MAKALAH PRAKTEK RUMAH SAKIT

GAGAL GINJAL AKUT

Oleh :

KELOMPOK : B2.1

MARCELINA GRADIANA GATUNG 1520303189

MARIA BRIGITHA MAUK 1520303190

PROGRAM PROFESI APOTEKER XXX

UNIVERSITAS SETIA BUDI

SURAKARTA

2015
I. LATAR BELAKANG

Gagal ginjal dibagi menjadi 2 bagian yaitu gagal ginjal kronik dan gagal ginjal

akut. Dibanding dengan penyakit lainnya penyakit gagal ginjal memiliki angka kejadian

yang kecil, tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena pengobatannya yang mahal.

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah gangguan fungsi ginjal yang bersifat

menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut yang akhirnya akan mencapai gagal

ginjal terminal atau End-Stage Renal Disease (ESRD).

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik

atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang

mendadak dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu dengan atau tanpa

oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan

homeotasis tubuh. Gagal ginjal akut (Acute renal failure/ARF) secara luas didefiniskan

sebagai penurunan laju filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate/GFR) yang

terjadi selama beberapa jam hingga beberapa minggu, disertai dengan terjadinya

akumulasi produk buangan, termasuk urea dan kreatinin.

a. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT

ARF dapat dikategorikan sebagai pra-renal (terjadi akibat perfusi renal),

intrinsik (terjadi akibat kerusakan struktural dari ginjal), pasca-renal (terjadi akibat

obstruksi aliran urin dari tubulus ginjal ke uretra), dan fungsional (terjadi akibat

perubahan hemodinamik pada glomerulus tanpa penurunan perfusi atau kerusakan

struktural).
Klasifikasi penyebab

AKI Prarenal I. Hipovolemia

- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia,
obstruksi
usus
- Kehilangan darah
- Kehilangan cairan ke luar tubuh
Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui
saluran
kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui
kulit
(luka bakar)
II. Penurunan curah jantung
- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
- Penyebab perikard: tamponade
- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
- Aritmia
- Penyebab katup jantung
III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
- Penurunan resistensi vaskular perifer
Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan
(contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
- Vasokonstriksi ginjal
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,
takrolimus,
amphotericin B
- Hipoperfusi ginjal lokal
Stenosis a.renalis, hipertensi maligna
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi
ginjal
- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen
Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis,
hipertensi
kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi
maligna),
penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2
inhibi
tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,
sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus,
radiokontras)
- Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
- Penggunaan penyekat ACE, ARB
- Stenosis a. renalis
V. Sindrom hiperviskositas
- Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

AKI Renal/intrinsik I. Obstruksi renovaskular

- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis,
emboli,
diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis
(trombosis,
kompresi)
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
- Glomerulonefritis, vaskulitis
III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis,
ATN)
- Iskemia (serupa AKI prarenal)
- Toksin
- Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik,
kemoterapi,
pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,
hemolisis,
asam urat, oksalat, mieloma)
IV. Nefritis interstitial
- Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi
(bakteri,
viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),
 idiopatik
V. Obstruksi dan deposisi intratubular
- Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir,
metotreksat,
sulfonamida
VI. Rejeksi alograf ginjal

AKI Pascarenal I. Obstruksi ureter

- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan,
kompresi
eksternal
II. Obstruksi leher kandung kemih
- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu,
keganasan,
darah
III. Obstruksi uretra
- Striktur, katup kongenital, fimosis

b. GEJALA GAGAL GINJAL AKUT

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume

urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine >40 ml/hari, anuri bila

produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi

terganggu,dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul

adalah uremiadimana BUN diatas 40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang

mendapat terapi cairan, asidosis metabolikdengan manifestasi takipnea dan gejala klinik

lain tergantung dari faktor penyebabnya.

c. DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT

 Melalui riwayat medis danriwayat penggunaan obat, pemeriksaan fisik,

penilaian pada hasil laboratorium dan jika diperlukan, studi pencitraan (imaging

studies) juga dapat digunakan dalam diagnosis ARF.

 Scr dan kadar nitrogen urea darah (BloodUrea Nitrogen / BUN) tidak dapat

digunakan sebagai parameter tunggal dalam diagnosis ARF karena kedua

parameter tersebut tidak sensitif terhadap perubahan GFR dan tidak

menggambarkan fungsi ginjal yang sebenarnya.

d. Terapi Gagal Ginjal Akut

Terapi Nutrisi

Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit

dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi

pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada

tahun 2005.

Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin

Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah

digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya

bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan

dopamin.

Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai

bagian dari tata laksana AKI adalah :

1. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam

keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes

cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila

jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

2. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI

pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal

(keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat

tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250
mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis

maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan

pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler.

Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus

dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan

dapat menyebabkan toksisitas.

Manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat

digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun

kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal

lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan

menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada

pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan

sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak

memperbaiki prognosis pasien.22,23

Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan

dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2

di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh

darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan

aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin

dapat menimbulkan vasokonstriksi.

Tata laksana komplikasi
 II. PENYELESAIAN KASUS

KASUS 1: Gagal Ginjal Akut (Acute renal failure)

Tn. Y, 73 tahun, mempunyai riwayat DM, penyakit ginjal kronis, gout, osteoartritis, dan
hipertensi, dirawat di RS karena urosepsis. Ia telah menjalani terapi antibiotik selama 10
hari dan siap untuk pulang. Namun pada hari terakhir hasil pengujian laboratorium
menunjukkan peningkatan konsentrasi BUN dan kreatinin serum. Selama pengujian
ditemukan udema, peningkatan BB, nausea, peningkatan tekanan darah dan terdengar
suara pada auskultasi dada.

Riwayat Kesehatan Sebelumnya:

• DM Tipe 1 sejak usia 32

• Chronic kidney disease (BUN 30 mg/dL [10.7 mmol/L] and kreatinin serum 2.5
mg/dL [221 μmol/L], saat MRS
• Hipertensi
• Gout
• Osteoartritis

Riwayat Kesehatan Keluarga

Ayah mempunyai riwayat DM tipe 2, hipertensi dan CKD stage 5, meninggal karena
infark miokardial pada usia 68. Ibu mempunyai riwayat hipertenis, meninggal pada usia
62 karena kecelakaan kendaraan bermotor.
Riwayat Sosial

Pensiunan, tidak merokok, sesekali mengkonsumsi alkohol

Obat-obatan selama di RS

Gentamicin 120 mg i.v.tiap 12 jam (dosis ini dihentikan setelah hari ke-3)
Gentamicin 120 mg i.v. tiap 25 jam (hari ke-4 hingga 10, dihentikan pagi ini)
Ampicillin 2 g i.v.tiap 8 jam (selama 10 hari, dihentikan pagi ini)
Insulin
Allopurinol 100 mg oral tiap hari
Ranitidine 150 mg oral tiap 12 jam
Atenolol 50 mg oral tiap hari
Enalapril 2.5 mg oral tiap hari
Obat-obatan di rumah
NPH insulin 20 unit pagi dan 10 unit sore hari
Regular insulin 10
Allopurinol 100 mg oral tiap hari
Naproxen 275 oral tiap 12 jam
Atenolol 50 mg oral tiap hari

Review Sistem
(–) demam atau menggigil, (+) N, (–) V/D

Tanda Vital: tekanan darah 154/95 mm Hg, detak 80 per menit, RR 26/menit, suhu
37.7°C, BB
79 kg (BB MRS 75 kg), tinggi 178 cm
Dada: Basilar crackles, inspiratory wheezes
Kardiovaskular: S1, S2 normal, no S3
MS/Exts: pedal edema
Urinalisis
Warna : kuning
Karakter : berkabut; glukosa (–); ketones (–);
BJ 1.020; pH 5.0; (+) protein;
coarse granularcasts: 5-10
WBC5-10/lapang pandang
RBC 2-10
Bacteria (-); nitrite (–);
blood small; Osmolalitas 325 mOsm;
Na urin 77mEq/L (77 mmol/L); creatinine 63 mg/dL (5569 μmol/L)

Kadar gentamisin hari ke-3

3.4 mcg/mL (7.12 μmol/L) = konsentrasi sesaat sebelum dosis sebelumnya

6.4 mcg/mL (13.38 μmol/L) = konsentrasi puncak 1 jam setelah akhir infus
Urine (+) Enterococcus spp.
 1. Form Data Base PasienUntuk Analisis Penggunaan Obat
FORM DATA BASE PASIEN
UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Y No Rek Medik :-
Tempt/tgl lahir : Dokter yg merawat : -
Alamat : -
Ras : -
Pekerjaan : -
Sosial : Pensiunan

Riwayat masuk RS :
Dirawat di RS karena urosepsis

Riwayat penyakit terdahulu :

• DM Tipe 1 sejak usia 32
• Chronic kidney disease (BUN 30 mg/dL [10.7 mmol/L] and kreatinin serum 2.5
mg/dL [221 μmol/L], saat MRS
• Hipertensi
• Gout
• Osteoartritis

Riwayat Sosial
Kegiatan

Pola makan/diet

- Vegetarian tidak
Merokok
tidak
Meminum Alkohol
iya

tidak
Meminum Obat herbal

Riwayat Alergi : -

Keluhan / Tanda Umum

Tanggal Subyektif Obyektif

Udema, peningkatan BB, Tekanan darah 154/95 mm/Hg, detak 80 per

nausea, peningkatan tekanan menit, RR 26/menit, suhu 37,7°C,BB 79 kg (BB
 darah dan terdengar suara MRS 75 kg), tinggi 178 cm, BJ 1,020;ph 5,0; (+)
pada auskultasi dada (Basilar protein;coarse granularcasts; 5-10 WBC-10/lapang
crackles, inspiratory pandang,RBX 2-10,Bacteria (-);nitrite (-); blood
wheezes). small; Osmolalitas 325 mOsm; Na urine 77mEq/L
(77 mmol/L); creatine 63 mg/dl (5569 µmol/L),
(+) Enterococcus spp.

