, Zeiger M. Extent of surgery for differentiated thyroid

cancer. In: Clark OH, editor. SCNA. Philadelphia: Saunders,

2004;84:817-32.

21. Carling T,Udelsman R. Cancer of the endocrine system. In: Devita VT,

Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer : principles and practice of

oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincot Williams & wilkins,2005;p.1489-

580.

22. Sclumberger M, et al. Follow up and management of differentiated

thyroid carcinoma. In: a European perspective in clinical practice. EJCE.

2004;151: 539-48.

23. Makes B. Accuracy of frozen section combined with imprint and fine

needle aspiration biopsy in thyroid nodules. Med J Indones

2007;16(2):89-93.

24. American Cancer Society. Thyroid Cancer. Atlanta, Ga: American

Cancer Society, 2012.

25. Ramod K Sharma M. Thyroid Cancer. WebMD LLC; 2011 [updated Jun

1, 2011; cited 2012 Jan 20]; Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/851968.

37
26. Ho AL, Grewal RK, Leboeuf R, Sherman EJ, Pfister DG, Deandreis D.

Selumetinib- Enhanced Radioiodine Uptake in Advanced Thyroid

Cancer. N Engl J Med 2013;368:623-32.

38