LAPORAN PENDAHULUAN PADA NY.

I DENGAN DIAGNOSA GIII P2-2 34/35

MGG THIU + LETKEP + HDK
DI RUANG MELATI RAWAT INAP
RSUD JOMBANG

Di susun oleh :
Nur Lailatul Komariyah
17.033

AKADEMI KEPERAWATAN DIAN HUSADA

MOJOKERTO
2019/2020
 Laporan Pendahuluan

A. Definisi
Hipertensi gestasional adalah peningkatan tekanan darah yang terjadi saat kehamilan
dimana tekanan darah mencapai 140/90mmHg atau lebih untuk pertama kali dalam
kehamilan, tetapi belum mengalami proteinuria (williams,2004). Hipertensi gestasional
disebut hipertensi sementara jika tidak terjadi preeklamsia dan tekanan darah kembali ke
normal dalam 12 minggu postpartum. Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan
kelainan vaskuler yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan pada
permukaan nifas (sastrawinata 1984 dalam purnawingsih, 2010).

B. Etiologi
Teori yang mengemukakan tentang bagaimana dapat terjadi hipertensi pada kehamilan
cukup banyak sehingga zweifel (1922) menyebut sebagai “disease of theory”. Namn ada
beberapa faktor yang menjadi penyebab terjadinya hipertensi dalam kehamilan antara lain :
1. Teori genetik
Berdasarkan teori ini komplikasi hipertensi pada kehamilan dapat diturunkan pada anak
perempuan sehingga sering terjadi hipertensi sebagai komplikasi kehamilan. sifat
herediternya adalah resesif sehingga jarang terjadi.
2. Teori imuniologi
Hasil konsepsi mmerupakan benda asing tidak murni karena sebagian genetiknya berasal dari
sel maternal, sehingga sebagian besar kehamilan berhasil dengan baik sampai aterm. Pada ibu
dengan preeklamsi helper T cell (Thi) nya rendah dibandingkan dengan ibu yang tidak
preeklamsi. Dimana ketidakseimbangan (ThI) dipengaruhi oleh adenosin. Menurut
peneliatian yoneyama (2002) kadar adenosin para penderita PE lebih besar dibandingkan
yang nornal. Adenosin yang tinggi membuat Tsel ibu menjadi rendah dan Tsel menghasilkan
sitokinik spesifik yang memudahkan implantasi. Namun jika sitokinin berkurang terjadinya
gangguan saat implatasi dan disfungsinya menyebabkan PE
3. Invasi tropoblast yang abnormal
Inplantasi plasenta yang normal terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh
darah serta pembesaran dari pembuluh darah. Tetapi pada implantasi yang abnormal invasi
tropoblast terjadi secara tidak sempurn. Pembuluh darah desidua terbungkus dengan
tropoblas endovaskuler sehingga pembuluh darah menjadi vasokontriksi
4. Nutrisi
Konsumsi daging yang berlebihan, protein, purine, lemak mengakibatkan terjadinya
artherosklerosis sehingga tekanan darah ibu semakin meningkat.

C. Manifestasi klinis
Tanda gejala yang timbul pada hipertensi kehamilan dibedakan berdasarkan klasifikasi.
Menurut national high blood pressure education program tahun 2001, hipertensi dibagi
menjadi :
1. Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi dapat menghilang setelah 3bulan pasca persalinan atau
kehamilannya dengan tanda-tanda preeklamsi tetapi tanpa protein, gejalanya adalah :
a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.
b. Tidak terdapat proteinuria.
c. Tekanan darah kembali normal dalam waktu kurang dari 12 minggu postpartum
d. Diagnosa akhir hanya dapat ditegakan setelah melahirkan
e. Dapat disertai dengan gejala nyeri epigastrum atau trombositopenia
2. Preeklamsia
Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai proteinuria. PE dapat terbagi
lagi menjadi :
a. Ringan
1) Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
2) Proteinuria ≥ 30 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick
b. Berat
1) Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
2) Proteinuria 20 mg/24 jam atau ≥ 2+ dispstick
3) Serum creatinin > 1,2 mg/dl (kecuali sebelumnya sudah abnormal)
4) Trombosit < 100.000/mm3
5) Peningkatan alanin aminotranferase (ALT)
6) Nyeri kepala berat dan penglihatan kabur
7) Nyeri epigastrum
3. Eklamsia
Apabila ditemukan kejang-kejangpada penderita preeklamsi yang dapat juga disertai koma.
4. Hipertensi kronik
Hipertensi timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu pasca
persalinan, gejalanya :
a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait
dengan penyakit tropoblas gestasional.
b. Lebih atau menetap sampai lebih dari 12 minggu pasca persalinan.
5. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia
Hipertensi kornik yang disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik yang diserta
dengan proteinuria.