RIWAYAT PENYAKIT DAN PENGOBATAN

NAMA PENYAKIT TANGGAL/TAHUN NAMA OBAT

 DM - Obat-obatan di rumah
 penyakit ginjal kronis NPH insulin 20 unit pagi
 gout
dan 10 unit sore hari
 osteoarthritis
 hipertensi Regular insulin 10
Allopurinol 100 mg oral
tiap hari
Naproxen 275 oral tiap 12
jam
Atenolol 50 mg oral tiap
hari

 Hasil TTV

TTV Kondisi pasien Harga normal

TD (mmHg) 154/95 <120/<80

HR (x/menit) 80 62 - 65

RR (x/menit) 26 12 - 18

Suhu (oC) 37,7 35,3 - 36,8

BB 7 BMI = 18,5 - 24
tinggi 178 cm BMI = 23
 OBAT YANG DIGUNAKAN

Rute Outcome
No Nama Obat Indikasi Dosis Interaksi ESO
Pemberian Terapi

1 ALLUPURINOL Profilaksis 100mg Oral Dengan Ruam, demam,

gout dan batu Enalapril limfa denopati,
asam urat dan manaikan atralgia,eosinofi
kalsium toksisitas l,sindrom stif
oksalat di Allupurinol jhonson
ginjal

2 ATENOLOL Hipertensi 50mg Oral Dengan obat Badikardi, gagal Diharapkan

insulin dapat jantung, dapat
meningkatka hipotensi,gangg menurunkan
n efek uan konduksi, tekanan
hipoglikemia bronkospasma darah pasien
dari insulin

3 INSULIN DM Tipe- 100mg I.V Dengan obat Hipoglikemia, Diharapkan

1,DM Tipe-2 golongan reaksi alergi menurukan
yang gula Beta- gula darah
darahnya tidak Blocker pasien
bisa dapat
dikendalikan meningkatka
dengan diet n efek
dan hipoglikemia
antidiabetik
oral

4 ANALAPRIL Hipertensi, 2,5mg Oral Dengan Hipotensi,sakit Diharapkan

pengobatan allupurinol kepala, dapat
gagal jantung menaikan diare,mual menurunkan
simtomatik resiko muntah tekanan
allupurinol darah pasien
Problem Medik Subyektif Obyektif Terapi DRP

Gout Nyeri hebat Allopurinol 300 ADR potensial :

sendi, bengkak mg 1x1 ruam kulit

CRF, alergi Ruam/gatal Ureum darah 40 CTM

alopurinol mg/dL

mual muntah et Mual muntah Primperan 3x1 ADR potensial :

causa CRF amp EPS

Antasida 3x1 Potensial

toksisitas
alumunium

Improper drug
selection of
antacida

CRF SrCr 3,5 mg/dL

Demam Suhu badan 39 Untreated

C indication

PLAN (Care Plan)

1. Untuk kasus ini, ditambahkan terapi dengan menggunakan diuretik kuat,

furosemide untuk mengatasi udema. Tapi harus dengan kontrol karena pasien
dengan riwayat CKD dan diagnosis ARF dengan fungsi ginjal yang sudah rusak.

2. Enalapril untuk hipertensi tetap digunakan, interaksinya sinergis dengan menaikan

efek alopurinol. Namun tetap dikontrol dosisnya untuk menghindari toksisitas.

3. Menurunkan dosis dari insulin karena terdapat interaksi antara insulin dan Atenolol
yang dapat meningkatkan kerja dari insulin sehingga dapat menyebabkan terjadinya
hipoglikemik pada pasien.
5. MONITORING

 Monitoring Urea dan Protein pada urin pasien.

 Monitoring penggunaan furosemide.

DAFTAR PUSTAKA

 Di Piro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., et all, 2005, Pharmacotherapy : A

pathophysiologic Approach, Buku 4, Edisi 6, hal. 1981-1993, Mc Graw Hill
Companies, USA.
 Tim Penyusun IONI, 2000, IONI: InformatoriumObat Nasional Indonesia, hal.
301, Depkes RI DirektoratJenderalPengawasanObatdanMakanan, Jakarta.
 Tim Penyusun ISO Farmakoterapi, 2008, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI
Penerbitan, Jakarta.
 Tim penyusun ISO, 2012. Informasi Spesialite Obat volume 46 . Ikatan
apoteker Indonesia, Jakarta.