D. Patofisiologi

Hipertensi dalam kehamilan multifaktorial dan kompleks. Faktor-faktor yang berperan

penting pada patogenesis hipertensi meliputi faktor genetik, aktivasi sistem neurohormonal
(seperti sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron), obesitas, dan asupan
diet tinggi garam. Terdapat beberapa teori tentang penyebab hipertensi dalam kehamilan di
antaranya: kelainan vaskularisasi plasenta, disfungsi endotel, intoleransi imunologis antara
ibu dan janin, stres oksidatif, dan defisiensi gizi.

Hipertensi kronik dapat berupa hipertensi esensial ataupun hipertensi sekunder yang sudah
terjadi sebelum hamil. Hipertensi gestasional dapat merupakan pertanda kondisi hipertensi
kronik yang akan diderita di masa depan. Sekitar 20-25% penderita hipertensi kronik akan
mengalami preeklampsia saat hamil dan sepertiga penderita hipertensi gestasional selanjutnya
akan mengalami preeklampsia. Disfungsi endotelial memiliki peran yang penting dalam
patogenesis terjadinya preeklampsia. Penyebab utama disfungsi endotel adalah
ketidakseimbangan faktor proangiogenik dan antiangiogenik yang dihasilkan oleh plasenta.
Angiogenesis merupakan proses yang sangat penting untuk keberhasilan proses plasentasi
dan interaksi antara tropoblas dan endotelium. Faktor proangiogenik yang dihasilkan oleh
plasenta yakni VEGF (vascular endothelial growth factor) dan PIGF (placental growth factor)
sementara faktor antiangiogenik yang dihasilkan yakni sFlt-1 (soluble fms-like tyrosine
kinase I receptor)⎯juga dikenal sebagai sEng (soluble VEGF type I receptor⎯dan soluble
endoglin). Dari beberapa studi diketahui bahwa pada pre-eklampsia, kadar faktor
proangiogenik tersebut mengalami penurunan yang signifikan sementara kadar faktor
antiangiogenik mengalami peningkatan
E. Pemeriksaan penunjang
1. Uji SMAC
Asam urat meningkat pada preeklamsia, tetapi tidak pada hipertensi kronik. Temuaan
bermakna jika > 6, Peningkatan SGOT menandakan adanya gangguan pada hati.
2. Hitung darah lengkap
a. Peningkatan hematokrit mungkin disebakana oleh hemokonsentrasi
b. Hitung trombosit bila jumlah nya rendah dapat mengidentifikasikan adanya gangguan
vaskuler.
3. Pemeriksaan kadar protein, kreatinin, BUN, ALT, melijat adanya kerusakan pada ginjal

F. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas klien (nama, umur, alamat)
b. Keluhan utama
Keluhan yang paling sering adalah sakit kepala. Terutama area kuduk, mata berkunang-
kunang, pandangan kabur, proteinuria, nyeri ulu hati dan peka terhadap cahaya.
c. Riwayat penyakit sekarang
Adanya riwayat hipertensi saat ini dawali dengan mudah letih, nyeri kepala, diplobia, nyeri
epigastrum dan nokturia.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya penyakit lain seperti diabetes mellitus, hipertensi, obesitas, hal ini untuk mengetahui
faktor prediposisi.
e. Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat keluarga yang mengalami hal yang sama, misalnya orang tua perempuan.
f. Riwayat psikososial
Meliputi bagaimana penerimaan klien tehadap penyakitnya, dan bagaimana cara
mengatasinya serta bagaimana perilaku klien terhadap dirinya
g. Pengkajian sistem tubuh
1) Breathing
Sesak napas, batuk dengan atau tanpa dahak, riwayat merokok dan suara napas tambahan
2) Blood
Adanya trombositopenia dan gangguan pembekuan darah lainnya, tekanan darah meningkat,
kadang terdengar bunyi jantung S2, S3 dan S4, takikardi, dstensi vena jugularis, kulit pucat
nadi teraba jelas
3) Brain
Kepala pusing,berdenyut, gangguan penglihatan dan kenaikan tekanan intrakranial.
4) Bladder
Kaji apakah ada riwayat diabetes mellitus, gangguan pada ginjal dan konsumsi obat diuretik
5) Bowel
Makanan tinggi garam, protein, lemak kolesterol dan adanya rangsangan mual muntah dapat
mempengaruhi perubahan berat badan.
6) Bone
Nyeri pada bagian tungkai, nyeri pada sub oksipital berat, nyeri dada, nyeri ulu hati, dan
keamanan meliputi cara berjalan

2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload ditandai dengan
tekanan darah meningkat
b. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (mis: inflamasi, iskemia,
neoplasma)
c. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri

3. Rencana keperawatan
Dx 1: Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload ditandai dengan
tekanan darah meningkat
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan efektivitas
pompa jantung pasien teratasi
Kriteria Hasil : - Tanda tanda vital dalam batas normal
- Tidak ada penurunan kesadaran
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Intervensi :

Observasi : - Monitor tekanan darah

- Monitor nadi (frekuensi, kekuatan, irama)

- Identifikasi penyebab perubahan tanda vital
Terapeutik: - Atur interval pemantauan sesuai kondisi pasien

- Dokumentasikan hasil pemantauan

Edukasi: - Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan

Dx 2: Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (mis: inflamasi, iskemia,
neoplasma)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan tingkat nyeri
pasien berkurang atau hilang
Kriteria Hasil : - Mampu mengontrol nyeri
- Melaporkan nyeri berkurang
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Intervensi :

Observasi : - Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri

- Identifikasi skala nyeri

- Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri

Terapeutik : - Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri

- Fasilitasi istirahat dan tidur

Edukasi : - Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri

- Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi : - Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu

Dx 3: Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kecemasan
diri pasien terkontrol
Kriteria Hasil : - Vital sign dalam batas normal
- Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
- Gelisah (5) membaik
Intervensi:

Observasi : - Identifikasi saat tingkat ansietas berubah (mis: kondisi, waktu, stressor)

- Monitor tanda-tanda ansietas (verbal dan nonverbal)

Terapeutik : - Ciptakan suasana terapeutik untuk menumbuhkan kepercayaan

- Motivasi mengidentifikasi situasi yang memicu kecemasan

Edukasi : - Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang mungkin dialami

- Anjurkan keluarga untuk tetap bersama pasien, jika perlu

- Latih teknik relaksasi

Kolaborasi : - Kolaborasi pemberian obat antlasietas, jika perlu

Pathway

Faktor genetik, imunologi,

abnormal implantasi
plasenta, nutrisi,
atherosklerosisi

Vasokontriksi pembuluh
darah maternal
Resiko cedera
pada ibu
Beban kerja
jantung Hipertensi Gestasional
meningkat
Pusing,
gangguan
Kerusakan pembuluh penglihatan
Tekanan darah
darah ↑

Vaskularisasi didalam Aliran darah

tubuh ibu terganggu tubuh ibu
Kurang
terganggu
pengetahuan

Suplai O2 + nutrisi
terganggu Gangguan
Kecemasan perpusi
jaringan
Janin
mengalami
stress

Sumber:
https://www.academia.edu/11496794/pathway_asuhan_keperawatan_ibu_hamil_dengan_hipe
rtensi
 DAFTAR PUSTAKA

Lippincott, William.(2003). Obsetri dan Ginekologi PanduanPraktis. Jakarta : EGC

.(2004). Obsetri Williams : Panduan Ringkas, Edisi 21. Jakarta : EGC

Manuaba, Ida Bagus.(2007). Pengantar Kuliah Bstertetri. Jakarta : EGC

Purnawaningsih, Wahyu.(2010). Asuhan Keperawatan Meternitas. Jakarta : Nuha Medika